Витамины при нарушение обмена веществ у детей

Обмен веществ у детей отличается от взрослых (возрастные особенности). Организм ребенка все время растет и развивается, поэтому требует качественного состава пищи для роста. В особенности малышам и детям нужен белок для мышц. От качества белка зависит, каким будет общее развитие в целом. Нарушение обмена веществ у детей часто затрагивает белковый.

Существует три основные проблемы, способствующие замедлению метаболизма:

Ложный голод. Ребенок потребляет сладкую калорийную пищу и газированные напитки, способствующие резкому скачку инсулина в крови. Организм пытается в краткие сроки распределить сахар и преобразует его в жир. Сахар снова резко падает, и мозг требует опять энергию с пищей, возникает чувство ложного голода.
Нарушение работы пищеварительного тракта. Если организм не может расщепить жир и превратить его в энергию, то он накапливается на разных участках тела. Нехватка полезных бактерий в желудочно-кишечном тракте, их недостаточная активность способствуют этому процессу.
Недостаток физической нагрузки , развивающийся когда ребенок не подвижен, не занимается активными играми, проводит большую часть времени за компьютером или телевизором. Значение данного фактора особенно велико, если ребенок ест много неправильной еды, а также редко кушает, но в большом количестве.

Растущему организму требуется большое количество жидкости и витаминов для правильного и быстрого метаболизма. А также регулярное питание в течение суток.

Обмен веществ и энергии, или метаболизм, представляет собой процессы в организме, которые разлагают и выводят ненужные продукты жизнедеятельности и расщепляют для поступления в кровь другие нужные для организма вещества. Разделить процессы можно на два потока:

Разрушительный — катаболизм . Расщепление сложных веществ на простые и преобразование их в энергию.
Созидательный — анаболизм . Накопление и сбережение запасов в организме.

В спокойном состоянии организма все процессы протекают в фоновом режиме и не затрачивают много энергии. Во время сна энергия затрачивается в небольшом количестве. В состоянии движения и стресса процессы метаболизма в организме ускоряются. Метаболизм предполагает не только пищеварительные процессы, но и всю слаженную работу организма в целом. Это коэффициент того насколько то, что поступает в организм посредством еды, воздуха и жидкости превращается в энергию. Основное из этого списка — пища. Насколько эффективно компоненты пищи разлагаются и преобразуются в энергию и остаточные продукты, выводимые из организма – это и есть сущность метаболизма.

Если пища расщепляется быстро и преобразуется в полезные вещества, то это свидетельствует о правильной работе организма. Такой человек, как правило, не будет страдать от избытка веса или проблем с выводом токсических отходов. Ускоренный метаболизм влечет за собой сжигание энергии и калорий, а также постоянное расщепление подкожного жира. Замедленный метаболизм накапливает токсичные вещества и продукты обмена, в частности, жир и замедляет работу всего организма.

Скорость и эффективность метаболизма зависит от ряда факторов.

Пережевывание пищи. Слюна — это тот фермент, который способствует ускорению метаболизма. Чем тщательнее будет пережевываться пища, тем легче она преобразуется в энергию (из-за легкости и полноты всасывания).
Качество потребляемой пищи. От насыщенности пищи витаминами и минералами и способа ее приготовления зависит процесс расщепления ее на более простые составляющие. Сложная пища, перегруженная солями, переработанными жирами (особенно промышленного производства, например, маргарин), углеводами способствует снижению обменных процессов.
Избыток простых углеводов и сахара в рационе питания. Продукты, поднимающие уровень сахара в крови, усложняющие работу поджелудочной железы и сердца, влекут за собой хвост заболеваний вплоть до сахарного диабета (заболевания, при котором инсулин не может утилизировать всю поступающую в организм глюкозу, что сопровождается повышением ее уровня в крови).
Вес в избытке. Жировая ткань замедляет работу клеток. Так, процессы метаболизма быстрее протекают в поперечно полосатой мускулатуре.
Дефицит белка для развития мускулатуры, которая имеет высокий уровень метаболизма. Качество и количество потребляемого ребенком белка очень важно. Поэтому в его рационе должны присутствовать нежирные сорта мяса.
Недостаток витаминов и минералов , входящих в состав ферментов, ускоряющих биохимические реакции.
Недостаток воды. Вода — главный компонент, способствующий правильному метаболизму. Она выводит токсины и способствует устранению «заторов» в кишечнике.
Отсутствие физической нагрузки. При адекватной физической нагрузке на организм все процессы протекают правильно и сжигается большее количество энергии, чем при гиподинамии. Это положительно сказывается на развитии ребенка.

Энергия, образуемая в процессе метаболизма, тратится на:

Исходя из этого списка, ясно, какие аспекты жизни страдают из-за неправильного и замедленного метаболизма.

Родители должны уметь определять симптомы нарушения обмена веществ у детей, такие как:

Избыточный вес. Самый наглядный признак нарушения работы организма ребенка.
Редкий стул. Если ребенок ходит в туалет реже, чем следовало бы (1 раз в 2 дня), это свидетельствует о медленном метаболизме.
Большие объемы еды. Ребенок ест много, но постоянно голоден.
Сухая кожа, ломкие ногти и волосы.
Проблемы с зубами, резкое ухудшение их состояния и разрушение эмали.
Отеки, свидетельствующие о задержке воды в организме.
Прыщи и угри на лбу, носу, спине.

У всех перечисленных симптомов замедленного метаболизма есть своя подоплека. Причины нарушения обмена веществ у детей кроются в следующем:

Потребление пищи низкого качества и «гастрономического мусора», заменяющего полноценный прием еды. Еда в виде сухих перекусов, сладкой газировки, фастфуда влечет за собой неприятные последствия для организма ребенка.
Недостаточное количество воды в организме.
Ребенок ведет пассивный образ жизни. Проводит больше 50% времени в сидячем положении без активности.
Неправильный режим питания. Если ребенок не ест в течение дня и наедается только к вечеру, это отразится на его самочувствии. Аналогичным образом редкие приемы пищи влияют на метаболизм.

Последствия того, что нарушен обмен веществ у ребенка, неоднозначны. К ним относятся:

Авитаминоз – один из распространенных видов болезней обмена веществ. В организм не поступает требуемое количество витаминов из-за невозможности их расщепления (синдром мальабсорбции).
Замедления работы щитовидной железы. Если организм не получает йод в достаточном количестве из-за нарушения всасывания, это сказывается на выработке гормонов.
Ожирение. Распространенная проблема, вызываемая медленным катаболизмом. Нерасщепляемый жир откладывается в организме.

Чаще всего заболевания обмена веществ в организме ребенка – вина родителей. Ребенок не может следить за своим рационом самостоятельно. Взрослые обязаны приучать его к правильному образу жизни и еде, следить за его перекусами и режимом активности.

Любые изменения в метаболических процессах организма требуют корректировки. Лечение нарушенного обмена веществ у ребенка требует контроля родителей за режимом активности и питания детей.

Прекратить потребление соленой, жареной, копченной и жирной пищи.
Готовить еду на пару или на гриле.
Прием пищи должен состоять из качественного белка птицы, рыбы или мяса и свежих овощей.
Ребенок должен получать клетчатку. Она способствует быстрому перевариванию пищи.
Должен соблюдаться водный баланс.
Приемы пищи своевременно и часто, не реже пяти раз в день.
Следить за порцией. Если ребенок страдает избыточным весом, порцию необходимо постепенно уменьшать и довести до половины.
Увеличить физические нагрузки.
Активные прогулки, игры, гимнастика и плавание, почасовой режим за компьютером и телевизором.

Это тот минимум, который может предпринять родитель. После консультации с педиатром назначаются препараты с полезными бактериями для кишечника, кисломолочные продукты. В случае отражения обмена веществ на щитовидной железе посещается эндокринолог. Назначается прием витаминов, требуемых для организма.

Метаболизм имеет возрастные особенности. У взрослого человека энергии затрачивается намного меньше, нежели у маленького растущего организма. Чем меньше возраст, тем больше требуется энергии. Большое количество энергии требует качественного состава продуктов, потребляемых организмом. В особенности это касается белка.

Если в пище преобладают хлебобулочные изделия, простые углеводы и сладости, ребенок не получает качественный белок. В этом случае не ждите чудес относительно его телосложения и роста.

Сон также влияет на процессы метаболизма. Ребенок должен спать столько, сколько положено по его возрасту. Следите за его режимом, пусть он ложится спать вовремя. Легче всего приучить малыша к правильному сну, питанию, режиму активности по собственному примеру. Если родители ведут правильный образ жизни, вряд ли, дети в такой семье будут есть что попало и когда попало. Лечение малыша начинается с образа жизни родителей. Установите для себя режим рациона и ваш ребенок, хочет он этого или нет, тоже на него переключится. Не нужно преувеличивать значение детских прихотей и капризы в еде, прекратите потакать его желаниям и нарушать развитие «мусором» из магазинов.

источник

В переводе с греческого обмен веществ (также метаболизм) обозначает «превращение». Эти сложнейшие химические реакции в организме должны пройти несколько этапов:

поступление питательных веществ;
их всасывание пищеварительной системой;
распад органических веществ под влиянием ферментов (ферментация);
проникновение в кровяной поток;
усвоение;
выведение с каловыми массами, потом и уриной неусвоенных элементов.

Нарушение метаболизма происходит, если на одном из этапов случаются сбои.

У детей процесс обмена веществ имеет некоторые отличия. Дело в том, что организм ребенка развивается в усиленном ритме, поэтому ему необходимо значительно больше питательных веществ, которые они получают вместе с продуктами питания.

Высокий метаболизм наблюдается у малышей до годика, так как в их организме происходит формирование основных функциональных систем. Затем детскому организму требуются ресурсы на их рост и развитие.

Однако неустойчивость ЦНС, эндокринных желез, нейрогуморальной регуляции создают трудности для нормального регулирования обменных процессов в организме ребенка. Именно поэтому нарушение метаболизма в детском возрасте — довольно распространенное явление. Кроме того, причиной сбоя могут стать и неправильное питание, и отсутствие двигательной активности.

По сути, метаболизм — это единой целое. Но все же данное понятие делят на несколько подвидов, то есть в человеческом организме происходит обмен:

Сбой в каком-либо процессе приводит к нарушению обменных процессов в целом.

Белки — это важнейшая составляющая организма, отвечающая за функциональность дыхательной, пищеварительной и иммунной систем.

Признаками избыточного количества белка в организме ребенка являются:

расстройство каловых масс (понос, запор);
плохой аппетит;
увеличенное количество вещества в кровяной плазме;
проблемы с почками;
развитие остеопороза;
солевые отложения.

В основном причиной белкового переизбытка является питательный рацион ребенка, состоящий в основном из белоксодержащих продуктов.

Если же в организме ощущается нехватка белков, тогда симптомы будут следующими:

отечность;
слабость;
сонливость;
значительная потеря веса;
ацетонический запах мочи;
снижение защитных функций;
частые заболевания вирусного и бактериального характера;
задержка развития;
нарушения интеллекта.

Белковый дефицит может стать причиной многих патологий.

Жиры и жироподобные вещества также важны для нашего организма. Данные элементы выполняют множество функций: энергетическую, защитную, терморегулирующую и др.

Однако при их избыточном содержании возможно ожирение ребенка и развитие на этом фоне множества патологий. Первыми признаками нарушения являются повышение аппетита и стремительный набор веса.

Но возможно и их недостаточное поступление в организм, о чем свидетельствуют следующие симптомы:

истощение;
нехватка жирорастворимых витаминов;
кожные проблемы (воспаление, высыпания);
выпадение волос.

Чаще всего нехватка жиров обусловлена несбалансированным питанием, наследственными патологиями, нарушениями пищеварительной системы.

Углеводы, как белки и жиры, являются жизненно-важным химическим соединением. Признаками избыточного их количества являются ожирение и увеличение уровня глюкозы в крови. Такое возможно, когда ребенок слишком увлекается сладкими изделиями.

При недостаточном количестве углеводов наблюдаются:

нарушение белкового и липидного обменов;
слабость;
сонливость;
потеря веса;
отсутствие аппетита;
тремор конечностей.

В основном спровоцировать такую симптоматику могут генетические болезни и голодание.

Избыток либо дефицит витаминов и минералов тоже имеет ряд последствий. Например, нехватка железа провоцирует развитие анемии, дефицит кальцеферолов — рахита, недостача йода — проблем с функциональностью щитовидной железы и т.п. При нарушении водных процессов организм реагирует отечностью (при избытке), чувством жажды и угнетением функциональности всего организма (при недостаче).

Как видите, нарушение метаболизма может стать причиной многих патологий и серьезных заболеваний. Поэтому родителям нужно внимательно следить за здоровьем своего ребенка и своевременно реагировать на какие-либо нарушения. Чтобы им было легче понимать, что проблемы связаны с метаболизмом, необходимо знать об основных симптомах патологии:

изменение весовых показателей (увеличение либо потеря веса);
отсутствие либо повышение аппетита;
гипер- и гипопигментация кожного покрова;
проблемы с зубами;
дисфункция пищеварительной системы (запоры и диарея);
ухудшение состояния волос и ногтей;
дерматологические заболевания;
бледный цвет лица;
отечность нижних конечностей.

Когда у вашего ребенка возник хотя бы один из вышеперечисленных признаков, не медлите с визитом к специалисту.

Симптоматика нарушенного метаболизма в детском возрасте многообразна. При проявлении каких-либо нарушений необходимо обратиться к детскому врачу-терапевту, который проведет осмотр, назначит необходимые обследования и поставит диагноз. При необходимости терапевт может назначить дополнительную консультацию у других специалистов.

Например, если причиной нарушенного метаболизма являются дисфункции поджелудочной и щитовидной желез, а также надпочечников, тогда лечение проводится у эндокринолога. При железодефицитной анемии терапия проводится под наблюдением гематолога. Если нарушение обменных процессов сопровождается кожными заболеваниями, тогда лечение назначает врач-дерматолог. При почечной недостаточности проблемой должен заниматься нефролог, при признаках атеросклероза — кардиолог либо невролог.

Другими словами, проблему можно решить, главное — вовремя реагировать на состояние здоровья вашего малыша.

источник

Комплексный набор химических реакций называют обменом веществ или метаболизмом (в переводе с греческого «превращение»). Этот процесс длится по определенным этапам: поступление питательных веществ в организм, их всасывание из системы пищеварения, ферментация и расщепление, проникновение в кровь, усвоение и выделение не усвоенных веществ по средствам пота, мочи, кала. Под нарушенным обменом веществ понимают нарушения на одном из уровней биологической системы организма.

Нарушение метаболизма в детском возрасте отличается от такого же процесса у взрослого человека. Развитие детского организма происходит в интенсивном ритме, при этом необходимо большое количество ресурсов и элементов, которые могут вырабатываться только с помощью пищи, попадающей в организм. Высокий метаболизм имеют дети до годовалого возраста. У них идёт формирование основных системных функций. Далее малышу необходимы ресурсы на ассимиляцию и синтез процессов, которые отвечают за развитие и рост.

Из-за нестабильности центральной нервной системы, желез внутренней секреции и нейрогуморальных механизмов, детскому организму крайне сложно регулировать процесс обмена веществ. Именно поэтому нарушение метаболизма в детском возрасте встречается часто. Этому отклонению также способствует отсутствие культуры правильного питания в разумном сочетании с двигательной активностью.

Недостаток белка и железа способствует развитию анемии. Растущий детский организм требует режима в приеме пищи, полноценного питания и реагирует на возможные перегибы в виде вегетарианства появлением анемии. Нехватка фосфора либо кальция, которые являются основными строителями костной системы, особенность организма, препятствующая усвояемости кальция, вызывает рахит. Особенно важна достаточность этих веществ в организме ребенка впервые месяцы.

Сбой фосфорно-кальциевого обмена с переизбытком кальция, обусловленного диагнозом рахит, способствует развитию спазмофилии, основными симптомами которой являются спазмы и судорожный синдром. Нарушенный обмен веществ на уровне физиологии развивает заболевание патологического типа – амилоидоз. При данной болезни поражаются сердечная и почечная мышцы. Гипогликемия, выражается пониженным уровнем сахара в крови по причине стресса или наличии такого же заболевания у матери. Гипергликемия – это следствие сахарного диабета в скрытой форме.

Причины нарушения метаболизма в детском возрасте, в основном, относятся к наследственности и окончательно не изучены. Ведущую роль регуляции метаболизма внутри клетки выполняет информация, передающаяся с генами родителей.

Если гены начинают мутацию, особенно те, которые кодируют синтез ферментов, развиваются дефекты обмена веществ. Мутации имеют воздействие на дефекты в генах, отвечающих за транспортировку и структурирование белков.

Часть болезней при нарушенном обмене веществ диагностируют, проводя обследование сразу после рождения. Более редкие болезни можно выявить у новорожденных либо старших детей, которые относятся к группе риска. Для диагностики применяют стандартные лабораторные исследования, которые имеются в любой поликлинике. Сложные пробы выполняются в специальных лабораториях. Наличие в моче аминокислот, их количество в плазме, определение органической кислоты в моче – эти параметры необходимы для лечения острых и хронических нарушений.

В некоторых случаях необходимо проводить биопсию. Её результаты точно показывают накопление метаболитов аномального типа и помогают правильно поставить диагноз муколипидоз (болезнь Леруа). В диагностике наследственного нарушения обмена веществ уточняющую роль может сыграть обследование неврологического и офтальмологического характера. В последние годы ученые выяснили дефекты генетического уровня, которые являются причиной наследственных нарушений в обмене веществ. С помощью олигонуклеотидных зондов есть возможность точно и быстро определить дефект.

Лечение нарушенного обмена веществ состоит из комплекса средств. Оно предполагает постоянный контроль врача. Назначаются гормональные препараты, имеющие в основе биологически активные вещества, нормализующие метаболизм, витамины, участвующие во всех процессах организма. Их употребляют регулярно, в дозах и сочетаниях, указанных врачом.

Ферменты – средства, способные нейтрализовать вязкость гиалуроновой кислоты. Препараты для регулировки гемостаза, аминокислоты и биостимуляторы – средства, дополняющие комплексное лечение наряду с диетическим питанием.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

источник

Комплексный набор химических реакций называют обменом веществ или метаболизмом. Этот процесс длится по определенным этапам: поступление питательных веществ в организм, их всасывание из системы пищеварения, проникновение в кровь, усвоение и выделение не усвоенных веществ по средствам пота, мочи, кала. Под нарушенным обменом веществ понимают нарушения на одном из уровней биологической системы организма. Заболевания у детей при нарушенном обмене веществ

Недостаток белка и железа способствует развитию анемии. Растущий детский организм требует режима в приеме пищи, полноценного. Нехватка фосфора либо кальция, которые являются основными строителями костной системы, особенность организма, препятствующая усвояемости кальция, вызывает рахит. Особенно важна достаточность этих веществ в организме ребенка впервые месяцы. Причины нарушения метаболизма в детском возрасте, в основном, относятся к наследственности и окончательно не изучены. Ведущую роль регуляции метаболизма внутри клетки выполняет информация, передающаяся с генами родителей.

Рахит — это заболевание, обусловленное недостатком кальция и фосфатов в организме ребенка, выражающееся в нарушении минерализации костей, задержке роста, костных деформациях, вегетососудистой дисфункции. Почему болеют?

Предпосылки для возникновения рахита часто складываются еще до рождения малыша.

Риск развития рахита на первом году жизни увеличивается в несколько раз, если будущая мама страдала гестозом или во время беременности соблюдала вегетарианскую диету.

Рахит часто развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, если не соблюдаются принципы рационального питания, а также при пролонгированном естественном вскармливании, когда мама отказывается от своевременного введения прикорма.

Недостаток кальция и фосфатов может наблюдаться у малыша при синдроме нарушенного кишечного всасывания ( мальабсорбции ), который развивается в силу различных причин: лактазной недостаточности, целиакии, кишечных инфекциях. Рахит могут спровоцировать наследственные заболевания, судорожные синдромы ( при долгом применении люминала ), болезни почек и печени.

13. Значение витаминов в развитие ребенка .Оптимальные дозы витаминов в каждом периоде развития ребенка Признаки авитаминоза.. Витамины играют важную роль в поддержании иммунобиологических свойств организма, высокой устойчивости к неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе к инфекциям.
Полное отсутствие в течение длительного времени какого-либо витамина может привести к развитию авитаминоза. Витамины широко распространены в природе. Они содержатся во многих пищевых продуктах и больше всего в продуктах растительного происхождения: овощах, фруктах, злаках, корнеплодах, ягодах. Некоторые витамины (витамины группы В, РР и витамин К) образуются в организме человека и животных под влиянием микрофлоры кишечника. Функциональные нарушения и поражения органов пищеварения могут в связи с этим привести к некоторым расстройствам витаминного обмена с последующими нарушениями витаминного баланса.
Минеральные вещества входят в состав клеток и тканей, нужны для адекватного роста и развития тканей, а также для правильной работы органов пищеварения. Жизненно важными компонентами питания человека являют
ся минеральные вещества: макроэлементы – натрий, калий, каль
ций, фосфор, железо, магний, хлор, сера – и микроэлементы – йод, фтор, медь, цинк, марганец и др.
Для растущего детского организма особенно важно снабжение такими минеральными веществами, как кальций, фосфор, железо, магний. Кроме того, ребенку необходимы магний, медь, бром, йод, цинк, кобальт, фтор и другие. Они служат составной частью многих ферментов, гормонов, витаминов и оказывают большое влияние на обмен веществ, рост и развитие организма. Недостаток того или иного
из них в организме нередко влечет за собой специфическое заболевание: эндемический зоб при отсутствии йода, тяжелое малокровие при отсутствии кобальта или меди, разрушение зубов при недостатке фтора и т. д. Потребность детей в минеральных веществах, в том числе и в микроэлементах, до 2 месяцев жизни удовлетворяется грудным молоком матери. С 2 месяцев их надо вводить с соками ягод, фруктов и овощей, а с 5–6 месяцев – с прикормом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Витамины Под нарушениями витаминного обмена подразумевают гипо- и авитаминозы (при недостатке витаминов в организме), а также гипервитаминозы (избыток витаминов в организме). В большинстве случаев медики встречаются с заболеваниями, вызванными гипо- и авитаминозными состояниями.

Гиповитаминоз – группа заболевания, которые развиваются вследствие недостатка в организме одного или нескольких витаминов, а также полного их отсутствия в потребляемой пище. Гиповитаминоз делят на:

— первичный гиповитаминоз – вызван недостатком витамин в потребляемой пище;

— вторичный гиповитаминоз – вызван нарушением усвоения витаминов в желудочно-кишечном тракте, а также приемов некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотики).

Развитию гиповитаминозных состояний также могут способствовать эндокринные и инфекционные заболевания, гельминтозы, заболевания пищеварительной системы и желудочно-кишечного тракта (сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и всасывания), чрезмерные физические и психические нагрузки, резкая перемена климата и др. Например, к недостатку витаминов группы В может привести кишечный дисбактериоз (кишечная палочка синтезирует эти витамины), а к недостатку жирорастворимых витаминов (A, D, E) могут привести болезни печени и желчных протоков.

Ретинол (витамин А) содержится в моркови, картофеле, яйцах, молоке, масле и др продуктах. Как правило, содержание ретинола в продуктах питания достаточное, поэтому этот гиповитаминоз вызван либо нарушением питания, либо нарушениями в работе пищеварительной системы.

Заболевание развивается постепенно. Только через несколько недель после начала дефицита ретинола у ребенка может наблюдаться ухудшение зрения в сумерках («куриная слепота»), которое вызванно нарушением восстановления зрительного пурпура. Наличие «куриной слепоты» сопровождается конъюнктивитом (воспалением слизистой оболочки глаза), который быстро сменяется высыханием роговицы, вплоть до ее некроза. В следствие этих процессов у ребенка возникает опасность перфорации (разрыва) глазного яблока, что приводит к полной слепоте.

При гиповитаминозе А изменениям также подвергаются отдельные участки эпителия дыхательных путей: происходит их дегенерация, активность ресничек уменьшается, продукция бронхиальной слизи снижается. Эти факторы вызывают ослабление защитных функций дыхательных путей, а также возникновению инфекционных заболеваний.

При гиповитаминозе А детям назначают препараты витамина А (ретинола) и каротина (вместе с витамино В₂), диетотерапию (полноценное питание, а также продукты, богатые витамином А), симптоматическую терапию (терапия тех заболеваний, которые появились вследствие гиповитаминоза).

Дефицит тиамина (витамина В₁) (алиментарный полиневрит, болезнь Бери-Бери). Данное заболевание больше всего распространено в странах Юго-Восточной и Восточной Азии, так как большинство населения в этих странах питается преимущественно полированным рисов, в котором отсутствует оболочка, где, собственно, и содержится витамин В₁. Дефицит витамина В₁ также может возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (диспепсии), когда происходит нарушение усвоения витаминов в кишечнике.

При недостаточном количестве в организме тиамина нарушается работа сердечно-сосудистой и нервной систем.

Характерными симптомами при дефиците витамина В₁ являются отеки, тахикардия (учащенное сердцебиение), сердечно-сосудистая недостаточность. В дальнейшем к общей симптоматике присоединяются полиневриты (воспаления нервов), которые выражаются в мышечной слабости (особенно ногах), хромоте, понижении чувствительности, ощущении «ползания мурашек» во коже и др. При пальпации (прощупывании) икроножные мышцы твердые и болезненные. У больных Бери-Бери формируется характерная походка – при ходьбе больной наступает на пятку и переносит вес на наружный край стопы, при этом он щадит пальцы ног. В случае отсутствия лечения сухожильные рефлексы постепенно угасают и начинает развиваться мышечная дистрофия. Также к симптоматике могут присоединяться психические расстройства.

С целью профилактики заболевания назначается диета, которая включает в рацион достаточное количество продуктов с высоким содержанием витамина В₁. Также назначается дополнительная витаминотерапия (внутримышечное введение витамина, витаминные комплексы в таблетках). В случае наличия у пациента диспепсии (нарушения работы желудочно-кишечного тракта в результате разных заболеваний), назначается лечение основного заболевания.

Дефицит рибофлавина (витамина В₂). Рибофлавин содержится в большинстве продуктов растительного и животного происхождения. Заболевания, вызванные дефицитом этого витамина в развитых странах встречаются крайне редко.

При дефиците рибофлавина у больного снижается аппетит, появляется слабость и головные боли, потеря массы тела, развиваются воспаления ротовой полости, «куриная слепота», конъюнктивит. У ребенка постоянно «обветренные» губы (трещины на губах), дерматит (особенно выраженный в носогубных складках, на крыльях носа, ушах, вокруг ануса). Если болезнь не лечится, начинают развиваться симптомы полиневрита: повышение сухожильных рефлексов, чувство «ползания мурашек» по коже и др.

При лечении дефицита витамина В₂ назначается диета, с достаточным содержанием рибофлавина, витаминотерапия. В случае, когда у больного в диагнозе установлены заболевания, которые вызывают нарушения усвоения витаминов в кишечнике, назначается лечение этого заболевания.

Дефицит витамина В₃ или PP (никотиновой кислоты) или пеллагра. Болезнь в основном встречается в странах, где основным источником питания является кукуруза (маис), а в остальных продуктах рациона преобладают углеводы. Как и другие гиповитаминозные состояния, пеллагра может возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Также потребность организма в никотиновой кислоте резко возрастает в случае тяжелых физических нагрузок в условиях высокого солнечного облучения (инсоляции).

Никотиновая кислота принимает участие в процессе клеточного дыхания. В случае ее недостатка происходит значительное нарушение обмена веществ. Особенно страдают желудочно-кишечный тракт, нервная система и кожа. В результате у больного страдает аппетит, появляется чувство жжения и сухость во рту, общая мышечная слабость, поносы, чередующиеся с запорами, рвота. Язык становится отечным, ярко-красного цвета. Наблюдаются поражения кожи с характерной локализацией: на открытых участках тела (руки, лицо, шея) она начинает шелушиться, как после солнечных ожогов. Помимо этого происходят нарушения работы нервной системы (чувству «ползания мурашек», высокая раздражительность, потеря чувствительности на некоторых участках кожи.

Для лечения пеллагры назначают диету с достаточным содержанием никотиновой кислоты, а также препараты никотиновой кислоты (никотинамид). Помимо этого назначаются другие витамины группы В. Если у больного выявлено заболевание, которое привело к дефициту никотиновой кислоты, назначается специальная терапия.

Дефицит пиридоксина (витамина В₆). Пиридоксин содержится практически во всех продуктах питания. Дети с недостатков витамина В6 встречаются очень редко (в случае заболеваний, который вызывают этот дефицит, а также при длительном приеме антибиотиков, противотуберкулезных препаратов, сульфаниламидов и при сильных отравлениях). В случае длительного приема медицинских препаратов происходит подавление естественной микрофлоры кишечника – симбионта (Симбионт – участник симбиоза. Симбиоз – взаимовыгодное существование двух или нескольких биологических объектов. Например, кишечная палочка в организме человека, которая в процессе своей жизнедеятельности вырабатывает витамины), результатом которого является выработка витамина В6 (пиридоксина). Часто дефицит этого витамина возникает при высоких физических нагрузках и при беременности (у взрослых).

Дети, в случае дефицита пиридоксина, становятся раздражительными, появляется бессоница, мышечная слабость, судороги, явления полиневрита ног и рук (нарушения чувствительности, чувство «ползания мурашек», нарушение двигательных функций), задержка роста. Также происходит нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Может появиться дерматит.

С целью ликвидации данного дефицита назначается диетотерапия, которая включает продукты богатые витамином В₆, витаминотерапия. В случае назначения антибактериальных препаратов или препаратов, которые угнетают микрофлору кишечника, следует назначать пре- и пробиотические препараты, а также пиридоксин.

Дефицит фолиевой кислоты (витамин В₉). Витамин В₉ принимает участие в процессах кроветворения и других важных процессах в организме. Дефицит фолиевой кислоты у детей может возникать в результате приема антибиотиков и других препаратов, влияющих на микрофлору кишечника, отравлениях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при длительном приеме определенных продуктов питания (например, козьего молока).

При дефиците фолиевой кислоты развивается анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови).

Дефицит витамина В₉ является одним из симптомов болезни квашиоркор, которая встречается в слаборазвитых субтропических и тропических странах и наблюдается в основном у детей возрастом до 2 лет. это заболевание характеризуется глубоким нарушением питания, что приводит к длительному белковому голоданию, так как потребляются в основном продукты богатые углеводами (бананы, рис и др).

При дефиците фолиевой кислоты у ребенка снижается масса тела, появляются отеки, задержка роста. Со временем волосы и кожа начинают терять пигмент, что приводит к появлению красного оттенка. Общий анализ крови показывает анемию. Происходит увеличение печени, увеличивается живот, появляется дерматит.

Лечение заключается в назначении диеты, и препаратов фолиевой кислоты.

Дефицит цианокобаламина (витамина В₁₂). Достаточное количество цианокобаламина содержится в мясных продуктах, особенно в печени. Также витамин В₁₂ синтезируется в организме человека кишечной палочкой, по этой причине дефицит цианокобаламина, вызванного недостаточным поступлением в организм, теоретически быть не может.

Однако, стоит обратить внимание на тот факт, что цианокобаламин усваивается в кишечнике благодаря фактору Кастла – «внутренний» фактор (специфический белок), который синтезируется слизистой оболочкой желудка. Поэтому, когда фактора Кастла мало или он не полностью отсутствует (при гастритах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), возникает дефицит цианокобаламина.

Также дефицит цианокобаламина может развиваться при дифилобактериозе и дисбактериозе.

Дефицит этого витамина проявляется симптомами основного заболевания и анемией.

При лечении в первую очередь назначается терапия основного заболевания (дисбактериоз, диффилобактериоз, гастрит, язва) и витаминотерапия.

В грудном возрасте возникает в случае вскармливании ребенка кипяченным молоком или консервированными молочными продуктами, овощными пюре без добавок аскорбиновой кислоты и соками.

Самой основной причиной гипо- или авитаминоза С является отсутствие аскорбиновой кислоты в продуктах питания на протяжении длительного времени. 100-200 лет назад цинга была распространенным заболеванием среди моряком и путешественников, чьи походы длились многие месяцы (а то и годы).

У детей цинга в основном развивается в возрасте от 6 месяцев до 1,5 года. При этом у них ухудшается аппетит, появляется беспокойство, боли в конечностях (ребенок начинает сильно плакать при пеленании и купании), бледность кожи. Боли могут быть такими сильными, что ребенок перестает садиться и вставать, напоминает парализованного. Также у больных детей могут быть специфические переломы костей (ближе к суставам).

Еще одним, характерным для цинги, признаком является кровоточивость десен.

В результате дефицита аскорбиновой кислоты кровеносные сосуды становятся ломкими, их проницаемость снижается, что приводит к мелким, иногда и крупным кровоизлияниям на коже (проявляется в виде синяков) и во внутренние органы, особенно на фоне травм. Также могут поражаться почки.

Для профилактики и лечения цинги назначается диета, включающая продукты богатых витаминами (в том числе и витамина С), витаминотерапия.

В природе витамин D существует в нескольких формах, но наиболее активными являются холекальциферол и эргокальциферол. Эргокальциферол поступает в организм с пищей, а холекальциферол синтезируется в коже под воздействием ультрафиолетового излучения.

Дефицит кальциферола в организме человека является одной из основных, но не единственной причиной развития гиповитаминоза, так как на фосфорнокальциевый обмен сам витамин D не оказывает влияние. В этом обмене принимают участие его метаболиты (превращенные формы), которые синтезируются благодаря разным ферментам. При недостатке этих ферментов происходит развитие рахита, несмотря на достаточное количество в организме самого витамина D. Причинами, которые влияют на снижение ферментов являются токсикозы беременности, недоношенность, многоплодная беременность, нарушение функции почек, желудочно-кишечного тракта, наследственная предрасположенность, неполноценное питание, смешанное или искусственное вскармливание ребенка. Сезонные изменения также оказывают свое влияние: зимой и осенью заболевание прогрессирует, летом и весной наступает выздоровление.

На севере и в средней полосе рахит у детей встречается чаще, чем в южных широтах. Деревенские дети болеют реже, чем городские. Чаще всего рахитом болеют дети в возрасте от 3 месяцев до 2 лет (в этом возрасте происходит усиленный рост мышечной ткани)

Эргокальциферол в большом количестве содержится в рыбьем жире, печени трески, черной и красной икре, яичном желтке, печени птиц, сливочном масле и др.

Первые симптомы рахита у детей появляются через месяц после рождения, чаще – в 2-3-месячном возрасте: беспокойство, ребенок становится пугливым, у него повышенная потливость (особенно головы), нарушения сна. Появляется потница, кожный зуд, на затылке начинают выпадать волосы (ребенок часто вертит головой на подушке). У многих детей при рахите наблюдается размягчение края родничка. Это продолжается на протяжении 2-3 месяцев.

Потом начинают происходить изменения костной ткани: деформация костей черепа (асимметрия черепа, плоский затылок, увеличение теменных и лобных бугров – «олимпийский лоб»), грудной клетки (в местах соединения хрящей и костей ребер образуются утолщения – «четки», — ребра становятся мягкими и западают с боков, а внизу расширяются – «воронкообразная грудь»; начинает выступать – «куриная грудь», — или западать – «грудь сапожника»), происходит искривление позвоночника (рахитический горб) и конечностей (О- или X-образные ноги), деформируются тазовые кости и др.

У больных рахитом детей зубы начинают появляться с большим опозданием. В дальнейшем, из-за дефектов эмали, наблюдается склонность к кариесу.

Также страдают и скелетные мышцы – понижается тонус, связки становятся слабыми, что приводит к «разболтанности» суставов. При этом объем движений конечностей увеличивается настолько, что ребенок запросто может закинуть ногу за голову или сильно загнуть кисть руки. Атония мышц живота вызывает значительное его увеличение.

Вышеперечисленные симптомы вызывают задержку физического развития ребенка: он начинает позже садиться, становиться на ноги и ходить. У него нарушается дыхательная функция (из-за атонии мышц и деформации грудной клетки), что может вызвать кислородное голодание. Также страдает и сердечно-сосудистая система, что может привести к развитию кардио-респираторного синдрома.

Помимо этого происходит нарушение желудочно-кишечного тракта: диспепсия (боли в животе, метеоризм, запоры, поносы, рвота). Поражается печень: увеличивается, нарушаются ее функции.

При выздоровлении симптомы ослабевают: мышцы приобретают тонус, нормализуются обменные процессы, кости выравниваются. В 2-3 года, когда явления рахита заканчиваются, у ребенка наблюдаются остаточные явления: анемия, увеличение печени и селезенки, костные деформации. Это указывает на тот факт, что у ребенка была среднетяжелая или тяжелая форма рахита, так как при легкой степени рахита остаточные явления у детей не наблюдаются.

Профилактика рахита должна начинаться еще во время беременности: частые и длительные прогулки на свежем воздухе, ультрафиолетовые облучения или солнечные ванны, полноценное питание (рыба и морепродукты, молоко, творог, яйца, печенка и др.).

Профилактика рахита у детей должна проводиться с момента рождения до 2-летнего возраста: естественное вскармливание, правильное введение прикорма, ограничение в рационе питания мучных продуктов, достаточное пребывание на свежем воздухе, гимнастика, массаж.

С 2-недельного возраста ребенку нужно проводить специфическую профилактику рахита (курс видехола или эргокальциферола), которая назначается врачом, так как нужно правильно рассчитать дозировку препаратов индивидуально для каждого ребенка.

Стоит отметить, что в случае искусственного вскармливания (или смешанного), ребенок получает витамин D вместе со смесями.

При лечении рахита назначаются специфические и неспецифические лечебные мероприятия: назначают в лечебных дозах эргокальциферол, витаминотерапию, ультрафиолетовое облучение, хвойные и соленые ванны и другие лекарственные и физиотерапевтические средства.

источник

Витамины — это экзогенные вещества органического происхождения, необходимые для осуществления нормального обмена веществ. В настоящее время известно несколько десятков веществ, которые являются витаминами или витаминоподобными соединениями.

В настоящее время известно несколько десятков веществ, которые являются витаминами или витаминоподобными соединениями. Каждый витамин выполняет определенную функцию в организме. Многие витамины (В₁, В₂, B₅, В₆, РР) в виде кофакторов входят в состав ферментных систем, участвующих в белковом, жировом, углеводном обмене. Некоторые витамины, например витамин D, являются основой гормоноподобных веществ, участвуют также в регуляции сложных биохимических процессов в организме.

Недостаточность в организме тех или иных витаминов (авитаминоз) может послужить причиной тяжелых нарушений обмена веществ, функций различных органов и систем. Любой авитаминоз (или полиавитаминоз, если не хватает сразу нескольких витаминов) в значительной степени отягощает развитие патологического процесса.

По своему происхождению авитаминозы могут быть первичными (или экзогенными) и вторичными (или эндогенными). В первом случае авитаминоз развивается в результате полного (или почти полного) отсутствия того или иного витамина в пище, во втором — он является результатом нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте либо патологии использования витаминов клетками или тканями организма.

Существует несколько причин недостаточности витаминов:

инфекционные заболевания, при которых резко повышается потребность организма в витаминах. Это ведет к быстрому их расходованию;
заболевания желудочно-кишечного тракта приводят к нарушению нормального всасывания витаминов;
длительный прием противоинфекционных препаратов , ведущий к появлению грамотрицательных бактерий, являющихся важным для организма человека источником витаминов В₁, В₂, В₆, К и др.;
длительное, однообразное молочное питание в связи с тем. что коровье молоко содержит недостаточное количество витаминов D, С и Е. Кроме того, оно содержит большое количество ненасыщенных жирных кислот, для которых требуется больше витамина Е. В случае кипячения в молоке резко снижается (на 60 — 70%) содержание витаминов В₁, В₆, В₁₂, С.

Повышение потребности в витаминах отмечается также в периоды интенсивного роста ребенка, полового созревания, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке.

В настоящее время типичные авитаминозы встречаются довольно редко. Преимущественно отмечается скрытая витаминная недостаточность, которая весьма отрицательно сказывается на жизнедеятельности организме (особенно растущего), понижает его сопротивляемость к инфекции, способствует развитию аллергических заболеваний.

При всей специфичности расстройств, развивающихся в организме при недостатке того ил; иного витамина, можно выделить некоторые общие черты, характерны: для большинства авитаминозов. К ним относятся задержка роста, потеря аппетита, массы тела, быстрая утомляемость, мышечная слабость, снижение устойчивости к инфекциям.

Витамин А (ретинол) . Витамин А участвует в регуляции многих обменных процессов, способствуя тем самым улучшению трофики тканей росту и развитию костной ткани, поддержанию физико-химических свойств крови. Он модулирует передачу не рвного возбуждения в синаптических образованиях, способствует синтез миелина. Витамин А участвует в синтезе стероидных гормонов, что особенно важно в период полового созревания. Активируя ферменты, ответственные за дифференцировку эпителиальных клеток, витамин А предотвращав их ороговение, способствует регенерции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Витамин А необходим для синтеза родопсина (зритель ного пурпура), обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности,

Причины авитаминоза А заключаются в нарушении усвоения витамина А (при расстройствах белкового обмена, протеинурии, препятствующих транспорту витамина в ткани). Интенсивное расходование ретинола и истощение его депо (при сепсисе, пневмонии, гриппе, болезнях печени, почек).

Авитаминоз А ведет к задержке роста, общего развития, повышает устойчивость к инфекции. Наиболее специфичным признаком недостаточности витамина А является серьезное нарушение зрения, которое характеризуется потерей остроты зрения в сумерках, высыханием конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), усилением кератинизации.

Особенно тяжело недостаточность ретинола сказывается на детском организме.

Витамин D (эргокальциферол) . Повышая активность фермента пируват-декарбоксилазы эргокальциферол ускоряет превращение пировиноградной кислоты в лимонную, что в свою очередь создает оптимальные условия для всасывания кальция в кишечнике. Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются факторы, необходимые также для всасывания фосфатов и ионов Mg 2+ . В костях под влиянием витамина D происходит синтез белка, связывающего кальций, щелочную фосфатазу и коллаген нормальной структуры. В результате активизируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит захват кальция из плазмы крови и его отложение в костях. В диафизах витамин D активизирует рассасывание костной ткани, увеличивая поступление кальция в плазму крови, поддерживая тем самым нормальный уровень кальция в крови. Воздействуя на почки, витамин D поддерживает нормальный уровень кальция в плазме крови, что препятствует чрезмерной активности парат-гормона.

Причины авитаминоза D заключаются в том. что при уменьшении поступления желчи в кишечник (холестаз) всасывание витамина D резко снижается. Авитаминоз D может развиться у недоношенных детей из-за недостаточности его запасов в печени, у детей, длительно находящихся на грудном вскармливании, у детей с хронической печеночной недостаточностью.

У летей недостаток витамина D вызывает нарушение фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костной ткани, что и приводит к развитию рахита. Начальными признаками рахита являются изменения со стороны нервной системы. Ребенок становится раздражительным, часто плачет, потеет.

Нарушение процессов кальцификации костной ткани приводит к развитию остеомаляции и остеопороза с последующей деформацией костей («саблевидные» или «О»-образные ноги, рахитические «четки» на костно-хрящевой границе ребер и т.д.). Недостаток витамина D сопровождается нарушением всасывания кальция в кишечнике. Кроме того, авитаминоз D ведет к уменьшению реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах с последующим понижением их содержания в плазме крови. Последнее ведет к усилению секреции парат-гормона с последующим вымыванием кальция и фосфора из уже существующей костной ткани. У детей, перенесших рахит, замедляется общее развитие, появляются мышечная слабость, метеоризм, увеличиваются размеры живота.

Витамин Е (токоферол). Витамин Е усиливает синтез белка и гемсодержащих факторов (гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидазы), участвует в синтезе некоторых белков (коллагена, сократительных белков, скелетных, гладких мышц, миокарда, плаценты, ферментов, разрушающих гормоны). Токоферол стимулирует синтез специфических антител и факторов неспецифической защиты.

Причины авитаминоза Е заключаются в замедлении всасывания витамина Е (при асфиксии, травмах, инфекциях, нарушении желчевыделительной функции печени) и увеличенном его расходовании (при назначении препаратов железа).

При недостатке витамина Е происходит накопление супероксидного аниона и других свободных радикалов кислорода, нарушается эластичность мембран эритроцитов, приводящая к их гемолизу, повреждается структура эпителия дыхательных путей, многих других тканей. Мембраны саркоплазматического ретикулума перестают удерживать кальций, в связи с чем нарушается его активность с повреждением многих клеточных функций.

Витамин К. Этот витамин необходим для активации (путем карбоксилирования глутаминовой кислоты) протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, синтеза АТФ и креатинфосфата в тканях, для активации ряда ферментов (АТФазы, аминотрансфераз, амилазы, липазы, поджелудочной железы, щелочной фосфатазы).

Авитаминоз К связан с недостаточным содержанием витамина в пище, нарушением всасывания витамина К в кишечнике (длительная диарея, патология желчных путей), нарушение усвоения витамина К (гепатиты), длительный прием лекарственных препаратов, блокирующих синтез факторов свертывания крови.

При недостаточности витамина К в крови циркулируют некарбоксилированные, функционально неактивные предшественники прокоагулянтов, и вследствие этого у человек, могут возникнуть носовые, желудочно-кишечные, внутричерепные кровотечения, геморрагии на месте инъекций, кровоизлияния в суставы, кровоточивость десен.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Это один из наиболее известных водорастворимых витаминов С цингой (основное проявление авитаминоза С) человечество знакомь давно, но только в 1902 г. В.В. Пашутин — основатель отечественной патофизиологии — пришел к выводу, что заболевание возникает в результате отсутствия в пище высокоактивного вещества, не синтезируемого в организме человека.

Аскорбиновая кислота — непременный участник большинства обменных процессов. Она образует окислительно-восстановительную систему поддерживающую процессы восстановления, необходимые для многих биохимических реакций, включая к синтез белков.

Аскорбиновая кислота активизирует синтез коллагена — основного вещества соединительной ткани. При ее участии происходит синтез катехоламинов и тем самым поддерживается нормальная функция нервной ткани. Витамин С необходим для всасывания железа из ЖКТ.

Аскорбиновая кислота участвует в обмене углеводов (улучшая использование глюкозы), являясь катализатором некоторых ферментов в цикле трикарбоновых кислот. Витамин С положительно влияет на иммуногенез активируя синтез антител, повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям (способствует фагоцитозу, активирует синтез интерферона, комплемента).

Причины авитаминоза С связаны с недостатком аскорбиновой кислоты в пище, патологией желудочно-кишечного тракта (запоры, понос, глистная инвазия, лямблиоз), нарушающей ее усвоение из кишечника. Повышенное расходование витамина С наблюдается при интенсивности процессов синтеза в организме, активных занятиях спортом, сахарном диабете, гипоксии, ацидозе, тяжелых инфекционных заболеваниях, особенно при скарлатине, кори, гриппе).

Проявления недостаточности витамина С непосредственно связаны с участием его в указанных обменных процессах.

Наиболее ранними признаками авитаминоза С служат различные проявления геморрагического диатеза: кровоточивость десен, кровоизлияния в мышцы, суставы. Появляется сердечная слабость, утомляемость, одышка, понижается устойчивость к инфекциям. При развитии цинги у детей задерживаются процессы окостенения, утолщаются эпифизы, нарушается целостность кортикального слоя костей.

Витамин В₁ (тиамин). Этот витамин участвует в регуляции углеводного обмена, способствуя утилизации глюкозы и сгоранию пировиноградной кислоты. В мозговой ткани тиамин обеспечивает нормальную активность γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина, серотонина и тем самым — функцию ЦНС.

Причины авитаминоза В, заключаются в уменьшении всасывания тиамина (при нарушении структуры и функции слизистой оболочки ЖКТ. при воспалительных процессах, гипоацидных гастритах, хронических нефритах, хронических инфекциях и др.).

Патогенез авитаминоза В₁ определяется участием тиамина в углеводном и энергетическом обмене, в связи с чем наибольшие изменения затрагивают прежде всего функции нервной и сердечно-сосудистой систем (потеря памяти, вялость, развитие параличей, недостаточность правых отделов сердца, тахикардия, отеки). Особенно тяжело авитаминоз В₁, протекает у детей в первые месяцы жизни. При тяжелой недостаточности тиамина α-кетоглутаровая кислота превращается в γ-оксикетоглутаровую кислоту — ее метаболит, оказывающий кардиотоксическое действие. У ребенка происходит резкое нарушение деятельности сердца, часто приводящее к гибели.

Витамин В₂ (рибофлавин). Этот витамин входит в состав ферментов (флавопротеидов), которые участвуют в транспорте водорода, т. е. в тканевом дыхании и синтезе белков (структурных, ферментных). Рибофлавин необходим для нормальной жизнедеятельности кишечной палочки, поддерживающей бактериальный баланс в кишечнике. Витамин В₂ поддерживает процесс фагоцитоза.

Причины авитаминоза В₂ связаны с тем, что рибофлавин, содержащийся в пище, освобождается в процессе ее переваривания, а нарушения функции ЖКТ (ахилия, хронический гастрит, энтерит и др.) ухудшают поступление витамина из кишечника. Усвоение витамина уменьшается при местных и общих нарушениях кровообращения. Причиной авитаминоза В₂ может стать повышенное расходование и выведение рибофлавина (тиреотоксикоз, острые инфекции, белковая недостаточность, ожоги, сердечная, дыхательная недостаточность).

Ранними признаками недостаточности рибофлавина в организме являются нарушения функции ЦНС: депрессия, истерия. Затем к ним присоединяются поражение губ и трещины кожи, нижней части лица (чешуйчатое шелушение), стоматит, глоссит, дисфункция капилляров, помутнение хрусталика, роговицы. Ухудшение секреции ферментов кишечника приводит к тяжелой патологии, сопровождающейся выделением неоформленного, обильного стула с гнилостным запахом, обилием нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон.

Никотиновая кислота ( ниацин , витамин B₃, РР). Никотиновая кислота входит в состав некоторых ферментов (НАД, НАДФ), которые участвуют в тканевом дыхании и обеспечивают почти все метаболические процессы в организме человека.

Причины авитаминоза РР заключаются в нарушении всасывания никотинамида в ЖКТ (при ахилии, энтеритах, колитах, аскаридозе, лямблиозе) и повышении потребности организма в витамине (занятия спортом, период интенсивного роста ребенка).

При недостаточности никотиновой кислоты прежде всего нарушается функция ЦНС: ухудшается память, мышление, возникает тупоумие (деменция), наступают психические расстройства (галлюцинации — зрительные, слуховые), длительное возбуждение. Значительные патологические изменения обнаруживаются и со стороны ЖКТ (угнетение секреции ферментов, нарушение переваривания пиши, диарея). При тяжелой форме витаминной недостаточности нарушаются структура и функция кожи (дерматит), развивается пеллагра («шершавая кожа»). Заболевание эндемично для территорий и стран, где население питается преимущественно зерновыми культурами (рисом, кукурузой) и особенно зерном, очищенным от оболочки.

Витамин В₅ (паттотеновая кислота) . Витамин В₅ входит в состав ацетил КоА, поэтому он необходим для нормальной функции цикла трикарбоновых кислот.

Причины авитаминоза В₅ связаны повышенными потребностями в витамине (при тяжелых инфекционных процессах, больших физических нагрузках, охлаждении) и усиленны выведением пантотеновой кислоты » организма (при сахарном диабете, ревматизме), недостаточностью функции ферментов, включающих пантотеновую кислоту и КоА (первые месяцы жизни ребенка).

При дефиците пантотеновой кис лоты усиливается распад белков, жиров, углеводов, снижаются анаболические процессы, в результате отмечаются атрофия мышц, геморрагия изъязвления слизистой ЖКТ, задержка роста, развития, анемия.

Витамин В_б (пиридоксаль) . В организме витамин В₆ превращается в пириноксальфосфат, который является кофактором многих ферментов, участвуюших в регуляции белкового других видов обмена. Пиридоксаль активизирует всасывание аминокислот из кишечника, их проникновение ткани, клетки, реабсорбцию их в полках, промежуточный обмен аминокислот, синтез белков, образование в печени, синтез пуринов и нуклеиновых кислот, синтез гема и др.

Причины авитаминоза B₆ заключаются в нарушении всасывания вита мина (при заболеваниях кишечник, назначении противоинфекционные препаратов), повышенных потребностях в витамине (увеличение белка пище, охлаждение, интенсивные физические нагрузки).

Дефицит витамина В₆ приводи) нарушению процессов переаминирования и декарбоксилирования, что ведет к нарушению обмена многих аминокислот и белкового обмена в целом, а в конечном итоге приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, судороги, эпилепсия). Недостаток витамина В₆ тормозит секреторную активность эндокринных желез (щитовидной, половых, надпочечников).

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) . В организме этот витамин превращается в кофактор — кобаламин, входящий в состав многочисленных восстанавливающих ферментов. Тагам образом витамин В₁₂ активизирует процессы кроветворения, регенерации тканей, синтез ДНК, образование миелина.

Причины авитаминоза В₁₂ связаны с повышенными потерями витамина (заболевания печени, желудка, кишечника, недостаток фолиевой кислоты). Недостаточность витамина В₁₂ в основном приводит к развитию тяжелой анемии. которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.

Основой профилактики и лечения гипоавитаминозов является диета, сбалансированная с учетом физиологических потребностей в витаминах, и введение синтетических аналогов витаминов. Однако при избыточном поступлении витаминов в организм (особенно ребенка) они могут оказать токсическое действие, которое обозначается как гипервитаминоз.

Гипервитаминоз А. Эта форма гипервитаминоза возникает из-за приема чрезмерных доз витамина А, превышающих суточную потребность. При гипервитаминозе А возрастает продукция цереброспинальной жидкости и повышается внутричерепное давление, что сопровождается головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой . Затем наблюдается нарушение функции печени и почек.

Гипервитаминоз D. Легко возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, у детей, перенесших родовую травму. При гипервитаминозе происходит интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей, в результате возникает гпперкальциемия, происходит кальцификация мягких тканей, стенок сосудов, клапанов сердца. Все это ведет к серьезной патологии сердца. печени и почек.

Гипервитаминоз Е. Осложнения при гипервитаминозе связаны с чрезмерным торможением свободнорадикальных реакций, необходимых для завершения фагоцитоза. Длительный прием высоких доз витамина Е может вызвать подавление активности витамина К (появление геморрагий в ЖКТ, нарушение заживления ран).

Гипервитаминоз К. Данная форма гипервитаминоза возникает либо при введении больших доз, либо при кумуляции витамина в организме. Гипервитаминоз К сопровождается гемолизом эритроцитов и повышенным образованием метгемоглобина.

Гипервитаминоз С . Развивается при приеме повышенных доз аскорбиновой кислоты. При этом в организме возрастает образование дегидроаскорбиновой кислоты, которая нарушает транспорт глюкозы в клетки, увеличивая ее уровень в плазме крови и приводя к глюкозурик. В повышенных концентрациях эта кислота тормозит освобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы. Улиц с наследственной предрасположенностью длительный прием высоких доз аскорбиновой кислоты может спровоцировать развитие сахарного диабета. Высокие дозы аскорбиновой кислоты вызывают раздражение слизистой оболочки ЖКТ, что проявляется возникновением тошноты, рвоты, поноса. Избыток витамина С повышает возбудимость ЦНС, нарушает сон.

Гипервитоминоз B1. Избыточные дозы тиамина могут нарушать активность ферментов печени. Высокие дозы тиамина, обладая ганглиоблокирующим и миорелаксантным эффектом, приводят к падению АД, нарушению сокращения скелетных, дыхательных мышц, угнетению ЦНС, дыхания. Прием тиамина может сопровождаться возникновением аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.

Гипервитаминоз PP. Длительный прием высоких доз никотиновой кислоты может нарушить функцию печени, так как в ней чрезмерно возрастает содержание НАД и НАДФ и повышается активность дегидрогеназ. Прием никотиновой кислоты сопровождается интенсивным расширением сосудов, что может привести к падению АД. Из-за повышенного освобождения гистамина могут появиться кожный зуд, высыпания на коже типа крапивницы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник