Меню Рубрики

Суточная потребность витамина д кальция и фосфора у детей

Все родители знают, как важен для растущего детского организма кальций. Но не все знают, в каких количествах и в какой форме нужно давать ребенку это вещество, чтобы оно усвоилось и пошло на пользу. Об этом мы расскажем в этой статье.

Кальций полезен для детей в первую очередь потому, что они активно растут. Для костей, зубов, нервной системы, сердца очень важно, чтобы это вещество присутствовало в организме в достаточном количестве.

Но сам по себе кальций никакой пользы не представляет, его свойства раскрываются только при взаимодействии с другими веществами — витамином D, магнием, фосфором.

Только в «связке» с витамином D кальций может усваиваться организмом, и только с магнием он дает защиту для сердца и сосудов. Если недостаточно фосфора, то кальций не сможет самостоятельно укреплять кости и зубы. Кальций нужен ребенку не только при переломе. Без него возникнут проблемы с сокращением мышц и кроветворением, со здоровьем щитовидной и поджелудочной желез, половых желез. Дефицит кальция пагубно сказывается на общем самочувствии ребенка, на его способности к обучению, сон малыша становится недостаточно крепким и спокойным.

Но кальций организму нужен в определенных количествах, ведь передозировка может навредить не меньше нехватки. Чтобы рассчитать это количество, нужно знать, каковы суточные нормы потребления этого вещества.

Всемирная организация здравоохранения рассчитала и предложила наиболее оптимальные возрастные дозировки кальция для детей. При расчете учитывалась скорость обновления костных тканей в каждом возрасте, затраты организма на поддержание баланса солей и минералов:

  • новорожденным и грудничкам до полугода — 250-300 мг в день;
  • детям от полугода до 1 года — 400 мг в день;
  • малышам от 1 до 3 лет — 600 мг в день;
  • детям в 4 года и до 10 лет — 800 мг в день;
  • детям от 10 до 13 лет — 1000 мг в день;
  • подросткам от 13 лет и старше — от 1200 мг в день.

За малышей до полугода и даже года можно не переживать, ведь пока они питаются материнским молоком или адаптированной молочной смесью, недостатка кальция у них не будет.

Проблемы могут начаться тогда, когда ребенок перейдет на иной рацион, и прикорм составит более двух третей его суточного объема пищи.

С большой точностью ответить на вопрос, есть ли у ребенка недостаток кальция в организме, может только врач, который предварительно назначит малышу анализы крови — общий и биохимический, которые и покажут, сколько минерала содержится (в ммолях на литр), а также установят, есть ли дефицит других важных для работы кальция веществ — магния, фосфора и витамина D. Обычно проблему нехватки этого вещества сильно преувеличивают сами родители, которые ведут вполне здорового и крепкого малыша по врачам с жалобами на слабые зубки или недостаточные темпы роста.

Настоящая, подлинная нехватка кальция носит название «гипокальциемия».

И это состояние имеет вполне самостоятельные выраженные симптомы:

  • Повышенная возбудимость нервных структур и мышц. Это может проявляться подергиванием век, дрожанием крыльев носа, уголков рта. В случае достаточно сильной нехватки могут начаться судороги.
  • Ногти и зубы становятся ломкими, легко травмируются, ногтевые пластины становятся неровными, волнообразными.
  • Замедляется рост.
  • У ребенка наблюдается нарушение сердечного ритма по типу тахикардии или брадикардии.
  • Сон ребенка становится беспокойным.
  • Ребенок жалуется на ощущение «покалывания» в кончиках пальцев.
  • Довольно часто ребенок с дефицитом кальция страдает рвотой и диареей.

Длительное время гипокальциемия может прикрываться другими «личинами», а порой и вовсе не давать симптомов. Дефицит в тяжелой форме вызывает ухудшение памяти, потери сознания, спутанность сознания и даже возникновение галлюцинаций.

Нехватка кальция у ребенка может быть по двум причинам: либо минерала хронически не хватает в пище, которую малыш ест, либо кальций плохо усваивается и покидает кишечник, так и не выполнив своего основного предназначения. Именно поэтому в первую очередь доктор поинтересуется рационом ребенка, откорректирует его, посоветует, какие продукты нужно давать. Если дело не в питании, то искать причину будут в состоянии щитовидной железы, поскольку при здоровой «щитовидке» с витамином D, который помогает кальцию усваиваться в полной мере, все обычно в порядке.

Возможные другие причины недостаточной концентрации кальция могут крыться в:

  • заболеваниях кишечника, при которых нарушается способность слизистых оболочек тонкой кишки всасывать кальций и другие вещества;
  • заболеваниях поджелудочной железы, при которых соли минералов откладываются «про запас» в области жирового некроза;
  • опухолях довольно крупного размера;
  • переизбытке фосфора, который может «вымывать» кальций. Это обычно происходит при кормлении грудного ребенка коровьим или козьим молоком вместо адаптированной смеси;
  • приеме некоторых лекарственных препаратов («вымыванию» кальция очень способствуют мочегонные средства, противосудорожные препараты и даже некоторые антибиотики).

Ребенок, который страдает от нехватки этого минерала, будет медленнее, чем его сверстники расти. Причем пострадает не только физический рост, но и умственная активность. Еще одно последствие нехватки у малышей — рахит. Кроме того, у ребенка может развиться сколиоз различной степени, искривление других костей в организме.

Дети, лишенные нужного количества кальция, в большей степени подвержены аллергическим реакциям, у них нарушается свертываемость крови, страдают почки и сердечно-сосудистая система. Но самый сильный удар гипокальциемия наносит по нервной системе ребенка. Если вовремя не ликвидировать дефицит кальция, то изменения в ее работе могут быть необратимыми. К таким последствиям относят, в частности, рассеянный склероз.

Детские десны начинают сильно кровоточить, зубы разрушаются и выпадают. При выраженном дефиците может возникнуть размягчение костных тканей — остеопороз, а это чревато хрупкостью костного скелета и частыми и сложными переломами.

Родители, напуганные перспективами возникновения дефицита кальция в детском организме, часто спешат как можно скорее купить препараты, которые содержат это вещество и начать давать своим малышам.

Тактика эта в корне ошибочная, ведь бесконтрольный и необоснованный прием таких препаратов может привести к другой проблеме — гиперкальциемии, то есть переизбытку кальция.

Симптомы такого переизбытка тоже могут долгое время оставаться незамеченными, и только на «финише» состояние осложнится рвотой и длительным поносом, почечными коликами, повышенным артериальным давлением. Ребенок начнет потреблять огромное количество жидкости из-за сильной постоянной жажды, мочеиспускание станет частым.

Такое состояние опасно своими осложнениями, среди которых острая почечная недостаточность — самый «безобидный» отголосок болезни. Гиперкальциемия способна привести к остановке сердца, коме.

Препараты кальция нельзя давать ребенку для профилактики, «на всякий случай». Они нужны только тогда, когда доктор на основании лабораторных анализов сделал заключение о наличии гипокальциемии (нехватке вещества).

Довольно часто сам факт дефицита выявляется при установке других диагнозов, но и в этом случае тоже назначают препараты кальция. К таким недугам относится рахит, патологии щитовидной железы, сильная аллергическая реакция (как острая, так и хроническая), различные кожные болезни, нарушение свертываемости крови.

Все препараты с содержанием нужного минерала продаются без рецепта. В форме растворов для инъекций эти лекарства применяются врачами стационаров и бригад «Скорой помощи» для оказания неотложной помощи в экстренных ситуациях — их вводят в вену при анафилактическом шоке, при сильных судорогах и кровотечениях (особенно при большой потере крови), при острой аллергической реакции, которая угрожает жизни человека.

Для коррекции нехватки кальция у ребенка при болезнях, которые не требуют срочной госпитализации, используют обычно таблетированные препараты. Их на сегодняшний день великое множество. Попробуем рассказать о самых популярных.

  • Глюконат кальция. Таблетки этого препарата можно купить в двух вариантах — твердые и жевательные, но дозировка у них на сегодняшний день единая – 500 мг. Средство эффективно восстанавливает дефицит ионизированного кальция и является самым назначаемым для пациентов детского возраста. Ампулы с глюконатом кальция детям не нужны, хоть их тоже можно увидеть в аптеке, поскольку их применение разрешено только взрослым и только в неотложных случаях.

Детям рекомендуется давать препарат перед едой или через полтора часа после нее, предварительно растолченные таблетки следует запивать большим количеством жидкости. При этом важно соблюдать возрастную дозу, а также придерживаться рекомендаций ВОЗ о суточной потребности детей в кальции. Аналоги – «Кальция глюконат – Лект», «Кальция глюконат стабилизированный».

  • Кальция хлорид. Вообще, взрослым этот препарат больше знаком под народным названием «хлористый». И делают его внутривенно при самых различных заболеваниях. Для детей препарат существует в форме раствора для питья, концентрация макроэлемента — 5%.

Сам по себе препарат подходит далеко не всем детям, поскольку он вызывает раздражение желудка у особого чувствительных пациентов.

Но довольно часто доктора назначают это средство малышам для проведения процедур электрофореза. В этом случае жидкий хлорированный кальций оказывает более безопасное действие.

  • Кальция лактат. Это препарат кальция, который выпускается только в таблетках. Он переносится детьми значительно лучше, чем кальция хлорид, и поэтому он является более предпочтительным лекарством для устранения дефицита кальция. Из побочных действий возможна небольшая изжога.
  • Кальциум Д. Этот комбинированный препарат применяется для лечения детей всех возрастов, включая грудничков. Сироп, содержащий помимо основного вещества, витамин D, можно давать детям с 1 месяца. Сироп удобно принимать, не нужно высчитывать дозировку кальция отдельно, поскольку инструкция предписывает не более 2,5 мл раз в сутки детям старше 6 лет, и 7,5 мл (на три приема) в день для деток от 6 месяцев до 6 лет. Детям до года дают такую же дозу, также трижды в день, но разбавляя грудным молоком или водой.
  • Компливит «Кальций Д3» (для малышей). Это порошок, из которого в домашних условиях довольно легко приготовить приятную на вкус и запах суспензию. Преимущество заключается в том, что не надо для грудничка дробить и крошить таблетки, смешивать их с молоком или водой, параллельно рассчитывая дозу кальция в полученной смеси. Родителям будет достаточно просто добавить воды во флакон с порошком и мерной ложечкой отмерить нужное количество суспензии для разового приема.
  • Тяньши. Порошок, который состоит из телячьих костей, яичной скорлупы, сухого молока и некоторых витаминных добавок. Их порошка делают не напиток, а добавку для продуктов питания. Разведенный препарат можно добавлять в кашу ребенку, в творог или в молочный коктейль. Официально «Тяньши» препаратом не считается, имеет статус биологически активной добавки.
  • Глицерофосфат кальция. Это препарат в таблетках, который эффективно возмещает дефицит и кальция, и фосфора. Чтобы оба вещества дошли до места назначения, не рекомендуется давать ребенку запивать его молоком. В аптеках средство продается в таблетках и гранулах. Совместно с препаратом для достижения большего успеха в лечении рекомендуется давать ребенку отдельно витамин D и витамин С.
  • Кальция Гопантенат. Это препарат, который содержит кальций совместно с магнием. Такое сочетание делает его средством, которое благотворно влияет на кровообразование и кровоснабжение, в том числе и головного мозга. Именно поэтому лекарство имеет статус ноотропного препарата, и назначается детям не только при дефиците кальция, но и при связанных с этим депрессиях, нарушении сна, при неврозах и гиперактивности. Его обычно назначают детские неврологи. Отзывы родителей о препарате в целом положительные, но некоторые подчеркивают, что у детей, предрасположенных к аллергии, он иногда вызывает нежелательную кожную реакцию.
  • Морской детский кальций. Это биологически активная добавка, которая выпускается в разных видах — с железом, с магнием, с таурином. Она не рекомендуется в качестве полноценного лечебного средства в случаях, когда ребенку нужны именно лекарственные дозы кальция. Ее хорошо добавлять в пищу ребенку в качестве дополнительного источника полезных веществ, витаминов, микроэлементов и минералов.
  • Финский кальций Weleda Aufbaukalkki. Это достаточно дорогой витаминный комплекс из Финляндии. Он отличается от всех существующих препаратов кальция и витаминных препаратов с его добавками тем, что предлагает дифференцированный прием минерала. Одна таблетка с определенными вспомогательными веществами в дополнение к кальцию принимается утром, а другая — иная по составу — вечером.

Особенности всех препаратов, которые имеют в своем составе этот минерал, заключаются в том, что принимать их нужно в обязательной связке с приемами пищи. Одни препараты — строго до еды, другие — исключительно после.

Этот нюанс играет большую роль для более эффективного всасывания вещества в организме. Препараты, которые в своем составе имеют вспомогательные витамины (D3, например), а также комбинированные лекарства с магнием или фосфором, лучше запивать обычной водой, а не молоком.

Читайте также:  Какими курсами пить витамины детям

Чтобы не допустить передозировки, важно при длительном приеме обязательно несколько раз сдавать биохический анализ крови, чтобы выяснить концентрацию кальция. Как правильно разводить таблетки и суспензии, написано в инструкции по применению к каждому конкретному препарату. Нарушать эти предписания не стоит.

Ошибочно думать, что кальцием богато только молоко, и неправильно поить им ребенка, который по каким-то причинам не переносит молочные продукты вообще.

Коровье молоко, как, впрочем, и козье, – довольно коварные продукты. Если их давать детям грудного возраста, то риск дефицита кальция возрастает вопреки всем ожиданиям. Ведь то количество фосфора, которое содержится в цельном молоке, способно «вымыть» из кишечника в первозданном виде даже достаточное количество кальция. Именно по этой причине раньше, когда не было молочных смесей, и искусственников кормили коровьим молоком, наблюдалось такое большое количество детей с рахитом.

Сегодня нет острой необходимости в коровьем или козьем молоке, к тому же черпать запасы кальция можно и в других продуктах, которые содержат этот минерал в большом количестве.

В рацион ребенка должны быть:

  • морская рыба (особенно сардина) и морепродукты;
  • морская капуста;
  • шиповник;
  • капуста;
  • картофель;
  • курага и инжир;
  • шпинат;
  • чеснок;
  • бобы;
  • кунжут;
  • зелень — мята, тимьян, укроп, петрушка.

Обогащенные кальцием продукты можно приготовить самостоятельно. Большой популярностью пользуется творог с хлористым кальцием. Его рецепт довольно прост. Для него понадобится молоко и обычный аптечный препарат «Кальция хлорид» в ампулах (в концентрации 10%). На половину литра молока берут не больше ложки раствора. Молоко нагревают, выливают в него аптечный препарат. После того как содержимое кастрюльки «свернется», густую часть откидывают на сито, а сыворотку сливают.

Такой творог часто доктора рекомендуют давать детям после переломов, так как он позволяет костной системе скорее восстановиться. Дети, которые с трудом переносят обычный творог, смогут легче переваривать кальцинированный, поскольку на его переваривание требуется меньше пищеварительных ферментов.

О том, сколько кальция нужно потреблять ежедневно, расскажет доктор Комаровский в следующем видео.

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

источник

Физиологические аспекты участия кальция и витамина D в обменных процессах в организме настолько взаимосвязаны, что невозможно обсуждать эти нутриенты по отдельности. Знания об обмене кальция и витамина D важны для понимания этиологии ранней гипокальцие-мии недоношенных, остеопении недоношенных и обусловленного дефицитом витамина D рахита у детей старшего возраста.

Несмотря на значимость кальция для многих процессов, происходящих в организме, например мышечного сокращения, нейротранс-миссии и функции энзимов, наиболее важной функцией кальция является его участие в поддержке костной ткани. Так, 99% всего кальция находится в составе костной ткани, где он, соединяясь с фосфором, образует кристаллический гидроксиапатит. В сыворотке крови содержится менее 1% кальция. Из него 50% связано с альбумином сыворотки, 5% — с другими анионами (НСО3-, цитратом, РО4-) и 45% находится в метаболически активной форме (ионизированный кальций).

Ионизированный кальций не только играет роль внутриклеточного вторичного мессенджера, но и, что не менее валено, выполняет функцию внеклеточного первичного мессенджера. Открытие чувствительных к внеклеточному кальцию парных рецепторов G-протеина на главных клетках паращитовидных желез, клетках почечных канальцев, клетках костной и хрящевой ткани, плацентарных цитотрофо-бластах, а также интестинальных клетках ворсин отражает долгий путь изучения и открытия взаимодействий между этими тканями в системном гомеостазе кальция.

Индуцированные с помощью кальций-чувствительных рецепторов сигналы особым образом модулируют функции клеток, например секрецию паратиреоидного гормона паращитовидными железами и реабсорбцию кальция в почках.

Неудивительно, что кальций сыворотки находится под очень строгим контролем. Гомеостаз кальция в организме тщательно отлажен и включает как циркулирующие кальциотропные гормоны, так и чувствительные к внеклеточному кальцию рецепторы. У человека ген, регулирующий кальций, был открыт в составе 3-й хромосомы. Именно он определяет содержание кальция в сыворотке. Мутации этого гена нарушают регуляцию обмена кальция, что, в частности, обусловливает семейную гиперкальциемию с гиперкальциурией и тяжелый неонатальный первичный гиперпаратиреоидизм.

К кальциотропным гормонам относят 1,25-дигидроксивитамин D (1,25(OH)2D), паратиреоидный гормон, кальцитонин, пептид, связанный с паратиреоидным гормоном, гормон роста и разнообразные инсулиноподобные факторы роста. 1,25(OH)2D, являющийся на самом деле гормоном, а не витамином, представляет собой физиологически активную форму витамина D.

Витамин D3 (холекальциферол) может синтезироваться в коже из холестерола под воздействием ультрафиолетовых лучей. Витамин D3 содержится в относительно небольшом количестве пищевых продуктов (например, в рыбьем жире), но часто его специально добавляют в пищу. Когда холекальциферол попадает в кровь, он превращается в печени в 25-гидроксивитамин D (25(OH)D), основную циркулирующую форму витамина, по уровню которой судят об обеспеченности организма витамином D. Клетки почечных канальцев в последующем превращают 25(OH)D в 1,25(OH)2D.

Механизм действия 1,25(OH)2D похож на таковой у всех стероидных гормонов. Он транспортируется в кровь в соединении с витамин D-связывающим белком. Попадая в цитоплазму клеток, 1,25(OH)2D самостоятельно отсоединяется от витамин D-связывающего белка и связывается с ядерным рецептором витамина D. Все ткани, которым необходим витамин D (кишечник, почки, костная ткань и др.), содержат цитоплазматический ядерный рецептор витамина D для 1,25(OH)2D, который затем присоединяется к ДНК в ядре для осуществления транскрипции гена и синтеза целого ряда витамин D-зависимых белков, включая кальцийсвязывающие белки.

Схема гомеостаза кальция, демонстрирующая взаимодействия между кальцием, кальциотропными гормонами и системой органов.
1,25(OH)2D—1,25-дигидроксивитамин D;
25(OH)D—25-гидроксивитамин D;
ECF — эргокальциферол;
ПТГ — паратиреоидный гормон;
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат.

Паратиреоидный гормон, состоящий из 84 аминокислот (белок, секретируемый главными клетками паращитовидных желез), в основном отвечает за поддержание уровня кальция в сыворотке. Функции этого гормона следующие:
• на уровне почек: подавление реабсорбции РО4 в проксимальных канальцах и повышение реабсорбции профильтрованного кальция посредством воздействия на циклический аденозинмонофосфат в дистальных канальцах; стимуляция 1-8-гидроксилирования 25(OH)D в физиологически активный l,25(OH)2D;
• в костной ткани: стимуляция резорбции кальция костной тканью. Кальцитонин является пептидом, состоящим из 32 аминокислот.

Он производится С-клетками щитовидной железы. Его функция заключается в снижении уровня кальция в сыворотке крови путем уменьшения резорбции кальция в кости, а также уменьшения резорбции кальция в почках, что ведет к кальциурии. Кальцитонин менее важен, чем паратиреоидный гормон, его врожденное отсутствие не приводит к серьезным нарушениям метаболизма кальция.

Определение потребности в кальции у недоношенного ребенка основано на знаниях о процессе накопления кальция у плода с увеличением срока гестации.

В организме доношенного ребенка содержится 25—30 г кальция, что составляет 1% массы его тела. В течение III триместра беременности откладывается 70% этого кальция. Скорость отложения кальция в организме плода составляет 90-150 мг/кг/сут, достигая наибольшего значения 150 мг/кг/сут на сроке гестации 36-38 нед.

После рождения сложно достичь подобной скорости отложения кальция у недоношенного ребенка посредством его энтерального или парентерального введения. Учитывая существующие на сегодняшний день ограничения по количеству вводимого при полном парентеральном питании кальция, скорость ретенции кальция обычно не превышает 60 мг/кг/сут, что оказывает влияние на минеральный состав костной ткани у растущих недоношенных детей.

С введением энтерального кормления ведущую роль в накоплении кальция начинает играть его абсорбция в кишечнике. Несмотря на небольшое количество исследований обменных процессов у этой популяции новорожденных, известно, что абсорбция кальция возрастает по мере увеличения постконцептуального и постнатального возраста.

У растущих недоношенных детей абсорбция кальция составляет 50-80% от поступающего в организм количества. Это означает, что для того, чтобы соответствовать скорости отложения кальция во внутриутробном периоде (90-150 мг/кг/сут), поступление кальция должно составлять 120-200 мг/кг/сут.

У доношенного ребенка скорость накопления кальция в костной ткани составляет 60-140 мг/сут в течение первого года жизни. Основываясь на среднем содержании кальция в грудном молоке (26,4 мг/ дл), скорости ретенции кальция (61%) и среднесуточном потреблении грудного молока (780 мл), адекватное поступление кальция должно составлять 128 мг/сут.

Это то количество, которое дети грудного возраста вполне могут получить из грудного молока, а дети, находящиеся на искусственном вскармливании, даже с избытком получают кальций из смесей.

Сразу после рождения основным ресурсом витамина D является тот, который был получен ребенком во внутриутробном периоде от матери. Поскольку грудное молоко содержит незначительное количество витамина D, большое внимание уделяется дополнительному введению его как энтеральным, так и парентеральным путем. В США рекомендуемый прием витамина D для недоношенных и доношенных младенцев, получающих энтеральное питание, составляет 200—400 МЕ/сут. Если ребенок получает парентеральное питание, рекомендуемая доза составляет 40-200 МЕ/сут.

источник

Биологическая роль кальция и фосфора. Особенности обмена кальция и фосфора у детей. Роль витамина Д в обмене кальция. Профилактика рахита.

Биологическая роль кальция и фосфора. Особенности обмена кальция и фосфора у детей. Роль витамина Д в обмене кальция. Профилактика рахита.

Фосфор (Р) – биохимический элемент, необходимый для нормального функционирования организма. Соединения фосфора и его производные присутствуют практически в каждой клетке тела и принимают участие во всех физиологических химических реакциях.

Биологическая роль фосфора очень велика. Необходимо отметить следующее:

· Он входит в состав нуклеиновых кислот, участвующих в процессах роста и деления клеток, хранения и использования генетической информации.

· В составе костей скелета содержится примерно 85% от всего фосфора, находящегося в организме.

· Фосфор обеспечивает нормальную и здоровую структуру десен и зубов.

· Он существенно влияет на правильную работу почек и сердца.

· Принимает участие в процессах накопления и освобождения энергии в клетках.

· Задействован в передаче нервных импульсов.

· Немаловажное значение фосфора: элемент способствует обмену жиров и крахмалов.

В организме фосфор содержится в виде соединений – липидов, неорганических фосфатов, нуклеотидов.

Содержание фосфора в организме способствует регулированию паратгормона, кальцитонина и витамина Д.

Для правильного функционирования данного элемента требуется достаточное количество кальция и витамина D. При этом важно не столько количество самого фосфора, сколько его соотношение с кальцием.

Проведение биохимического анализа, определяющего содержание фосфора в крови, – очень важный этап диагностики заболеваний почек, костей, паращитовидных желез.

Вообще фосфору и кальцию отводится особая роль в обмене веществ. Они незаменимы для организма, несмотря на то, что не имеют какой-либо питательной ценности и не несут в себе энергии. Их главнейшей функцией является связь с белками и участие в образовании костной ткани. Это крайне важно для интенсивного роста молодых особей.

Кальций является структурным макроэлементом, содержание которого превышает по своему содержанию все остальные элементы в организме (кроме элементов-органогенов).
Общее количество кальция у взрослого человека может составлять более одного килограмма.
Практически весь (99%) кальций в организме находится в зубах и костях скелета, и только около 1% — во всех остальных органах, тканях и биологических жидкостях.

Биологическая роль кальция

Прежде всего, кальций является важнейшим структурным компонентом костей и зубов.
Также кальций регулирует проницаемость клеточных мембран, а также инициирует ответы клеток на различные внешние стимулы. Присутствие кальция в клетки или во внеклеточной среде обуславливает дифференцировку клетки, а также сокращение мышц, секрецию и перистальтику. Кальций регулирует активность многих ферментов (включая ферменты систем свертывания крови). Кальций регулирует работу некоторых эндокринных желез, обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным эффектом.

Основные функции кальция в организме:

o структурный компонент костей и зубов

o участвует в мышечных сокращениях

o регулирует проницаемость клеточных мембран

o участвует проводимости сигнала по нервным клеткам

o регулирует сердечную деятельность

o участвует в свертывании крови

Особенности обмена

Количество солей, содержащихся в организме ребенка, с возрастом увеличивается. У новорожденного соли составляют 2,55% от массы тела, а у взрослого — 5%.

o Особенно велика у детей потребность в кальции и фосфоре, которые необходимы для формирования костной ткани. Наибольшая потребность в кальции отмечается на первом году жизни и в период полового созревания. На первом году жизни кальция требуется в 8 раз больше, чем на втором. В дошкольном и школьном возрасте суточная потребность в кальции составляет 0,68-2,36г.

o Характерно, что при уменьшении количества кальция в организме у взрослых он начинает поступать в кровь из костной ткани, что поддерживает постоянное его содержание в ней. У детей в этом случае, наоборот, кальций задерживается костной тканью, что ведет к понижению его количества в крови. Для нормального процесса окостенения необходимо, чтобы в организм поступало достаточное количество фосфора. У детей дошкольного возраста отношение кальция и фосфора. У детей дошкольного возраста отношение кальция и фосфора должно быть равным единице. В 8-10 лет кальция требуется несколько меньше, чем фосфора: их количества должны относиться как 1:1,5. В старшем школьном возрасте разница в количествах кальция и фосфора должна быть еще больше и их соотношение становится равным 1:2.

Читайте также:  Какими должны быть витамины для детей

Основная функция витамина Д — способствовать усвоению организмом кальция, регулировать фосфорно — кальциевый обмен, а также регулировать всасывание кальция и фосфата в кишечнике. Если концентрация кальция в крови падает, то в неё поступает небольшое количество парагормона, стимулирующего производство витамина Д в почках, а он в свою очередь стимулирует клетки слизистой оболочки кишечника по всасыванию большего количества кальция и фосфатов в кровь. С другой стороны почки начинают усиленно удерживать кальций и не выводят его с мочой. Но если кальция по прежнему будет не хватать, то он будет взят из костей и направлен в кровь. так как прежде всего должна удовлетворяться потребность в нем нервных клеток и сердца.. Это нередко ведет к остеопорозу, атрофии костной массы.

Если при этом не хватает и витамина Д, то возникает опасность. размягчения костей, а в раннем возрасте это ведёт к рахиту. Без него ни кальций, ни фосфор не усваиваются в достаточном количестве, и кости утрачивают необходимую прочность.

ВИТАМИН Д – НОРМЫ

Активность препаратов витамина Д выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) химически чистого витамина Д. 1 мкг = 40 МЕ. Для нормального развития и жизнедеятельности организму требуется:
Новорожденным массой тела меньше 2500 г 1400 МЕ/день,
Новорожденным с нормальной массой тела 700 МЕ/день,
Беременным и кормящим женщинам 600 МЕ/день,
Детям и подросткам 500 МЕ/день,
Молодежи и взрослым 300 – 500 МЕ/день,
Людям старшего возраста 500 — 700 МЕ/день.

Начиная с 32 недели беременности беременным женщинам с нормальным течением беременности, рекомендуется принимать по 500 МЕ витамина Д в день, независимо от времени года и места проживания. Более раннего приема витамина Д лучше избегать, так как в начале беременности избыток этого вещества может навредить плаценте.

Прием кормящей матерью поливитаминных препаратов помогает обогатить материнское молоко витаминами и минералами. Несмотря на то, что кормление грудью не может покрыть необходимость организма ребенка в витамине Д, оно все же является важным источником кальция и других минеральных веществ, необходимых для нормального развития ребенка.

Специфическую профилактику рахита (прием витамина Д) рекомендуется начинать с 3-4 недельного возраста.

Детям с повышенным риском развития рахита (недоношенные дети, близнецы, дети, проходящие лечение противосудорожными препаратами, часто болеющие дети, дети получающие неадаптированное питание) витамин Д назначается в дозе 1000 МЕ.

У недоношенных детей профилактику рахита препаратами витамина Д нужно согласовать с врачом педиатром. Возможно, ребенок нуждается в увеличении дозы лекарства и дополнительном назначении препаратов кальция.

Роль углеводов в питании.

При достаточном поступлении углеводов с пищей организм ребенка покрывает свои энергетические по­требности за их счет. В организме углеводы легко и полностью окисляются. Одни формы углево­дов могут переходить в другие, синтезироваться за счет белков и жиров. Углеводы необходимы для работы мышц тела, мышцы сердца, нормального функционального состояния центральной нервной сис­темы и умственной деятельности. Потребность в угле­водах увеличивается при таких состояниях, как пе­реохлаждение, перегревание, нервное напряжение. Су­точная норма потребления углеводов в зависимости от возраста составляет 113-422 г. Употребление из­быточного количества углеводов угнетающе действует на секрецию желудочных желез и ухудшает аппетит. Увеличение содержания углеводов отрицательно ска­зывается на белковом обмене, вызывая задержку азота в организме. При избыточном углеводном питании мо­гут возникнуть относительная белковая недостаточность, а также относительная недостаточность витаминов В1, В2, РР, магния, железа и марганца. При избыточном поступлении углеводов в организме образуется избыток жира, которым пополняются жировые депо, нарушается жировой обмен, развивается тучность.

Соотношение белков и жиров в питании детей долж­но составлять 1:1. Содержание белков, жиров и углеводов в пище для детей младшего возраста должно быть 1:1:3, а для детей старшего возраста – 1:1:4. Разбалансированность основных компонентов питания неблаго­приятно сказывается на обменных процессах, отрица­тельно влияя на рост детей и подростков.

Углеводы являются основным источником энергии: 1 г углеводов выделяет 4 ккал, они входят в состав соединительной ткани, являются структурными компонентами клеточных мембран и биологически активных веществ (ферментов, гормонов, антител).

У детей первого года жизни содержание углеводов составляет 40 %, после 1 года оно возрастает до 60 %. В первые месяцы жизни потребность в углеводах покрывается за счет материнского молока, при искусственном вскармливании ребенок также получает сахарозу или мальтозу. После введения прикорма в организм попадают полисахариды (крахмал, гликоген), что способствует выработке амилазы поджелудочной железой начиная с 4 месяцев.

Перевариваниеуглеводов:

— начинается в ротовой полости, где из слюнных желез выделяется фер­мент амилаза; к рождению слюнные железы морфологически сфор­мированы, однако до 2-3 месяцев их секреторная функция снижена;

— усиленная саливация и образование амилазы отмечается на 4-5 меся­цах жизни;

— продолжается переваривание углеводов в желудке ферментами слюны;

— главным образом углеводы перевариваются в проксимальном отделе тонкой кишки под действием 6-амилазы поджелудочной железы, где они расщепляются до моно- и дисахаридов. В переваривании прини­мают участие ферменты слизистой оболочки кишечника глюкоамила-за и дисахаридаза.Дисахаридаза превращает дисахариды в моносаха­риды, которые являются единственной формой, способной всосаться в тонкой кишке в кровь (скорость всасывания углеводов различная: быстрее всего — глюкоза, медленнее — фруктоза).

В организме человека разработаны многочисленные хорошо дублиро­ванные механизмы поддержки концентрации глюкозы в физиологических границах при многодневном голодании или большой физической нагрузке. Главными гормонами, регулирующими обмен углеводов, являются: адрена­лин, повышающийглюкозу в крови, и инсулин, понижающий ее количество. После приема с пищей углеводов уровень глюкозы в кровеносном русле увеличивается, однако тут же вступает в действие инсулин и через 1-2 часа количество ее снижается до нормы.

6. Врожденные нарушения обмена углеводов у детей: галактоземия, непереносимость лактозы; их профилактика.

Галактоземия

Галактоземия -наследственное нарушение углеводного обмена, передающееся аутосомно-рецессивным путем. Патогенез галактоземии обусловлен блоком превращения галактозы в глюкозу. Этот процесс протекает в несколько стадий и катализируется галактозо-1-фосфатидилтрансферазой, галактокиназой и др. При галактоземии активность первого фермента в печени и эритроцитах равна нулю, иногда она резко снижена. Активность других указанных ферментов нормальная. Ферментный дефект может быть доказан косвенно- накоплением галактозо-1-фосфата в эритроцитах. При этом больных детей переводят на питание молоком, содержащим галактозу Врожденный обменный дефект проявляется лишь при поступлении в организм галактозы.

Выраженность клинических проявлений зависит от степени ферментного дефекта и количества получаемой с пищей галактозы. Характерны упорное отсутствие аппетита, диспепсические явления, симптомы гипогликемии и персистирующая желтуха. В первые недели жизни может наступить летальный исход. Чаще заболевание более продолжительное, развиваются гепатолиенальный синдром, признаки портальной гипертензии, геморрагический диатез, гипопротеинемия. На 3-й неделе жизни обычно появляется катаракта, которая приводит к полной слепоте. Выражено отставание в психомоторном развитии ребенка. Характерны галактозурия, протеинурия, гипераминоацидурия. Протеинурия имеет канальцевое происхождение. Уровень глюкозы в крови понижен, галактозы повышен.

При патологоанатомическом исследовании выявляются изменения в печени, почках, хрусталике глаз и головном мозге. В почках чрезмерно расширены канальцы, резко выражены дистрофические изменения их эпителия.

Непереносимость лактозы — это не аллергия на молоко. Непереносимость лактозы — это неспособность ферментных систем кишечника расщеплять лактозу (молочный сахар). Эта неспособность обусловлена врожденной или приобретенной недостаточной активностью фермента лактазы, который обычно продуцируется клетками тонкого кишечника.

Непереносимость молочного сахара (лактозы) распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать какзаболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, т.к. не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на указанные моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактозы.

По происхождению выделяют:

  • Первичную недостаточность фермента лактазы, вариантами которой являются:
    • врожденная (генетически обусловленная) лактозная недостаточность;
    • преходящая (транзиторная) лактозная недостаточность недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
  • Вторичную лактазную недостаточность, при которой снижение активности фермента лактазы связано с повреждением клеток тонкого кишечника (энтероцитов) каким-либо острым или хроническим заболеванием. Такое повреждение энтероцитов возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике и др. болезненных состояниях.

По степени выраженности, лактазная недостаточность подразделяется на частичную или полную.

В тех случаях, когда активность фермента лактозы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленная лактоза (молочный сахар) в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательной средой для различных микроорганизмов. Они расщепляют ее до жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к раздражению кишечника и появлению жидкого стула. Следует отметить, что поступление небольшого количества лактозы в непереваренном виде в толстую кишку у доношенных новорожденных имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

Выраженность клинических проявлений при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента лактозы, различиями в микробном фоне кишечника, индивидуальной чувствительностью кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Основными клиническими проявлениями непереносимости лактозы (лактазной недостаточности) являются:

  • беспокойство ребенка после приема молока,
  • частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул,
  • вздутие живота,
  • повышенное газообразование,
  • бульканье и урчание в животе,
  • схваткообразные боли в животе.

У детей раннего возраста на фоне жидкого стула возможно развитие симптомов обезвоживания

Профилактические меры непереносимости лактозы
Будьте осторожны и старайтесь не заболеть заболеваниями пищеварительной системы. Кроме этого, почти не существует способов предотвратить такое генетически запрограммированное нарушение, как непереносимость лактозы.
Однако некоторые простые правила предосторожности помогут людям с легкой степенью непереносимости лактазы избежать проявления неприятных симптомов, при этом не лишая себя полностью молока и молочных продуктов.
Если у вас непереносимость лактозы, не лишайте себя совсем молочных продуктов. Попробуйте употреблять в пищу богатые кальцием продукты, например, молоко, но в небольших дозах (меньше чашки) и пейте его во время еды. Обычно сыр и йогурт в небольших количествах достаточно легко переносятся людьми с непереносимостью лактозы.
Также можно попробовать молоко, сыр и творог, не содержащие лактозы или другие источники кальция, например, соевое молоко, миндаль, брокколи и другие зеленые овощи, рыбу и т.д.

Выявление семей высокого риска, в которых существует огромная вероятность возникновения болезни. Существуют специальные скрининг-методы массового обследования новорожденных. При выявлении признаков, которые указывают на наличие заболевания, осуществляют перевод на безмолочное вскармливание. Медико-генетическое консультирование, при котором используются методы пренатальной диагностики, показано проводить в семьях, где уже имеются больные галактоземией. Беременным, у которых высок риск рождения ребенка с этим заболеванием, ограничивают употребление молочных продуктов.

7. Лизосомные болезни накопления. Причины их возникновения, профилактика.

Лизосомные болезни накопления (ЛБН) — это обширный класс наследственных болезней обмена веществ, который включает около 40 нозологических форм. Молекулярные механизмы этиопатогенеза ЛБН сходны. Все они обусловлены генетическими изменениями лизосомных ферментов, контролирующих процесс внутриклеточного расщепления таких макромолекул, как гликозаминогликаны, гликолипиды, гликопротеины. Патогенетическими следствиями этих изменений являются внутрилизосомное накопление нерасщепленных макромолекул и увеличение числа лизосом в клетках различных тканей организма, что морфологически выявляется как наличие так называемых «пенистых» клеток в этих тканях. Такое накопление приводит к нарушению нормального функционирования клеток и их гибели. Чем сильнее функция фермента нарушена мутацией, тем быстрее наступает гибель клеток в тканях и тем быстрее прогрессирует заболевание.

Накопление нерасщепленных макромолекул при ЛБН может достигать значительных размеров, обусловливая в большинстве случаев несовместимость этих заболеваний с жизнью. Например, при болезни Тея-Сакса вес накопленного ганглиозида достигает 10-15% по отношению к сухой массе головного мозга. Однако известны и обратные примеры, к числу которых принадлежат болезни Краббе и Фабри. Накопление нерасщепленных метаболитов при этих заболеваниях носит умеренный характер и даже не является надежным диагностическим признаком.

Читайте также:  Качественные витамины для иммунитета детей

В зависимости от природы накапливаемых макромолекул различают четыре группы ЛБН: мукополисахаридозы, муколипидозы, гликопротеинозы и сфинголипидозы.

Клиническая характеристика, возраст возникновения и тяжесть протекания отдельных заболеваний этих групп варьируют в довольно широких пределах. Они определяются генетическими особенностями нарушений, физиологической значимостью пораженного мутацией метаболического пути, а также тканью-мишенью, в которой нерасщепленные макромолекулы накапливаются.

Так, накопление метаболитов в паренхиматозных органах при некоторых заболеваниях приводит к развитию у больных гепатоспленомегалии с появлением таких признаков гиперспленизма, как анемия и тромбоцитопения (болезнь Гоше, мукополисахаридозы); тогда как ряд болезней протекает без вовлечения печени и селезенки в патологический процесс накопления (метахроматическая лейкодистрофия, болезни Фабри и Краббе).

Накопление метаболитов в костной ткани способствует развитию широкого спектра нарушений, обозначаемых термином «множественный дизостоз». Отмечаются также изменения в суставах, часто с ограничением объема движений в них (мукополисахаридозы, муколипидозы, болезнь Гоше). Хотя некоторые заболевания не имеют признаков поражения костной ткани (метахроматическая лейкодистрофия, болезни Фабри и Краббе).

Накопление нерасщепленных макромолекул в нервной ткани, как правило, обусловливает дегенеративные изменения в центральной нервной системе и развитие умственной отсталости у пациентов (метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Краббе, мукополисахаридозы, муколипидозы, гликопротеинозы). Однако некоторые заболевания протекают без вовлечения нервной ткани в патологический процесс накопления и характеризуются нормальным интеллектуальным развитием пациентов (болезни Гоше I типа и Фабри).

Целый ряд заболеваний из групп мукополисахаридозов, муколипидозов и гликопротеинозов отличаются характерным внешним видом пациентов. Большинству таких больных свойственны грубые, гротескные черты лица, с чем связано использование в прошлом названия этих заболеваний «гаргоилизм». Внешний вид пациентов, страдающих другими лизосомными болезнями, такими как болезнь Гоше, метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Фабри, не имеет особенностей.

Таким образом, достаточно четко выражен клинический полиморфизм лизосомных болезней накопления. Однако, несмотря на это, существуют признаки, характерные для всех заболеваний этого класса, а именно:

полисистемность, то есть вовлечение в патологический процесс многих органов и тканей;
прогредиентное течение — возникновение и прогрессирование заболевания после некоторого периода нормального развития.
В большинстве своем эти болезни приводят к ранней инвалидизации и преждевременной смерти. Лишь немногие формы болезней характеризуются близкой к норме продолжительностью жизни. Говорят, что такие дети умирают трижды: сначала в умах родителей, когда поставлен диагноз, затем при помещении ребенка в специализированное учреждение, если его туда направляют, и, наконец, когда больной действительно умирает. Безысходность заболевания и серьезные генетические прогнозы формируют сложную психологическую проблему в семье. Отсутствие эффективных способов лечения этих изнуряющих нейродегенеративных заболеваний требует от врача, имеющего дело с родителями больных детей, огромного такта. Трудно передать то опустошающее влияние на семью, которое оказывают быстрое ухудшение состояния и неизбежная гибель ранее здорового ребенка.

Именно поэтому разработка эффективного метода лечения, хотя бы одного заболевания из этой группы фатальных болезней, в высшей степени важна. Первым реальным шагом, предпринятым в этом направлении, стало появление в 1991 году метода лечения болезни Гоше с помощью модифицированной формы недостающего при этом заболевании фермента.

Важно при этих болезнях генетическое консультирование. Все лизосомные болезни накопления, при которых известна недостаточность конкретного фермента, могут или могли бы быть диагностированы inutero, поскольку активность лизосомных ферментов экспрессируется в культивируемых клетках амниотической жидкости, равно как и в культуре фибробластов кожи. Для пренатального диагноза можно также прибегать к помощи биопсии ворсинок плаценты. Несмотря на то что при этом несколько повышается частота выкидышей, члены семей с высоким генетическим риском очень заинтересованы в возможности ранней диагностики. Иногда удается выявить гетерозигот среди близких родственников, но обычно трудно получить согласие достаточного для статистического анализа числа лиц. Выявление гетерозигот осложняет также случайная инактивация Х-хромосом у 46 ХХ-носителей болезней, сцепленных с Х-хромосомой, но следует настойчиво проводить генетическое консультирование женщин из группы риска. Более эффективным профилактическим методом служит выявление гетерозигот перед их вступлением в брак и рождением детей. Реальность этого подхода доказана программами выявления гетерозигот по болезни Тея —Сакса. Эти программы способствовали снижению частоты соответствующих болезней, вероятно, в связи с широким тестированием и влиянием на планирование рождения детей супружескими парами из группы риска по рождению больных детей; высокая частота гетерозигот среди евреев ашкенази и доступность биохимических методов выявления носительства гена болезни Тея —Сакса облегчили проведение этой программы.

8. Роль липидов в биоэнергетике детского организма. Изменение содержания липидов в плазме крови у детей различного возраста.

Обмен жиров включает обмен нейтральных жиров, фосфатидов, гликолипидов, холестерина и стероидов. Жиры в организме человека быстро обновляются. Функция жиров в организме:

1) участвуют в энергетическом обмене;

2) являются составным компонентом оболочек клеток нервной ткани;

3) участвуют в синтезе гормонов надпочечников;

4) защищают организм от чрезмерной теплоотдачи;

5) участвуют в транспортировке жирорастворимых витаминов.

Особое значение имеют липиды, входящие в состав клеток, их количество составляет 2–5 % от массы тела без жира. Меньшее значение имеет жир, находящийся в подкожной клетчатке, в желтом костном мозге, брюшной полости. Жир используется в качестве пластического материала, о чем свидетельствует интенсивность его накопления в период критического роста и дифференцировки. Наименьшее количество жира наблюдается в период 6–9 лет, с началом полового созревания вновь отмечается увеличение жировых запасов.

Жиры синтезируются только в организме плода. Синтез жира происходит преимущественно в цитоплазме клеток. Синтез жирных кислот требует наличия гидрогенизированных никотинамидных ферментов, главным источником которых является пентозный цикл распада углеводов. Интенсивность образования жирных кислот будет зависеть от интенсивности пентозного цикла расщепления углеводов.

На запасной жир большое значение оказывает характер вскармливания ребенка. При грудном вскармливании масса тела детей и содержание жира у них меньше, чем при искусственном. Грудное молоко вызывает транзиторное повышение холестерина в первый месяц жизни, что служит стимулом к синтезу липопротеинлипазы. Избыточное питание детей раннего возраста стимулирует образование в жировой ткани клеток, что в дальнейшем проявится склонностью к ожирению.

Концентрация липидов и их фракций в сыворотке крови у здоровых детей различного возраста
Липиды и их фракции Возраст Концентрация
Общие липиды, г/л Новорожденные 1,4-4,5
1-й год жизни 4,0-6.0
2 года-12 лет 4,9-8,2
Триглицермды, г/л Новорожденные 0,4-1,4
1 год-6 лет 0.3-1,7
7-14 лет 0.4-2.0
НЭЖК, ммоль/л Новорожденные 1,31-1.45
1-й год 0,67-1,33
2-й и 3-й год 0.42-1,02
4 года-14 лет 0,3-0,6
Общие фосфолипиды. г/л 1 -й год 1.25-1,9
2 года-6 лет 1,6-2.25
7-14 лет 1.9-2.75
Лецитин, г/л 1 -й год-3 года 1,0-1,5
4 года-14 лет 1.3-1,8
Холестерин:
общий, г/л Новорожденные 0.4-1,3
1 -й год жизни 1.0-1.8
2 года-12 лет 1.2-2,0
эфиросвязанный. % Новорожденные 35-60
1-й год жизни
2 года-12 лет
свободный, % Новорожденные 40-65
1 -й год жизни
2 года 12 лет
Липопротеиды. %
α 3 мес.-14 лет 13,3-29.3
β 3 мес.-14 лет 34.6-50.3
γ 3 мес.-14 лет 29,0-46,8
Высшие жирные кислоты общих липидов, %
сумма жирных кислот др С16 2-3 года 4.4± 0,3
4 года-7 лет 2,0± 0.6
пальмитиновая 2-3 года 16 2± 0.5
4 года -7 лет 25.3± 0,6
пальмитолеиновая 2-3 года 5,7± 0,4
4 года-7 лет 1,7± 0.06
гептадекановая + гептадеценовая 2-3 года 4,3± 0,3
4 года-7 лет 1.8± 0,04
стеариновая 2-3 года 10,8± 0,4
4 года-7 лет 5,2± 0.15
олеиновая 2-3 года 23,2± 0.9
4 года-7 лет 26,5±0.3
линолевая 2-3 года 23.2±0,6
4 года-7 лет 29.0± 0,4
эйкозатриеновая 2-3 года 8,8± 0,7
4 года-7 лет 5,0± 0,4
арахидоновая 2-3 года 3.4± 0.5
4 года-7 лет 3,5± 0.1
Высшие жирные кислоты НЭЖК. %
сумма жирных кислот до С16 1 -3 года 16.6± 0,6
пальмитиновая 1 -3 года 10,4 ±0.1
пальмит олеиновая 1 -3 года 3.5± 0,9
гептадекановая + гептадеценовая 1 -3 года 10.4± 0.6
стеариновая 1 -3 года 9.0± 0.5
олеиновая 1-3 года 14.0± 0,1
линолевая 1-3 года 13.2± 0.37
линоленовая 1-3 года 5.2± 0.4
эйкозатриеновая +арахидоновая 1-3 года 17,7± 0.2
Высшие жирные кислоты эфиров холестерина % 1 -3 года
сумма жирных кислот до С16 Новорожденные 12.0± 1,97
1 год 7,2± 0,84
3 года-14 лет 6.5± 0.68
пальмитиновая Новорожденные 8.2± 0.92
1 год 10,4±0.67
3 года-14 лет 11,3± 0.46
пальмитолеиновая Новорожденные 9.1± 0.48
1 год 5.7± 0.48
3 года-14 лет 4.5±0.35
гептадекановая + гептадеценовая Новорожденные 5.7± 0.65
1 год 4.8± 0 98
3 года-14 лет 4.3± 0.27
стеариновая Новорожденные 6,3± 1.01
1 год 4.0± 0.56
3 года-14 лет 3.5± 0.35
олеиновая Новорожденные 20,5± 1.35
1 год 19.1± 0.28
3 года-14 лет 18.8± 0,81
линолевая Новорожденные 25 0± 1,89
1 год 35,6± 1,92
3 года-1 4 лет 34,2± 2.22
линоленовая Новорожденные 2.8± 0.24
1 год 3.3± 1.12
3 года-14 лет 4.3±0.32
эйкозатриеновая + арахидоновая Новорожденные 10.4± 1.75
1 год 9.9 ± 1.35
3 года-1 4 лет 12.8± 0.84

9. Жировая ткань ребенка. Особенности ее состава и метаболизма. Бурая жировая ткань и ее биологическая роль.

Жировая клетчатка у детей

Рассмотрим, что представляет собой жировая клетчатка у детей. Жировую ткань, состоящую преимущественно из белого жира, обнаруживают во многих тканях. Небольшое количество бурого жира у взрослых расположено в средостении, вдоль аорты и под кожей в межлопаточной области. В клетках бурого жира функционирует естественный механизм разобщения окислительного фосфорилирования: энергия, освобождающаяся при гидролизе триглицеридов и метаболизме жирных кислот, не используется для синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), а преобразуется в тепловую. Эти процессы обеспечивает специальный разобщающий белок термогенин.

Белки в питании детей

В детском возрасте потребность в белке повышена. Особенно необходим животный белок, способный обеспечить высокий уровень синтеза белков тканей растущего организма. Общая потребность в белке составляет (в г на 1 кг массы в сутки):

От 1 года до 3 лет
От 3 лет до 7 лет 3,5—4
От 8 лет до 10 лет
От 11 лет и старше 2,5—2

Удельный вес животного белка в рационах детей должен быть достаточно высоким: в младшем возрасте 70—80%, в школьном — 60—65% общего (суточного) количества белка.

В детском питании должны учитываться качественные особенности белков. Важным в питании детей является молоко.

Некоторые незаменимые аминокислоты обладают выраженными ростовыми свойствами и могут рассматриваться наравне с витамином А как факторы роста. K таким аминокислотам относятся лизин, триптофан и аргинин. Обеспечение этими аминокислотами является важной задачей детского питания. Между тем белок молока характеризуется невысоким содержанием триптофана и недостаточным содержанием аргинина. Наиболее богат этими аминокислотами белок мяса и рыбы, в котором лизин, триптофан и аргинин находятся в благоприятных для усвоения соотношениях.

100 г мяса по содержанию триптофана соответствует 450 г молока, по содержанию лизина — 600 г молока и по содержанию аргинина — 800 г молока. Таким образом, в детское питание необходимо включать мясо (рыбу) как хорошие источники незаменимых аминокислот.

Белки злаков — муки, крупы, в том числе и манной, содержат мало лизина, но богаты аргинином. В связи с этим в детском питании целесообразно использовать молочные каши, в которых обеспечивается сочетание богатого лизином молока и богатой аргинином крупы.

Важнейшее значение в питании детей имеют сложные белки — фосфопротеиды, характеризующиеся наличием в своем составе фосфорных соединений. K этим жизненно необходимым в детском возрасте белкам относятся казеин молока и вителлин желтка яйца.

Белки в молоке сочетаются с высоким содержанием кальция, который легко используется в организме для пластических целей. Все это выдвигает молоко на первое место в числе продуктов детского питания. Удельный вес молока в питании детей в зависимости от возраста должен составлять (в процентах к общей калорийности детского рациона):

Дети 1-2 лет 67,5
3—5 45—55
6—7
8—9
10—12

Для детей ясельного возраста должно предусматриваться в суточном рационе не менее 600—700 мл молока; в рационе школьника 400—500 мл.

Молоко в детском питании является основным источником легкоусвояемого кальция. Kроме того, оно улучшает соотношение аминокислот белков всего пищевого рациона, что способствует оптимальному использованию белка для тканевого синтеза.

Вторым важным представителем сложных белков является вителлин, в котором белок находится в соединении с лецитином. Значение вителлина в детском питании заключается в том, что он играет важную роль в формировании ЦНС в качестве поставщика пластических материалов для построения нервной ткани, в том числе клеток головного мозга.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы

источник