Меню Рубрики

Нарушение обмена кальция и фосфора у детей при недостатке витамина

В раннем детском возрасте (особенно на первом году жизни) заболевания (или состояния), связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, занимают ведущее место.

Это обусловлено чрезвычайно высокими темпами развития ребенка: за первые 12 месяцев жизни масса тела увеличивается в среднем в 3 раза, длина – в 1,5.

Такое интенсивное увеличение размеров тела очень часто сопровождается абсолютным или относительным дефицитом кальция и фосфора в организме.

К развитию кальций- и фосфопенических состояний приводят разнообразные факторы: дефицит витаминов (главным образом витамина D), нарушения метаболизма витамина D в связи с незрелостью ряда ферментных систем, снижение абсорбции фосфора и кальция в кишечнике, а также реабсорбции их в почках, нарушения эндокринной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, отклонения в микроэлементном статусе и многое другое.

Существенно реже встречаются гиперкальциемические состояния. Они носят, как правило, ятрогенный характер, но представляют не меньшую угрозу организму, чем гипокальциемии.

  1. всасывание фосфора и кальция в кишечнике;
  2. взаимообмен их между кровью и костной тканью;
  3. выделение Ca и P из организма – реабсорбция в почечных канальцах.

Основным показателем, характеризующим метаболизм Ca, является его уровень в крови, который в норме составляет 2,3–2,8 ммоль/л (содержание P в крови – 1,3–2,3 ммоль/л).

Все факторы, ухудшающие всасывание кальция в кишечнике и снижающие реабсорбцию его в почках, вызывают гипокальциемию, которая может частично компенсироваться вымыванием Ca из костей в кровь, что приводит к развитию остеомаляции или остеопорозов.

Избыточное всасывание Ca в кишечнике приводит к гиперкальциемии, которая компенсируется за счет усиленного отложения его в кости (зоны роста) и выведения с мочой.

Неспособность организма удержать нормальный уровень Ca крови вызывает либо тяжелые гипокальциемические состояния с проявлениями тетании, либо приводит к гиперкальциемии с картиной токсикоза, отложением Ca в различных тканях и органах.

Суточная потребность в кальции детей грудного возраста равна 50 мг на 1 кг массы, т.е. ребенок во втором полугодии жизни должен получать около 500 мг.

Важнейшим источником его являются молочные продукты: в 100 мл женского молока содержится 30 мг Ca, в таком же количестве коровьего – 120 мг.

Важное значение имеет состояние слизистой оболочки тонкой кишки: синдромы мальабсорбции, энтериты сопровождаются ухудшением всасывания. Главным регулятором всасывания Ca является витамин D.

Основная масса (более 90%) кальция и 70% фосфора находится в костях в виде неорганических солей. В течение всей жизни костная ткань находится в постоянном процессе созидания и разрушения, обусловленном взаимодействием трех типов клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. Кости активно участвуют в регуляции метаболизма Ca и P, поддерживая их стабильный уровень в крови. При снижении уровня кальция и фосфора крови (произведение Ca x P является постоянной величиной и равно 4,5-5,0) развивается резорбция кости за счет активации действия остеокластов, что увеличивает поступление в кровь этих ионов; при повышении данного коэффициента происходит избыточное отложение солей в кости.

Половина содержащегося в крови Ca связана с белками плазмы (главным образом с альбумином), из оставшейся части более 80% это ионизированный кальций, способный проходить через стенку капилляра в интерстициальную жидкость. Именно он является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, в том числе проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку, поддержание определенного уровня нервно-мышечной возбудимости. Связанный с белками плазмы Ca является резервом для сохранения необходимого уровня ионизированного кальция.

Основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена наряду с витамином D являются паратиреоидный гормон (ПГ) и кальцитонин (КТ) – гормон щитовидной железы.

“Витамин D” — эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза.

Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При этом из эргостерола (предшественник витамина D2) образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола (предшественник витамина D3) – холекальциферол. При достаточной инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия проживания (сельская местность или промышленный город), бытовые факторы, время года и др. недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин D откладывается в виде депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.

Основная физиологическая функция витамина D (т.е. его активных метаболитов) в организме – регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого гомеостаза организма. Это обеспечивается путем влияния на всасывание кальция в кишечнике, отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

Механизм всасывания кальция в кишечнике связан с синтезом энтероцитами кальций-связывающего белка (СаСБ), одна молекула которого транспортирует 4 атома кальция. Синтез СаСБ индуцируется кальцитриолом через генетический аппарат клеток, т.е. по механизму действия 1,25(OH)2D3 аналогичен гормонам.

В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной ткани, усиливает всасывание Ca в кишечнике и реабсорбцию его в почках, повышая тем самым уровень кальция в крови. При нормокальциемии он активирует деятельность остеобластов, снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность.

В последние годы показано, что клетки многих органов имеют рецепторы к кальцитриолу, который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных внутриклеточных систем. Активация соответствующих рецепторов через аденилатциклазу и цАМФ мобилизует Ca и его связь с белком-кальмодулином, что способствует передаче сигнала и усиливает функцию клетки, и соответственно, всего органа.

Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку инсулина поджелудочной железой.

Вторым важнейшим регулятором фосфорно-кальциевого обмена является паратгормон. Продукция данного гормона паращитовидными железами усиливается при наличии гипокальциемии, и, особенно, при снижении в плазме и внеклеточной жидкости концентрации ионизированного кальция. Основными органами-мишенями для паратгормона являются почки, кости и в меньшей степени желудочно-кишечный тракт.

Действие паратгормона на почки проявляется увеличением реабсорбции кальция и магния. Одновременно снижается реабсорбция фосфора, что приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Считается также, что паратгормон повышает способность образования в почках кальцитриола, усиливая тем самым абсорбцию кальция в кишечнике.

В костной ткани под влиянием паратгормона кальций костных апатитов переходит в растворимую форму, благодаря чему происходит его мобилизация и выход в кровь, сопровождающаяся развитием остеомаляции и даже остеопороза. Таким образом, паратгормон является основным кальцийсберегающим гормоном. Он осуществляет быструю регуляцию гомеостаза кальция, постоянная регуляция – функция витамина D и его метаболитов. Образование ПГ стимулируется гипокальциемией, при высоком уровне Ca в крови его продукция уменьшается.

Третьим регулятором кальциевого обмена является кальцитонин – гормон, вырабатываемый С-клетками парафолликулярного аппарата щитовидной железы. По действию на гомеостаз кальция он является антагонистом паратгормона. Его секреция усиливается при повышении уровня кальция в крови и уменьшается при понижении. Диета с большим количеством кальция в пище также стимулирует секрецию кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, который таким образом является биохимическим активатором выработки КТ. Кальцитонин защищает организм от гиперкальциемических состояний, снижает количество и активность остеокластов, уменьшая рассасывание костей, усиливает отложение Ca в кости, предотвращая развитие остеомаляции и остеопороза, активирует выведение его с мочой. Предполагается возможность ингибирующего влияния КТ на образование в почках кальцитриола.

На фосфорно-кальциевый гомеостаз, кроме трех выше описанных (витамин D, паратгормон, кальцитонин), оказывает влияние множество других факторов. Микроэлементы Mg, Al являются конкурентами Ca в процессе всасывания; Ba, Pb, Sr и Si могут замещать его в солях, находящихся в костной ткани; гормоны щитовидной железы, соматотропный гормон, андрогены активируют отложение кальция в кости, снижают его содержание в крови, глюкокортикоиды способствуют развитию остеопороза и вымыванию Ca в кровь; витамин А является антагонистом витамина D в процессе всасывания в кишечнике. Однако патогенное влияние этих и многих других факторов на фосфорно-кальциевый гомеостаз проявляется, как правило, при значительных отклонениях содержания этих веществ в организме.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста чаще всего проявляются:

источник

Фосфорно-кальциевый обмен: норма, нехватка, причины, проведение анализов, симптомы, лечение и восстановление баланса

Заболевания, связанные с изменением фосфорно-кальциевого обмена, встречаются у людей обоих полов вне зависимости от возраста. Фосфор и кальций являются жизненно необходимыми, незаменимыми для полноценного здоровья человека химическими веществами. Наверняка каждый из нас знает, что в составе костной ткани содержится более 90 % кальция и порядка 80 % запасов фосфора со всего организма. В незначительном количестве эти компоненты имеются в ионизированной плазме крови, нуклеиновых кислотах и фосфолипидах.

В течение первого года жизни риск нарушения обменных процессов наиболее высок, что связывают со стремительным ростом и темпами развития малыша. В норме ребенок за первые 12 месяцев утраивает массу тела, данную от рождения, а с 50 среднестатистических сантиметров при рождении годовалый карапуз вырастает до 75. У детей фосфорно-кальциевый обмен проявляется относительным или абсолютным дефицитом полезных минералов и веществ в организме.

К появлению подобных проблем приводят многочисленные факторы:

  • недостаток витамина D;
  • нарушение его метаболизма из-за незрелости ферментных систем;
  • ухудшение кишечной абсорбции и почечной реабсорбции фосфора и кальция;
  • заболевания эндокринной системы.

Намного реже диагностируются гиперкальциемические состояния, которые представляют собой переизбыток кальция и фосфора. Чрезмерное количество химических веществ в организме не менее опасно для здоровья ребенка и требует медикаментозной коррекции. Однако добиться такого состояния при обычном рационе практически невозможно. Так суточная потребность в кальции у грудничков приравнивается 50 мг на 1 кг массы тела. Следовательно ребенок, который весит около 10 кг, должен получать ежедневно около 500 мг Са. В 100 мл материнского молока, которое является единственным источником полезных веществ, содержится около 30 мл Са, а в коровьем – более 100 мг.

После попадания указанных химических веществ в организм происходит их всасывание в кишечнике, затем взаимообмен между кровью и костной тканью с последующим выделением кальция и фосфора из организма с мочой. Данный этап именуется реабсорбцией, которая протекает в почечных канальцах.

Главным показателем успешно пройденного обмена Ca является его концентрация в крови, которая в норме варьируется в пределах 2,3–2,8 ммоль/л. Оптимальным содержанием фосфора в крови считается 1,3–2,3 ммоль/л. Важными регуляторами в кальциево-фосфорного обмена является витамин D, паратиреоидный гормон и кальцитонин, вырабатывающийся щитовидной железой.

Половина содержащегося в крови кальция имеет непосредственную связь с плазменными белками, в частности альбумином. Остальная часть – это ионизированный кальций, который просачивается через капиллярные стенки в лимфатическую жидкость. Ионизированный кальций служит регулятором множества внутриклеточных процессов, включая передачу импульсов через мембрану в клетку. Благодаря этому веществу в организме поддерживается определенный уровень нервно-мышечной возбудимости. Кальций, связанный с белками плазмы, представляет собой своего рода резервный запас для сбережения минимального уровня ионизированного кальция.

Преимущественная доля фосфора и кальция сосредоточена в неорганических солях костной ткани. На протяжении всей жизни твердые ткани формируются и разрушаются, что обусловлено взаимодействием нескольких типов клеток:

Костная ткань активно участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Биохимия данного процесса гарантирует поддержание их стабильного уровня в крови. Как только концентрация данных веществ падает, что становится явно по показателю 4,5-5,0 (его высчитывают по формуле: Са, умноженный на Р), кость начинает стремительно разрушаться по причине повышенной активности остеокластов. Если данный показатель значительно превышает указанный коэффициент, соли начинают откладываться в костях в избыточном количестве.

Все факторы, негативно влияющие на поглощение кальция в кишечнике и ухудшающие его почечную реабсорбцию, являются прямыми причинами развития гипокальциемии. Нередко при данном состоянии происходит вымывание Ca из костей в кровоток, что неизбежно ведет к остеопорозу. Излишнее всасывание кальция в кишечнике, наоборот, влечет за собой развитие гиперкальциемии. В этом случае патофизиология фосфорно-кальциевого обмена компенсируется интенсивным отложением Са в кости, а оставшаяся часть покидает организм вместе с мочой.

Если организм оказывается неспособным поддержать нормальный уровень кальция, вполне закономерным следствием являются заболевания, вызванные дефицитом химического элемента (как правило, наблюдаются проявления тетании) либо его переизбытком, что характеризуется развитием токсикоза, отложением Ca на стенках внутренних органов, хрящей.

Читайте также:  Витамины для быстрого роста детей

В регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвует эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Первая разновидность вещества присутствует в малых количествах в маслах растительного происхождения, пшеничных ростках. Витамин D3 более популярен – о его роли в процессах усвоения кальция известно каждому. Холекальциферол содержится в рыбьем жире (преимущественно лососевом и тресковом), куриных яйцах, молочных и кисломолочных продуктах. Суточная потребность человека в витамине D составляет приблизительно 400-500 МЕ. Потребность в данных веществах увеличивается у женщин в период беременности и лактации, поэтому может достигать 800-1000 МЕ.

Полноценное поступление в организм холекальциферола можно обеспечить не только потреблением указанных продуктов или витаминных добавок к пище. Витамин D образуется в кожных покровах под воздействием УФ-лучей. При минимальной продолжительности инсоляции в эпидермисе происходит синтез необходимого организму количества витамина D. По некоторым данным достаточно десяти минут пребывания на солнце с открытыми кистями рук.

Причиной недостатка естественной ультрафиолетовой инсоляции являются, как правило, метеоклиматические и географические условия местности проживания, а также бытовые факторы. Возместить недостаток витамина D можно, употребляя продукты с повышенным содержанием холекальциферола или принимая лекарственные препараты. У беременных женщин данное вещество накапливается в плаценте, что гарантирует новорожденному защиту от рахита на протяжении первых месяцев жизни.

Поскольку основным физиологическим предназначением витамина D является участие в процессах биохимии фосфорно-кальциевого обмена, нельзя исключать его роль в обеспечении полноценного всасывания кальция кишечными стенками, отложение солей микроэлемента в костных тканях, реабсорбции фосфора в почечных канальцах.

В условиях дефицита кальция холекальциферол запускает процессы деминерализации костей, усиливает всасывание Ca, стараясь повысить тем самым уровень его содержания в крови. Как только концентрация микроэлемента достигает нормы, начинают действовать остеобласты, которые снижают резорбцию кости и препятствуют ее кортикальной порозности.

Ученые смогли доказать, что клетки внутренних органов чувствительны к кальцитриолу, участвующему в системной регуляции ферментных систем. Запуск соответствующих рецепторов через аденилатциклазу обуславливает взаимодействие кальцитриола с белком-кальмодулином и усиливает передачу импульса ко всему внутреннему органу. Эта связь производит иммуномодулирующий эффект, обеспечивает регуляцию гипофизарных гормонов, а также косвенно влияет на продуцирование инсулина поджелудочной железой.

Не менее значимым регулятором является паратгормон. Вырабатывается данное вещество паращитовидными железами. Количество паратиреоидного гормона, регулирующего фосфорно-кальциевый обмен, повышается в крови при недостатке поступления Са, ведущего за собой снижение в плазме содержания ионизированного кальция. В этом случае гипокальциемия становится косвенной причиной поражения почек, костей и пищеварительной системы.

Паратиреоидный гормон провоцирует увеличение кальциевой и магниевой реабсорбции. При этом реабсорбция фосфора заметно снижается, что приводит к гипофосфатемии. В ходе лабораторных исследований удалось доказать, что паратгормон увеличивает вероятность проникновения в почки кальцитриола и, как следствие, повышения кишечной абсорбции кальция.

Присутствующий в костной ткани под воздействием паратгормона кальций меняет твердую форму на растворимую, за счет чего химический элемент мобилизуется и выходит в кровь. Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена объясняет развитие остеопороза.

Таким образом, паратиреоидный гормон помогает сберегать нужное количество кальция в организме, участвуя в гомеостазе данного вещества. При этом функцией постоянной регуляции фосфора и кальция в организме наделен витамин D и его метаболиты. Продуцирование паратгормона стимулируется низким содержанием кальция в крови.

Фосфорно-кальциевый обмен нуждается в третьем незаменимом участнике – кальцитонине. Это также гормональное вещество, вырабатываемое С-клетками щитовидной железы. На гомеостаз кальция кальцитонин действует как антагонист паратгормона. Темпы продуцирования гормона возрастают при повышенной концентрации уровня фосфора и кальция в крови и снижаются при недостающем поступлении в организм соответствующих веществ.

Спровоцировать активную секрецию кальцитонина можно с помощью диетического питания, обогащенного кальцийсодержащими продуктами. Данный эффект нейтрализуется глюкагоном – естественным стимулятором выработки кальцитонина. Последний оберегает организм от гиперкальциемических состояний, минимизирует активность остеокластов и не допускает рассасывания костей путем интенсивного накопления Ca в костной ткани. «Лишний» кальций, благодаря кальцитонину, выводится из организма с мочой. Предполагается возможность ингибирующего влияния стероида на образование в почках кальцитриола.

Помимо паратиреоидного гормона, витамина D и кальцитонина, влиять на фосфорно-кальциевый обмен способны и другие факторы. Так, например, препятствовать всасыванию Са в кишечнике могут такие микроэлементы, как магний, алюминий, силен, замещая кальциевые соли костной ткани. При затяжном лечении глюкокортикоидами развивается остеопороз, и кальций вымывается в кровь. В процессе всасывания в кишечнике витамина А и витамина D преимущество имеет первый, поэтому употреблять продукты, содержащими данные вещества, необходимо в разное время.

Наиболее распространенным нарушением фосфорно-кальциевого обмена считается гиперкальциемия. Повышенное содержание Са в сыворотке крови (более 2,5 ммоль/л) – характерная особенность гиперсекреции околощитовидных желез и гипервитаминоза D. В анализах фосфорно-кальциевого обмена увеличенное содержание кальция может свидетельствовать о наличии злокачественной опухоли в организме или синдроме Иценко-Кушинга.

Высокая концентрация данного химического элемента свойственна пациентам с язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта. Зачастую причиной становится чрезмерное употребление молочных продуктов. Гиперкальциемия – идеальное условие для образования конкрементов в почках. Фосфорно-кальциевый обмен влияет на работу всей мочевыделительной системы, понижает нервно-мышечную проводимость. В тяжелых случаях не исключается вероятность развития пареза и паралича.

У ребенка следствием затяжной гиперкальциемии может стать задержка роста, регулярные расстройства стула, постоянная жажда, мышечный гипотонус. При нарушениях фосфорно-кальциевого обмена у детей развивается артериальная гипертензия, поражается ЦНС, что выражается спутанностью сознания, провалами памяти.

Гипокальциемия диагностируется намного чаще, чем гиперкальциемия. В большинстве случаев выясняется, что причиной недостатка кальция в организме служит гипофункция околощитовидных желез, активная выработка кальцитонина и плохая всасываемость вещества в кишечнике. Кальциевый дефицит нередко развивается в послеоперационном периоде как ответная реакция организма на введение внушительной дозы щелочного раствора.

У пациентов с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена симптомы выглядят следующим образом:

  • возникает повышенная возбудимость нервной системы;
  • развивается тетания (болезненные сокращения мышц);
  • постоянным становится ощущение «мурашек» на коже;
  • возможны приступы судорог и нарушения дыхательных функций.

Это наиболее распространенное последствие расстройств, связанных с фосфорно-кальциевым обменом в организме. Для данного патологического состояния свойственна низкая масса кости и изменение структуры костной ткани, что приводит к повышению ее ломкости и хрупкости, а значит, и возрастанию риска перелома. Врачи практически единогласно сходятся во мнении о том, что остеопороз является болезнью современного человека. Риск развития остеопороза особенно высок в пожилом возрасте, однако при отрицательном влиянии технического прогресса, снижении физической активности и воздействии ряда неблагоприятных экологических факторов возрастает удельный вес пациентов зрелого возраста.

Каждый год остеопороз диагностируется у 15-20 млн человек. Преимущественное большинство пациентов – женщины в климактерический период, а также молодые женщины после удаления яичников, матки. Порядка 2 млн случаев переломов ежегодно имеют связь с остеопорозом. Это и переломы шейки бедра, позвоночника, костей конечностей и других участков скелета.

Если брать во внимание сведения от ВОЗ, то патологии скелета и костной ткани по распространенности среди населения Земли уступают только сердечно-сосудистым, раковым заболеваниям и сахарному диабету. Остеопороз способен поразить различные участки скелета, поэтому переломам могут подвергаться любые кости, особенно если недугу сопутствует значительная потеря массы тела.

Метаболические заболевания скелета, в частности остеопороз, характеризуются существенным снижением концентрации микроэлементов, при котором кость резорбируется намного быстрее, чем формируется. Таким образом, теряется костная масса и возрастает риск перелома.

Данный недуг является прямым следствием сбоев в фосфорно-кальциевом обмене. Рахит развивается, как правило, в раннем детском возрасте (до трех лет) при нехватке витамина D и нарушениях процессов всасывания микроэлементов в тонком кишечнике и почках, что ведет к изменению пропорции кальция и фосфора в крови. Стоит отметить, что и взрослые люди, проживающие в северных широтах, нередко испытывают проблемы с фосфорно-кальциевым метаболизмом из-за недостатка ультрафиолетового облучения и непродолжительного пребывания на свежем воздухе в течение года.

На начальном этапе заболевания диагностируется гипокальциемия, которая запускает работу околощитовидных желез и вызывает гиперсекрецию паратгормона. Далее, как по цепочке: активируются остеокласты, нарушается синтез белковой основы кости, минеральные соли откладываются в недостающем количестве, вымывание кальция и фосфора приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии. В результате у ребенка происходит задержка физического развития.

Характерными проявлениями рахита являются:

  • анемия;
  • повышенная возбудимость и раздражительность;
  • судороги конечностей и развитие мышечного гипотонуса;
  • усиленное потоотделение;
  • расстройства пищеварительной системы;
  • учащенное мочеиспускание;
  • Х-образные или О-образных голени;
  • запоздалое прорезывание зубов и склонность к стремительному прогрессированию кариозной инфекции ротовой полости.

При метаболических нарушениях требуется сложное комплексное лечение. Фосфорно-кальциевый обмен, приведенный в норму, позволит устранить большинство патологических последствий без какого-либо вмешательства. Терапия остеопороза, рахита и других метаболических нарушений проходит поэтапно. В первую очередь специалисты стараются остановить процессы резорбции с целью предотвратить переломы, устранить болевой синдром и вернуть больного к трудоспособному состоянию.

Препараты для кальциево-фосфорного обмена подбираются, исходя из симптоматики вторичного заболевания (чаще всего остеопороза, рахита) и патогенеза костной резорбции. Немаловажное значение для выздоровления имеет соблюдение диеты, выстроенной по принципу сбалансированности белков, солей кальция и фосфора. В качестве вспомогательных методов терапии больным рекомендуется массаж, лечебная гимнастика.

В первую очередь больным назначают лекарства с высоким содержанием витамина D. Данные препараты условно разделяются на две группы – средства на основе холекальциферола и эргокальциферола.

Первое вещество стимулирует всасываемость в кишечнике за счет улучшения проницаемости эпителиальных мембран. В основном, витамин D3 применяется для профилактики и лечения рахита у малышей. Выпускается в водорастворимой («Аквадетрим») и масляной формах («Вигантол», «Видеин»).

Эргокальциферол всасывается в кишечнике при активной выработке желчи, после чего связывается альфа-глобулинами крови, накапливается в костной ткани, остается в качестве неактивного метаболита печени. Имеющий широкое применение в недавнем прошлом рыбий жир сегодня не рекомендуется педиатрами. Причиной отказа от использования данного средства служит вероятность возникновения побочных эффектов со стороны поджелудочной железы, но, несмотря на это, в аптеках по-прежнему предлагают рыбий жир в виде БАДа.

Помимо витамина D, в лечении нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют:

  • Монопрепараты кальция, содержащие необходимый химический элемент в виде солей. Вместо популярного ранее «Глюконата кальция», который плохо всасывается в кишечнике, теперь применяют «Глицерофосфат кальция», «Кальция лактат», «Хлорид кальция».
  • Комбинированные препараты. Чаще всего комплексы, сочетающие в своем составе кальций, витамин D и другие микроэлементы для облегчения поглощения ионов кальция («Натекаль», «Витрум кальций + витамин Д3», «Ортокальций» с магнием и др.
  • Синтетические аналоги паратиреоидного гормона. Используются инъекционно или в виде назальных спреев. В таблетках такие препараты не выпускаются, так как при пероральном применении действующие вещества полностью разрушаются в желудке. К данной группе относят спреи «Миакальцик», «Вепрена», «Остеовер», порошок «Кальцитонин».

источник

Схема 9. Обмен кальция в организме

Обмен кальция находится под нейрогуморальным контролем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (парат­гормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымыванию кальция из костей, при гиперфункции — накоплению его в-орга­низме. Гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой ве­дет к утилизации кальция организмом, а при гипофункции — к вымыванию его из костей и гиперкальциемии.

Способами выявления кальция в организме являются реакция серебрения Косса и микросжигание с последующей гистоспектрографией.

Синдромы нарушения обмена кальция.Одним из таких син­дромов является гипокальциемия. Она развивается при недостаточном поступлении кальция в организм с пищей или блокаде адсорбции кальция солями марганца или фосфора, при повышении функции С-клеток щитовидной железы, вырабаты­вающих кальцитонин (например, аденома щитовидной железы), при понижении функции околощитовидных желез — уменьше­ние выработки паратгормона (например, при удалении железы или при операциях на щитовидной железе, заболеваниях желу­дочно-кишечного тракта и почек). Гипокальциемия развивается при различных ферментных тубулопатиях, сопровождающихся усиленным выделением почками фосфора, что в свою очередь влечет выделение кальция. В качестве примера можно привести почечную карликовость (ренальный нанизм). Развитие гипокальциемии возможно также при повышенном потреблении кальция организмом, которое наблюдается при беременности. У таких больных определяются тетания (нарушение мышечных сокраще­ния), остеопороз и остеомаляция.

Классическим примером недостаточного поступления каль­ция в организм человека является болезнь Кашина — Бека (уровская болезнь). Это эндемическое заболевание рас­пространено в бассейне рек Урову, Шилки, Аргуни, Зеи, в КНР и КНДР. Считается, что причиной является недостаточное количе­ство кальция, поступающего с пищей, недостаток витаминов А, С, D, повышенное содержание железа, марганца, цинка, которые блокируют поступление кальция в организм. У таких больных развивается деформирующий остеоартроз за счет нарушения об­разования хряща. Он резко истончается, суставная поверхность становится шероховатой, местами хрящ полностью отсутствует. Развивается деформация суставов и нарушается рост трубчатых костей. Поэтому заболевание называют еще эндемическим де­формирующим остеоартрозом. Для этих больных характерны низкий рост, деформация суставов рук и ног. Кисти рук напоми­нают медвежью лапу.

Читайте также:  Витамины для бодрости и энергии детям

Гиперкальциэмия возникает при эндокринных забо­леваниях: аденоме околощитовидных желез, угнетении С-клеток щитовидной железы, гипервитаминозе D, нарушениях выделения кальция из организма, например, при заболеваниях толстой киш­ки, почек, печени. Она может наблюдаться также при заболева­ниях, сопровождающихся процессами деструкции костей (пер­вичные опухоли костей, метастазы в кости, миеломная болезнь).

Гиперкальциэмия проявляется остеопорозом, отложением кальция в различных органах, образованием камней. В качестве примера можно привести паратиреоидную остеодистрофию [по А.В.Русакову], или фиброзную остеодистрофию, развивающую­ся у больных при аденоме околощитовидных желез.

Морфология нарушения обмена кальция.Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистро­фией, или обызвествлением. В его основе лежит выпа­дение солей кальция из растворимого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе. Матрицами для отложения солей кальция являются митохондрии, лизосомы, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические во­локна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление.

Обызвествления классифицируются следующим образом:

▲ по механизму развития в зависимости от преобладания мест­ных или общих факторов: метастатическое, дистрофическое и метаболическое;

▲ по локализации: внутриклеточное, внеклеточное и смешан­ное;

▲ по распространенности: системное (общее) и местное.

Метастатическое обызвествление (известко­вые метастазы) имеет системный (распространенный) характер и сопровождается отложением солей кальция в различных органах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия, обу­словленная повышенным вымыванием кальция из депо (костей), пониженным выделением из организма, нарушением эндокрин­ной регуляции обмена кальция, например, при гиперпродукции паратгормона или недостатке кальцитонина, гипервитаминозе D. Поэтому метастатическое обызвествление встречается при по­вышенном разрушении костей, например, при миеломной болез­ни, множественных метастазах в кости различных опухолей, множественных переломах, остеомиелите, при фиброзной остеодистрофии, аденомах околощитовидных желез, поражениях толстой кишки (дизентерия, хронические колиты другой этиологии), по­чек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, дисплазия почек), гипервитаминозе D и др.

Соли кальция откладываются в различных органах и тканях организма, но наиболее часто они локализуются в почках, слизи­стой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Это обусловлено тем, что в почках, слизистой оболочке желудка и легких в результате особенностей их функции происходит още­лачивание среды (тканей), поэтому эти органы менее способны удерживать соли кальция в растворенном состоянии. В миокарде и стенках артерий отложение солей кальция обусловлено тем, что эти ткани относительно бедны СО2, препятствующим выпадению солей кальция в условиях омывания артериальной кро­вью.

Макроскопически органы изменяются мало. Микроскопиче­ски соли кальция интенсивно окрашиваются гематоксилином в синий цвет.

Кальций откладывается в митохондриях, фаголизосомах и по ходу мембран, а также в коллагеновых и эластических волокнах. Вокруг отложения солей кальция возникает воспалительная ре­акция, представленная скоплением макрофагов, гигантских кле­ток, фибробластов и фиброцитов. Иногда образуются гранулемы инородных тел.

Дистрофическое обызвествление, или пет­рификация, характеризуется местным отложением солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой

дистрофии ткани или ткани со сниженным обменом (брадитрофные ткани), к которым относятся хрящ, сухожилия, апоневрозы. Гиперкальциемия отсутствует. Основной причиной петрифика­ции является физико-химическое изменение подвергающихся не­крозу или дистрофии тканей. Это изменение определяет адсорб­цию солей кальция из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение имеют ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, освобождающихся из некротизированных тканей.

Петрификаты встречаются в различных органах и тканях, имеют белый цвет, каменистую плотность, иногда подвергаются оссификации. Наиболее часто петрификаты находят в очагах казеозного некроза при туберкулезе, сифилисе, в участках хрони­ческого воспаления, инфарктах, стенках артерий при атероскле­розе, в рубцовой ткани, например клапанах сердца при пороке, хрящах, погибших паразитах (эхинококкоз, трихинеллез), в ве­нозных тромбах (флеболиты) и др. Петрификации подвергается и мертвый плод при внематочной беременности (литопедион).

Метаболическое обызвествление (известко­вая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть систем­ным (универсальным), когда известь откладывается по ходу сухо­жилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, подкожной осно­ве, нервах, сосудах, периартикулярной ткани, и местным (огра­ниченным), для которого характерно отложение солей кальция в виде известковых сростков в коже или подкожной основе ног или рук. Механизм развития метаболического обызвествления не­ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удер­живаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой кон­центрации. Значительную роль имеет наследственная чувстви­тельность тканей к кальцию — кальцергия, или кальцифилаксия [Селье Г., 1970].

Исходы отложения извести в органах и тканях неблагоприят­ны, так как известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.

Наиболее важным нарушением фосфорно-кальциевого обме­на является рахит(от греч. rhachis — позвоночник) — гипо-или авитаминоз D.

Различают несколько форм рахита:

▲ ранний (от 3 мес до 1 года);

▲ витамин D-зависимый рахит — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;

▲ витамин D-резистентный рахит — наследственное заболева­ние, сцепленное с полом (Х-хромосомой); а рахит взрослых, или остеомаляция.

Развитие рахита связано с гиповитаминозом D. Причинами, вызывающими это состояние в организме, могут быть дефицит ультрафиолетового излучения, которое необходимо для образо­вания витамина D3; недостаточное поступление витамина D с пи­щей; нарушение всасывания витамина D в кишечнике; хрониче­ские заболевания печени и почек, при которых нарушается обра­зование витамина D3; повышенное потребление витамина D ор­ганизмом при нормальном поступлении; наследственная предрас­положенность. Среди перечисленных причин у взрослых наи­большее значение имеют нарушения всасывания витамина D в связи с заболеваниями печени, почек, желудочно-кишечного тра­кта и избыточное потребление витамина D, например, при бере­менности, ренальном ацидозе, базедовой болезни и др.

Механизм развития рахита связан с глубокими нарушениями обмена кальция и фосфора, что обусловливает нарушение обыз­вествления остеоидной ткани, которая теряет свойство адсорби­ровать фосфат кальция. Связано это со снижением содержания в крови фосфора, понижением интенсивности окислительно-вос­становительных процессов в тканях, нарастанием ацидоза. При рахите происходит также глубокое нарушение белкового и жи­рового обменов, которое усугубляет нарушение формирования костной ткани.

Сущность изменений костей при рахите состоит в следующем: нарушается энхондральное окостенение (недостаточное превра­щение хряща в кость), отмечается избыточное образование хря­ща в зоне роста, развитие остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы, недостаточное отложение извести.

При раннем рахите наиболее интенсивно поражают­ся растущие отделы скелета. В костях черепа в затылочно-теменных отделах возникают размягчения — краниотабес, в обла­сти лобно-теменных бугров образуются остеофиты (периостальные разрастания). Голова ребенка приобретает форму четырех­угольной башни (caput quadratum). Роднички большие, закрыва­ются поздно. В области грудинореберного сочленения появляют­ся утолщения, называемые рахитическими четками. Такие же утолщения обнаруживаются в области эпифизов трубчатых кос­тей, особенно четко они представлены на руках (рахитические браслетики). Трубчатые кости легко искривляются за счет ис­тончения коркового слоя диафизов, что обусловлено лакунарным рассасыванием кости. Иногда образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с местной мозолью определяются на рентгенограмме в виде зон просветления (лоозеровские зоны).

При позднем рахите преобладает нарушение эндо-стального костеобразования. Кости нижних конечностей и таза подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки (петушиная грудь), позвоночника.

Витамин D-зависимый рахит — врожденное на­рушение образования 1,25-дигидрооксихолекальциферола в поч­ках, сопровождающееся гипокальциемией с частыми судорогами и отсутствием эффекта от лечения физиологическими дозами ви­тамина D.

Витамин D-резистентный рахит обусловлен реабсорбцией фосфора в почечных канальцах с развитием гипофосфатемии и параллельным падением содержания кальция в крови.

При рахите взрослых (остеомаляция) пора­жение костей вызвано нарушением обызвествления новых кост­ных структур; при этом происходит повышенное образование остеоидной ткани.

При рахите часто отмечаются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно кишечника и пе­редней брюшной стенки. Течение рахита нередко осложняется присоединением воспаления легких, гнойной инфекции, желу­дочно-кишечных расстройств.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Организм взрослого человека содержит около 1000 г кальция и 600 г фосфора, 99% кальция и 85% фосфора депонировано в скелете в виде кристаллов гидроксиапатита. В сыворотке крови кальций и фосфат содержатся в связанной с белками и другими соединениями форме, а также в виде ионов. Ионизированные формы кальция и фосфата являются физиологически активными.

Содержание общего кальция в сыворотке крови в норме составляет 2,3-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,1-1,4 ммоль/л, неорганического фосфора — 0,7-1,4 ммоль/л.

Суточная потребность организма взрослого человека в кальции составляет 0,8-1 г, в фосфоре — 1-1,5 г.

На гомеостаз кальция и фосфора оказывают влияние паратиреоидный гормон, кальцитонин и кальцитриол, основными органами-мишенями которых являются кости, почки и кишечник. Паратиреоидный гормон стимулирует освобождение кальция и фосфата из костной ткани и почечный синтез кальцитриола, а также усиливает реабсорбцию кальция и подавляет реабсорбцию фосфата в почках. Кальцитриол активирует резорбцию кости и усиливает почечную реабсорбцию кальция и фосфата и абсорбцию кальция и фосфата в кишечнике. Кальцитонин тормозит остеокластическую резорбцию, тем самым снижая высвобождение кальция и фосфата, а также способствует поступлению фосфата в клетки кости и периостальную жидкость.

Функции фосфора в организме не сводятся только к формированию минерального компонента кости. Он входит в состав нуклеиновых кислот, фосфопротеинов и фосфолипидов, участвует в метаболизме белков, липидов и углеводов, образовании макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфата и др.), поддержании кислотно-основного равновесия, необходим для активации ряда ферментов и нормального функционирования нервов и мышц.

Ионы кальция принимают участие в мышечном сокращении, выделении нейромедиаторов, контроле возбудимости, внутриклеточном метаболизме, свертывании крови, поддержании целостности мембран, трансмембранном транспорте, высвобождении веществ, синтезируемых в клетке (в том числе гормонов), поступлении в клетку веществ путем фаго- и пиноцитоза, минерализации костей; являются кофакторами многих ферментов и неферментных белков. Кальций воздействует на разнообразные обменные процессы, выполняя функцию внутриклеточного мессенджера (в том числе в комплексе с кальмодулином служит посредником в передаче регуляторных сигналов). Концентрация свободных ионов кальция в цитозоле, поддерживаемая в пределах 0,1-10 мкмоль/л, зависит от активности Са2+-АТФазы, кальциевых каналов и от концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Ряд гормонов (а1-адренергические катехоламины, вазопрессин и др.) изменяют проницаемость мембран для кальция, тем самым регулируя его вход в клетку, воздействуя на Nа+/Са2+-обменник. Возможны также как мобилизация кальция из митохондрий и эндоплазматического ретикулума, так и накопление его в этих органеллах.

В физиологических условиях происходит постоянное обновление костной ткани — ее резорбция протекает параллельно с образованием остеоида и его минерализацией. При различных нарушениях гормональной регуляции (избыток или недостаток кальцитриола, паратиреоидного гормона, кальцитонин, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов, тиреоидных гормонов, инсулина, глюкагона, соматотропина), а также при нарушениях обмена кальция и фосфата сдвигается динамическое равновесие, обеспечивающее стабильное состояние скелета.

К заболеваниям с нарушениями метаболизма кальция и фосфора относятся:

  • рахит и остеомаляция
  • остеопороз
  • гиперпаратиреоз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена)
  • гипопаратиреоз (паратиреопривная тетания)
  • почечная остеодистофия
  • паранеопластическая гиперкальциемия.

Кроме того, выделяют наследственные формы нарушения кальциевого и фосфорного обмена (семейный гипофосфатемический рахит).

Повышение концентрации внутриклеточного кальция, регистрируемое при патологии, может служить причиной нарушения функций и даже гибели клеток различных органов и тканей организма. Вытеснение кальция из комплекса с кальмодулином ионами двухвалентных металлов (Cu, Zn, Co, Mn) вызывает угнетение регулируемых Са2+-кальмодулином клеточных процессов и играет важную роль в патогенезе интоксикации этими металлами.

Понижение концентрации кальция обычно бывает вызвана возрастанием потерь кальция или нарушением регуляции его обмена между межклеточной жидкостью и костной тканью, а также затруднением абсорбции минерала в кишечнике большими количествами жиров, оксалатов или фитиновой кислоты. Основным механизмом развития гипокальциемии при недостатке витамина D в пище и/или нарушении его метаболизма у больных хронической печеночной и почечной недостаточностью, при нефротическом синдроме, мальабсорбции, лечении противосудорожными препаратами (фенобарбитал), наследственной недостаточности 1-а-гидроксилазы является снижение количества кальцитриола и нарушение абсорбции Са2+ в кишечнике.

Снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови может быть вызвано также врожденным или приобретенным гипопаратиреозом; псевдогипопаратиреозом I типа (вследствие генетического дефекта нарушен процесс активации аденилатциклазы, поэтому связывание паратиреоидного гормона с рецептором не приводит к образованию цАМФ) и II типа (нарушена реакция клетки на цАМФ); недостатком магния (снижение секреции и эффекта паратиреоидного гормона); гиперфосфатемией или введением больших количеств цитрата (связывание кальция анионами); алкалозом (увеличение связывания кальция альбуминами); опухолевым процессом (обладающие остеобластической активностью клеточные элементы опухоли могут задерживать кальций), хроническим алкоголизмом, острым панкреатитом и др.

Клинические проявления гипокальциемии (снижение концентрации) в значительной степени связаны с повышением возбудимости нейронов и миоцитов и судорожным синдромом. У больных наблюдаются парестезии, судороги, спазмы мышц, тетания, ларингоспазм, положительные симптомы Труссо (I) (тоническая судорога кисти, придающая ей форму руки акушера, в ответ на сдавление в области плеча) и Хвостека (одностороннее сокращение мышц лица при перкуссии в области прохождения лицевого нерва). Судороги наблюдаются преимущественно в сгибательных мышцах. При тетании сгибательных мышц нижних конечностей стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом и образованием «рыбьего рта». Может развиться пилороспазм с рвотой, тошнотой, спазмы мускулатуры кишечника, мочевого пузыря. Спазм венечных сосудов сердца сопровождается резкими болями в области сердца. Понижение сократимости сердечной мышцы приводит к развитию застойной сердечной недостаточности, гипотензии, увеличению интервала QT. При тяжелой гипокальциемии тетанус дыхательных мышц приводит к летальному исходу. Приступы тетании могут провоцироваться различными раздражителями: болевыми, механическими, термическими, гипервентиляцией. При длительной гипокальциемии могут развиться гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов. Наблюдаются изменения психики: снижение интеллекта, нарушение памяти, неврозы.

Читайте также:  Витамины для беременных можно ли детям

Методы устранения гипокальциемии

  • Ликвидация причины гипокальциемии. Наиболее частая причина — гипопаратиреоз. Для его устранения проводят заместительную терапию ПТГ.
  • Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тетании. Это достигается с помощью внутривенного введения препаратов кальция (например, раствора хлорида кальция).
  • Ликвидация хронической гипокальциемии. Обеспечивается пероральным введением в организм препаратов кальция (например, глюконата кальция) и витамина D.

Повышение концентрации кальция (гиперкальциемия) в крови наблюдается при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне длительно существующей гипокальциемии (полиурическая фаза острой почечной недостаточности — период восстановления диуреза или поражение желудочно-кишечного тракта), гранулематозных заболеваний (повышенное образование кальцитриола мононуклеарными фагоцитами), отравления витамином D, лечения тиазидсодержащими диуретиками (снижение экскреции кальция с мочой), акромегалии, синдрома Иценко-Кушинга, тиреотоксикоза, идиопатической гиперкальциемии в раннем детском возрасте и др. Причинами развития гиперкальциемии при опухолевом росте могут являться секреция клетками опухоли пептида, подобного паратиреоидному гормону, избыточное образование простагландина Е, фактора некроза опухоли ? или интерлейкина-1, активирующих остеокласты, а также резорбция кости при наличии в ней метастазов. Увеличение концентрации ионов кальция в сыворотке обнаруживается при ацидозе.

Гиперкальциемия проявляется слабостью, утомляемостью, гипотонией мышц нижних и верхних конечностей, болями в стопах, жаждой, расшатыванием и выпадением зубов, снижением массы тела. Основными симптомами при почечной форме гиперкальциемии являются: полидипсия, полиурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи. Развивается двусторонний нефрокальциноз, иногда гидронефроз, что при длительном течении может привести к уре- мии. Больных беспокоят диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры), частые приступы почечной колики, повышение артериального давления. При висцеропатической форме гиперкальциемии часто развиваются пептические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, кишечника, которые склонны к рецидивированию и развитию кровотечений. Могут наблюдаться нарушение сна, снижение памяти, депрессия, спутанность сознания. В тяжелых случаях наблюдаются изменение личности, ступор, кома. На ЭКГ больных регистрируются укорочение сегмента ST, интервала QT, желудочковые аритмии. Откладывание в органах (почки, роговица, сосуды, желчный пузырь и др.) фосфата кальция наблюдается в случае, если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повышенным уровнем фосфата в сыворотке крови.

Методы устранения гиперкальциемии

  • Устранение причины гиперкальциемии.
  • Выведение избытка кальция из организма путём внутривенной инфузии изотонического раствора хлорида натрия (в объёме до 3-4 л в сутки) в сочетании с диуретиками.
  • Торможение процесса резорбции костей остеокластами применением препаратов кальцитонина и эстрогенов. Эти препараты одновременно способствуют рекальцификации костной ткани.

Гипофосфатемия (недостаток фосфора) может быть результатом неадекватного парентерального питания либо сниженной абсорбции фосфата из желудочно-кишечного тракта или его повышенных потерь через желудочно-кишечный тракт или почки при рвоте, диарее, мальабсорбции, дефиците витамина D, гиперпаратиреозе, использовании тиазидных диуретиков, гипомагниемии, семейном гипофосфатемическом рахите, алкоголизме и др. Концентрация фосфата в сыворотке крови может снижаться также при повышенном использовании его клетками (при заживлении ран и после голодания), а также в результате перехода фосфата в клетки при алкалозе.

Нарушения функций ЦНС при гипофосфатемии (ухудшение памяти, спутанность сознания, дискоординация движений, летаргия) объясняются в том числе и снижением образования макроэргических фосфатсодержащих соединений. Развивающиеся гипоксемия и гипоксия связаны со снижением содержания 2,3- дифосфоглицерата в эритроцитах. Наряду с этим хроническая ги- пофосфатемия приводит к развитию признаков рахита и остеомаляции, проявляющихся болями в костях и переломами. У больных развивается мышечная слабость, в тяжелых случаях — острый рабдомиолиз (распад поперечно-полосатой мышечной ткани), а также уменьшение сократительной способности миокарда со снижением сердечного выброса и артериального давления. Снижение уровня АТФ и других фосфатсодержащих соединений в лейкоцитах и тромбоцитах крови ведет к развитию инфекций и возникновению кровотечений.

Методы устранения гипофосфатемии

  • Лечение основного заболевания: коррекция гиперпаратиреоза, дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза.
  • Введение в организм препаратов фосфата (до 1500-2000 мг/сут в пересчёте на фосфор) под контролем содержания фосфатов в плазме крови.

Гиперфосфатемия (избыток фосфора) наиболее часто развивается при острой и хронической почечной недостаточности, а также при повышенном потреблении фосфата (при кормлении грудных детей неразбавленным коровьим молоком) или витамина D, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе, при перемещении фосфата из клеток во внеклеточную жидкость при дыхательном ацидозе и диабетическом кетоацидозе без лечения, высвобождении фосфата при катаболических состояниях (опухолевый лизис, рабдомиолиз). Выраженная гиперфосфатемия, приводящая к подавлению гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола в почках и нарушению образования кальцитриола, а также к образованию метастатических отложений гидроксиапатита, за счет этих двух механизмов вызывает гипокальциемию.

Методы устранения гиперфосфатемии

  • Ликвидация причины гиперфосфатемии.
  • Устранение острой гиперфосфатемии путём парентерального введения изотонического раствора, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ.

Большинство клинических проявлений гиперфосфатемии связано с развитием гипокальциемии и отложением фосфата кальция в тканях (роговица, кровеносные сосуды, почки, легкие и др.). Кальцификация сердечной мышцы вызывает нарушение проводимости и аритмии, суставов — артралгию и ограничение их подвижности. В тяжелых случаях развивается гипокальциемическая тетания.

Литература
Патофизиология Новицкого, Е.Д. Гольдберга Тома 1 и 2 — 2009 г.

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Полезная информация, организации инвалидов, знакомства

источник

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена широко распространены у взрослых и детей. Более всего сегодня привлекает внимание проблема остеопороза, который признан одной из ведущих патологий опорно-двигательной системы у людей среднего и пожилого возраста.

Развитию этого комплексного заболевания предшествуют изменения минерального обмена, нередко диагностируемые уже в раннем детском возрасте, к примеру, D-дефицитный рахит. Медицинские исследователи подчеркивают, что практически любое нарушение фосфорно-кальциевого обмена стартует именно в детстве, создавая основу для развития серьезных патологий у взрослых.

Выраженные изменения обмена Са и Р в организме проявляются не только развитием патологии костной системы (уменьшение плотности костной ткани, их повышенная ломкость и пр.), в процесс также вовлекаются сердечно-сосудистая, нервная и дыхательная системы, нередко наблюдаются отклонения психического статуса. Под нарушениями фосфорно-кальциевого обмена понимают следующие:

  1. Гипокальциемия и гипофосфатемия – состояния, связанные с выраженным снижением концентрации соответствующих элементов из-за влияния внутренних и внешних негативных факторов.
  2. Остеопения и остеопороз – снижение минеральной плотности кости вплоть до развития системных заболеваний скелете.
  3. Гиперкальциемия и гиперфосфатемия – менее распространенные состояния, ассоциированные с увеличением концентрации кальция и фосфора в крови, в большинстве случаев являющиеся следствием тяжелых хронических патологий (злокачественные опухоли, саркоидоз, гиперпаратиреоз и др.).

Стоит отметить, что перечисленные кальций-фосфат-дефицитные состояния, включая остеопороз, к настоящему моменту хорошо изучены и могут быть своевременно диагностированы. Ранее начало профилактических и лечебных мероприятий способствует сохранению здоровья опорно-двигательного аппарата и всего организма в целом.

Краткая характеристика самых распространенных нарушений обмена кальция и фосфора.

Вид нарушения Симптомы Необходимые исследования Наиболее вероятные причины
Гипокальциемия Раздражительность и повышенная нервная возбудимость, мышечные судороги, пониженное АД, аритмии сердечная недостаточность спазм бронхов, дерматиты, облысение Сывороточный альбумин, корректированный кальций сыворотки крови, ионизированный кальций, магний и фосфор в сыворотке крови, фосфор в моче, кальцитонин, метаболиты витамина D Недостаток паратиреоидного гормона – гипопаратиреоз, недостаток витамина D, операции на щитовидной железе, дефицит магния
Гипофосфатемия Дыхательная недостаточность, мышечная слабость, дрожание конечностей, нарушение чувствительности, снижение иммунитета Концентрация фосфора в суточной моче, глюкоза в моче, паратиреоидный гормон, метаболиты витамина D Операции на паращитовидных железах, злокачественные опухоли, гиперпаратиреоз, нарушение метаболизма витамина D
Остеопения Бессимптомно Рентгенография, золотой стандарт диагностики – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости) Нарушения питания в детстве и подростковом возрасте, значительное снижение двигательной активности, поздняя половая зрелость, чрезмерные физические нагрузки (например, профессиональный спорт)
Остеопороз В начальных стадиях – бессимптомно, затем – повышенная ломкость костей, частые переломы, боли в спине, изменения осанки, ограничение двигательной активности Рентгенография, золотой стандарт диагностики – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости). Лабораторные показатели фосфорно-кальциевого обмена Низкая пиковая костная масса по причине нарушений питания в детстве и генетических факторов, менопауза (естественная или хирургическая), потеря костной масс из-за приема лекарств, гормональных и обменных нарушений, аутоиммунных заболеваний, резкого дефицита витамина D

Содержание кальция и фосфора в костях, плазме крови, клетках организма регулируется посредством сложной системы, в которую включены гормоны: паратиреоидный гормон, D-гормон или кальцитриол, кальцитонин, фосфатуритический гормон, клото и др. Поэтому при уже сформированных патологиях повлиять на концентрацию минералов в крови исключительно с помощью пищевых факторов практически невозможно.

Дело в том, что насыщенный необходимыми нутриентами рацион важен в детском и подростковом возрасте, когда опорно-двигательный аппарат растет. Это становится особенно важным в период полового созревания, когда достигается до 30-40% костной пиковой массы. В этом периоде имеет значение обогащенное питание с высоким содержанием кальция, витамина Д, животных белков и жиров (молочные, рыбные, мясные продукты). Вместе с адекватной физической активностью и здоровым образом жизни эти меры способствуют уменьшению отсроченных рисков остеопении и остеопороза у взрослых.

При остеопорозе назначают специальные средства, регулирующие всасывание Са и Р в желудочно-кишечном тракте, тем самым повышают минерализацию костей.

За основу лекарственных препаратов могут быть взяты:

  • нативный (природный) витамин Д и кальций;
  • альфакальцидол (α-кальцидол);
  • кальцитриол;

Терапевтический эффект некоторых лекарств может быть направлен на торможение разрушения костной ткани. Прием таких препаратов обычно осуществляется в составе комбинированных схем лечения, что постепенно приводит к нормализации показателей фосфорно-кальциевого обмена.

Лекарственные средства, которые улучшают всасываемость и метаболизм Ca, P, Mg и других минералов.

А) Препараты на основе альфакальцидола: Альфа-Д3 Тева, Оксидевит, Этальфа, Альфадол-Са.

Б) Препараты на основе кальция карбоната и холекальциферола: Витрум Кальциум с витамином Д3, Кальций-Д3 Никомед и Кальция-Д3 Никомед форте, Накеталь-Д3, Компливит кальций-Д3, Компливит кальций-Д3 Голд, Компливит кальций-Д3 форте, Осталон Кальций-Д3.

В) Препараты на основе кальция карбоната кальция и кальция лактоглюконата: Кальций-Сандоз форте.

Г) Комплекс оссеин, коллаген, Ca и P: Остеогенон.

Д) Комплекс минералов Ca, Mg, Zn, Cu, Mn, B + кальциферол: Остеомаг Витрум.

Е) Комплекс минералов Ca, Mg, Zn + колекальциферол: Остеокеа.

Ж) Комплекс Ca, Zn, Cu, Mn, B + кальциферол: Кальцемин, Кальцемин Адванс (+Mg и цитратная форма Ca).

З) Биологически активные добавки с кальцием и витамином Д3: Морской кальций биобаланс, Солгар кальция цитрат с витамином Д3, Горный кальций Эвалар, п рочие БАДы.

О том, чем отличаются биологически активные добавки от лекарств, Вы можете прочитать здесь.

Лекарственные средства, которые угнетают разрушение костной ткани (бисфосфонаты).

Восстановление в этом случае происходит за счет естественных процессов образования здоровой костной ткани.

А) Препараты алендроновой кислоты: Алендронат, Алендрокерн, Биносто, Осталон, Остерепар, Стронгос , Теванат, Тевабон ( дополнительно содержит а льфакальцидол), Фороза, Фосамакс.

Б) Препараты ризедроновой кислоты: Ризендрос.

В) Препараты ибандроновой кислоты: Бонвива.

Г) Препараты стронция ранелата (не бисфосфонат): Бивалос.

Проводите эффективную профилактику и лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена с помощью представленных препаратов и биологически активных добавок. Следует помнить, что намного лучше предотвратить болезнь, нежели лечить её. Поэтому для поддержания здоровья опорно-двигательного аппарата следует систематически принимать средства для укрепления костей и не допускать развития заболеваний, которые могут привести к формированию остеопороза.


Более подробно об авторах этой статьи.

источник