Меню Рубрики

Научные статьи по витамину д у детей

Витамин Д (кальциферол, антирахитический витамин) относится к жирорастворимым витаминам. В настоящее время известны витамины Д2 (эргокальциферол) и Д3 (холекальциферол), а также активные метаболиты витамина Д. Несмотря на то, что рахит известен очень давно и упоминается еще в трудах Сорана Эфесского (98-138 г. н.э.) и Галена (131-211 г. н.э.), его клиническое и патологоанатомическое описание дал английский ортопед Ф.Глиссон 1650 году.

Впервые витамин Д1 (эргостерин) получен только в 1924 г. А.Гесс и М.Вейншток получили его из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280-310 нм. В 1937 г. А.Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращается в активный витамин Д3. Другим источником витамина Д в организме является поступающий с пищей витамин Д2. В последние годы стало известно, что около 50% витамина Д синтезируется в коже. Недостаточная инсоляция или нарушение всасывания витамина Д в кишечнике приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена (рахит у младенцев или остеомаляция у подростков и взрослых).

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. При недостаточной инсоляции, обусловленной климатическими особенностями (частые туманы, облачность, задымленность атмосферного воздуха) или бытовыми условиями, интенсивность синтеза витамина Д снижается. Поэтому заболеваемость рахитом выше в промышленных районах, чем в сельских.

В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %. По определению Н.Ф.Филатова, 1891, рахит является общим заболеванием организма, проявляющимся, главным образом, своеобразным изменением костей.

Согласно современным представлениям, рахит — заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка (Спиричев В.Б., 1980).

Рахит относится к обменным заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Однако, наряду с этим, отмечаются изменения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма белков, микроэлементов, включая железо, медь и др. Ключевым механизмом развития рахита является недостаточное поступление витамина Д с пищей и его образование в коже, а также нарушение его синтеза в печени и почках (Спиричев В.Б., 1980). Рахит развивается обычно у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален (таблица 1). Сочетание экзогенных и эндогенных факторов определяет сроки манифестации и тяжесть течения рахита.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена

Витамин Д и его активные метаболиты являются структурными единицами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен. В организме путем сложных превращений в печени и почках, холекальциферол преобразуется в более активные метаболиты , способные регулировать всасывание солей кальция и фосфора в тонком кишечнике, реабсорбцию в почках и отложение их в костях. Известно, что многокомпонентную регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза в основном, осуществляют паратгормон, витамин Д и кальцитонин. При нарушений гомеостаза кальция и фосфора действие перечисленных веществ на клетки-мишени различных органов (костный мозг, желудочно-кишечный тракт, печень, почки) способствует быстрому восстановлению оптимального уровня кальция вне и внутри клеток организма. Нарушение структуры и функции названных органов и биохимических систем вызывает различные гипокальциемические состояния.

Физиологические колебания Са и Р происходят в довольно узких границах: нижний нормативный уровень общего Са крови равен 2, верхний — 2,8 ммоль/л. Гипокальциемия немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также экскрецию Р почками в результате уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Таким образом сохраняется нормальное соотношение между Са и Р (произведение Са х Р является постоянной величиной).

Второй основной регулятор гомеостаза Са — витамин Д. Его гомеостатическое действие направлено на восстановление сниженного уровня Са в крови и реализуется медленнее, по сравнению с паратгормоном. Если последний является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию, и восстановление уровня Са происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин Д осуществляет более тонкую регуляцию фосфорно-кальциевого обмена на уровне многих органов. Образующийся в печени 25-ОН-Д3, обладает достаточно выраженной активностью, уровень его в печени стабилен и в норме колеблется от 10 до 100 нг/мл. Наиболее активный метаболит витамина Д3 — 25ОН-Д3 синтезируется в почках в результате действия фермента 1 альфа-гидроксилазы. Считают, что этот метаболит витамина Д является гормоном, который действует на уровне генетического аппарата клетки.

Кроме витамина Д и его основных метаболитов, определены другие сходные биохимические структуры, действие которых на электролитный гомеостаз менее изучено. Важным гомеостатическим эффектом 1,25-(ОН)23 является активизация транспорта Са в межклеточную жидкость из желудочно-кишечного тракта путем индукции синтеза энтероцитом Са-связывающего протеина. В условиях гипокальциемии витамин Д действует на кость аналогично паратгормону — временно увеличивает резорбцию костной ткани, одновременно усиливая всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы, витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества остеобластов, уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости. Рецепторы к 1,25-(ОН)23 имеют клетки многих органов, обеспечивая универсальную регуляцию ферментных внутриклеточных систем. Механизм регуляции следующий: 1,25-(ОН)2 витамин Д3 активирует соответствующий рецептор, далее в передаче сигнала участвуют посредники — аденилатциклаза и цАМФ, мобилизирующие Са и его связь с белком кальмодулином. Конечный эффект усиление функции клетки и, следовательно, органа. Из вышеприведенной схемы нетрудно представить последствия дефицита витамина Д, что отражено в табл. 3.

Третьим основным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является кальцитонин — гормон щитовидной железы, который снижает активность и количество остеокластов. Кальцитонин усиливает отложение Са в костной ткани, ликвидируя все виды остеопороза.

Снижению уровня Са в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены, то есть в развитии рахита принимают участие многие эндокринные системы.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Нарушения структуры и функции органов, участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являются причиной различных заболеваний и синдромов гипокальциемии, развивающихся в течение жизни ребенка.

В детском возрасте наиболее выраженными клиническими проявлениями дефицита Са в организме могут быть костные изменения. У детей раннего возраста в подавляющем большинстве случаев встречается рахит, вызванный дефицитом витамина Д. Эта форма рахита (Д-дефицитный, младенческий) рассматривается как самостоятельное заболевание.

Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту могут иметь место при первичных генетически детерминированных и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях диагноз “рахит” утрачивает нозологическую характеристику и трактуется, как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.).

Поражение костной ткани могут вызывать различные лекарственные препараты. Наиболее часто нарушение фосфорно-кальциевого обмена с развитием остеопороза вызывают глюкокортикоиды. На втором месте по частоте стоят остеопатии на фоне применения противосудорожных препаратов (фенобарбитала). Возможно развитие нарушений фосфорно-кальциевого обмена при применении тиреоидных гормонов, гепарина (при терапии более 3 мес), длительном использовании антацидов, циклоспорина, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина.

Существующие формы витамина Д представлены в табл. 5.

Показания для назначения активных метаболитов витамина Д3:

1. Остеопороз (врожденный и приобретенный).

2. Рахитоподобные заболевания.

3. Хроническая почечная недостаточность.

4. Синдром нарушенного всасывания (первичный и вторичный, в т.ч. пострезекционный).

5. Гипопаратиреоидизм (идиопатический, послеоперационный), псевдогипопаратиреоидизм.

В настоящее время появились перспективы применения активных метаболитов витамина Д для лечения многих соматических заболеваний, характеризующихся гиперпролиферацией клеток, незавершенной дифференцировкой и избыточной активацией Т-клеток.

Так, появились данные об эффективности 1,25-(ОН)2Зпри псориазе в виде системной терапии на протяжении 4-6 месяцев под контролем кальция крови, а также его структурных аналогов (кальципотриол, 22-оксакальципотриол), не вызывающих гиперкальциемии, для местной терапии.

За счет повышения активности естественых киллеров, нормализации супрессоров, появилась возможность использования активных метаболитов витамина Д3 при ревматоидном артрите, тиреоидите, аллергическом энцефаломиелите, диабете, трансплантации органов, сифилитическом системном эритематозе.

В последние годы стало известно, что 1,25-(ОН)2З подавляет пролиферацию и ускоряет дифференцировку большого количества опухолевых клеток, которые вызывают экспрессию рецепторов к витамину Д. Клинические испытания, проводимые в Англии, показывают, что в ближайшем будущем можно ожидать применения производных витамина Д для моно- и комбинированной терапии многих опухолевых заболеваний. Так, 22-оксатриол вызывает дозозависимую супрессию роста опухоли у мышей, которым имплантирована карцинома молочной железы человека. Другой аналог 1,25-(ОН)23 — гексафлюоро-тригидровитамин Д3 (DD-003) тормозит рост опухоли толстой кишки. Столь многообещающие терапевтические возможности активных метаболитов витамина Д позволят добиться хороших результатов в терапии многих тяжелых соматических заболеваний.

Профилактика и лечение рахита

Наиболее часто применяются препараты витамина Д в педиатрической практике для профилактики и лечения рахита у детей. Существующие до настоящего времени масляные формы витамина ДЗ не всегда хорошо всасываются. Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина Д являются:

• синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия; гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.);

• кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз);

В последние годы появилась водная форма витамина ДЗ. Преимуществами водного раствора витамина ДЗявляются:

• лучшее всасывание из ЖКТ (водный раствор всасывается в 5 раз быстрее, а концентрация в печени в 7 раз выше);

• более продолжительный эффект при применении водного раствора (сохраняется до 3 мес, а масляного — до 1-1,5 мес);

• быстрое наступление клинического эффекта (через 5-7 дней после назначения ДЗ и 10-14 дней при приеме Д2);

• высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, патологии желудочно-кишечного тракта;

• удобство и безопасность лекарственной формы.

Препарат апробирован в НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ (Новиков П.В. и соавт., 1997) при рахите и рахитоподобных заболеваниях. Авторами показано, что водорастворимая форма витамина ДЗ является удобной и безопасной у больных рахитом и наследственным витамин-Д-резистентным рахитом. Показана высокая терапевтическая эффективность водорастворимой формы витамина ДЗ у всех больных с острой и подострой формами рахита в суточной дозе около 5000 МЕ. Препарат также оказался эффективным при лечении детей с витамин-Д-резистентным рахитом в суточной дозе 30 000 МЕ.

Через 30-45 дней после достижения терапевтического эффекта при рахите необходимо перейти на поддерживающую дозу — профилактическую, 500 ME (1 капля водорастворимого витамина ДЗ), которую ребенок должен получать ежедневно в течение двух лет и в зимнее время на третьем году жизни. Обычно мы рекомендуем начинать лечение рахита с 2000 МЕ в течение 3-5 дней, затем при хорошей переносимости дозу повышают до индивидуальной лечебной (чаще всего 3000 МЕ ) под контролем кальция крови и мочи. Дозу 5000 МЕ назначают только при выраженных костных изменениях. Противорецидивное лечение проводят детям из группы риска витамином ДЗ в дозе 2000-5000 МЕ в течение 3-4 нед. Этот курс проводят через 3 мес после окончания 1-го курса (летом не проводят), лучше использовать водорастворимый витамин ДЗ. Препарат хорошо переносится, побочных эффектов и нежелательных явлений при его применении не выявлено.

В последние годы спиртовой раствор витамина Д2 практически не выпускается ввиду высокой дозы, в 1 капле — около 4000 ME) и возможности передозировки из-за испарения спирта и увеличения концентрации раствора.

Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 МЕ в сутки (ВОЗ, 1971, Метод, рекомендации МЗ СССР, 1990). Эта доза назначается с 3-4 недельного возраста в осенне-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Следует помнить, что и в летний период при недостаточной инсоляции (пасмурное, дождливое лето), особенно в северных регионах России, целесообразно назначать профилактическую дозу витамина Д. Специфическая профилактика рахита доношенным детям проводится в осенне-зимне-весенний периоды года на первом и втором году жизни.

Детям из группы риска по рахиту рекомендуется ежедневное назначение витамина Д в дозе 1000 МЕ в течение осенне-зимне-весеннего периода в течение первых двух лет жизни.

Группу риска по рахиту составляют дети:

• родившиеся с признаками морфо-функциональной незрелости;

• с синдромом мальабсорбции (целиакия, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.);

• с судорожным синдромом, получающие антиконвульсанты;

• со сниженной двигательной активностью (парезы и параличи, длительная иммобилизация);

• с хронической патологией печени, желчевыводящих путей;

• часто болеющие острыми респираторными заболеваниями;

• получающие неадаптированные молочные смеси;

• с отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена;

• из двоен или от повторных родов с малыми промежутками между ними.

Специфическая профилактика рахита недоношенным детям с недоношенностью 1 степени проводится с 10-14 дня жизни по 400-500-1000 МЕ в сутки ежедневно в течение первых двух лет, исключая летние месяцы. При недоношенности 2-3 степени витамин Д назначается с 10-20 дня (после установления энтерального питания) в дозе 1000-2000 МЕ ежедневно в течение первого года жизни, а на втором году в дозе 500-1000 МЕ, исключая летние месяцы.

Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина ДЗ, особенно у недоношенных детей, с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника.

Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д может быть: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4 месяцев жизни.

1. М.А. Дамбахер, Е. Шахт Остеопороз и активные метаболиты витамина Д. EULAR Publishers.-Basle.-Switzerland.-1996.

2. Диагностика и лечение рахитоподобных заболеваний у детей. Методические рекомендации. -М., 1988.

3. П.В. Новиков, Е.А.Кази-Ахметов, А.В. Сафонов Новая (водорастворимая ) форма витамина Д3 для лечения детей с витамин-Д-дефицитным и наследственным витамин-Д-резистентным рахитом.// Росс. Вестник перинатологии и педиатрии 1997; 6.

4. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации .-М.,1990.

5. Роль активных метаболитов витамина Д в патогенезе и лечении метаболических остеопатий. Под ред. проф. Е.И. Маровой. М.,1997.

6. А.В. Чебуркин. О лечении рахита витамином Д. //Педиатрия.1979; 10: 18-21.

источник

Разберемся в физиологии процесса.

Витамин D условно отнесен к группе витаминов, по факту это жирорастворимый прогормональный стероид, который участвует в эндокринной, паракринной и аутокринной регуляции [Vanchinathan, Lim 2012].

По данным Международной светотехнической комиссии (МСК), эффективное излучение (т. е. эффективность каждой длины волны для синтеза витамина D в коже) охватывает спектральный диапазон 255–330 нм с максимумом около 295 нм (УФВ). Воздействие УФ-излучения, индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15–20 минут, способно индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10 000 МЕ) [Krause et al. 1998, Stamp et al. 1977].

Предшественник витамина D в плазматической мембране базальных и супрабазальных кератиноцитов и дермальных фибробластов 7-дегидрохолестерол преобразуется в провитамин-D3. Синтезируемый в коже витамин D3 высвобождается из мембраны и поступает в системный кровоток, связанный с витамин D-связывающим белком (DBP) [Clemens et al. 1982].

Попав в кровоток, витамин D преобразуется в печени под действием гидроксилазы в 25-гидроксивитамин 25(OH)D, или кальцидиол. Уровень циркулирующего 25(OH)D является показателем оценки содержания витамин D. Этот уровень отражает дозу ультрафиолетового излучения и потребление витамина D с пищей.

[по: Vanchinathan, Lim 2012; Kochupillai 2008; Gilchrest 2008]

  • Солнечный свет
  • Определенные продукты питания
  • Добавки

Но зачем – может спросить внимательный читатель – нам столько научных ссылок, ведь все очевидно и так? Все можно узнать из любого глянцевого журнала или бьюти-блога.

Если вы уверены, то дальше можете не загружать себя лишними рассуждениями, а мы попробуем.

Читайте также:  Здоровье лучшие витамины для детей

Мы в редакции выбрали несколько самых живучих противоречивых мифов и поискали ответы у ученых.

Миф 1. Витамин D синтезируется в адекватных количествах, только если потреблять много животного белка и пить молоко

Ряд уважаемых авторов утверждает [LoPiccolo, Lim 2010; Holick et al. 2011], что есть лишь несколько природных источников витамина D:

  • рыбий жир
  • сыр
  • яичный желток
  • рыба (скумбрия, лосось, тунец)
  • говядина
  • печень

Так как для многих людей получить достаточное количество витамина D из естественных пищевых источников непросто, во многих странах потребляются такие продукты, как апельсиновый сок, молоко, йогурт и хлопья с витамином D.

Колин Кэмпбелл, автор нашумевшего «Китайского исследования», наоборот, уверяет, что употребление животного белка длительное время обычно блокирует выработку витамина D и как результат снижает его концентрацию в крови. Более того, долгий прием в пищу большого количества кальция создает благоприятные условия для снижения «сверхмощного витамина D» в организме.

Как дело обстоит с «мощным» витамином, мы пока не знаем, но видим мощное противоречие.

На помощь приходят норвежские ученые, которые доказали и показали, что моряки, которые едят много рыбы, но пьют мало молока – имеют прекрасные показатели витамина D, даже при дефиците солнечного света.

Вывод: очень важно, чтобы влияние питания осуществлялось через тонкую цепочку биохимических взаимодействий. В споре про животный или растительный белок докторам надо посмотреть уровень и витамина D, и кальция.

Дефицит витамина D может возникнуть при:

  • недостатке его в рационе на протяжении некоторого времени
  • ограниченном воздействии солнечных лучей
  • нарушении в почках функции преобразования 25(OH)D в активную форму недостаточном всасывании витамина D в ЖКТ.

Витамин D вырабатывается в коже, затем перемещается в печень, где под воздействием ферментов трансформируется в метаболит витамина D (при этом он находится в основном в печени и в жире).

Следующий этап имеет ключевое значение. При необходимости некоторая часть этого витамина перемещается в почки, где под воздействием другого фермента превращается в метаболит 1,25 D. Главное в этом процессе – скорость, с которой витамин D в форме запасов преобразуется.

Активность 1,25 D приблизительно в 1000 раз выше, чем у витамина D в форме запасов, и сохраняется он в течение 6–8 часов после выработки.

Для сравнения: витамин D в виде запасов сохраняется на протяжении 20 и более дней.

Так работает любая тонко организованная система: чем выше активность, тем короче срок действия и ниже количество конечного продукта.

Любопытное наблюдение предоставили McCullough P. J и коллеги (2019). Цитируем: «Все пациенты в нашем госпитале регулярно (начиная с июля 2011 года) сдавали анализы на витамин D, и в зависимости от результатов им предлагались добавки для регулирования уровня витамина (для его снижения или повышения). За этот период мы наблюдали свыше 4700 пациентов, большинство из них согласились на дозу витамина D в 5000 или 10,000 IUs/день.

Вследствие болезней, некоторые пациенты согласились на повышение дозы, от 20,000 до 50,000 IUs/день. Мы не отмечали случаи вызванной витамином D гиперкальциемии или любых других побочных эффектов, связанных с приемом добавок с витамином D. Три пациента с псориазом отметили даже клиническое улучшение кожи (они принимали от 20,000 до 50,000 IUs/день). Анализ 777 пациентов (новые и уже бывшие в исследовании), не принимавшие добавки витамина D3 отметили: 28,7 % 25-гидроксивитамин D3 (25OHD3) в крови 74,4 нг/мл, средний уровень 25OHD3 – 118,9 нг/мл, с разницей от 74,4 до 384,8 нг/мл. Средний сывороточный показатель уровня кальция в этих двух группах (после исключения пациентов с гиперкальциемией, вызванной другими причинами) составил 9,5 (без D3) против 9,6 (D3), с разницей от 8,4 до 10,7 (без D3) против 8,6 и 10.7 мг/dl (D3).

Средний уровень интактного гормона околощитовидной железы составил 24,2 пг / мл (D3) против 30,2 пг / мл (без D3). Таким образом, долгосрочное добавление витамина D3 в дозах от 5000 до 50000 МЕ / день представляется безопасным».

Вывод: необходимо назначать адекватные дозировки витамина D, исходя из первоначального уровня в сыворотке крови и диагноза (см. таблицу).

Отсутствуют стандартизированные измерения уровня 25(OH)D, поскольку лаборатории по всему миру имеют разную последовательность измерений.

В работе Binkley et al. (2004) были продемонстрированы разные результаты для образцов, которые определялись рядом ведущих лабораторий по измерению витамина D. Это объясняет, почему существуют противоречия как на национальном, так и на международном уровне, относительно того, какой уровень 25(OH)D определяется как «дефицит», «недостаточность» и «оптимальный» [Lanham-New, Wilson 2016].

До недавнего времени использовались различные пороговые значения для витамина D [Kallikorm et al. 2009]. Уровень 50 нмоль/л широко используется при определении содержания 25(OH)D, хотя в некоторых исследованиях использовали уровень 37,5 нмоль/л, как минимально допустимый [Tangpricha et al. 2002; MacFarlane et al. 2004; Malabanan et al. 1998].

Дальнейшие исследования, однако, показали, что уровень 25(OH)D в 75 нмоль/л или выше необходим, чтобы покрыть все физиологические функции витамина D и, следовательно, должны рассматриваться как оптимальные [Bischoff-Ferrari 2007; Dawson-Hughes et al. 2005; Bischoff-Ferrari et al. 2006].

Здесь множатся противоречивые данные.

Известно, что витамин D способствует абсорбции кальция в кишечнике и поддерживает необходимые уровни кальция и фосфора в крови для обеспечения минерализации костной ткани. Он также необходим для роста костей и костного ремоделирования, предотвращения остеопороза у женщин и рахита у детей [Плещева и др. 2012].

Но происходит настоящий разрыв шаблона, потому что все жители России с младенчества слышат рекламу добавок с кальцием и витамином D3 – и дальше песня про здоровье. Что же говорят большие ученые?

Бомба: По мере того как уровень кальция в крови растет, активность 1,25 D уменьшается. В этом и заключается неожиданный поворот: если мы потребляем чрезмерно много кальция, это снижает активность почечного фермента (читай выше) и как следствие уровень витамина D [Giovannuchi et al. 1998].

Более того, в ряде исследований говорится о «кальциевом парадоксе»: в странах или группах населения при более низком потреблении кальция отмечалось меньшее количество случаев остеопороза [Дейли 2014].

В 2018 году сведения из некоторых мета-анализов поставили под вопрос преимущества бесконтрольного приема БАДов с высоким содержанием витамина D и кальцием для предотвращения риска переломов, потому что отмечался побочный эффект – риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако затем этот риск был также поставлен под сомнение, а все признали, что высокие дозы витамина D имеют неблагоприятные последствия уже для опорно-двигательного аппарата [Lewis et al. 2018].

В 1998 году еще не было объявлено массовой войны молоку, а противоречивое исследование, в котором группа авторов связывала недостаточность витамина D c дефицитом кальция из-за непереносимости лактозы, появилось только в 2010-м [Institute of Medicine… 2010]. В нем отмечалось, что дефицит поступления витамина с пищей связан с аллергией на молоко, непереносимостью лактозы, ово-вегетарианством и веганством.

Вывод: выберем позицию умеренности. Во всех исследованиях нам сообщают о чрезмерном потреблении кальция, что вредит переходу витамина D в активную форму. Будем потреблять его в адекватных дозах.

Таблица. Дозировка кальция и витамина D (согласно возрасту)

источник

Последние пару десятков лет научный мир увлечен витамином D. Наверное, революция не меньшего масштаба произошла, когда Лайнус Полинг сформулировал свою теорию о пользе витамина С. Некоторые энтузиасты-ученые даже заявляют, что Полинг говорил все правильно, только ошибся в букве.

Результаты тысяч исследований свидетельствуют о том, что недостаток витамина D повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, рассеянного склероза, некоторых видов рака и даже псориаза. Органы здравоохранения утверждают, что статистика не столь однозначна, поэтому пока рано рекомендовать витамин D как лечебное и профилактическое средство.

Единственное, что можно сказать с уверенностью, — за этими исследованиями нет никакого фармакологического лобби и специальных интересов. Ведь солнечный свет на Земле совершенно бесплатен, а умеренное и безопасное пребывание под его лучами вполне способно обеспечить рекомендуемый уровень витамина в крови.

Витамин D — это жирорастворимые инертные вещества (прогормоны), из которых организм сам синтезирует специальные гормоны. Первое вещество называется D3, или холекальциферол, и оно может образовываться под действием ультрафиолета B или поступать с животной пищей. Второй — D2, эргокальциферол, — не синтезируется под действием света, а поступает к нам в организм только с пищей, например с некоторыми видами грибов

1. Формулы витаминов D2 и D3

Предшественник D3 образуется в эпидермисе кожи из холестерина под воздействием УФ-лучей, при температуре тела изомеризуется в D3, потом связывается со специальным белком и проникает в кровь, а с кровью переносится в печень. Туда же попадает витамин D (как D2, так и D3) из пищи. В печени D превращается в 25-гидроксихолекальциферол (сокращенно кальцидиол, или 25(ОH)D).

На следующей стадии, в почках, из кальцидиола наконец получается активный гормон — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол, или 1,25(OH)2D (см. рис. 2). Однако чтобы оценить, не испытывает ли человек дефицита витамина D, в крови измеряют содержание предшественника активной формы, кальцидиола. Дело в том, что, даже когда витамина D в организме уже не хватает, кальцитриола в сыворотке крови может быть много, поэтому его уровень не может быть истинным показателем.

Витамины D (D2 и D3 ) поступают в наш организм с пищей и синтезируются в коже под влиянием ультрафиолета. Но сами по себе эти вещества биологически неактивны. Им предстоят два этапа превращений, в результате которых получается активный гормон — кальцитриол. Он-то и начинает действовать на клетки, органы и ткани

2. Витамины D (D2 и D3 ) поступают в наш организм с пищей и синтезируются в коже под влиянием ультрафиолета. Но сами по себе эти вещества биологически неактивны. Им предстоят два этапа превращений, в результате которых получается активный гормон — кальцитриол. Он-то и начинает действовать на клетки, органы и ткани

Важнейшая функция, за которую отвечает витамин D, — формирование и обновление костной ткани, ведь без него в организме не усваивается ни кальций, ни фосфор. Но у него есть и множество других задач. Среди них — регуляция клеточного деления и управление дифференцировкой клеток, регуляция иммунного ответа и секреция гормонов. Откуда у этого витамина такие возможности?

В клетках многих органов и тканей, в ядрах и на мембранах, есть рецепторы кальцитриола (они так и называются VDR, от vitamin D receptor). К ним прицепляется 1,25(OH)2D , активирует эти рецепторы, а они, в свою очередь, активируют гены, кодирующие определенные белки, — включается синтез этих белков. Рецепторы VDR присутствуют в клетках мозга, сердца, кожи, молочных желез, кишечника, половых органов — всего более чем в 40 органах и тканях. Есть данные, что 3% человеческого генома регулируется гормоном 1,25(OH)2D . Возможно, это и объясняет его разнообразное и разноплановое действие (рис. 3).

3. Активность многих генов регулируется через рецепторы витамина D: чем длиннее столбик, тем сильнее их влияние. Интересно, что они воздействуют и на такие признаки, как чувствительность кожи к загару и цвет волос, а также, хотя и не столь сильно, на рост человека (Ramagopalan e.a., «Genome Research», 2010, 20, 10, 1352—1360)

Кальцитриол может действовать и не на уровне генома. Например, его присоединение к рецептору (в этом случае, скорее всего, к мембранному, а не к ядерному) открывает ионные каналы или изменяет активность внутриклеточных киназ — ферментов, которые пришивают фосфорную группу к белкам и тем самым запускают каскад регуляторных реакций (о подобных реакциях «Химия и жизнь» рассказывала в № 11 2012 года, в отчете о Нобелевской премии за исследования рецепторов, сопряженных с G-белком). Это более быстрый способ регуляции, чем через гены, — от секунд до десятков минут.

Сотрудники многих исследовательских центров сегодня пытаются ответить на вопрос: действительно ли постоянный дефицит витамина D увеличивает риск не только остеопороза, но также рака, диабета, псориаза, рассеянного склероза и других страшных заболеваний? Предположение, что солнечный свет может защищать от рака, впервые сформулировали еще в 1937 году Сигизмунд Пеллер и Чарльз Стефенсон. Потом, в 1941 году, обнаружили, что онкологическая смертность зависит от широты проживания: чем ближе к экватору, тем меньше людей умирает от рака.

В 1980 году Седрик Гарланд и Фрэнк Гарланд опубликовали в журнале «International Journal of Epidemiology» результаты своих исследований — достаточное количество витамина D в организме существенно снижает риск заболеть раком толстой кишки. Это подтвердили и другие исследователи. Есть также статистические данные, согласно которым проживание в сельской местности и переезд в более южные широты также снижают риск заболеть раком.

С конца 1990-х годов число публикаций по этой теме растет лавинообразно. Многие из этих работ подтверждали, что достаточное количество 25(ОH)D (не меньше 75 нмоль/л) в сыворотке крови снижает риск рака груди, яичников, простаты и кишечника. Однако в некоторых экспериментах ожидаемого эффекта не получилось. Даже далекому от науки человеку понятно, что набрать такую статистику сложно. Надо найти добровольцев — более-менее здоровых людей одного возраста, разделить на группы, давать им различные дозы витамина, а контрольной группе плацебо и наблюдать за ними долгое время.

Онкологические заболевания, к счастью, развиваются небыстро, и предсказывать их появление мы не умеем — кому-то поставят диагноз через год, кому-то через десять лет, а у кого-то за исследуемый период так ничего и не найдут. И если некоторые участники исследования заболели раком через два года даже на фоне приема достаточного количества витамина, значит ли это, что витамин не помог? Вдруг этим людям его не хватало предыдущие 25 лет?

Многие результаты были следствием клинических испытаний не самого витамина D, а кальция в сочетании с витамином D (ведь известно, что не только у женщин после менопаузы, но и у мужчин в определенном возрасте начинается остеопороз). В этом случае изначально эксперимент был нацелен на другое (предотвратить возрастную хрупкость скелета), и вычленить эффект также довольно трудно.

Цифры, опубликованные в обзоре «Витамин D для предотвращения рака: глобальные перспективы», который сделали Гарланды с соавторами (см. ссылку в конце статьи), впечатляют. У людей, достаточно времени проводящих на солнце или же принимающих кальций и витамин D внутрь (1,100 МЕ витамина D и 1,450 мг/ день кальция), на 50 и больше процентов снижался риск заболеть раком простаты, груди или кишечника.

Подсчитано даже, что повышение в крови 25(OH)D на каждые 25 нмоль/л уменьшает риск заболеть раком на 17%. Ученые также отмечают, что при достаточном уровне витамина опухоли, даже если они возникают, гораздо менее агрессивны и с ними легче справляться.

Авторы обзора зашли так далеко, что предложили пересмотреть нормы приема витамина (о нормах поговорим чуть ниже, но сейчас они существенно меньше) и давать всем 2000—4000 МЕ витамина D в день, в зависимости от широты. Для Северной Америки посоветовали норму 2000 МЕ витамина, что, по мнению авторов, существенно сократит количество больных раком груди и толстого кишечника. Напомним, что МЕ — международная единица, или единица действия, — это доза витамина, гормона или другого вещества, которая соответствует определенной биологической активности; во многих случаях МЕ удобнее, чем единицы массы. Кстати, ко времени выхода обзора в 2009 году было выполнено и опубликовано в биомедицинских журналах 3000 исследований, в том числе 275 эпидемиологических, посвященных связи витамина D и его метаболитов с онкологией. По мнению авторов, лишь некоторые из них не подтвердили эту обратную зависимость.

Читайте также:  Железосодержащие витамины для детей 2 лет

С эпидемиологическими исследованиями, так же, как и со статистическими, не все гладко. Они показывают, что в более северных широтах коэффициент смертности от рака, как правило, выше, чем в южных, то есть от этого заболевания умирает больше людей — на каждые 10О широты ежегодная продукция витамина увеличивается на 50%. (Естественно, говоря тут о севере и юге, мы имеем в виду наше, Северное полушарие.) Но если исследуют статистику смерти внутри одной страны, распределенную по временам года, то ее связь с солнышком обнаруживается не всегда. В общем, во многих северных странах в зимний сезон умирает больше народу, однако не во всех. Также не везде видна четкая зависимости смерти от конкретных болезней (рака, сердечно-сосудистых заболеваний и др.) по сезонам и широте. Например, для Норвегии не подтверждается, что от рака умирает больше людей зимой, и таковых больше на севере страны. Но исследователи нашли объяснение: на севере в пищу употребляют много жирной рыбы, и это компенсирует недостаток УФ-освещения. Зато норвежские ученые нашли другую очевидную зависимость: зимой и весной выявляют больше всего онкологических заболеваний.

Каков возможный защитный механизм витамина D? Предложено около десяти механизмов, и все они так или иначе связаны с его не очень широко известным действием на клетку. Солнечный витамин регулирует рост, дифференцировку клеток и апоптоз, ингибирует рост сосудов, оказывает противовоспалительное действие и пр. Действительно, во многих исследованиях 1,25(OH)2D подавлял рост опухолевых клеток, в экспериментах in vivo и in vitro на крысах подавлял сосудистый фактор роста и ингибировал синтез простагландинов.

Сейчас даже делают попытки лечить (или как минимум сделать менее агрессивными) некоторые опухоли витамином и его производными. Сейчас идет не одна сотня клинических испытаний, поэтому, возможно, скоро что-то и прояснится. В клинике «Шарите» (Берлин, Германия) также проходят клинические испытания по лечению витамином D рассеянного склероза.

Сразу оговоримся, что в разных странах приняты разные нормы. По протоколу, принятому в 2010 году Институтом медицины Национальной академии наук США (Institute of Medicine US), если в сыворотке крови уровень 25(OH)D не достигает 50 нмоль/л, это дефицит витамина, если 50—74 нмоль/л — недостаточность, а значения от 75 нмоль/л и выше считаются нормой. Рахит и остеомаляция (размягчение костей) начинаются при значениях меньше 25 нмоль/л.

Нормы витамина D

В принципе человек, который разнообразно питается, регулярно и подолгу бывает на открытом воздухе, не должен испытывать недостатка в витамине D (исключение — люди с темным цветом кожи, у которых меланин мешает выработке витамина). Но в том-то и проблема, что современный образ жизни предполагает закрытые помещения и однообразную еду на скорую руку. Поэтому сегодня у множество людей на Земле слишком низок уровень кальцидиола в сыворотке крови — по некоторым оценкам, у миллиарда человек, в том числе у более половины женщин, достигших менопаузы.

Согласно данным широкомасштабных измерений, треть населения США находится в зоне «риска неадекватного потребления», то есть у них витамина меньше 75 нмоль/л. Самое удивительное, что даже в солнечных странах — в Индии, Пакистане, Иране, Китае — 60—80% населения не достигает этого показателя. Основные причины — длительное пребывание в закрытых помещениях, темный цвет кожи, недостаточное количество рыбы в рационе.

С едой все довольно просто. Основной источник витамина D2, или эргокальциферола, — некоторые грибы. Не шампиньоны из теплиц, а «дикие»: различные источники называют шиитаки, белые грибы. Витамин D3 есть в животных продуктах. Его довольно много в печени рыб, меньше — в жирной рыбе, а еще меньше в молоке, сливочном масле, сыре, яичном желтке (см. табл.).

Содержание витамина D в продуктах

По действующим рекомендациям, в день человеку необходимо 600 ME. Эту дозу можно получить с пищей, только если питаться одной жирной рыбой. А так, в нормальной жизни, из еды мы получаем максимум 10% суточной нормы витамина D. Поэтому без солнца не обойтись никак.

Солнечные ванны нужны при этом довольно продолжительные. Вот одна из рекомендаций: 30 минут на солнце каждый день. Если вы загораете в Испании или Калифорнии (широта 38О), то 12 минут солнечных ванн в день при открытых 50% тела дадут вам 3000 МЕ в день. Или же минимальная эритемная доза (МЕD), то есть пребывание на солнце, которое дает легкое покраснение кожи спустя 24 часа, эквивалентна выработке 10—20 тысяч МЕ витамина. Естественно, без солнцезащитных кремов, которые блокируют его синтез.
Многие читатели, наверное, помнят, что врачи рекомендуют избегать прямых солнечных лучей из-за опасности заболеть раком кожи. Сегодня, с учетом данных по витамину D, все-таки советуют принимать короткие солнечные ванны, но главное — есть больше жирной рыбы. (А при необходимости зимой принимать пищевые добавки.)

Кстати, поскольку осенью и зимой солнца совсем мало и уровень витамина неизбежно падает, к концу лета его значения должны превысить 80 нмоль/л, чтобы хватило на зиму. Если любители соляриев примут эту информацию как руководство к действию, то они должны иметь в виду, что многие лампы дают другой УФ-спектр, не такой, как у Солнца, — ультрафиолет A (320—400 нм), а не B (280—320 нм). Поэтому в солярии можно получить симпатичный смуглый оттенок кожи, но не пополнить запасы витамина D.

Кому не хватает витамина D? Конечно, пожилым людям, которые редко выходят на улицу, детям на грудном вскармливании (если мама не проводит достаточное время на солнце), а также всем, кто живет в северных широтах (севернее 42О — то есть это и Москва, и Санкт-Петербург). Однако не только им. Есть люди, которые просто избегают солнца — берегут кожу или считают ультрафиолетовое облучение вредным и боятся его. И даже когда мы идем загорать, то привычно берем с собой целый набор солнцезащитных кремов. Они действительно защищают кожу от солнечных ожогов, но заодно блокируют выработку витамина D. Как уже говорилось, в группе риска оказываются люди с темной кожей. Им нужно в разы больше времени, чтобы выработать те же количества витамина D.

И наконец (хотя, наверное, это надо поставить в начало), — люди с избыточным весом. Индекс массы тела (BMI) вычисляется как вес, два раза поделенный на рост в метрах (М/L.L, кг/м2). Если получается 25—30 кг/м2, то у человека избыточный вес, а больше 30 — уже ожирение. Так вот, чем больше этот индекс, тем достоверно меньше 25(OH)D в сыворотке крови: увеличение BMI на единицу уменьшает содержание 25(OH)D на 0,7—1,3 нмоль/л. Статистика утверждает следующее: 19% мужчин и 27% женщин с нормальным весом (BMI менее 25 кг/ м2) имеют уровень витамина D выше 100 нмоль/л; у 75% мужчин и 40% женщин с индексом массы тела более 40 кг/м2 не хватает витамина зимой, а у четверти и летом тоже; 71% мужчин и 62% женщин с ожирением имеют недостаточный уровень витамина D (менее 75 нмоль/л). Добавим, что к 2015 году в мире будет 2,3 миллиарда людей с избыточным весом, из них 700 миллионов с ожирением.

Причина понятна: витамин D — жирорастворимый, вот он и запасается в избыточной подкожной жировой ткани и становится чрезвычайно малодоступным. Подсчитано, что у женщины с нормальным весом 35% витамина D распределено в жировой ткани, 30% — в сыворотке крови, 20% в мускулах, а 15% — в других тканях. Женщины с избыточным весом три четверти своего запаса хранят в жировой ткани.

Неумолимая статистика утверждает, что ожирение — это повышенный риск заболеть раком. Не всеми его видами, кроме того, у мужчин и у женщин риски немного различаются, но по некоторым позициям опасность увеличивается чуть ли не в полтора раза. Почему? Предположительно цепочка выглядит так: сначала при избытке веса возникает нечувствительность рецепторов к инсулину (так называемый диабет II типа). Потом жировая ткань начинает активно выделять в кровь гормоноподобные вещества адипокины, начинается воспаление, увеличивается концентрация в плазме эстрадиола и тестостерона и при этом уменьшается концентрация связывающих их белков глобулинов — процесс запущен. Получается, что ожирение, содержание витамина D и риск заболеть раком тесно связаны (рис. 4). По исследованиям норвежских ученых, опубликованным три года назад («Molecular Nutrition & Food Research», 2010, 54, 1127—1133, doi: 10.1002/ mnfr.200900512), люди с индексом массы тела, близким к 45 кг/м2, почти в два раза чаще болеют онкологическими заболеваниями, и почти 20% случаев — вклад пониженного содержания витамина D. Для рака молочной железы этот вклад вырастает до 40%, а для рака толстой кишки чуть ли не до 70%.

Для людей, страдающих сильным ожирением, риск заболеть раком повышается почти вдвое по сравнению с нормой. Есть основания полагать, что примерно 20% возрастания риска (заштрихованная область) — это вклад снижения концентрации витамина D

Как же быть нам, жертвам современной цивилизации? Хотя большое количество специалистов считает, что в современных условиях нормы надо пересматривать, официальные органы всех стран не торопятся с переменами. Поэтому если сегодня посмотреть Википедию на трех языках — русском, английском и французском, то мы увидим, что механизм действия описан один и тот же, а тексты о защитной роли и рекомендации разные. Пока американское FDА и аналогичная организация в Канаде советуют не соблазняться мыслью об очередной панацее, Канадская организация остеопороза и Канадское противораковое общество, равно как и многие специалисты, считают, что ждать нечего и каждому в день надо принимать от 2000 до 6000 МЕ. Между тем хотя вроде бы и проверено, что высокие дозы витамина переносятся хорошо без всяких последствий, есть данные, что слишком высокий уровень витамина D (больше 150 нмоль/л), равно как и слишком низкий, также может привести к повышенному риску заболеть некоторыми видами рака и преждевременному старению.

Поэтому не стоит бросаться в крайности. Много лет назад говорили, что яйца есть очень вредно, потом, помнится, были кампании по борьбе с солью, сахаром и с помидорами. Затем мы вдруг узнали, что загорать вредно и от этого бывает меланома, а теперь говорят, что без солнца организм хоть и живет, но плохо. Умеренность и разумность всегда были лучшей рекомендацией.

Данная статья была опубликована в журнале «Зожник», 24.12.2015.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Интервью сдоктором медицинских наук, профессором, заведующей кафедрой педиатрии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, заслуженным врачом России Ириной Николаевной Захаровой

— Ирина Николаевна, в последние десятилетия отмечен небывалый интерес к различным биологическим аспектам витамина D. Чем это обусловлено?

— Да, действительно, интерес в витамину D очень высок. За последние 50 лет в научной литературе опубликовано более 62 тысяч научных работ, посвященных витамину D. И если на ранних этапах изучали в основном его значение в обмене, то в настоящее время изучают его роль в функционировании всех органов и систем организма. Это объясняется тем, что получены неоспоримые доказательства — витамин D является прегормоном, рецепторы к которому есть практически в каждой клетке организма человека.

— Каким образом витамин D может способствовать или, наоборот, предупреждать развитие тех или иных заболеваний различных систем и органов?

— Активный метаболит витамина D — кальцитриол имеет в 100 раз большее сродство к рецептору витамина D, чем кальцидиол (25(OH)D). Связываясь с рецептором витамина D (VDR), он вызывает изменение транскрипции на уровне всего генома. Экспрессия гена рецептора VDR установлена во всех тканях организма человека. Широкая представленность рецепторов витамина D в различных тканях организма объясняет многогранность действия кальцитриола на развитие и предупреждение различной патологии.

— Оказывает ли витамин D влияние на иммунную систему ребенка?

— Да, фундаментальные и клинические исследования указывают на иммунные эффекты витамина D. Он стимулирует деление регуляторных (), способствует формированию профиля иммунного ответа, препятствует провоспалительному профилю иммунного ответа, ингибирует дифференцировку в плазматические клетки, а также производство антител . В дыхательных эпителиальных клетках витамин D способствует синтезу ингибитора белка NF-κb, что содействует противовирусным и иммуномодулирующим эффектам γ-интерферона. Холекальциферол стимулирует хемотаксис и фагоцитарную активность моноцитов и макрофагов, активирует естественные киллеры, усиливая тем самым способность организма противостоять инфекционным заболеваниям. Взаимодействие кальцитриола с эпителиальными клетками респираторного тракта приводит к активному синтезу ими белка кателицидина, препятствующего проникновению патогенов в нижние дыхательные пути. Антимикробный пептид кателицидин является неотъемлемым компонентом врожденного антимикробного иммунитета. Антимикробные пептиды встраиваются в цитоплазматическую мембрану бактерий и, приводя к образованию пор, нарушают целостность бактериальной клетки. Кроме того, проникая в цитоплазму бактерии или другого паразита, антимикробные пептиды связываются с клеточными ДНК и РНК, что также приводит к гибели бактериальной клетки. В клинической практике было отмечено, что при назначении витамина D с целью лечения рахита дети, часто болевшие респираторными заболеваниями, становились устойчивее к инфекции, быстрее выздоравливали и болели существенно реже.

— Теперь понятно, что адекватная обеспеченность витамином D необходима для полноценного функционирования различных органов и систем организма. Но насколько распространен дефицит витамина D в человеческой популяции?

— В настоящее время показано, что 30–50% населения, проживающего в Европе и США, имеет недостаточность витамина D. Доказано, что недостаточная обеспеченность витамином D может способствовать развитию целого ряда заболеваний, в том числе аутоиммунных, , онкологических, эндокринных и даже нейродегенеративных. С низким статусом витамина D в детском, подростковом, а также во взрослом возрасте ассоциированы более раннее развитие и тяжелое течение таких патологических состояний и процессов, как атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, ожирение, сахарный диабет, нарушения памяти и внимания (дементные состояния), повышенная заболеваемость острыми респираторными заболеваниями, опухоли и другое.

— Каким образом диагностируется недостаточность витамина D?

— Критерием оценки обеспеченности организма витамином D является показатель 25(ОН)D в сыворотке крови. Большинство экспертов, изучающих влияние витамина D на обменные процессы в организме, сходятся в следующей интерпретации его уровня для населения Российской Федерации: дефицит 25(OH)D — 30 нг/мл. Признано, что содержание 25(OH)D на уровне выше 50 нг/мл необходимо для обеспечения всех внекостных влияний этого витамина на организм человека. На основании научных данных установлено, что избыточным считается уровень витамина D в крови выше 100–120 нг/мл. Интоксикация витамином D проявляется развитием гиперкальциемии, гиперкальциурии и гиперфосфатемии.

— Относится ли Москва к регионам, у населения которых имеется дефицит витамина D?

— Да, это объясняется тем, что кожный синтез витамина D находится в обратной зависимости от угла падения солнечных лучей. Увеличение угла падения вследствие степени удаления от экватора способствует преобладанию излучения с большей длиной волны, таким образом, скорость и эффективность образования витамина D уменьшаются. Именно поэтому область проживания выше 42o северной широты можно отнести к первостепенным факторам риска низкой обеспеченности витамином D. Существует немало и других причин недостаточной обеспеченности данным витамином.

— Существуют ли на сегодняшний день определенные рекомендации для практикующих клиницистов по диагностике и коррекции дефицита витамина D?

— Группой ученых под эгидой Союза педиатров России (председатель исполкома Союза педиатров России академик РАН, проф. ) создан для обсуждения проект Национальной программы «Недостаточность витамина D у детей и подростков РФ: современные подходы к коррекции». В этой программе освещены вопросы пути метаболизма, распространенности недостаточной обеспеченности витамином D, костные и внекостные клинические проявления низкого статуса витамина D, а также многие другие.

Читайте также:  Железо плюс витамины для детей

— На чем основано создание этих рекомендаций? Проводились ли исследования в России?

— Да, в 2013–2014 годах мы провели исследование по изучению обеспеченности витамином D детей первых трех лет жизни в России («Родничок»). В нем принимали участие сотрудники различных научных и образовательных учреждений из Москвы (проф. , проф. , проф. , доцент , педиатры , ), Казани (проф. ), Архангельска (), Екатеринбурга (проф. ), Владивостока (проф. ), Благовещенска (проф. ), (проф. ), Ставрополя (проф. , ), Новосибирска (), Хабаровска (доцент ).

Мы очень благодарны компании «Акрихин», которая не только оказала спонсорскую поддержку исследования «Родничок», организовав обследование детей в единой сертифицированной лаборатории, но и обеспечила доставку исследуемых образцов с соблюдением правил холодовой цепи.

— Какова основная цель создания национальных рекомендаций по коррекции недостаточности витамина D?

— Основная цель — привлечь внимание врачей к новым достижениям науки по данной теме и отразить современные подходы к профилактике и лечению недостаточности витамина D у детей. Важной задачей отечественной педиатрии является изучение распространенности недостаточности витамина D у детей с целью разработки современных рекомендаций для врачей по ее предупреждению и лечению с учетом особенностей в нашей стране. Территория Российской Федерации с географической точки зрения является зоной сниженной инсоляции и относится к регионам мира, в которых риск формирования дефицита и недостаточности витамина D достаточно высок. Между южными и северными регионами нашей страны имеются значительные различия по продолжительности светового дня и холодного периода года, когда прогулки на свежем воздухе для детей раннего возраста ограничены, а иногда невозможны.

— Каковы результаты исследования «Родничок»?

— Результаты этого исследования показали крайне низкую обеспеченность витамином D у детей до возраста. Дети до 2 лет, регулярно получавшие для профилактики рахита витамин D, были обеспечены им значительно лучше.

Наиболее высокая частота дефицита витамина D (менее 20 нг/мл) выявлена в следующих городах: Владивостоке — примерно у 73% детей, Казани — у 67%, Новосибирске — у 65%, Ставрополе — примерно у 46%. Самая низкая частота дефицита витамина D зарегистрирована в Москве (27%), Екатеринбурге (29%) и Архангельске (30%). Недостаточность витамина D зарегистрирована почти у каждого третьего ребенка, проживающего в Москве, Ставрополе, Хабаровске и . Несколько реже (примерно у одного из пяти обследованных) недостаточность витамина D отмечается в Екатеринбурге и Архангельске. В целом в Российской Федерации только каждый третий ребенок имеет достаточный уровень витамина D (>30 нг/мл).

— Можно ли поддерживать оптимальное содержание витамина D у детей старшего возраста благодаря рациональному питанию?

— Основными пищевыми источниками витамина D являются жирные сорта рыбы, содержание которой в рационе ребенка, как правило, недостаточно, к тому же многие дети страдают проявлениями пищевой аллергии и не едят рыбу. К примеру, для того, чтобы обеспечить необходимое количество витамина D, следует ежедневно потреблять около 400 г консервированного лосося или 800 г скумбрии. Во многих странах широко используется витамин D для обогащения пищевых продуктов, включая молоко и хлеб. В нашей стране пока такой практики не существует.

— Иными словами, данный вопрос актуален для людей всех возрастных групп?

— Да, витамин D следует принимать людям всех возрастов, постоянно, дозировка должна быть подобрана индивидуально в зависимости от возраста, веса, наличия либо отсутствия хронических заболеваний.

— Есть ли исследования по обеспеченности витамином D подростков России, Москвы?

— В ДГП № 133 Москвы (главный врач к.м.н. ), являющейся клинической базой кафедры педиатрии РМАПО (доцент , ), проведено исследование, в ходе которого изучался статус витамина D у подростков. Ежемесячно в течение года у них осуществлялся забор венозной крови для определения 25(OH)D. Всего было обследовано 360 человек в возрасте 11–18 лет. Всем подросткам проводились анкетирование с уточнением пищевых привычек, образа жизни, а также физикальное обследование. В ходе обследования выяснилось, что среднее содержание кальцидиола в зимние месяцы составило 16±0,40 нг/мл, в весенние — 13±0,35 нг/мл, летом — 20,5±0,80 нг/мл, осенью — 18±0,30 нг/мл. Самый низкий статус витамина D был выявлен в мае (8,13±0,80 нг/мл), что можно объяснить формированием «задолженности» организма по витамину D в зимний период за счет истощения его запасов в условиях сниженного уровня инсоляции. В период число подростков с дефицитом витамина D значительно ниже, чем в , тем не менее всего 7–13% имеют концентрацию витамина D выше 30 нг/мл. Это свидетельствует о том, что даже в условиях достаточной инсоляции дети в Москве имеют низкие показатели обеспеченности холекальциферолом, что требует адекватной коррекции. Большинство детей, имеющих глубокий дефицит витамина D ( 30 нг/мл) и не наблюдается гиперкальциемии. Достижение значений 25(OH)D 30 нг/мл и выше необходимо для реализации внекостных эффектов витамина D. Это позволяет предупреждать внекостные проявления дефицита витамина D у детей (сниженная резистентность к инфекциям, бронхолегочные заболевания, ожирение и другое).

— Обычно существуют группы риска по развитию той или иной патологии, дефицитного состояния. Кто находится в группе риска по формированию дефицита витамина D?

— Дети с ожирением, уменьшенным кожным синтезом витамина D (темнокожие; использующие солнцезащитный крем; длительно пребывающие в закрытых помещениях; носящие одежду, закрывающую все тело); использующие альтернативные диеты или допускающие изменения в структуре питания (например, с исключением продуктов животного происхождения); недоношенные дети; проживающие в северных широтах; принимающие некоторые лекарственные препараты, взаимодействующие с витамином D (например, антиконвульсанты, глюкокортикоиды).

— Каково практическое значение рекомендаций, изложенных в проекте Национальной программы?

— С учетом изменений представлений о роли витамина D в организме человека, обеспеченности им организма, данных лабораторной диагностики появилась возможность создания новых рекомендаций по коррекции дефицита витамина D, что обеспечит не только оптимальный рост и развитие детей, но и профилактику у них многих заболеваний.

— Ирина Николаевна, сердечно благодарим Вас за интервью и активное сотрудничество с нашим изданием! Здоровья Вам и новых творческих успехов!

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Самая значимая функция витамина Д – это метаболизм кальция и фосфора в организме. В его отсутствии невозможно иметь здоровые крепкие кости. Поэтому витамин Д крайне важен для нас. И он критически важен для детей, поскольку на этот период приходится активный рост костей, требующих много кальция и фосфора для правильного формирования Помимо этого при поддержании витамина Д на нормальном уровне резко снижается вероятность развития рака, уменьшается вероятность развития аутоиммунных (таких как аутизм , астма или рассеянный склероз), инфекционных, вирусных (грипп) и сердечно-сосудистых заболеваний (таких как инфаркт и инсульт). В ряде случаев успешная терапия этих заболеваний невозможна без нормализации уровня витамина Д в организме. Существуют два основных типа витамина D: витамин D2 (известный как эргокальциферол ) и витамина D3 (холекальциферол).

Какой витамин Д лучше – витамин Д2 или Д3?

Витамин D2 производится растениями и грибами при воздействии солнечного света. Эргокальциферол (Д2) не производится естественным образом в организме человека и, следовательно, эта форма витамина подобна, но не идентична тому, что производиться человеком под действием солнечного света. Большинство форм эргокальциферола, доступных в виде витаминных добавок, являются синтетическими. И, как показывают исследования, их прием незначительно повышает уровень витамина D у человека. Витамин Д в форме холекальциферола (Д3) производится в организме человека и животных в больших количествах при попадании солнечного света на кожу. Поэтому витаминные добавки витамина D3 имеют животное происхождение. В пище также содержится в форме Д3. Он гораздо лучше усваивается человеческим организмом, по сравнению с Д2. Поэтому на вопрос “какой витамин Д лучше” можно ответить однозначно: тот, который лучше усваивается. А это витамин Д3.

Важные факты о витамине Д, анализ на витамин Д.

В своей активированной форме ( 1,25 D3 или кальцитриол ) , витамин Д является стероидным гормоном. Он жирорастворим и может проходить через клеточные мембраны. И, как все жирорастворимые витамины, витамин Д может накапливаться и храниться в организме в течении некоторого времени. Холекальциферол (D3) производится в организме в больших количествах при попадании ультрафиолетовых лучей на кожу При. После того как будет достигнута концентрация витамина Д3 в 20000 МЕ, избыточное количество витамина Д разрушается, чтобы не стать токсичным для организма. Затем холекальциферол сначала должен превратиться в печени в 25-гидрокси- холекальциферол (кальцидиол) , а затем в почках — в 1,25-дигидрокси-холекальциферол (кальцитриол). Именно кальцитриол и является активной формой витамина Д. Некоторые врачи иногда назначают анализ на содержание кальцитриола. Но с помощью этого анализа нельзя точно оценить уровень витамина Д. Кальцитриол в кровь попадает из почек и не отражает, какое количество витамина Д находится в других органах. На данный момент наиболее адекватно оценить, достаточно ли вам витамина Д можно именно по концентрации 25-гидрокси-холекальциферола (кальцидиола) в сыворотке крови. Этот анализ стал стандартом в США для определения уровня витамина Д только с 2010 года. И не все врачи в России назначают этот анализ. В частности в педиатрической практике в России для установления диагноза “рахит” (заболевание у детей, протекающее с нарушением образования костей) применяется проба Сулковича. Но по ней нельзя ставить диагноз о наличии или отсутствии рахита, как у нас это любят делать. И также нельзя назначать витамин Д в качестве терапии рахита без анализа на содержание витамина Д кальцидиола, т.к. рахит может быть вызван не дефицитом витамина д, а другими причинами. Пробу Сулковича можно лишь использовать для контроля терапии витамином D.

Дефицит витамина Д, как известно, вызывает ряд заболеваний костной ткани. В том числе: Рахит, детская болезнь характеризующаяся затрудненным ростом и деформацией длинных костей. Самым ранним признаком субклинического дефицита витамина Д. является краниотабес — ненормальное размягчение или истончение костей черепа. Остеомаляция — дефект костной ткани, который наблюдается исключительно у взрослых и характеризуется слабостью проксимальных мышц и хрупкостью костей. Остеопороз — состояние, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани и увеличение хрупкости костей. Мышечные боли и слабость (в частности проксимального пояса) Подергивания мышц Помимо заболеваний костной ткани низкий уровень в крови витамина Д связан с: – повышенным риском смерти в результате инфаркта или инсульта; – возникновением или/и тяжелым течением астмы у детей; – возникновением онкологических заболеваний. Исследования показывают, что витамин Д может играть определенную роль в профилактике и лечении целого ряда различных условий, включая диабет первого и второго типа, гипертонию, нарушение толерантности к глюкозе и рассеянный склероз.

Определение международной единицы (МЕ)

Международная единица (МЕ) является единицей измерения на основе принятого стандарта, которая основывается на биологической активности вещества. МЕ для каждого вещества уникальна. Это значит, что 100 МЕ витамина Е не равны 100 МЕ витамина Е. 1000 МЕ витамина Д равна 25 микрограммам (мкг) витамина Д.

0–12 месяцев — 400 МЕ (10 мкг)
1–70 лет — 600 МЕ (15 мкг)
После 71 года — 800 МЕ (20 мкг)
Суточная доза витамина Д для беременных и кормящих также составляет 600 МЕ (15 мкг)

Мы можем получить достаточное количество витамина D из нескольких источников: от солнца, из пищи или из витаминных добавок. Я подробно напишу про каждый из них, поскольку не все так просто как кажется на первый взгляд.

  • Солнечный свет От солнца через озоновый слой земли проходят два вида ультрафиолетового (УФ) излучения — UVA и UVB. UVA (УФ-А) или дальний ультрафиолет не вызывает солнечные ожоги, но проникает в глубину кожи и способствуют преждевременному старению и появлению морщин. UVA лучи активны в любое время дня и в течение всего года. Они проходят через стекло и одежду, но не стимулируют Вашу кожу вырабатывать витамин Д. – UVB (УФ-В) или средний ультрафиолет важен по двум причинам. Во-первых, UVB лучи несут ответственность за покраснение кожи, вызывая солнечные ожоги. Во-вторых, когда UVB лучи попали в кожу, они также заставляют кожу производить витамин Д. Но в отличает от UVA лучей, UVB не проникает сквозь одежду и даже сквозь оконные стекла. Но в тоже время длительное пребывание на солнце увеличивает риск возникновения рака кожи. И дерматологи настоятельно советуют пользоваться солнцезащитными кремами, носить солнцезащитную одежду и проводить больше времени в затененных местах. И тем самым они лишают людей натурального источника жизненно важного витамина Д. И в этом и заключается парадокс ситуации. Факт остается фактом – солнце является отличным способом быстро получить нужную дозу витамина Д. Всего 12 минут проведенных на полуденном солнце летом с голыми руками и ногами обеспечит человека со светлой кожей 3000 МЕ витамина Д. А за 30 минут количество витамина Д может вырасти до 20000 МЕ.

Содержание витамина Д в продуктах питания

Некоторые эксперты в области здравоохранения и диетологи утверждают, что мы можем получить достаточное количество витамина D, употребляя в пищу продукты, которые богаты этим витамином. Существует много противоречивых данных о присутствии витамина Д в продуктах питания. Как показали исследования, количество витамина Д в продуктах — величина нестабильная. Например, в разных партиях молока одной и той же фирмы содержание витамина Д очень сильно колебалось в разные дни. В некоторые дни содержание витамина Д было менее 20 процентов от номинала. Поэтому не стоит ориентироваться на продукты, как на основной или единственный источник витамина Д. И если принимать рыбий жир в дозировке, достаточной, чтобы обеспечить потребности в витамине Д, то в конечном итоге можно получить передозировку витамина А. А это уже может быть токсичным.

Витамин Д содержится в следующих продуктах:

Рыбий жир, порция 1 ст.л — 1360 МЕ
Лосось, 1 порция 100 гр — 360 МЕ
Макрель, 1 порция 100 гр — 345 МЕ
Тунец консервированный в масле, 1 порция 85 гр — 200 МЕ
Сардины консервированные в масле, 1 порция 50 гр — 250 МЕ
Молоко, 1 порция 200 мл (1 стак.) — 98 МЕ
Яйцо 1 порция целое яйцо (либо только желток) — 20 МЕ
Говяжья печень обжаренная, 1 порция 100 гр — 15 МЕ
Сыр швейцарский, 1 порция 30 гр — 12 МЕ

Где еще содержится витамин Д?

В устрицах, красной икре, во многих лесных грибах. Солярий может использоваться как источник витамина Д, поскольку он также является источником УФ-В лучей. Но это не самый безопасный источник, т.к. при его регулярном использовании существует риск развития рака кожи. Витамин Д в виде добавок — это единственный надежный источник, который остается, если нет возможности регулярно пребывать на солнце или в зимнее время. Однако перед приемом постарайтесь учесть все источники витамина Д.

Передозировка витамина Д достаточно редкое явление, но однако и она иногда случается. Токсичность витамина Д возникает в результате приема мегадоз витамина Д при приеме витаминных добавок. В результате длительного пребывания на солнце или в результате каких-либо диет такого не возникает. Как следствие гипервитаминоза витамина Д происходит накопление кальция в крови (гиперкальциемия), что может вызвать такие симптомы, как: общее плохое самочувствие; полная или частичная потеря аппетита; постоянное чувство жажды; тошнота или рвота; учащенное мочеиспускание; запоры или наоборот, диарея; боль в животе; мышечная слабость или боль; спутанность сознания; чувство усталости. Особенно опасна передозировка витамина Д при наличии проблем с почками или печенью.

источник