Нарушение обмена витамина д у взрослых

Жирорастворимый витамин Д выполняет важнейшую функцию в организме – обеспечивает полноценное усваивание кальция, магния и фосфора, делающих зубы и кости крепкими и здоровыми. Но на этом роль данного витамина не оканчивается!

• укрепляет иммуннитет,
• способствует развитию и росту клеток,
• нормализует работу кишечника,
• предупреждает развитие онкологических заболеваний,
• улучшает состояние кожи,
• способствует выработке инсулина, тем самым снижая риск развития сахарного диабета,
• регулирует показатели артериального давления, профилактируя инсульты и инфаркты.

А вот дефицит витамина Д в детском возрасте может привести к такому серьезному заболеванию, как рахит, при котором происходит необратимая деформация скелетной структуры. Но и взрослым жизненно необходим данный витамин, регулирующий метаболизм, обеспечивающий энергией и хорошим настроением на целый день!

Поэтому крайне важно вовремя распознать нехватку витамина Д, что позволит своевременно его восполнить без потери качества жизни.

Итак, рассмотрим основные признаки, свидетельствующие о дефиците витамина Д.

Длительно не проходящие мышечные «тянущие» боли и «ломота» в костях и суставах, интенсивность которых, то нарастает, то ослабевает, могут быть симптомами дефицита витамина Д.

А виной всему плохое усвоение магния, фосфора и кальция, отвечающих за поддержание здоровья мышц, костей и суставов.

По этой же причине может наблюдаться боль в области позвоночного и шейного отделов.

Недостаток витамина Д в организме влечет за собой плохое усвоение кальция и сбои в костном метаболизме, вследствие чего происходит потеря костной массы.

В итоге кости становятся хрупкими, что чревато частыми переломами.

Доказано, что при низком уровне витамина Д ослабевают защитные силы организма, причем наиболее уязвимыми становятся дыхательные пути. Отсюда частые простуды, бронхиты и пневмонии, особенно в холодную и сырую погоду.

Недостаток витамина Д может спровоцировать повышение давления. Дело в том, что наш организм производит пептид, который повышает кровяное давление путем удержания воды и натрия.

Витамин Д противодействует данному процессу, благодаря чему давление нормализуется.

Плохое усвоение пищи, сопровождающееся отрыжкой, метеоризмом, болью в животе и диареей, является одним из признаков дефицита витамина Д.

Важно! К нарушению всасывания данного витамина могут привести болезнь Крона, целиакия и воспаление кишечника. Поэтому перечисленные симптомы нельзя оставлять без внимания!

В ходе клинических исследований было установлено, что дефицит витамина Д способствует увеличению жировой прослойки. Интересно и то, что потеря всего лишь 10% массы тела повышает концентрацию в организме данного витамина.

Важно! Людям с избыточным весом для обеспечения полноценного обмена веществ и поддержания веса необходимо получать витамин Д в большем количестве по сравнению с теми, у кого вес находится в пределах нормы. Связано это с тем, что жир поглощает большую часть поступающего в организм витамина.

Потоотделение – важный физиологический процесс, благодаря которому происходит охлаждение тела. Но если Вы потеете даже при отсутствии физических нагрузок, причем повышенное потоотделение наблюдается преимущественно в области волосистой части головы, это повод сдать анализы на витамин Д!

Нехватка витамина Д негативно сказывается на количестве сна, длительность которого редко превышает 5 – 6 часов в сутки при данной патологии.

Кроме того, страдает и качество сна: засыпать становится труднее, сон беспокойный и поверхностный, с частыми пробуждениями. С утра отсутствует ощущение бодрости (напротив, человек чувствует себя «разбитым»).

Витамин Д принимает участие в преобразовании пищи непосредственно в энергию. Поэтому его недостаток может дать о себе знать:

• появлением постоянной усталости, которая появляется даже после продолжительного сна или отдыха,
• нарушением концентрации внимания,
• снижением умственной активности.

Для синтеза «гормона счастья и удовольствия» под названием серотонин необходим витамин Д. Если его не хватает, мы становимся раздражительными, испытываем перепады настроения, нас «накрывает» волна апатии, что может привести к депрессии.

Витамин Д улучшает кровообращение, восстанавливает ткани сердца и сосудов. Поэтому при его дефиците появляются аритмия или тахикардия, боль в области сердца.

В сочетании с другими факторами дефицит витамина Д может спровоцировать сердечный приступ, инсульт или инфаркт.

Плохое усвоение кальция вследствие недостатка витамина Д приводит к покраснению, воспалению и кровоточивости десен. Мало того, если вовремя не восполнить дефицит витамина Д, можно потерять зубы.

Витамин Д стимулирует волосяные фолликулы, поэтому его дефицит может стать причиной выпадения волос.

Конечно, неспецифические признаки нехватки витамина Д распознать самостоятельно достаточно трудно и можно принять за проявления других заболеваний.

Поэтому приведем предрасполагающие факторы, увеличивающие риск развития подобного авитаминоза:

• Недостаточное нахождение на свежем воздухе в солнечные дни.
• Возраст после 50 лет (в пожилом возрасте кожей вырабатывается примерно на 30% меньше витамина Д, чем в молодости).
• Постоянное использование солнцезащитных средств, которые блокируют выработку витамина Д.
• Темная кожа от природы (речь идет о выходцах из Африки, Ближнего Востока и Индии).
• Лишний вес, препятствующий полноценному усвоению витамина.
• Неправильное питание, обедненное витамином Д.
• Проживание вдали от экватора, а, следовательно, от солнца, в течение года.

В любом случае помните о том, что единственный способ выявить дефицит витамина Д – сдать анализ крови.

Если говорить о рационе питания, то список продуктов, содержащих терапевтические дозы витамина Д, достаточно невелик и включает:

• куриные яйца (в сыром либо вареном виде),
• жирную морскую рыбу,
• морепродукты,
• печень трески, палтуса, тунца, сельди, скумбрии,
• молочную продукцию (особенно молоко и творог),
• сливочное масло.

Основной источник витамина Д для организма – это солнечные ванны, поэтому чаще гуляйте, наслаждаясь теплыми лучами солнца.

Но помните о том, что загорать следует дозировано, ведь чрезмерное пребывание под лучами солнца также может иметь достаточно пагубные последствия!

источник

Семейный гипофосфатемический витамин Д-резистентный рахит. Клиническое течение этой формы рахита весьма вариабельно: от некоторой задержки роста ребёнка до развития симптомов тяжёлого рахита. Изменения скелета обычно проявляются на 1-2 году жизни, типична «утиная» походка, однако мышечная гипотония отсутствует. Задержка роста и утолщение костей при этом заболевании приводят к формированию приземистого, псевдоатлетического телосложения.

Основным биохимическим симптомом является гипофосфатемия в результате снижения реабсорбции неорганического фосфата в почечных канальцах. Фосфор теряется с мочой. Нарушается также всасывание фосфора (нередко и кальция) в тонком кишечнике. Избирательный дефект реабсорбции фосфата в почечных канальцах связан не с нарушением образования гормонально активной формы витамина Д, а с генетически обусловленным повреждением структуры белков, участвующих в этом процессе.

Лечение: назначение высоких доз витамина Д и фосфатов.

Врождённый псевдодефицитный витамин Д-зависимый рахит.

Клиническая картина подобна проявлениям «классического» рахита. В крови снижено содержание кальция, иногда – фосфора, резко повышена активность щелочной фосфатазы в крови (повышение активности этого фермента является диагностическим показателем). Характерны гипераминоацидурия и вторичный гиперпаратиреоидизм.

Главным метаболическим дефектом является нарушение образования в почках 1,25-дигидрокси-холекальциферола (кальцитриола), вследствие чего нарушается всасывание кальция в тонком кишечнике. Развивающаяся гипокальциемия ведёт к вторичному гиперпаратиреоидизму.

Лечение: парэнтеральное введение 1,25(ОН)₂-Д₃, либо постоянное назначение высоких (1000-кратно превышающих физиологические) доз холекальциферола.

Гипервитаминоз Д. Избыточный приём витамина Д приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализации костей – вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно склонны к этому процессу почки (образование камней, развитие почечной недостаточности).

Повышение уровня кальция (и фосфора) в крови объясняется следующим образом (рис. ): 1. резорбцией костной ткани (сплошная стрелка); 2. увеличением интенсивности всасывания кальция и фосфора в кишечнике и 3. увеличение их реабсорбции в почках (т.е. угнетение экскреции с мочой – пунктир).

Рис. Метаболизм кальция при гипервитаминозе Д.

В нормальных условиях повышение содержания кальция в крови будет приводить к образованию неактивного 24,25(ОН)₂-Д₃, который не вызывает резорбцию («рассасывание») кости, однако при гипервитаминозе Д этот механизм становится не эффективным.

Интересно, что пигментация кожи (загар) является защитным фактором, предохраняющим от избыточного образования витамина Д при УФ-облучении кожи. Однако у светлокожих жителей северных стран несмотря на недостаток солнечной инсоляции, витамин Д-дефицитные состояния, как правило, не развиваются, так как их диета включает рыбий жир.

Оценка обеспеченности организма витамином Д. Обеспеченность организма витамином Д оценивается на основании определения: 1. активных форм витамина Д в крови и тканях методом радиоконкурентного анализа: 2. содержания кальция, фосфора и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови; 3. уровня экскреции с мочой фосфатов. Применяются также нагрузочные пробы с приёмом фиксированных доз кальция при парэнтеральном введении с последующим определением содержания кальция в крови и моче.

Суточная потребность. Пищевые источники. Витамин Д₃ содержится исключительно в животной пище. Особенно богат им рыбий жир. Содержится он в печени, желтке яиц. В растительных маслах и молоке присутствует витамин Д₂. Много его в дрожжах. Биологически он менее активен.

Суточная потребность для детей колеблется от 10 до 25 мкг (500-1000 МЕ), у взрослых она ниже.

Витамин К (нафтохиноны), антигеморрагический.

Химическое строение и свойства.За открытие витамина К Э. Дойзи и Х. Дам в 1943 г. получили Нобелевскую премию.

Витамин К – это 2 группы хинонов с боковыми изопреноидными цепями: витамин К₁ (филлохиноны) и витамин К₂ (менахиноны). Филлохиноны открыты в растениях, а менахиноны имеется также и у животных. Они различаются строением и количеством изопреновых единиц в боковой цепи.

Оба витамина не растворяются в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях; они разрушаются при нагревании в щелочной среде и на свету.

Синтезированы аналоги витамина К – менадион (витамин К₃, лишенный боковой цепи) и его водорастворимый аналог викасол, последний широко применяется в медицинской практике.

Метаболизм. Витамин К всасывается аналогично всем жирорастворимым витаминам, т.е. включается вначале в состав мицелл, а затем – хиломикронов. В плазме крови он связывается с альбуминами. Накапливается в печени, селезёнке и сердце. В тканях образуется активная форма витамина – менахинон-4 (содержит 4 изопреноидные единицы). Конечные продукты обмена витамина выделяются с мочой.

Биохимические функции. Единственная известная биологическая ролью витамина К заключается в том, что он является коферментом γ-глутаматкарбоксилазы, карбоксилирующей глутаминовую кислоту с образованием γ-карбоксиглутаминовой кислоты.

COO‾ COO¯ COO¯

Остаток глутаминовой кислоты Остаток γ-карбоксиглутаминовой кислоты

Фермент удалось очистить до гомогенного состояния (белковая цепь содержит 758 аминокислот с пробладанием гидрофобных) и определить его структурный ген (он включает 15 экзонов).

При взаимодействии восстановленной формы витамина К-Н₂ с γ-глута-маткарбоксилазой в присутствии кислорода образуется сильное основание (алк-оксид), способное отнять от γ-С атома глутаминовой кислоты водород, на место которого присоединяется СО₂ – при этом образуется γ-карбоксиглутаминовая кислота. В ходе реакции появляются коротко живущие и высоко токсичные промежуточные соединения (свободные радикалы витамина К), которые превращаются в нетоксичный эпоксид витамина К в присутствие глутамата. Эпоксид витамина К снова восстанавливается в витамин К-Н₂ с помощью ферментов редуктаз. Следовательно, при дефиците глутаминовой кислоты в клетке затрудняется обезвреживание токсичных свободных радикалов витамина К.

γ-карбоксиглутаминовая кислота является Са ++ -связывающей аминокислотой, которая необходима для функционирования кальций-связывающих белков. К таковым относятся:

· факторы свёртывающей системы крови: IX, VII, X и протромбин.

· регуляторные белки (протеин С и протеин S), нуждающиеся в γ-карбоксиглутаминовой кислоте для Са-индуцированного взаимодействия с поверхностью клеточной мембраны.

· белки минерализации костной ткани (костный γ-карбокси-глутаминовый протеин и другие). Поскольку при дефекте синтеза костного γ-карбоксиглутаминового белка кальцифицируются артерии и хрящи, возможно, что его функцией является также контроль за внекостной кальцификацией.

· витамин К-зависимый белок Gas 6, активирующий рост гладкомышечных клеток; витамин К-зависимый сократительный белок хвостика сперматозоида.

· некоторые нейротоксины (например, содержащиеся в яде улитки).

Общей особенностью всех витамин К-зависимых белков является формирование белковой сеточки, образованной γ-карбоксиглутаминовой кислотой, связанной с кальцием. Такая сеть впервые была описана для протромбина. Протромбин в присутствие Са ++ связывается с биомембраной, что является необходимым условием для реализации процесса свёртывания крови.

Витамин К-зависимые белки синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме в виде белков-предшественников, содержащих сигнальный участок и «участок узнавания» для γ-карбоксилирования. После отщепления сигнального пептида белок с помощью «участка узнавания» связывается с витамин К-зависимой карбоксилазой, локализующейся в мембранах эндоплазматического ретикулума. В результате этого связывания γ-карбоксиглутаматкарбоксилаза переходит из неактивного состояния в активное и начинает осуществлять каталитическое превращение остатка глутаминовой кислоты в γ-карбокси-глута-миновую кислоту в витамин К-зависимом пробелке. Карбоксилированный пробелок перемещается в сетчатый аппарат Гольджи, где расщепляется и зрелая белковая молекула секретируется клеткой в межклеточное пространство (см. рис.). На N-конце зрелого протромбина и других К-зависимых белков содержится 10-12 остатков γ-карбоксиглутаминовой кислоты. Домены с таким участками высоко структурированы и заключают в себе линейно расположенные ионы кальция.

Гиповитаминоз. Признаком недостаточности витамина К является повышенная кровоточивость, особенно при травмах. У взрослого человека гиповитаминоз К встречается довольно редко, так как этот витамин имеется во мно-

гих пищевых продуктах; кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника. У новорождённых недостаточность витамина К (геморрагическая болезнь новорождённных) – явление нередкое из-за низкого его содержания в материнском молоке и недостаточно развитой микрофлоры кишечника. Гиповитаминоз жирорастворимых витаминов может развиваться при нарушении выделения желчи, панкреатитах, дисбактериозах кишечника и некоторых других заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Семейный, связанный с Х-хромосомой, гипофосфатемический, рефрактерный к действию витамина D рахит (см. также гл. 337). Уменьшение реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах и гипофосфатемия развиваются при этом связанном с Х-хромосомой доминантном заболевании, которое также можно назвать почечной утечкой фосфатов. У больных могут отсутство­вать какие-либо симптомы заболевания, но обычно они маленького роста и име­ют рахитичные кости; особенно укорочены и деформированы нижние конечности, во взрослой жизни у подобных больных развивается остеомаляция. Созревание как костей, так и дентина замедлено, зубы плохо развиты. Череп деформируется, имеются отклонения от нормы в челюстно-лицевой области. Разрастание костей в местах прикрепления мышц вызывает ограничение движений или сдавливание нервов. Костные нарушения реже встречаются у женщин. Концентрация щелоч­ной фосфатазы в сыворотке крови повышена, концентрация паратгормона нахо­дится в норме или повышена, концентрация кальция находится в пределах нор­мы, количество экскретируемого с мочой кальция находится в пределах нормы или снижено.

Гипофосфатемия возникает отчасти вследствие сниженной реабсорбции фосфатов в канальцах и повышенной фракционной секреции фосфатов. У неле­ченых больных может наблюдаться пониженная абсорбция кальция и фосфатов в кишечнике, но во время лечения витамином D она повышается. Хотя могут развиться глицинурия и слабая глюкозурия, у большинства больных наблюдает­ся только нарушение экскреции фосфатов. Отсутствие гиперхлоремического аци­доза и нормальная концентрация кальция в сыворотке крови помогают исклю­чить диагнозы ПКА, синдрома мальабсорбции и вызванного недостаточным пи­танием рахита.

Лечение заключается в пероральном введении нейтрального фосфата в дозе 1—4 г в сутки, разделенной на несколько приемов, а также 10000—50000 ЕД витамина D; следует строго следить за тем, чтобы не возникла гиперкальциемия. Более эффективно сочетание перорального введения фосфата с кальцитриолом 1,25(ОН)₂D₃. Для устранения деформаций костей требуется ортопедическое ле­чение, но выполнение корригирующих операций, за исключением операций по поводу искривления колена наружу, следует отложить до окончания периода активного роста.

Витамин D-зависимый рахит типа 1 (см. также гл. 337). Заболевание из­вестно также под названием наследственного псевдовитамина D-дефицитного рахита, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В качестве причины этого заболевания предполагается нарушение выработки 1,25(ОН)20з в почках, воз­можно обусловленное генетическим дефектом 25-гидроксихолекальциферол-1a-гидроксилазы. Но доза кальцитриола, необходимая для полного излечения боль­ного, выше, чем при рахите, обусловленном дефицитом витамина D, что позво­ляет предположить ослабление реакции на его введение 1,25(ОН)₂D₃ или чрез­мерную деградацию последнего.

Этот рахит обычно проявляется до достижения ребенком 2-летнего возраста. Концентрация кальция в сыворотке крови низкая, концентрация паратгормона и щелочной фосфатазы высокие, ‘а концентрация фосфора в плазме крови непо­стоянна. Содержание кальция в моче снижено, а в кале — повышено; снижена реабсорбция фосфатов в канальцах. Концентрация 1,25(ОН)₂D₃ в сыворотке Крови неопределима. Могут развиться аминоацидурия и гиперхлоремический ацидоз, но в ответ на вливание ПГ происходит нормальное увеличение концент­рации циклического АМФ в моче.

la-гидроксилированные метаболиты витамина D находят обходные пути для компенсации дефекта ферментов и оказывают очень сильное терапевтическое действие при данном типе рахита. Введение витамина D₂ в дозе 10000— 40 000 ЕД в сутки также эффективно, но при этом необходимо перорально вво­дить кальций в дозе 0,5—2 г в сутки. Потребность в витамине D сохраняется в течение всей жизни человека. Кальцитриол, являющийся идеальным лекарствен­ным средством для заместительной терапии, представляет собой препарат выбора, но при его использовании следует строго следить, чтобы не возникла гиперкаль­циемия.

Витамин D-зависимый рахит типа 2. Как и витамин D-зависимый рахит типа 1, это заболевание вызывает гипокальциемию, гипофосфатемию и вторич­ный гиперпаратиреоз, но концентрация 1,25(ОН)₂D₃ в сыворотке крови при этом повышена, а дополнительное введение 1,25(ОН)₂D₃ не приводит к увеличению концентрации кальция в сыворотке крови или излечению заболевания костей, хотя и снижает концентрацию паратгормона в сыворотке крови. Часто имеет место генерализованное облысение, которое может быть результатом нарушений минерального обмена или же связано с генетическим дефектом. В основе разви­тия витамин D-зависимого рахнтл типа 2, по-видимому, лежит аутосомно-рецессивный дефект рецепторов 1,25(ОН)₂D₃.

Применение кальцитриола в больших дозах и минеральных добавок спо­собствует восстановлению костей, но, несмотря на непрерывное лечение, может произойти рецидив заболевания.

Онкогенная остеомаляция. Мезенхимальные опухоли, обычно доброкачест­венные, могут спровоцировать выведение с мочой больших количеств фосфатов, аналогично тому, как это происходит при гипофосфатемическом, связанном с Х-хромосомой рахите, что приводит к остеомаляции. Этот синдром также может быть следствием рака предстательной железы и мелкоклеточного рака легких. Заболеванию подвержены взрослые, развитие его происходит постепенно, на протяжении нескольких лет. Опухоли, служащие причиной заболевания, локали­зуются главным образом в конечностях, коже головы, носу и нижней челюсти. После удаления опухолей истощение запасов фосфатов в организме прекраща­ется, больные выздоравливают.

Дата добавления: 2016-03-05 ; просмотров: 603 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Давным-давно считалось, что витамин Д полезен только для зубов и костей, но со временем выяснились другие обстоятельства. Дело в том, что этот микроэлемент связывают с многочисленными проблемами со здоровьем. Даже доказано, что риск заболеть онкологическими заболеваниями и сахарным диабетом возрастает, если человек страдает от нехватки витамина Д. В нашей стране это явление достаточно распространённое, так как большинство регионов не получают ту дозу солнечных лучей, которая необходима для синтеза этого микроэлемента. Так чем опасен недостаток витамина Д? Симптомы у взрослых, фото, как болезнь проявляется и как ее лечить – все это вы найдете в нашей статье.

Витамин Д, или, как его называют по-научному, кальциферол, — это группа биологически активных и жирорастворимых провитаминов: холекальциферола и эргокальциферола. Этот элемент был открыт почти 95 лет назад американским биохимиком Элмером Макколлумом. И использовали его в основном для лечения заболеваний костей (рахит, остеопороз). Сегодня недостаток витамина Д, симптомы у взрослых которого проявляются в основном частыми переломами, может нести более серьезные последствия для здоровья человека.

Как уже сказали, выделяют два активных провитамина кальциферола.

1. Холекальциферол или Д3.
2. Эргокальциферол или Д2.

Первый провитамин образуется под действием ультрафиолетовых лучей. А второй поступает в организм с пищей. Чтобы увидеть насколько польза этого элемента неоценима, рассмотрим те функции, которые он выполняет:

• Главными элементами для формирования наших зубов и костей являются кальций и магний, так вот для их правильного усвоения необходим витамин Д.
• Также этот «солнечный витамин» принимает активное участие в развитии и росте клеток. Препятствует размножению раковых клеток.
• Витамин Д повышает иммунитет, обеспечивает здоровую свертываемость крови и работу щитовидки.
• Обеспечивает нормальную работу нервных импульсов.
• Витамин Д оказывает влияние на содержание сахара в крови.

На самом деле это только малая часть того, как влияет витамин Д на человеческий организм.

Суточная норма кальциферола напрямую зависит от возраста человека, от его физической активности и даже от того, где он проживает. Например, для самых маленьких (от года и до трех лет) необходимо в сутки получать 10 мкг этого элемента. Такая же доза должны быть обеспечена беременным и кормящим женщинам. Взрослым нужно всего 2,5 мкг в день. Пожилым людям дозировку увеличивают до 15 мкг. Также существует некоторые факторы, при которых суточная норма должны быть увеличена. Например, люди, которые живут в северных регионах, чаще страдают от нехватки солнца, их суточная потребность должна быть выше 10 мкг. Также если люди, которые работают по ночам и спят, когда на улице светит солнце. Они также нуждаются в повышенном потреблении витамина Д.

Главная причина дефицита витамина Д в организме, это все же неправильный образ жизни. Скудный рацион питания, отсутствие физической активности — все это приводит к недостатку необходимых микроэлементов. Но существует ряд других факторов, которые не зависят от образа жизни, при этом влияют на содержание этого витамина в организме:

1. Пожилой возраст. Дело в том, что в пожилом возрасте в организме нарушается функция всасывания этого микроэлемента, поэтому поступает он в недостаточном количестве, так и образуется недостаток витамина Д. Симптомы у пожилых людей при этом недуге, как правило, не замечают, ссылаясь на возраст.
2. «Солнечный» запрет. Случается так, что врачи просто категорически запрещают загорать, например, при онкологических заболеваниях кожи. В остальных случаях загорать можно. Только выбирайте для этого правильное время и не загорайте через стекло.
3. Смуглая кожа. Темный цвет кожи препятствует синтезу витамина Д, ведь переизбыток меланина защищает от ультрафиолетовых лучей.
4. Беременность и период лактации. В этот период у будущей мамочки нарушается баланс кальция и фосфора, и все полезные вещества идут на развитие малыша, а мама остается ни с чем.
5. Болезни печени и почек. Эти органы играют главную роль в превращении витамина в активную форму, поэтому если они выйдут из строя, дефицит важного элемента обеспечен.

Нехватка витамина Д только на начальной стадии может не давать о себе знать, но вскоре вы заметите, как ваше состояние ухудшилось и, как вам кажется, без видимых причин. Чтобы понять, как проявляется это заболевание, нужно знать основные признаки, ведь многие даже и не подозревают, что у них недостаток витамина Д. Симптомы у взрослых при таком заболевании следующие:

• Общая слабость.
• Нервозность, раздражительность и депрессия.
• Проблемы со стулом.
• Нарушение сна.
• Проблемы с зубами, а именно, появление кариеса, расшатывание или полная их потеря.
• Ухудшение зрения.
• Хрупкость и ломкость костей.
• Мышечная слабость.
• Повышенная потливость головы.
• Потеря аппетита и, как следствие, снижение веса.
• Боли в суставах.
• Мышечные судороги.
• Считается, что при таком недуге, как недостаток витамина Д (симптомы у взрослых) на коже может появиться шелушение.

Так как все перечисленные симптомы могут быть и признаками других заболеваний, важно обратиться к опытному специалисту, который проведет все соответствующие исследования и назначит эффективное лечение.

Теперь вы знаете, что такое недостаток витамина Д, симптомы у взрослых. Как лечить эту проблему? Пришло время обсудить этот вопрос. На самом деле в этом нет ничего сложного и тем более дорогостоящего. Достаточно выполнять простые, но повседневные действия:

1. Самый простой способ получить необходимую дозу – это погулять на улице в солнечную погоду. Достаточно всего полчаса.
2. Вы можете принимать биологически активные добавки, которые продаются в аптеках и стоят недорого.
3. Регулярно принимайте в пищу продукты, которые богаты витамином Д. Список мы представили немного ниже.
4. Проведение ультрафиолетового облучения в стационаре.
5. Лечение заболеваний внутренних органов.

Наверное, многим кажется, что банальная нехватка кальциферола ничем не грозит, но это великое заблуждение. Она может привести к более серьезным последствиям, если вовремя не будут приняты меры для ее лечения, например таким как:

• Астма.
• Остеопороз.
• Онкология.
• Гипертония.
• Мигрени.
• Сахарный диабет.
• Атеросклероз.

Многих женщин наверняка интересует вопрос, как отражается нехватка витамина Д (симптомы у взрослых) на коже от проявлений у детей. Конечно, каждый витамин имеет какое-то свое значения для здоровья внешнего вида, но что касается этого микроэлемента, то тут нет однозначного ответа. Проводились некоторые исследования, и как выяснилось, у одной части людей с сухой кожей был обнаружен дефицит этого компонента, а у другой – он отсутствовал.

Кальциферол содержится только в животной пище. Предлагаем вам список из 10 продуктов, которые богаты витамином Д:

1. Говяжья печень.
2. Куриное яйцо, а именно желток.
3. Сливочное масло.
4. Творог.
5. Сыр.
6. Сметана.
7. Сливки.
8. Печень морских рыб.
9. Молоко.
10. Грибы.

Недостаток кальциферола легко устраним, главное вовремя заметить эту проблему и приступить к ее решению. Ведь опасен не сам дефицит, а те последствия, которые он за собой тянет. Прочитав эту статью, вы теперь знаете, что такое недостаток витамина Д, симптомы у взрослых, как лечить дома этот недуг, и многое другое. Будьте внимательны к своему здоровью!

источник

Статья про кальций-фосфорный обмен содержит только основные сведения, необходимые для понимания физиологических механизмов. Наиболее серьезной проблемой в клиническом плане данной темы, что может коснуться практически каждого жителя нашей климатической зоны, выступает распространенное явление дефицита витамина D в зимние месяцы.

Расстройства, связанные с дефицитом витамина D, в свою очередь, вызывают другие медицинские проблемы: неверную диагностику остеопороза и гиперпаратиреоза у лиц с дефицитом этого витамина, также нарушения в иммунной системе.

Витамин D (а точнее его активная форма D3) – это химическое соединение под названием холекальциферол – стероидное соединение, являющееся производным холестерина. Синтезируется в коже под влиянием ультрафиолета. Другая форма этого витамина эргокальциферол (D2) – растительного происхождения. Витамин D1, входящий в состав жира в печени трески, оказался смесью холекальциферола и люмистерола, поэтому у него схожая структура, но данная форма не обладает активностью витамина D. Эти соединения должны пройти активацию (гидроксилирование), чтобы превратиться в активные метаболиты: 25-гидроксихолекальциферол, а затем в 1,25-диоксихолекациферол. Это второе превращение происходит под влиянием паратгормона (ПТГ). Другая схема превращения – это попеременное образование 24,25-гидроксипроизводных. Превращения витаминов D3 и D2 протекают аналогично, при этом производные D3 обладают немного большей биологической активностью.

Активная форма витамина D3 – 1,25-гидроксихолекальциферол (кальцитриол) – это вещество, обладающее гормональной активностью. Эта форма осуществляет регулирующие функции во многих органах и тканях, в частности:

• повышает абсорбцию кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте;
• выполняетрегулировочные функции в иммунной системе (иммунологические);
• выполняет функции регулирования для своего собственного синтеза — образует петлю. С помощью отрицательной обратной связи контролирует и усиливает обмен D3 в активный метаболит 24,25-гидроксихолекальциферол;

24,25-гидроксихолекальциферол обладает антирезорбционным действием – замедляет процесс деминерализации костей.

На территории многих стран в средних широтах и севернее угол падения солнечных лучей в осенне-зимний период слишком мал, что не позволяет производить организму холекальциферол в коже. Количество „запасенного” витамина D3 в тканях, как правило, является недостаточным. Эпидемиологические исследования показывают, что концентрация витамина D3 или его метаболитов у большинства взрослых не достигает желаемого уровня.

Нормальное количество витамина D и ненарушенные его трансформационные процессы имеют важное значение для усвоения кальция и фосфора, чтобы обеспечивать нужное количество этих элементов в организме. Но кальций – это не только компонент костей, а в первую очередь элемент метаболических процессов и сигнальных систем клеток. В случае его дефицита организм жертвует костями, реализуя тактику выбора „меньшего зла”:

• усиливается секреция паратгормона (ПТГ),
• уменьшается синтез 24,25-гидроксихолекальциферола.

В результате происходит „выброс” (деминерализация) кальция из костей. Это приводит к активизации процессов остеопороза; в более молодом возрасте деминерализация костей протекает без потери органических элементов и носит название остеомаляция. В практике остеомаляцию и остеопороз часто путают, так как во время такого метода исследования, как денситометрия, пониженная минеральная плотность кости „автоматически” рассматривается как остеопороз.

У детей в период роста дефицит витамина D и связанная с этим недостаточная минерализация приводят к деформации скелета, то есть к развитию рахита.

В практике врача часто встречаются пациенты, которых беспокоит повышенный уровень паратиреоидного гормона. Как правило, причиной этого состояния является не первичная гиперфункция паращитовидных желез, а именно дефицит витамина D. Его длительная нехватка может привести к гиперплазии паращитовидных желез и третичной гиперфункции последних, что подробно описано в этой статье.

Рецепторы для кальцитриола обнаружены практически во всех клетках. Его значение не до конца изучено. Нет сомнений, что витамин D играет важную роль в иммунной системе, в пользу чего свидетельствуют многие состояния, которые наблюдаются при нехватке витамина:

• восприимчивость к инфекции;
• серьезные заболевания на фоне аутоиммунных патологических процессов (иммунные реакции, направленные против собственных тканей), такие как рассеянный склероз, ревматоидный артрит или диабет 1 типа;
• повышенная частота заболеваемости раком – прежде всего молочной железы, толстой кишки, простаты и почек;
• нарушения углеводно-жирового обмена – причина сахарного диабета типа 2 и других метаболических сопутствующих расстройств;
• повышенная частота заболеваний сердечно-сосудистой системы, такие как инфаркт миокарда и инсульты различной этиологии.

Это, конечно, неполный список. Перечислены наиболее известные и на данный момент исследованные заболевания, связанные с дефицитом витамина D. Восполнение витамина D, к сожалению, не является чудотворным средством, заменяющим всю существующую медицину. Нет полной достоверности, что его дефицит является причиной возникновения всех вышеперечисленных заболеваний, а не, собственно, их следствием.

Больные меньше находятся на солнце, употребляют различные лекарства (которые могут затруднить всасывание витамина D), часто опустошенные болезнью – исходя из этого дефицит может быть следствием болезни, а не причиной. Более подробное обсуждение споров, связанных с витамином D можно прочесть в статье « Витамин D – в итоге, как всегда» .

Концентрацию витамина D3 и его метаболитов (25-гидрокси-и 1,25-гидрокси) можно определить в сыворотке крови. Метод определения неизмененного витамина D считается довольно ненадежным, учитывая гидрофобность этого соединения и его короткий период полураспада в сыворотке крови. Определение 25-OH-D (25-гидроксихолекальциферол) имеет преимущества, так как включает в себя метаболиты D2 и D3, и является относительно дешевым, однако в случае некоторых расстройств трансформации витамина D или лечения некоторыми производными D3 может дать ошибочную информацию. Наконец, можно определить концентрацию в крови активной формы D3, а именно кальцитриола.

Определение какой фракции выбрать? Следует проконсультироваться с врачом, потому что, как уже было написано во вступительной статье, происходит нарушение активации витамина D3 и иногда стоит определить уровень 1.25-OH-D.

Следует ли витамин D3 профилактически принимать в виде фармакологических препаратов? Да! Когда и кто это должен делать?

1000 единиц (МЕ) с октября по апрель людям, не получающим достаточно солнечного света;

1000 единиц (МЕ) всем лицам старше 65 лет в течение всего года, так как способность производить холекальциферол в коже уменьшается с возрастом.

Эти рекомендации относятся к профилактике, то есть ситуации, когда человек не имеет серьезных проблем со здоровьем, а просто хочет сохранить оптимальную концентрацию витамина D3. Примером является здоровый взрослый человек, который сдал на протяжении летних месяцев анализ на определение концентрации 25-OH-D3 и не обнаружил расхождения с нормальными цифрами. Чтобы поддерживать такое состояние даже во время зимних месяцев, рекомендуется использовать приведенные выше профилактические дозы витамина D3.

Совершенно другая ситуация имеет место, когда врач выявляет заболевание, связанное с дефицитом витамина D, например, рахит у ребенка, остеомаляцию, или другие расстройства фосфорно-кальциевого обмена у взрослого. Аналогичным считается и обнаружение серьезного дефицита витамина D3 в биохимических исследованиях. Тогда дозировка витамина D3 должна входить в терапевтический диапазон, применяются более высокие дозы под контролем врача.

В дополнение к написанному, указанные выше принципы дозировок были приняты на основе рекомендаций польских экспертов с 2009 года (800-1000 МЕ), американской неправительственной организации под названием Institute of Medicine с 2010 года (600-800 МЕ) и международной ассоциации Общества эндокринологов с 2011 года (800-2000, у тучных до 4000 МЕ). Стоит, однако, отметить, что Общество эндокринологов основывалось на суммарной суточной потребности в витамине D, поэтому у человека с оптимальной диетой дозы фармакологического препарата могут быть ниже.

Кроме того, Общество эндокринологов сформировало два варианта рекомендаций: доза 800 МЕ необходима для правильного функционирования костно-мышечной системы, доза 2000 МЕ может быть необходима для достижения концентрации в крови 25-OH-D 75 нмоль/л (30 нг/мл), которая считается желательной для предотвращения «внекостных» эффектов дефицита витамина D. Эксперты из Института Медицины считают результаты и необходимость такой высокой концентрации 25-OH-D недоказанными, при этом говорят о достаточной концентрацию в рамках 40-50 нмоль/л, так как 97% человеческой популяции достигают спонтанно уровня 25-OH-D в районе 50 нмоль/л.

Рекомендации приема лекарственных добавок в дозе 2000 МЕ и более – это более адаптированный и упрощенный способ (без точных расчетов, без различия между профилактикой и лечением) во многих предписаниях.

В настоящее время усиливается критика запала в безрассудном применении витамина D. В ранее проведенных исследованиях (до момента написания этой статьи), не подтверждены однозначные преимущества приема добавок в таком объеме, которые помогут получить концентрацию 25-гидрокси-витамина D3 выше уровня 40-50 нмоль/л. Например, существуют некоторые данные, подтверждающие положительное влияние высоких доз D3 (в отношении высоких концентраций 25-OH-D3) на резистентность к инсулину и непереносимость глюкозы, но есть также исследования с противоположными результатами. Таким образом, аналогичные результаты могут быть обобщены в других областях медицины.

Решение о приеме добавки витамина D3 должно быть согласовано с врачом. Широко цитируемые эксперты выдали смелый тезис о безопасности витамина D дозы 4000 МЕ и многое другое. Данная рекомендация обладает серьезными ограничениями:

• это касается пациентов без серьезных нарушений;
• безопасность применения больших доз понимается как отсутствие токсических проявлений, а не отсутствие неблагоприятных последствий для здоровья;
• мода на витамин D вызывает непродуманные высказывания людей, недостаточно «осведомленных» в теме.

Никто и никогда не изучал длительные, многолетние последствия применения высоких доз витамина D по отношению к другим показателям здоровья населения. Появляются в настоящее время работы, которые предполагают, что столь радикальные добавки для непроверенного населения могут нести негативные последствия для здоровья.

Например, исследования о влиянии потребления витамина D на заболеваемость раком простаты показали зависимость типа » U-образной кривой «, это значит, что заболеваемость чаще проявлялась среди людей, как с малым, так и с чрезмерным потреблением витамина D. Что интересно (а может быть, что очевидно) такая зависимость существовала и при потреблении других витаминов, прежде всего витамина C.

Нельзя считать, что употребляя один витамин можно вылечить большинство болезней, и чрезмерный его прием принесет только пользу. Если этот витамин так важен для обмена веществ, то в любом случае должны появиться неблагоприятные последствия от его избытка.

Существует значительный процент людей со вторичным и третичным гиперпаратиреозом (именно из-за многолетнего дефицита D3), у них бесконтрольный прием пищевых добавок вызывает повышение концентрации кальция в сыворотке и, следовательно, риск развития мочекаменной болезни, камнеобразования в желчном пузыре и болезней поджелудочной железы. Общество эндокринологов однозначно утверждает, что у таких людей концентрация кальция должна быть подконтрольна. Другое распространенное нарушение – это генетически обусловленная способность к высокой экскреции (выведению) кальция через почки. Увеличение концентрации метаболитов D3 приводит у этих людей к повышенному «обороту» (всасывание и выделение) кальция, в результате чего могут образовываться камни в почках.

В дополнение к вышесказанному, доза, близкая к токсической, вовсе не полезна для профилактики остеопороза, так как приводит к низкой концентрацией паратиреоидного гормона, а он, в свою очередь, в физиологических концентрациях оказывает существенное укрепляющее действие на кости.

Людям, интересующимся всеми аспектами медицины, следует ознакомиться с «альтернативным лечением йодом» – методикой, которая может заменить применение многих добавок и витаминов. Этот метод эффективнен для лечения или профилактики 26 опасных заболеваний и наиболее полезен в лечении такого самого распространенного нарушения, как плохое самочувствие и хроническая усталость.

Стоит также предостеречь от злоупотребления поливитаминами или всякого рода БАДов для «укрепления» здоровья. В здоровом, правильно питающемся организме, за исключением витамина D, дефицита витаминов нет. Чрезмерное потребление высоких доз витаминов и других пищевых добавок не приносит никакой пользы. Больше на эту тему в блоге.

источник

1,25(OH)2D – 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол)

25(OH)D — 25-гидроксивитамин D (кальцидиол)

FGF23 — фактор роста фибробластов 23

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

МЕ – международная единица

МПК – минеральная плотность кости

ПТГ – паратиреоидный гормон

РКИ – рандомизированные клинические исследования

ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

СПЯ – синдром поликистозных яичников

РАЭ — Российская ассоциация эндокринологов

Перерасчет концентрации 25(ОН)D: нг/мл х 2,496 => нмоль/л.

Перерасчет дозы колекальциферола: 1 мкг = 40 МЕ

Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.

Витамин D естественным образом присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания, а синтез в организме человека возможен только в определенных условиях, когда ультрафиолетовые (УФ) лучи солнечного света попадают на кожу. Витамин D, получаемый из продуктов питания (Таб. 1) и в виде пищевых добавок, а также образующийся при пребывании на солнце, биологически инертен. Для активации и превращения в активную форму D-гормона [1,25(ОН)₂D] в организме должен пройти два процесса гидроксилирования.

Таблица 1. Источники витамина D в пище.

Естественные пищевые источники

МЕ витамина D (D₂ или D₃)

Лосось, выращенный на ферме

Молоко, обогащенное витамином D

Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1?-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)₂D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.

Рисунок 1. Метаболизм витамина D в организме и его основные биологические функции [20].

Витамин D способствует абсорбции кальция в кишечнике и поддерживает необходимые уровни кальция и фосфатов в крови для обеспечения минерализации костной ткани и предотвращения гипокальциемической тетании. Он также необходим для роста костей и процесса костного ремоделирования, т.е. работы остеобластов и остеокластов. Достаточный уровень витамина D предотвращает развитие рахита у детей и остеомаляции у взрослых. Вместе с кальцием витамин D также применяется для профилактики и в составе комплексного лечения остеопороза.

Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1?-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)₂D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.

Вклад в развитие дефицита 25(OH)D в нашей стране может вносить географическое расположение большей части Российской Федерации в северной широте выше 35 параллели, при котором из-за более острого угла падения солнечных лучей и их рассеивания в атмосфере в период с ноября по март кожа практически не вырабатывает витамин D, вне зависимости от времени, которое проводится человеком на солнце. Например, Москва имеет координаты 55°45?, Санкт-Петербург — 59°57, Сочи — 43°35?, Владивосток — 43°07? северной широты. Также свой вклад вносят сравнительно небольшое количество солнечных дней в большинстве регионов страны и средняя годовая температура, не позволяющая обеспечить облучение достаточной поверхности кожи для синтеза необходимого количества витамина D.

Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.

Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.

Увеличение числа лиц с избыточной массой тела приводит к повышению распространенности дефицита витамина D, что связывают с его депонированием в подкожно-жировой клетчатке и недоступностью для центрального кровотока.

Другими причинами дефицита витамина D являются нарушение переваривания и всасывания жиров при различных синдромах мальабсорбции, в том числе у пациентов после бариатрических операций, а также потеря витамина D с мочой в комплексе со связывающим его белком при нефротическом синдроме. Также некоторые лекарственные препараты оказывают значимое влияние на метаболизм витамина D в организме, и связаны с его повышенной деградацией в неактивные формы. Напротив, при хронических гранулематозных заболеваниях и первичном гиперпаратиреозе наблюдается повышенное превращение 25(ОН)D в 1,25(ОН)₂D, что приводит к повышенному расходу запасов витамина.

Таким образом, выделены группы риска дефицита витамина D, которые представлены в таблице 3.

Таблица 3. Группы лиц с высоким риском тяжелого дефицита витамина D, которым показан биохимический скрининг.

Низкоэнергетический перелом в анамнезе

Взрослые с ИМТ 30 кг/м 2 и более

Пациенты после бариатрических операций

Беременные и кормящие женщины, имеющие факторы риска или не желающие принимать профилактически препараты витамина D

Беременные женщины с темной кожей, ожирением, гестационным сахарным диабетом, минимальным нахождением на солнце, беременные женщины, не получающие добавки витамина D

Дети и взрослые с темным оттенком кожи

Жители или выходцы из Азии, Индии, Африки

Хроническая болезнь почек

Гиперкальциемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, кальцифилаксия

* — рекомендуемый референсный интервал для лабораторий 30-100 нг/мл (75-250 нмоль/л)

Дефицит витамина D, прежде всего, сказывается на нарушении кальций-фосфорного и костного обменов. Поскольку в норме витамин D повышает всасывание кальция в кишечнике, его недостаток приводит к увеличению уровня ПТГ, вторичному гиперпаратиреозу, который поддерживает нормальный уровень кальция за счет мобилизации его из скелета. ПТГ повышает активность остеокластов, и тем самым приводит к снижению МПК, остеопении и остеопорозу. В связи с тем, что эпифизарные зоны роста у взрослых закрыты, запасы кальция в скелете сравнительно большие для предотвращения деформаций вследствие дефекта минерализации, развитие остеомаляции зачастую длительное время не диагностируется. Её проявлениями могут быть изолированные или генерализованные боли, неприятные ощущения в костях и мышцах.

Дефицит витамина D приводит к миопатии, что может проявляться мышечной слабостью, особенно в проксимальных группах мышц, трудностями при ходьбе, поддержании равновесия и склонностью к падениям, что закономерно увеличивает риск переломов.

Каких-либо особенных физикальных изменений при дефиците витамина D нет. Могут наблюдаться деформации скелета, характерные для перенесенного рахита в детстве (башенный череп, дугообразно изогнутые длинные кости нижних конечностей, реберные «четки», деформация грудной клетки и др.). При возникновении во взрослом возрасте возможно выявление деформаций грудной клетки, кифоза, деформаций нижних конечностей.

• Широкий популяционный скрининг дефицита витамина D не рекомендуется. Скрининг на дефицит витамина D показан только пациентам, имеющим факторы риска его развития.

(Уровень доказательности А I)

Комментарий: Проведение популяционного скрининга, направленного на выявление недостатка витамина D не рекомендуется в виду отсутствия доказательной базы по положительному влиянию такого скрининга и его высокой стоимости, особенно в отношении предотвращения неблагоприятных исходов на здоровье человека. Мы рекомендуем проведение скрининга среди лиц с высоким риском развития дефицита витамина D (Таб. 3).

• Рекомендовано проводить оценку статуса витамина D путем определения уровня общего 25(ОН)D в сыворотке крови надежным методом. Рекомендуется проверка надежности используемого в клинической практике метода определения 25(OH)D относительно международных стандартов (DEQAS, NIST). При определении концентрации 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода. Определение 25(OH)D после применения препаратов нативного витамина D в лечебных дозах рекомендуется проводить через как минимум три дня с момента последнего приема препарата.

(Уровень доказательности А II)

Комментарий: Концентрация 25(ОН)D в сыворотке крови является лучшим индикатором для мониторинга статуса витамина D, ввиду того, что это основная форма витамина D в циркуляции, имеет длительное время полужизни порядка 2-3 недель, отражает как поступление витамина D с пищей, приемом нативных препаратов витамина D, так и синтезированного в коже под воздействием УФ облучения.

В настоящее время доступны несколько методов определения уровней 25(OH)D, но существует значительная вариабельность, как между различными методами, так и лабораториями, использующими одинаковые методы. Выбор между методами различается в различных странах и между лабораториями, что может отражать вклад не только в географическую вариабельность, но также и в присущую вариабельность методов, что ограничивает сравнительный анализ статуса витамина D между популяциями.

Различия между методами приводят к невозможности использования одной универсальной точки определения достаточных уровней 25(OH)D, требуя либо стандартизации метода относительно международного стандарта, либо разработки референсных значений с учетом влияния витамина D на биологические маркеры (например, ПТГ).

Влияние вариабельности внутри и между методами на актуальность и применимость руководств и клинических рекомендаций, как на популяционном, так и на индивидуальном уровне, более чем существенно. Клиницисты должны быть осведомлены о факте вариабельности и невозможности сравнения результатов определения 25(OH)D, поскольку не понятно, какой метод дает наиболее точные результаты. Вариабельность метода определено представляет собой проблему, которая ранее уже существовала в определении липидов, гликированного гемоглобина и других биохимических показателей, и была решена через мировые усилия по их стандартизации (www.ngsp.org).

С 1995 года функционирует международная программа стандартизации определения витамина D — DEQAS (www.deqas.org), которая действует, с одной стороны, как единый внешний контроль и центр методической поддержки участвующих в проекте лабораторий, а с другой стороны, как исследовательская база по изучению особенностей, совершенствованию методов определения витамина D и его метаболитов. В DEQAS значения, полученные конкретными лабораториями для рассылаемых ежеквартально образцов сыворотки, сравниваются как со средними значениями для конкретного метода определения витамина D (MM = Method Mean), средними значениями всех методов, используемых лабораториями, участвующими в программе DEQAS (ALTM = All-Laboratory Trimmed Mean), а также универсальным стандартом (NIST = National Institute of Standards and Technology). Программа присуждает сертификат качества, если целевая производительность лаборатории соответствовала нахождению 80% всех результатов в диапазоне ± 30% от ALTM, что в 2013 было достигнуто только 59% лабораторий [79,80]. Таким образом, одним из путей может быть получение статистического фактора коррекции между методами.

Другим путем является применение стандарта, против которого метод может быть валидизирован. Так, Национальным институтом стандартов и технологий США (NIST, http://www.nist.gov/mml/csd/vitdqap.cfm) разработан стандарт для определения метаболитов витамина D (SRM 972a) и калибровочный раствор для определения 25(ОН)D₂+25(OH)D₃ (SRM 2972). Калибровочные растворы, позволяют валидизировать методы определения, и присвоить значения для контрольных материалов для метода, используемого конкретной лабораторией.

Более сложным путем валидизации используемого лабораторией метода и получения адекватной референсной точки достаточности витамина D является математический анализ зависимости между уровнем ПТГ и 25(ОН)D с расчетом точки «затухания кривой» (или «выхода на плато», изменение корреляционной зависимости при достижении концентраций 25(ОН)D, подавляющих избыточную секрецию ПТГ и, таким образом, мобилизацию кальция из костей, что является общепринятым методом определения нижней границы нормального уровня витамина D в сыворотке крови для предотвращения патологии костной системы.

В настоящее время, полный диапазон референсных значений для 25(OH)D не может быть представлен, поскольку не определена его верхняя граница, что связано как с отсутствием надежных биомаркеров для определения уровней витамина для неклассических эффектов, которые по данным различных источников должны быть выше костных, так и наличие широкого терапевтического диапазона витамина D без повышения риска токсичности.

Таким образом, при определении уровней 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода и лаборатории. После применения лечебных доз (более 7 000 МЕ/сут) нативных препаратов витамина D, принимая во внимание особенности фармакокинетики, оценку концентрации 25(ОН)D целесообразно проводить через 3 дня после последнего приема подобных дозировок. В то же время, при использовании профилактических и поддерживающих доз перерыв в приеме препарата не требуется.

Наряду с определением 25(OH)D в крови целесообразна также оценка основных параметров фосфорно-кальциевого обмена исходно и после коррекции его уровня в крови: кальций общий, кальций ионизированный, фосфор, паратгормон в крови, кальций и креатинин в суточной моче. Также рекомендуется определение креатинина для расчета СКФ.

Дефицит витамина D рекомендуется определять как концентрация 25(ОН)D 30 нг/мл

1000-2000 МЕ ежедневно внутрь

Вигантол**/Аквадетрим 2 -4 капли в сутки

6000-14 000 МЕ однократно в неделю внутрь

Вигантол**/Аквадетрим 15-30 капель однократно в неделю

*, ** — см. соответствующие примечания к таблице 6.

Комментарий: Доза 50 000 МЕ витамина D₂ внутрь однократно в неделю в течение 8 недель показала себя эффективной для коррекции дефицита витамина D у взрослых. Выбор такой дозировки обусловлен наличием рецептурной формы препарата в форме капсулы, содержащей 50 000 эргокальциферола во многих странах за рубежом. Эта же дозировка, но с использованием масляного раствора колекальциферола, показала себя высокоэффективной для коррекции уровней 25(OH)D в отечественных исследованиях.

Если восполнение дефицита витамина D по предложенным схемам не приводит к повышению уровня 25(OH)D в сыворотке крови при условии полной комплаентности пациентов к лечению необходимо исключение целиакии, стертых форм муковисцидоза.

Для предупреждения рецидива дефицита витамина D некоторыми зарубежными авторами предлагается прием 50 000 МЕ D₂ каждые 2 недели, что позволяет поддерживать уровень 25(OH)D в диапазоне 35-50 нг/мл. По мнению отечественных экспертов, назначение колекальциферола в дозе 10 000-15 000 МЕ (20-30 капель) однократно в неделю, также является эффективным.

• Коррекция недостаточности витамина D (уровень 25(ОН)D в сыворотке крови 20-29 нг/мл) у пациентов из групп риска костной патологии рекомендуется с использованием половинной суммарной насыщающей дозы колекальциферола равной 200 000 МЕ с дальнейшим переходом на поддерживающие дозы (Таб. 7)

(Уровень доказательности B II)

Комментарий: Для коррекции недостаточности витамина D (уровень 25(ОН)D 20-29 нг/мл) рекомендуется использовать насыщающие дозы с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию, но с применением половины суммарной насыщающей дозы, применяемой для коррекции дефицита витамина D (Таб. 7).

• У пациентов с ожирением, синдромами мальабсорбции, а также принимающих препараты, нарушающие метаболизм витамина D, целесообразен прием высоких доз колекальциферола (6 000-10 000 МЕ/сут) в ежедневном режиме.

(Уровень доказательности B II)

Комментарий: Пациентам с ожирением, мальабсорбцией и приемом препаратов, нарушающих метаболизм витамина D, для восполнения дефицита или поддержания адекватных уровней 25(OH)D в крови требуются дозы в 2-3 раза выше применяемых для лечения пациентов, не имеющих этих состояний, т.е. порядка 6 000-10 000 МЕ в сутки. У больных с мальабсорбцией более предпочтителен ежедневный прием с целью оптимизации всасывания препарата. При лечении рекомендуется контроль уровня 25(OH)D в сыворотке крови для коррекции доз проводимого лечения.

• Всем лицам рекомендуется адекватное возрасту потребление кальция с пищей. При недостаточном потреблении кальция с продуктами питания необходимо применение добавок кальция для обеспечения суточной потребности в этом элементе.

(Уровень доказательности А I)

Комментарии: Кальций является строительным материалом для костной ткани, основным участником кальций-фосфорного обмена. Действие витамина D в основном направлено на оптимизацию гомеостаза кальция в организме, в том числе, для целей минерализации костного матрикса, но возможности его не безграничны и в условиях критического дефицита кальция проявления дефицита витамина D в виде рахита/остеомаляции резко возрастают. Недостаточное поступление кальция в организм, может быть не только следствием его низкого содержания в диете, но и одновременное присутствие в пищевом рационе большого количества фитатов. Потребление кальция в развивающихся странах обычно низкое, так как большинство продуктов (крупы, злаки) бедны кальцием и содержат много фитатов, снижающих всасывание кальция и других минеральных веществ, а потребление молочных продуктов в среднем низкое. В таких сообществах с высокой частотой кальций-опосредованного рахитом (Гамбия, Нигерия, Южная Африка, Бангладеш, Индия) потребление кальция с пищей у детей составляет около 200 мг/сут и немного выше у взрослых. Такое потребление кальция является очень низким согласно современным рекомендациям потребления 500-800 мг/сут для детей 1-8 лет и 1000-1500 мг для взрослых. Механизм, с помощью которого предполагается объяснить усиление дефицита витамина D при низком потреблении кальция, состоит в повышении превращения 25(OH)D в 1,25(ОН)₂D.

Поэтому очень важно для профилактики/лечения патологии костной системы наряду с коррекцией уровней витамина D обеспечить адекватное поступление кальция с пищей, что может играть роль в необходимости менее высоких поддерживающих доз витамина D для поддержания его адекватных уровней в сыворотке крови.

Кальций содержится во многих продуктах питания, но в различных количествах. Так, лучшим его источником являются молочные продукты. Считается, чтобы восполнить суточную потребность в кальции, взрослому человеку необходимо потреблять не менее трёх порций молочных продуктов в день. К примеру, одной порцией считается 100 г творога, 200 мл молока или кисломолочных продуктов, 125 г йогурта или 30 г сыра. Жирность молочных продуктов не влияет на содержание в них кальция. Также источником кальция в пище может являться и обычная столовая вода, употребление которой дает около 370 мг кальция в сутки и должно учитываться при расчете общего потребления кальция. Однако, по мнению многих экспертов вода не может быть надежным источником кальция из-за частого потребления бутиллировой воды, где его содержание минимально.

Для людей, не получающих достаточное количество кальция с пищей, рекомендуется дополнительный прием препаратов в дозах, необходимых для обеспечения суточной нормы потребления или обеспечения нормальных уровней кальция крови и суточной мочи (Таб. 8). Необходимо отметить, что при лечении таких заболеваний как остеопороз, гипопаратиреоз и др. потребность в кальции может быть выше рекомендуемой для конкретного возраста. Препараты кальция выпускаются в виде нескольких кальциевых солей и различных форм (жевательные таблетки, капсулы, таблетки с кишечнорастворимой оболочкой, растворимые таблетки). Выбор конкретного препарата, как правило, основывается на предпочитаемой форме препарата пациентом. Соль кальция оказывает непосредственное влияние на молекулярный вес целой молекулы, поэтому при определении необходимой дозы кальция учитывать только содержание в таблетке кальций иона, учитывать, что некоторые производители на упаковке указывают дозу кальций иона или соли кальция. Например, в 500 мг таблетки кальция глюконата содержится 45 мг кальций иона, в 500 мг таблетки кальция цитрата – 200 мг, а 895 мг таблетки кальция карбоната – 500 мг.

Мнение о том, что одни соли кальция усваиваются лучше других, является не совсем верным. Так, известно, что для отделения кальция от карбоната необходимо присутствие соляной кислоты, максимальное количество которой вырабатывается при приеме пищи. Поэтому для этой соли кальция рекомендован прием во время или после еды, тогда как прием натощак может привезти к снижению всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте на 30-40%. Поэтому речь идет не о преимуществах одной соли кальция перед другой, а о факторах, влияющих на биодоступность. Таким образом, в настоящее время не доказаны преимущества приема кальция в виде какой-либо конкретной его соли, а также приема совместно с различными микроэлементами.

Таблица 8. Возрастные нормы потребления кальция.

Возрастная группа

Норма потребления кальция (мг)

источник