Меню Рубрики

Гипервитаминоз витамина д у детей патогенез

Гипервитаминоз Д у детей

Книга: «Заболевания детей раннего возраста». (Карпова В.В.)

Гипервитаминоз Д у детей

Определение

Гипервитаминоз Д у детей — это заболевание, обусловленное гиперкальциемией и/или токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина Д или повышенной индивидуальной чувствительности организма к препаратам витамина Д.

Основной причиной является избыточное и длительное использование больших доз витамина Д (более 1000000-1200000 МЕ) или повышенной индивидуальной чувствительности организма к препаратам витамина Д.

Передозировка витамина Д может оказывать как прямое токсическое (острое течение), так и опосредованное (хроническое течение) — через нарушение кальций-фосфорного гемостаза и развитие гиперкальциемии.

Острое течение

Прямое токсическое действие витамина Д характеризуется активацией перекисного окисления липидов, образованием свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие на мембраны лизосом и митохондрий, с последующим нарушением в цикле Кребса, угнетением функции ферментов, поражением липидных оболочек клеток нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, возникновением инволюции тимуса и плюригландулярной недостаточности.

Хроническое течение

Длительный прием витамина Д в больших дозах ведет к повышению всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте и усилению реабсорбции фосфора в почечных канальцах с развитием гиперкальциемии и гиперфосфатемии, что приводит к усиленному отложению кальций-фосфорных соединений не только в костях, но и в стенках сосудов, почках, печени и др. внутренних органах.

Стойкая гиперкальциемия и гиперфосфатемия, гиперкальциурия на фоне угнетения функции паращитовидных желез способствует значительному кальцинозу почечных канальцев и как следствие, нарушению функции почек. В результате чего резко снижается реабсорбция фосфора, калия, глюкозы и аминокислот, приводящая к гипофосфатемии, аминоацидемии, гипокалиемии с последующим нарушением в цикле Кребса и активации функции паращитовидных желез. Это приводит к усиленному вымыванию из костей кальция и фосфора с формированием остеопороза, и еще большему повышению уровня кальция в плазме крови. Обызвествлению тканей способствует и снижение активности пирофосфата, одного из важнейших ингибиторов обызвествления. В результате всех процессов возникает метастатическая кальцификация почечных канальцев, миокарда, сосудов и др. Развивается полиорганная недостаточность, резкое снижение иммунологической реактивности.

В то же время усиливается отложение кальций-фосфорных соединений в новообразованной кости с появлением новых ядер окостенения.

Гипервитаминоз Д у детей — классификация

Течение: острое (до 6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев);

Период заболевания: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений.

Степень тяжести: 1-легкая, 2-средне-тяжелая, 3-тяжелая.

При остром течении заболевания, возникающем чаще у детей с повышенной чувствительностью к витамину Д, преобладают явления тяжелой интоксикации с выраженной неврологической симптоматикой. Для хронического гипервитаминоза характерны нарушения со стороны внутренних органов за счет необратимого кальциноза. Симптомы интоксикации при хроническом течении выражены умеренно.

1 степень тяжести: токсикоза нет, аппетит снижен, потливость, беспокойство, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, полидипсия, полиурия, увеличение экскреции кальция с мочой (гиперкальциурия), гиперкальциемия, гиперфосфатемия;
проба Сулковича ++ — +++.

2 степень тяжести: умеренный токсикоз, значительное снижение аппетита, рвота 1-2 раза, задержка или падение массы тела, жажда вследствие полиурии, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум), гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипогликемия, гиперкальциурия;
проба Сулковича ++++.

3 степень тяжести: выраженный токсикоз, упорная и частая рвота, значительная потеря массы, эксикоз, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, повышение артериального давления, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум, резкие сдвиги биохимических показателей: гиперкальциемия, гиперкальциурия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипогликемия, гипопротеинемия;
проба Сулковича ++++.

Дифференциальная диагностика

Гипервитаминоз Д дифференцируют с гиперкальциемическими состояниями при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, идиопатической гиперкальциемии, доброкачественной семейной гиперкальциемии.

При первичных и вторичных формах гиперпаратиреоза наблюдается избыточная продукция паратгормона, приводящая к усиленному выходу кальция из кости, и как следствие, гиперкальциемии. Клинически проявляется рахитоподобными деформациями скелета (костная форма) и поражением внутренних органов за счет кальцификации стенок сосудов (висцеральная форма). Основным диагностическим критерием является высокий уровень паратгормона, гиперкальциемия в сочетании с гипофосфатемией.

При доброкачественной семейной гиперкальциемии увеличение уровня кальция в плазме крови связано с пониженной его экскрецией с мочой (гипокальциурия) из-за наследственно обусловленного нарушения транспорта кальция в канальцах нефрона.

Идиопатическая гиперкальциемия характеризуется отложением солей кальция в почках с развитием почечной недостаточности и проявляется в раннем возрасте задержкой физического развития, анорексией, рвотой, полиурией, гипостенурией.

При остром течение гипервитаминоза Д с преобладанием симптомов интоксикации дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями протекающими с выраженным интоксикационным синдромом (острые кишечныё инфекции, осложненные токсикоэксикозом; пиелонефрит и др.). Основной диагностический критерий при этих состояниях — нормальный уровень кальция в крови и моче.

Диагностика

Диагноз основывается на сочетании данных анамнеза, клинических симптомах и определении уровня кальция в сыворотке крови и моче.

Для гипервитаминоза Д характерна гиперкальциемия (более 2,89 ммоль/л), гиперкальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++), гиперфосфатемия и гиперфосфатурия. По мере прогрессирования процесса и нарушении функции почек нарастает гиперфосфатурия, а уровень фосфора в крови стойко снижается. При биохимическом исследовании также выявляется гиперхолестеринемия, гипоиспротеинемия, снижение активности щелочной фосфатазы, в крови определяется метаболический ацидоз.

В общем анализе крови определяется анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, в общем анализе мочи — протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

Лечение гипервитаминоза Д направлено на выведение солей кальция из организма, нормализацию минерального обмена, а также на восстановление нарушенных функций внутренних органов.

Лечебные мероприятия начинаются с немедленного прекращения поступления в организм витамина Д, кальция с пищей и образования витамина Д в коже под действием ультрафиолетовых лучей.

Диета назначается с исключением продуктов богатых солями кальция (творог, сыры твердых сортов, орехи, коровье молоко), и преимущественным использованием углеводисто — мучнистой пищи с высоким содержанием фитина (злаковые каши на овощном отваре, ржаной хлеб), т.к. он связывает кальций в кишечнике и способствуют его выведению.

Медикаментозная терапия предусматривает использование препаратов способствующих снижению уровня кальция в крови (трилон Б, преднизолон, кальцитонин) антагонистов витамина Д, энтеросорбентов, а также проведение инфузионной терапии с целью регидратации и дезинтоксикации. Трилон Б образует комплексные соединения с ионами кальция и способствует их выведению. Назначается из расчета 50 мг/кг в сутки внутривенно капельно в течение 3-6 дней.

Преднизолон уменьшает всасывание кальция из кишечника, тормозит мобилизацию ионов кальция из кости и назначается в дозе 1-2 мг/ кг внутрь на 7-14 дней. Кальци- тонин используют внутримышечно 75-100 Ед в сутки.

Физиологическими антагонистами витамина Д являются ретинол (витамин А — 5000 МЕ в сутки), стимулирующий функцию остеобластов, и витамин Е (суточная доза 5-10 мг/кг), который являясь антиоксидантом, предупреждает и уменьшает токсическое действие витамина Д.

С целью снижения всасывания кальция в кишечнике показаны 3% раствор карнитина хлорида, сульфата магния, холестерамина (0,5 мг\кг), альмагеля, так как последние хорошо связывают кальций в кишечнике.

При наличии признаков токсикоза назначается дезинтоксикационная регидратационная терапия глюкозо-солевыми растворами в соотношении 2:1 из расчета 100-120 мл/кг массы, 10% раствором альбумина — 10 мл/кг, с последующим переходом на энтеральную регидратацию.

Симптоматическая терапия проводится с учетом нарушения функции различных органов и систем.

Прогноз определяется тяжестью поражения отдельных органов, а также степенью и длительностью гиперкальциемии. При остром течении в результате развития токсикоза возможен летальный исход в результате развития токсического гепатита, миокардита, острой почечной недостаточности. Исходом хронической формы гипервитаминоза Д могут быть нефрокальциноз, хроническая почечная недостаточность, миокардиосклероз, ранний атеросклероз, склероз аорты и легочной артерии, т. е. возможна инвалидизация ребенка.

Профилактика

Для предупреждения развития гипервитаминоза Д необходимо соблюдать следующие условия:

• учитывать индивидуальную чувствительность к витамину Д;
• не сочетать курсы УФО с назначением препаратов витамина Д даже в профилактических дозах;
• при назначении курса лечения препаратами витамина Д суточная доза не должна превышать 5000 МЕ, а продолжительность курса 30-45 дней;
• повторные курсы лечения следует проводить не ранее чем через три месяца после окончания предыдущего;
• при назначении витамина Д в дозах более 2000-3000 МЕ еженедельно показано проведение пробы Сулковича;
• профилактику и лечение рахита желательно проводить водным раствором витамина ДЗ.

источник

Схема патогенеза гипервитаминоза D

(Н.А. Барлыбаева, В.И.Струков, 1984) фора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. Позднее, при поражении почек и нарушении деятельности тубулярного отдела, падает реабсорбция не только фосфора, но и аминокислот, глюкозы, бикарбоната, развиваются гипофосфатемия, гипогликемия, метаболический ацидоз. В свою очередь, снижается уровень магния и калия в крови, нарастает содержание лимонной кислоты. Указанные сдвиги сказываются на состоянии костной ткани. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей, и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток витамина D подавляет деятельность паращитовидных желез. Витамин D оказывает и непосредственное действие на клетки. Считают, что он усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угнетать функции ферментов, вызывать денатурацию белка. В первую очередь при этом страдают липидные оболочки нервных клеток желудочно-кишечного тракта, печени и почек, что определяет клиническую картину острого периода болезни. Оба процесса — прямое токсическое действие на клетки эндокринных желез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гиперкальциемия — приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, а позднее — к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций. КЛАССИФИКАЦИЯ. В соответствии с классификацией различают степень тяжести, период и течение гипервитаминоза D (табл. 4). Причем клинические проявления заболевания зависят от формы и степени повреждения отдельных органов и систем. Таблица

Клиническая классификация гипервитаминоза D

(Н.А. Барлыбаева, В.И. Струков, 1979)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина Б в течение относительно короткого времени (2— 10 нед) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим. При этом отмечаются признаки кишечного токсикоза или нейротоксикоза. Снижается аппетит, вплоть до полной анорексии, часто наблюдается рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр. Ребенок становится вялым, сонливым, может на короткое время терять сознание. Одновременно наблюдается повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляется тахикардия, определяется красный дермографизм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, лицо осунувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус снижены. На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Уряда больных повышается артериальное давление, определяется тахикардия, ослабление сердечных тонов, систолический шум вдоль левого края грудины. Печень, как правило, значительно увеличена. У части больных имеется и спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. У некоторых больных определяется краниотабес; на рентгенограммах костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки эритроцитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга. Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррелирующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная. В тяжелых случаях, заканчивающихся смертью, обнаруживаются кардиомегалия, склероз и кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, явления пролиферативно-мембранозного гломерулонефрита и интерстициального пиелонефрита. Хроническая D-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6—8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность в нем организма ребенка, и характеризуется менее яркой клинической картиной. Признаки интоксикации выражены незначительно, аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, повышенная плотность костей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов черепа, на рентгенограммах — избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье. В крови и моче выявляются изменения, аналогичные тем, которые имеются при острой интоксикации витамином Б, но менее выражены. ДИАГНОЗ. При постановке диагноза гипервитаминоза D принимают во внимание сочетание клинических симптомов, включающих проявление интоксикации, нарастающую дистрофию, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, полиурию, мочевой синдром с анамнестическими указаниями на появление их после приема витамина D, особенно в больших дозах. Учитывают данные рентгенограммы костей, отражающие повышенную их плотность с избыточным отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер окостенения в запястье, а также наличие положительной пробы Сулковича, свидетельствующей о гиперкальциурии. Имеют значение также отклонения в биохимических показателях крови (гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия, магния) и мочи (гиперфосфатурия, гиперминоацидурия, глюкозурия и др). ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Гипервитаминоз D дифференцируют от гиперкальциемических состояний (гиперпаратиреоз, идиопатический кальциноз, синдром кальциноза). При всех этих заболеваниях отсутствует связь с приемом препаратов витамина D и признаки острой или хронической интоксикации (табл. 5). Возникают они, как правило, в более старшем возрасте и сопровождаются развитием метастатических очагов кальциноза в органах и тканях, что также отличает их от гипервитаминоза D. Гипервитаминоз D также следует дифференцировать с синдромом де Тони— Дебре—Фанкони и синдромом Фанкони—Шлезингера (табл. 5). ЛЕЧЕНИЕ. Проводится в стационаре и включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление нарушенных функций внутренних органов, нормализацию минерального обмена и выведение солей кальция из организма. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекращают. В первую очередь выделяют и ликвидируют синдромы, угрожающие жизни больного. При кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Соотношение последних зависит от типа обезвоживания (см. «Кишечный токсикоз»). Жидкость вводят из расчета 150—170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70—80% ее объема внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, проводится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом прибегают к вдыханию увлажненного кислорода, внутривенному введению 4%-го раствора бикарбоната натрия — по 5—7 мл раствора на 1 кг массы тела (под контролем исследования равновесия кислот и оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон, который, кроме того, уменьшает и предупреждает токсическое действие витамина D, выводит излишки кальция из организма; его назначают коротким курсом (на 5—7 дней) по 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки. Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2—4 ЕД 1 раз в день за 15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы. Таблица 5

Читайте также:  Витамин е для чего полезен детям

Дифференциально-диагностические признаки гипервитаминоза D и сходных заболеваний

Из диеты исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого полугодия жизни назначают сцеженное материнское или донорское грудное молоко в количестве 50—70% от должного с постепенным увеличением объема порции. Обязательным является употребление овощных блюд и фруктовых соков, обильное питье (до 500 мл в сутки), включая 5%-й раствор глюкозы, раствор Рингера, 3%-й раствор хлорида аммония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие кальций в кишечнике. Витаминотерапия предусматривает назначение токоферола (витамин Е), который обладает антиоксидантным действием, уменьшает и предупреждает токсическое действие витамина D. Назначают токоферол внутрь на 10—12 дней в 5—10%-м масляном растворе по 5—10 мг 1 — 2 раза в день в молоке матери или внутримышечно по 10—20 мг 2 раза в 2—3 дня. Показан также витамин А, улучшающий процессы костеобразования и минерализации костей, стимулирующий функцию остеобластов, способствующий снижению уровня кальция в крови. Лечение проводят в течение месяца. В возрастной дозе используются витамины С и группы В (В1 В6) с целью нормализации обменных процессов и равновесия кислот и оснований. Действие №2ЭДТА (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, трилон D) направлено на мобилизацию кальция из тканей и выведение его из организма с мочой. Препарат назначают внутрь или вводят в 5%-м растворе глюкозы внутривенно капельно в течение 3—5 ч курсом 3—6 дней. Преднизолон, витамины А и Е, №2ЭДТА — физиологические антагонисты витамина D, их можно рассматривать как антидоты, применение которых обязательно. ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика гипервитаминоза D заключается в точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витамина D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в крови и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный контроль уровня кальция крови.

источник

Гипервитаминоз Д — заболевание, обусловленное токсическим действием витамина Д на организм при передозировке препарата или индивидуально высокой чувствительности к нему данного пациента.

Этиология:1) бесконтрольное применение витамина Д, 2) проведение профилактических мероприятий без учета климатогеографических условий, времени года, вскармливания ребенка, индивидуальных особенностей, 3) одновременное назначение витамина Д и ультрафиолетового облучения, 4) повторные курсы лечения витамином Д без четких показаний.

Возникновению гипервитаминоза способствуют высокая биологическая активность препарата и относительно малая потребность в нем; сравнительно невысокая скорость инактивации и элиминации витамина Д из организма; применение концентрированных препаратов витамина Д и недостаточная осведомленность населения о высокой их токсичности.

Патогенез — играют роль как прямое токсическое действие на клеточные мембраны, обмен веществ, так и его последствия.

Во-первых, происходит усиленное поступление кальция из кишечника в кровь за счет стимуляции абсорбции экзогенного и эндогенного кальция, а также из костной ткани путем усиления резорбции костного минерала. Последнее, возможно, происходит за счет торможения превращения лимонной кислоты в изолимонную в цикле Кребса. В результате накапливается большое количество лимонной кислоты, которая усиливает растворение кальция в костях.

Во-вторых, происходит усиленное поступление в кровь фосфора за счет мобилизации костного минерала и увеличения реабсорбции неорганического фосфата в почечных канальцах вследствие снижения функции паращитовидных желез. Возникает также повреждение липопротеиновых мембран клеток и их органелл, что приводит к нарушению ферментативных процессов. Происходит разобщение окисли­тельного фосфорилирования в тканях сердца, в почках, сосу­дах, результатом чего является нарушение тканевого дыха­ния, гликолиза и деления клеток; имеет место кальцификация органов (нефрокальциноз, отложение кальция в миокарде, стенке желудка, кальциноз сосудов, реже — кальциноз роговой оболочки).

В-третьих, возникают нарушения в системе нейроэндокринного аппарата. Помимо поражения паращитовидных желез — гипертрофия надпочечников за счет стимуляции витамином Д системы гипофиз — кора надпочечников, нарушения функции щитовидной железы в связи с истощением кальцитонинсодержащих гранул, инволюция вилочковой железы.

Клиническая картина заболевания зависит от общей дозы витамина Д, полученной ребенком, длительности приема и возраста пациента. В характеристике клинической картины принято выделять степень тяжести, период и течение Д-витаминной интоксикации. Различают три степени тяжести заболевания.

I степень (лёгкая) — незначительный токсикоз, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита, задержка нарастания массы тела, увеличение экскреции кальция с мочой, положительная проба Сульковича (+++).

II степень (средней тяжести) — умеренный токсикоз, снижение аппетита, падение массы тела, появление рвоты; в крови наблюдается повышение уровня кальция и лимонной кислоты, снижение содержания фосфора и магния; проба Сульковича резко положительная (+++ ИЛИ ++++).

III степень (тяжелая) — тяжелый токсикоз, упорная рвота, значительная потеря массы тела; появляются такие осложнения, как пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит и др. Биохимические сдвиги в крови выражены более ярко по сравнению со 2 степенью заболевания. Проба Сульковича резко положительная (++++).

В течении различают начальный период, когда появляются первые симптомы заболевания; период разгара, при котором наблюдаются описанные выше изменения; период реконвалесценции; период остаточных явлений. В периоде остаточных явлений может быть выражен кальциноз внутренних органов, формироваться хроническая почечная недостаточность и др.

Течение гипервитаминоза Д может быть острым (до 6 мес.) и хроническим (свыше 6 мес.). Следует иметь в виду, что заболевание может протекать с преимущественным поражением одной из систем организма: центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, сердечнососудистой системы.

Диагноз гипервитаминоза Д основывается на данных анамнеза, клинических симптомах заболевания и данных лабораторных исследований. В начальном периоде уровень кальция в крови может быть нормальным при резко положительной реакции Сульковича; наблюдается гиперфосфатемия. В дальнейшем уровень фосфора в крови снижается до нормы.

В периоде разгара заболевания характерным лабораторным тестом является гиперкальциемия: уровень кальция в крови выше 2,89 ммоль/л; реакция Сульковича резко положительная (+++ или ++++). Наряду с этим наблюдается уменьшение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы. Выражены ацидоз, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия и диспротеинемия с увеличением содержания А-глобулинов и уменьшением альбуминов и у-глобулинов.

При хроническом течении гипервитаминоза Д в периферической крови выявляются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ, в моче — протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. На рентгенограммах костей обнаруживают остеопороз, периостит, интенсивное отложение извести в эпифизарной зоне трубчатых костей.

Лечение зависит от тяжести состояния больного. Основные принципы терапии:

1) немедленная отмена препаратов витамина Д и факторов, способствующих его синтезу (ультрафиолетовое облучение), резкое ограничение продуктов питания, богатых солями кальция (молоко, творог);

2) назначение антагонистов витамина Д: витаминов Е, А; глюкокортикоидных препаратов (преднизолон внутрь по 1 мг на 1 кг массы в сутки с постепенным снижением дозы; курс рассчитан на 10 — 14 дней);

3) проведение «форсированного диуреза», направленного на восстановление нарушенного гомеостаза (в/в введение 10% раствора альбумина, гемодеза, 5% раствора глюкозы с раствором Рингера с одновременным назначением диуретиков);

4) для усиления выведения кальция из крови назначается тиреокальцитонин (75 — 150 ед. ежедневно внутримышечно);

5) Средства, направленные на ликвидацию патологических симптомов, способных усугубить тяжесть состояния больного.

В дальнейшем назначают аскорбиновую кислоту (200 — 300 мг в сутки), витамины В1 В2, B6, кокарбоксилазу. По показаниям назначают гипотензивные средства (дибазол, сульфат магния), абомин, препараты нитрофуранового ряда, антибиотики.

Профилактика— тщательное наблюдение за ребенком, получающим препараты витамина Д; своевременное выявление ранних симптомов гипервитаминоза (снижение аппетита, срыгивания, недостаточная прибавка массы). В момент лечения рахита препаратами витамина Д — контроль за экскрецией кальция с мочой с помощью пробы Сульковича.

Прогноз в отношении полного выздоровления необходимо делать с осторожностью, поскольку после выхода из токсикоза может наблюдаться отставание в развитии, не исключено формирование хронического пиелонефрита, уролитиаза, нефрокальциноза, стеноза аорты и легочной артерии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8744 — | 7478 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Гипервитаминоз D обычно развивается при накоплении в организме жирорастворимых витаминов. Наиболее часто встречаемым у детей, особенно раннего возраста, является Гипервитаминоз D. При этом отмечается токсическое влияние витамина D на ткани, а также развитие гиперкальциемии, что приводит к постепенному накоплению кальция во внутренних органах ребенка с образованием кальцификатов.

Существет несколько причин развития Гипервитаминоза витамина D у детей:

  1. редкая причина – непереносимость витамина D (особенно если одним из показателей преморбидного фона является отягощенный аллергологический анамиез);
  2. наиболее частая причина – передозировка витамина D. Основными ошибками со стороны врачей или родителей могут быть:
  • прием витамина D при искусственном вскармливании, когда ребенок получает адаптированные смеси, в которых тоже имеется витамин D;
  • одновременно УФО и прием витамина D;
  • пребывание под солнечными лучами в летнее время и прием витамина D.
  1. способствует гипервитаминозу D прием больших доз препаратов кальция;
  2. иногда может развиваться на фоне нормальной дозы принимаемого витамина D, но при хронических воспалительных заболеваниях и злокачественной патологии лимфоидной ткани, когда происходит гиперпродукция кальцитриола (активного метаболита витамина D3, обладающего всеми его свойствами, но с большей биологической активностью).
Читайте также:  Витамин е детям при атопическом дерматите

В основе патогенеза гипервитаминоза D лежит образование значительного количества кальцитриола, активирующего функцию остеокластов (крупных многоядерных клеток системы макрофагов, разрушающих костную и хрящевую ткань), в результате чего:

  • возникает гиперкальциемия (которой в том числе способствует как повышенное всасывание кальция в кишечнике, так и реабсорбция в почках);
  • развивается остеопороз.
  • гиперкальциемия (3 ммоль/л и больше);
  • снижается показатель ПТГ (паратиреоидного гормона);
  • гиперкальциурия – проба Сулковича (+++), (++++), повышен показатель в суточном количестве мочи;
  • гиперфосфатемия переходит в гипофосфатемию в связи с поражение почек и нарушением процесса реабсорбции;
  • при передозировке витамина D в крови повышается уровень кальцидиола;
  • происходит отложение солей кальция в жизненно важных органах: печени, почках, сердце, надпочечниках, легких, ЖКТ, сосудах, мозговой ткани, глазах, мышцах, коже (из перечисленных максимально страдают 3 первых органа);
  • в большом количестве витамин D обладает выраженным токсическим действием на многие внутренние органы.

Для профилактики гипервитаминоза D лечение рахита должно проводиться под строгим контролем врача.

Знаете ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос детскому врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Гипервитаминов D у детей классифицируется по течению (в зависимости от времени и интенсивности проявлений клинических признаков) и может быть:

  • острое (до 6 мес.);
  • хроническое (постепенное развитие признаков – больше 6 мес.);
  • с характерным нарушением обмена веществ и поражением других органов (развитие кальциноза, уролитиаза, хронической почечной недостаточности[ХНП], стеноза легочной артерии, коарктации аорты, склеротических изменений органов).
  • начальный;
  • разгара;
  • реконвалесценции (остаточных явлений).

По степени тяжести:

  • 1-я степень – легкая;
  • 2-я степень – средняя;
  • 3-я степень — тяжелая.

Поскольку значительное количество витамина D обладает токсическим действием на многие внутренние органы, то и характерных симптомов при гипервитаминозе D много. Их интенсивность разная, она зависит от течения заболевания (см. таблицу) и степени тяжести.

Интенсивность рассмотренных клинических признаков указывает не только на течение заболевания, но и на степень тяжести гипервитаминоза D:

  • при легкой степени токсикоза нет; имеются общие нарушения, снижается аппетит, уменьшается масса тела; проба Сулковича (+++), выраженное повышение кальция в моче;
  • при средней степени появляются признаки токсикоза, однако умеренно выраженные; в крови кроме гиперкальциемии имеется гипофосфатемия; проба Сулковича (++++), значительная гиперкальциурия;
  • при тяжелой степени значительно выражены признаки токсикоза; резкие нарушения лабораторных показателей.
Пораженная система и данные обследо вания Острое течение Хроническое течение
Общие признаки Раздражительность, беспокойство, сонливость

Высокая субфебрильная температура

Слабость, вялость, беспокойный сон

Низкая субфебрильная температура

Кожа Сухая, бледная, небольшая иктеричность

Тени под глазами

Сухая, бледно-серая, холодная на ощупь
Физическое развитие Уменьшение массы тела

Тургор тканей снижен

Снижение массы тела, но в меньшей степени, нежели при остром течении
ЖКТ Снижение аппетита (до анорексии).

Тошнота, рвота (до 10-15 р/сут.)

Стул: запоры, иногда жидкий

Кишечный токсикоз

Снижение аппетита

Гепатолиенальный синдром

ССС Сердце: границы расширины, тахикардия, тоны прглушены

Как снижение, так и повышение артериального давления (АД)

ЭКГ: укорочение интервала QT, нарушения сердечного ритма

Аускультативные данные сердца, ЭКГ, АД аналогичны острому течению, но характеризуются продолжительным течением вплоть до постоянства
Мочевыделительная система Полиурия, изостенурия

В анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия, гиперкальциурия

Проба Сулковича (+++), (++++)

Вначале показатели аналогичны острому течению, через некоторое время может развиваться почечная недостаточность
Нервная система В тяжелых, запущенных случаях – клиническая картина нейротоксикоза, коматозное состояние Кроме нейротоксикоза, при хроническом течении развивается задержка умственного развития
Водно-солевой обмен Обезвоживание (жажда), особенно при значительном поражении ЖКТ По сравнению с острым течением нарушения незначительные
Костная система Остеопороз, участки обызвествления вокруг тел позвонков, в зонах роста трубчатых костей, в плюсневых костях; утолщение надкостницы

Краниостеноз, рано закрывается большой родничок

Кроме признаков острого течения, для хронического характерны запавшая переносица и вздернутый нос
Анализы крови Гиперкальциемия

Снижение уровня щелочной фосфатазы

Общий анализ: анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)

Показатели анализов аналогичны сотрому течению, однако развиваются постепенно, могут быть более или менее выражены

Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.

Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.

Лечение гипервитаминоза Д у детей основано на снятии интоксикации, нормализации обмена веществ, выведения кальция из организма.

Основные механизмы лечения гипервитаминоза D У детей следующие:

  1. Отмена витамина D и препаратов кальция.
  2. Из пищи исключаются все продукты с витамином D (печень трески, птиц, рыб, икра, яичный желток, сливочное масло) и кальцием (молочные продукты,количество молока доводится до минимума; при возможности у детей старше года молоко отменяется).
  3. Рационально ввести в пищу крупяную кашу (в злаках есть фитаты), овощное пюре, фруктовые соки. При этом необходимо не только уменьшить объем плотной пищи, но и давать более жидкую.
  4. Обильное питье (в том числе раствор глюкозы; 3% раствор хлорида аммония, который усиливает выведение кальция через мочевыводящие пути).

Лекарственные препараты определяет и назначает врач. Как правило, лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.

источник

Причины развития гипервитаминоза Д

1) передозировка витамина Д

2) одновременное назначение витамина Д с УФО, рыбьим жиром или препаратами Са.

3) Повышенная индивидуальная чувствительность к витамину Д, когда даже небольшие дозы витамина Д вызывают у ребенка явления гипервитаминоза.

Отмечена более высокая чувствительность к витамину Д у детей, родившихся с малым весом, недоношенных, гипотрофиков.

Избыточное поступление витамина Д и его метаболитов в кровь ведет к резкому усилению всасывания Са в кишечнике и усиленному рассасыванию костной ткани. В результате поступления большого количества Са из кишечника и костной ткани в кровь развивается гиперкальциемия и гиперкальциурия , метаболический ацидоз.

Гиперкальциемия и непосредственное токсическое воздействие витамина Д на органы и ткани ведут к образованию очагов перерождения и отложения в них солей Са . Такие очаги и кальцификация обнаруживаются в почках (канальцах), сердце, сосудах, печени, мышцах, мозге и др.

Гиперкальциемия вызывает сдвиги со стороны ряда желез внутренней секреции: повышается продукция гормона щитовидной железы, тиреокальцитонина, гипертрофия надпочечников и инволюция вилочковой железы, снижается иммунологическая реактивность организма.

В основе ведущих клинических проявлений гипервитаминоза Д лежат гиперСа и нарастающая функциональная недостаточность почек.

Клинические проявления гипервитаминоза Д многообразны. Они зависят от общей дозы, длительности применения витамина, возраста ребенка. Различают острую (до 6 мес) и хроническую формы Д-витаминной интоксикации с легким, среднетяжелым и тяжелым течением (по данным клиники и уровня Са крови).

Заболевание начинается с появления симптомов интоксикации и изменений ЦНС. Отмечаются вялость и апатия ребенка, либо беспокойство, расстройство сна, потеря аппетита, тошнота, часто повторяющаяся рвота (до 10-15 раз в день). Появляются упорные запоры, реже — поносы. Весовая кривая уплощается, а затем наблюдается снижение массы тела. Отмечается общая мышечная гипотония и снижение рефлексов, субфебрилитет. Кожа теряет эластичность, становится сухой, бледной с серовато-желтым оттенком. Выявляются изменения со стороны ССС: глухость сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, повышение АД, аритмия в виде экстрасистолии, блокады.

Часто появляется увеличение печени и селезенки.

Как правило, выражен почечный синдром в виде дизурических явлений — полиурии или олигоурии вплоть до анурии, часто полидипсия, признаки пиелонефрита , в тяжелых случаях — почечная недостаточность. У детей наступает уплотнение костей , рано закрывается б/р.

R-лог. отмечается интенсивное отложение извести в эпифизарных зонах трубчатых костей и повышенная порозность диафизов.

В крови — гиперкальциемия, наблюдается также увеличение холестерина, лимонной кислоты, Р, гиперазотемия, гипохромная анемия, ускорение СОЭ.

Гистологически обнаруживается отложение солей Са в почечных канальцах, венечных сосудах сердца, сосудах бронхов, тканях легких, желудка, печени, мышцах.

Диагноз заболевания ставится на основании анамнестических данных о приеме препаратов витамина Д, клинич. данных, наличия гиперкальциемии (Са крови выше 2, 89 ммоль\л) и гиперкальциурии (реакция Сулковича +++ или ++++), гипофосфатемии, которая сохраняется в течение 1,5 — 2 мес после прекращения приема витамина Д.

Все дети с проявлениями гипервитаминоза Д должны быть госпитализированы. Больным немедленно отменяются препараты витамина Д и Са. Назначается обильное питье (чай, 5% р-р глюкозы, физ р-р). В\в капельно вводится жидкость- 5% глюкоза с р-ром Рингера, физ. р-р, реополиглюкин. При выраженной интоксикации показано назначение кортикостероидов (преднизолон 1-1,5 мг\кг массы ребенка в сутки в течение 8-12 дней для усиления выведения Са из организма). Применяют вит. А, Е (антагонисты витамина Д), вит.гр. В, С.При явлениях пиелонефрита — диетотерапия, антибактериальная терапия.

В комплекс лечения гипервитаминоза Д по показаниям могут входить антигистаминные препараты, сердечные средства (кофеин).

В последующем необходимо диспансерное наблюдение детей в течение 2-3 лет в условиях детской поликлиники. Особое внимание при этом следует уделять состоянию ССС и функции почек.

Профилактика

Одним из условий профилактики гипервитаминоза Д является широкая информация медработников о токсичности высоких доз препарата, использования для профилактики физиологических доз витамина Д, постоянный контроль за состоянием ребенка в процессе лечения витамином Д.

источник

Гипервитаминоз D – патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др.

Гипервитаминоз D — тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и др.). Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета. Дети, перенесшие гипервитаминоз D, длительно отстают в физическом развитии, страдают вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, кардиомиопатией, кардиосклерозом, хроническим пиелонефритом. Точные данные о распространенности гипервитаминоза D отсутствуют; по некоторым данным он встречается у 1,5-2,5% детей, получающих витамин D.

Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D.

Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.

Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов. Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию, внутричерепную родовую травму, ядерную желтуху, стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию, экссудативный диатез и т. д.

Читайте также:  Витамин е детям до года инструкция

Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз, повреждение клеточных структур.

Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах.

Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D. Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза. Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.

Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени. Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.

Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции).

Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и др.

Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии, нарушение сна, жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса. На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей — сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром. На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита. На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания — ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.

При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия. Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит. Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.

Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.

Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.

Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.

Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.

Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит, миокардит, острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза, хронического пиелонефрита и последующей ХПН.

Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7—10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.

О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D».

источник

Гипервитаминоз D (лат. Hypervitaminosis D) – это заболевание возникающее при передозировке витамина D, бесконтрольном его применении, несоответствии степени и тяжести рахита, а также при повышенной чувствительности организма к витамину.

При этом значительно возрастает всасывание кальция в кишечнике, особенно при искусственном вскармливании, и развивается гиперкальциемия, ведущая к нарушению деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем, функции почек. В таких случаях соли кальция в больших количествах откладываются в зонах роста трубчатых костей.

Гипервитаминоз D может возникнуть у ребенка при передозировке эргокальциферола или при индивидуальной непереносимости его. Гиперчувствительность выявляется чаще на фоне аллергического и экссудативного диатеза, лекарственной аллергии и может проявиться уже после приема 1 – 2 доз препарата. Появляются: рвота, тошнота, расстройства стула, ухудшение аппетита, сдвиги со стороны крови не отмечаются. Такая реакция может быть отнесена к идиосинкразии, после отмены препарата все явления проходят без лечения.

Передозировка эргокальциферола (свыше 600 000-1 000 000 ME) приводит к развитию в организме тяжелых, подчас необратимых изменений, обусловленных гиперкальциемией и патологической кальцификацией жизненно важных органов и тканей – почек, сердца, сосудов, печени. Наиболее интенсивно страдают органы, в которых происходит метаболизм эргокальциферола (печень, почки). Индивидуальная потребность в эргокальцифероле определяется по величине экскреции кальция с мочой. Защитным механизмом кроме гиперкальциурии является снижение всасывания кальция из кишок, блок метаболизма фгокальциферола. В патогенезе повреждения тканей лежит прямое токсическое действие витамина па липопротеиновые мембраны клеток, митохондрии и лизосомы с нарушением ферментативных процессов.

Гиперкальциемия приводит к кальцинозу поврежденных тканей с отложением солей кальция в сосудах, миокарде, почках, альвеолах, стенке желудка и кишок, печени, надпочечниках, мышцах, коже, иногда в роговой оболочке и конъюнктиве, оболочках мозга.

Длительное время изучение гипервитаминоза Д базировалось на немногочисленных наблюдениях. Однако эти работы позволили выяснить основные клинические и морфологические проявления указанной патологии. Между тем патогенез Д-витаминной интоксикации еще недостаточно изучен. В настоящее время большое внимание уделяется выяснению сущности этого заболевания, так как клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что даже легкие формы гипервитаминоза Д могут быть причиной различных тяжелых последствий. Это обусловлено стабильностью клинических, биохимических и морфологических изменений, возникающих при данной патологии.

Патогенез гипервитаминоза Д тесно связан с механизмом токсического действия витамина Д, который, как показывают последние исследования, является весьма сложным. Успехи в решении этого вопроса в значительной мере зависят от современных данных о витамине Д и его активных метаболитах (Доценко, 1968; Wasserman, 1968; De Luca, 1969; Ponchon, De Luca, 1969; Suda a. oth., 1969; Wrigth, 1969; Бауман, 1971, 1972; Hollander, 1971; Вендт, 1971; Воронцов, Коростовцев, 1974).

Еще недавно считали, что витамин Д3 представляет собой естественный витамин, образующийся в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей из холестерина и его производных. Однако 3. М. Доценко (1968), В. П. Вендт (1971) после ультрафиолетового облучения не обнаружили витамин Д3 в коже, несмотря на то, что облученная ткань обладает антирахитической активностью. Следовательно, при ультрафиолетовом воздействии образуются естественные антирахитические факторы, отличающиеся по структуре от синтетического витамина Д3. По-видимому, в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется не одно, а несколько антирахитических соединений, природа которых в настоящее время интенсивно изучается.

Как известно, введенные в организм синтетические препараты витамина Д (холекальциферол, эргокальциферол) превращаются в печени в обменноактивные формы — 25-гидроксихолекальциферол и 25-гидроксиэргокальциферол. Затем эти соединения в почках претерпевают дальнейшие преобразования. В связи с этими данными о витамине Д взгляды на патогенез гипервитаминоза Д значительно изменились. Исследования в этом направлении показали, что нарушение минерального обмена является центральным звеном патогенеза этого заболевания. Так, значительные изменения выявлены в кальциевом обмене, характеризующиеся перераспределением его в организме и развитием гиперкальциемии (Ham, Portuondo, 1933; Михлина, 1941; Жмейдо, Мацко, 1956; Керес, 1959; Волховская, 1960; Якубчик, Зингер, 1960; Miller, 1965).

Дальнейшие исследования показали, что основными патологическими проявлениями гипервитаминоза Д являются массивная метастатическая кальцификация сосудов, миокарда, почек, легких, приводящая к нарушению их функции, а в тяжелых случаях — даже к летальному исходу (Christensen a. oth., 1951; Вишневский, 1967; Foldes, Kern, 1973).

Для гипервитаминоза D характерно рано возникающее нарушение белкового обмена (отрицательный азотистый баланс с выраженной яминоацидурией, гипо- и диспротеинемией), ацидоз, гиперхолестинемия. Происходит резкое нарушение цикла Кребса вследствие торможения фосфорилирования и накопление лимонной кислоты с уменьшением изолимонной. Возникают изменения со стороны эндокринной системы в виде гипертрофии надпочечников и инволюции вилочковой железы.

При гипервитаминозе В. Б. Спиричев (1973) выделяет фазовые сдвиги в содержании кальция и фосфора в крови. Так, в начале отмечается быстро проходящая гиперфосфатемия, при нормальном содержании кальция в крови. В период выраженных клинических проявлений – гиперкальциемия (выше 2,99 моль/л, или 0,12 г/л), кальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++) метастатическая кальцификация почек, аорты, сердца и других тканей и гипофосфатемия. После отмены эргокальциферола устанавливается нормальный уровень кальция и стойкая гиперфосфатемия, кальцификация мягких тканей.

Проявления гипервитаминоза D довольно разнообразны: от стертых, латентных форм до крайне тяжелых с признаками выраженного токсикоза. Наиболее рано появляются раздражительность, вялость, заторможенность, сонливость, нарушение сна. В дальнейшем у этих детей наступает ухудшение аппетита вплоть до упорной анорексии, наблюдаются запоры, жажда, частые мочеиспускания, потливость, в тяжелых случаях – клонические и тонические судороги. Развивается дистрофия (вначале отставание в увеличении массы тела, а затем и в росте), отмечаются глухость тонов сердца, тахикардия, артериальная гипотония, увеличение печени. В моче резко возрастает содержание кальция, что легко обнаружить с помощью пробы Сулковича. Реактив Сулковича (2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, 150 мл дистиллированной воды) смешивают с двойным количеством мочи. У здоровых детей сразу или через несколько секунд возникает молочноподобное помутнение, при гиперкальциурии сразу появляется резкое помутнение, при гипокальциурии смесь остается прозрачной.

Для лечения гипервитаминоза D необходимо:

  • прекратить введение витамина D;
  • ограничить количество коровьего молока и других продуктов, богатых кальцием;
  • вводить большие количества изотонического раствора хлорида натрия или рингеровского раствора внутрь, подкожно, внутривенно (капельно);
  • вводить внутривенно гемодез, полиглюкон, 5% раствор глюкозы;
  • назначить витамин B1(4-5 мг), аскорбиновую кислоту (200-300 мг/сут), витамин А (10 000-15 000 ME) на 1 – 11/2 мес;
  • в тяжелых случаях применять преднизолон (по 1 мг/кг в уменьшающихся дозах в течение 8-10 дней).

Чайно-водную паузу (не больше 8-10 ч) назначают только при тяжелых формах с частой рвотой и выраженным токсикозом. Наилучшей пищей в первые дни интоксикации является грудное молоко (бедное солями кальция), овсяная каша (после 4-5 мес). С 3-4-го дня в рацион питания вводят свежие тертые яблоки, фруктовые, овощные пюре, соки.

Чтобы предотвратить возможное развитие подобного состояния, внимательно следуйте рекомендованным дозам витамина D.

источник