Меню Рубрики

Можно ли принимать витамин д при гиперкальциемии

Для начала хотела бы видеть нормы Вашей лаборатории для всех анализов. С какой целью Вы их сдавали?
Какие медикаменты Вы принимали на момент сдачи анализов?

Что касается кальцитонина, то значение имеет его повышение, а не снижение; 0 – нормальный показатель.

Симптомы:
-тянущие, режущие боли в коленях и локтях усиливающиеся в состоянии покоя, лёжа или сидя;
-повышенное давление 145/90 скачки до 170/100;
-хронический запор — овечий калл (колоноскопия — синдром раздражённого кишечника);
-повышенное потоотделение при незначительной физической нагрузке (холодный пот);
-постоянная слабость и разбитость
;
— частое депрессивное состояние.

Щитовидная железа узловой зоб левой доли — оперативное удаление доли. Гармональных изменений не было ни до операции не после операции (все в норме, значения гармонов примерно в одной и той же норме. 5 разных лабораторий). Гормоны не принимал.

Анализы:
Т4 свободный — 11.34 пмоль/л (норма 9.00 — 19.05 пмоль/л)
ТТГ- 1.44 мед/л (норма 0.4 — 4.0 мЕд/л)
Кальций — 2.60 ммоль/л (норма 2.10 — 2.55 ммоль/л)
Кальций ионизированный — 1.18 ммоль/л (норма 1.03 — 1.23 ммоль/л)
Витамин 25(ОН) D — 16 нг/мл (нормы

Из пренимаемых препаратов:

Назначение психотерапевта — эйсипи (обратный захват серотонина) (курс 6 мес. Принемаю), сибазон (курс 2 мес. Закончил принемать)
В целом лечение неэффективно. Депрессивное состояние вызвано на фоне плохого самочувствия.

Назначение терапевта от повышенного давления — каптоприл. Ввиду индевидуальной непереносимости таких препаратов как Энап и прочих.
Каптоприл принемаю при давлении 155/90 и выше.

Александр, повышение уровня общего кальция на 0,05 (!) ммоль/л не приводит к развитию каких-либо симптомов и не требует лечения. Тем более, при нормальном уровне ионизированного кальция и паратгормона. Дефицит витамина Д у Вас действительно присутствует, но клинически это не проявляется никак. При желании можно принимать препараты витамина Д (например, Вигантол), но, откровенно, необходимости в этом я не вижу.

По кальцитонину уже всё чётко написала выше: «Что касается кальцитонина, то значение имеет его повышение, а не снижение; 0 – нормальный показатель. » Иначе почему бы лаборатория давала нормы «от нуля»? Алина пишет откровенные глупости, но я не вижу смысла затевать здесь дискуссии и кого-то в чём-то переубеждать. Уверен человек, ему стало лучше – пожалуйста.

Единственная реальная проблема, которую я вижу по анализам, это повышение уровня глюкозы.

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 48 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 97.15% вопросов.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперкальциемия — общая концентрация кальция в плазме более 10,4 мг/дл (> 2,60 ммоль/л) или уровень ионизированного кальция плазмы более 5,2 мг/дл (> 1,30 ммоль/л). К основным причинам относятся гиперпаратиреоз, токсичность витамина D, рак. К клиническим проявлениям относятся полиурия, запор, мышечная слабость, нарушение сознания, кома. Диагностика основана на определении уровня ионизированного кальция в плазме и уровня паратиреоидного гормона. Лечение гиперкальциемии направлено на повышение экскреции кальция и снижение резорбции кости и включает применение солевого, натриевого диуреза и препаратов типа памидроната.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Гиперкальциемия обычно развивается в результате избыточной резорбции кости.

Первичный гиперпаратиреоз является генерализованным нарушением, развивающимся в результате избыточной секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) одной или более паращитовидными железами. Вероятно, является наиболее частой причиной гиперкальциемии. Частота увеличивается с возрастом и выше у женщин в постменопаузе. Также наблюдается с высокой частотой через 3 и более декады после облучения области шеи. Существуют семейные и спорадические формы. Семейные формы с аденомами паращитовидных желез наблюдаются у пациентов с другими эндокринными опухолями. Первичный гиперпаратиреоз вызывает гипофосфатемию и повышенную резорбцию кости.

Хотя часто наблюдается бессимптомная гиперкальциемия, также распространен нефролитиаз, особенно при развитии гиперкальциурии вследствие длительной гиперкальциемии. У пациентов с первичным гиперпаратиреозом в 90 % случаев гистологическое исследование выявляет аденому паращитовидной железы, хотя иногда трудно дифференцировать аденому от нормальной железы. Около 7 % случаев связаны с гиперплазией 2 и более желез. Рак паращитовидной железы определяется в 3 % случаев.

Повышенная резорбция кости

  • Рак с метастазами в костной ткани: особенно карцинома, лейкемия, лимфома, множественная миелома.
  • Гипертиреоз.
  • Гуморальная гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях: т. е. гиперкальциемия рака при отсутствии костных метастазов.
  • Иммобилизация: особенно у молодых, растущих пациентов, при ортопедической фиксации, при болезни Педжета; также у пожилых пациентов с остеопорозом, параплегиями и квадриплегиями.
  • Избыток паратиреоидного гормона:первичный гиперпаратиреоз, паратиреоидная карцинома, семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вторичный гиперпаратиреоз.
  • Токсичность витамина D, А.

Избыточная ЖК абсорбция и/или потребление кальция

  • Молочно-щелочной синдром.
  • Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания.
  • Токсичность витамина D.

Повышенная концентрация белков плазмы

  • Неясный механизм.
  • Остеомаляция, индуцированная алюминием.
  • Гиперкальциемия у детей.
  • Интоксикация литием, теофиллином.
  • Микседема, болезнь Аддисона, болезнь Кушинга после операции.
  • Злокачественный нейролептический синдром
  • Лечение тиазидными диуретиками.
  • Артефактные
  • Соприкосновение крови с загрязненной посудой.
  • Длительный венозный стаз при заборе образца крови

Синдром семейной гипокальциурической гиперкальциемии (СГГ) является аутосомно-доминантным. В большинстве случаев происходит инактивирующая мутация гена, кодирующего кальций-чувствительный рецептор, что приводит к необходимости высокого уровня кальция плазмы для ингибирования секреции ПТГ. Секреция ПТГ стимулирует экскрецию фосфатов. Наблюдается персистирующая гиперкальциемия (обычно бессимптомная), часто с раннего возраста; нормальные или слегка повышенные уровни ПТГ; гипокальциурия; гипермагниемия. Почечная функция в норме, нефролитиаз не характерен. Однако иногда развивается тяжелый панкреатит. Данный синдром, ассоциированный с гиперплазией паращитовидной железы, не излечивается при субтотальной паратиреоидэктомии.

Вторичный гиперпаратиреоз наблюдается, когда длительная гиперкальциемия, вызванная такими состояниями, как почечная недостаточность или синдром кишечной мальабсорбции, стимулирует повышенную секрецию ПТГ. Наблюдается гиперкальциемия или реже нормокальциемия. Чувствительность паращитовидных желез к кальцию может быть снижена из-за железистой гиперплазии и повышения установочной точки (т. е. количество кальция, необходимое для снижения секреции ПТГ).

Под третичным гиперпаратиреозом подразумеваются состояния, когда секреция ПТГ приобретает автономный характер. Обычно наблюдается у пациентов с длительным вторичным гиперпаратиреозом, например у пациентов с конечной стадией заболевания почек, длящейся несколько лет.

Рак является частой причиной гиперкальциемии. Хотя существует несколько механизмов, повышение уровня кальция плазмы в основном происходит в результате резорбции кости. Гуморальная раковая гиперкальциемия (т. е. гиперкальциемия без или с минимальными костными метастазами) наблюдается чаще при плоскоклеточной аденоме, почечно-клеточной аденоме, раке груди, простаты, яичников. Ранее многие случаи гуморальной раковой гиперкальциемии связывали с эктопической продукцией ПТГ. Однако некоторые из этих опухолей секретируют ПТГ-родственный пептид, который связывается с рецепторами ПТГ в костях и почках и мимикрирует многие эффекты гормона, включая резорбцию кости. Гематологические злокачественные новообразования, чаще всего миелома, но также некоторые лимфомы и лимфосаркомы вызывают гиперкальциемию путем выброса группы цитокинов, стимулирующих резорбцию кости остеокластами, что приводит к очагам остеолитического повреждения и/или диффузной остеопении. Гиперкальциемия может развиваться в результате локального выброса остеокластактивирующих цитокинов или простагландинов и/или прямой реабсорбции кости клетками метастатических опухолей.

Высокие уровни эндогенного кальцитриола также являются вероятной причиной. Хотя у пациентов с солидными опухолями концентрация в плазме обычно низкая, у пациентов с лимфомами иногда наблюдаются повышенные уровни. Экзогенный витамин D в фармакологических дозах вызывает повышенную резорбцию кости, а также повышенную кишечную абсорбцию кальция, приводя к гиперкальциемии и гиперкальциурии.

Гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, туберкулез, лепра, бериллиоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, приводят к гиперкальциемии и гиперкальциурии. При саркоидозе гиперкальциемии и гиперкальциурии развиваются в результате нерегулируемого превращения неактивной формы витамина D в активную, вероятно, вследствие экспрессии фермента 1агидроксилазы в мононуклеарных клетках саркоидных гранулем. Схожим образом у пациентов с туберкулезом и силикозом отмечались повышенные уровни капьцитриола. Также должны существовать другие механизмы развития гиперкальциемии, так как у пациентов с гиперкальциемией и лепрой наблюдается снижение уровня кальцитриола.

Иммобилизация, особенно длительный постельный режим у пациентов с факторами риска, может приводить к гиперкальциемии вследствие ускоренной резорбции кости. Гиперкальциемия развивается в течение дней или недель от начала постельного режима. У пациентов с болезнью Педжета наиболее высок риск гиперкальциемии при постельном режиме.

Идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса) является чрезвычайно редким спорадическим нарушением с дисморфическими чертами лица, сердечно-сосудистыми аномалиями, почечнососудистой гипертензией и гиперкальциемией. Метаболизм ПТГ и витамина D в норме, но реакция кальцитонина на введение кальция может быть аномальной.

При молочно-щелочном синдроме происходит избыточное потребление кальция и щелочей, обычно при самолечении антацидами карбоната кальция по поводу диспепсии или для предотвращения остеопороза. Развивается гиперкальциемия, метаболический алкалоз и почечная недостаточность. Наличие эффективных препаратов для лечения пептической язвенной болезни и остеопороза значительно снизило частоту данного синдрома.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

При легком течении гиперкальциемия у многих пациентов протекает бессимптомно. Состояние часто выявляется при рутинном лабораторном исследовании. К клиническим проявлениям гиперкальциемии относятся запор, анорексия, тошнота и рвота, боль в животе и кишечная непроходимость. Нарушение концентрационной функции почек приводит к полиурии, никтурии и полидипсии. Повышение уровня кальция плазмы более 12 мг/дл (более 3,0 ммоль/л) вызывает эмоциональную лабильность, нарушение сознания, делирий, психоз, ступор и кому. Нервномышечные симптомы гиперкальциемии включают слабость скелетных мышц. Гиперкальциурия с почечнокаменной болезнью встречаются довольно часто. Реже длительная или тяжелая гиперкальциемия вызывает обратимую острую почечную недостаточность или необратимое повреждение почек вследствие нефрокальциноза (отложение солей кальция в паренхиме почек). У пациентов с гиперпаратиреозом могут развиваться пептические язвы и панкреатит, но причины не связаны с гиперкальциемией.

Тяжелая гиперкальциемия вызывает укорочение интервала QT на ЭКГ, развитие аритмий, особенно у пациентов, принимающих дигоксин. Гиперкальциемия более 18 мг/дл (более 4,5 ммоль/л) может вызвать шок, почечную недостаточность и смерть.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Гиперкальциемия — диагностика основана на определении уровня общего кальция плазмы более 10,4 мг/дл (более 2,6 ммоль/л) или уровня ионизированного кальция плазмы более 5,2 мг/дл (более 1,3 ммоль/л). Гиперкальциемия может быть скрыта при низком уровне белков сыворотки; если уровни белка и альбумина аномальны или если подозревается повышенный уровень ионизированного кальция (например, при наличии симптомов гиперкальциемии), необходимо определение уровня ионизированного кальция плазмы.

Причина очевидна из анамнеза и клинических данных у более чем 95 % пациентов. Необходимы тщательный сбор анамнеза, особенно оценка предшествующих концентраций кальция в плазме; физикальное обследование; рентгенограмма органов грудной клетки; лабораторные исследования, включающие определение электролитов, азота мочевины крови, креатинина, ионизированного кальция фосфатов, щелочной фосфатазы и иммуноэлектрофорез белков сыворотки. У пациентов без наличия очевидной причины гиперкальциемии необходимо определение интактного ПТГ и мочевого кальция.

Бессимптомная гиперкальциемия, существующая в течение нескольких лет или имеющаяся у нескольких членов семьи, увеличивает возможность СГГ. Первичный гиперпаратиреоз обычно проявляется позже в течение жизни, но может существовать в течение нескольких лет до появления симптомов. Если нет очевидных причин, уровни кальция плазмы менее 11 мг/дл (менее 2,75 ммоль/л) — это свидетельствует о гиперпаратиреозе или других незлокачественных причинах, в то время как уровни более 13 мг/дл (более 3,25 ммоль/л) предполагают рак.

Рентгенограмма органов грудной клетки является особенно полезной, так как выявляет большинство гранулематозных заболеваний, таких как туберкулез, саркоидоз, силикоз, а также первичный рак легких, очаги лизиса и поражения костей плеча, ребер и грудной части позвоночника.

Рентгенологическое исследование также может выявлять влияние вторичного гиперпаратиреоза на кость, чаще у пациентов, длительно находящихся на диализе. При генерализованной фиброзной остеодистрофии (часто вследствие первичного гиперпаратиреоза) повышенная активность остеокластов вызывает разрежение кости с фиброзной дегенерацией и образованием кистозных и фиброзных узлов. Так как характерные поражения кости наблюдаются только при прогрессирующем заболевании, применение рентгенологического исследования не рекомендуется у бессимптомных пациентов. Рентгенологическое исследование обычно показывает кисты костей, гетерогенный вид черепа, субпериостальную резорбцию кости в фалангах и дистальных концах ключиц.

Читайте также:  До какого времени нужно принимать витамин д ребенку

Определение причины гиперкальциемии часто основано на лабораторных исследованиях.

При гиперпаратиреозе уровень кальция плазмы редко больше 12 мг/дл (больше 3,0 ммоль/л), но уровень ионизированного кальция плазмы практически всегда повышен. Низкий уровень фосфатов плазмы предполагает гиперпаратиреоз, особенно в сочетании с повышенной экскрецией фосфатов. Когда гиперпаратиреоз приводит к изменению структуры кости, уровень щелочной фосфатазы плазмы часто повышен. Повышенный уровень интактного ПТГ, особенно неадекватный подъем (т. е. при отсутствии гипокальциемии), является диагностическим. При отсутствии семейного анамнеза эндокринной неоплазии, облучения области шеи или другой очевидной причины предполагается первичный гиперпаратиреоз. Хронические заболевания почек предполагают наличие вторичного гиперпаратиреоза, но также может существовать и первичный гиперпаратиреоз. У пациентов с хроническими заболеваниями почек высокие уровни кальция в плазме и нормальные уровни фосфатов предполагают первичный гиперпаратиреоз, в то время как повышение уровня фосфатов — вторичный гиперпаратиреоз.

Необходимость локализации паращитовидной ткани перед оперативным вмешательством на паращитовидных железах является спорной. КТ исследования с или без биопсии, МРТ, УЗИ, цифровая ангиография, сканирование с таллием 201 итехнецием99 применялись для данной цели и были высокоточными, но не улучшили обычно высокий уровень эффективности паратиреоидэктомий, выполненных опытными хирургами. Для определения солитарных аденом может применяться технеций 99 сестамиби, обладающий большей чувствительностью и специфичностью.

При резидуальном или рецидивирующем гиперпаратиреозе после оперативного вмешательства на железе необходима визуализация, которая может выявить аномально функционирующие паращитовидные железы в нетипичных местах шеи и средостения. Применение технеция 99 сестамиби является самым чувствительным методом визуализации. Перед повторной паратиреоидэктомией иногда необходимо проведение нескольких визуализаций (МРТ, КТ, УЗИ в дополнение к технецию-99 сестамиби).

Концентрация в плазме кальция более 12 мг/дл (более 3 ммоль/л) предполагает опухоли или другие причины, но не гиперпаратиреоз. При гуморальной раковой гиперкальциемии уровень ПТГ обычно снижен или не определяется; уровень фосфатов часто снижен; наблюдаются метаболический алкалоз, гипохлоремия и гипоальбуминемия. Подавление ПТГ дифференцирует данное состояние от первичного гиперпаратиреоза. Гуморальная гиперкальцемия карциномы может быть диагностирована путем обнаружения ПТГсвязанного пептида в плазме крови.

Анемия, азотемия и гиперкальциемия предполагают миелому. Диагноз миеломы подтверждается при исследовании костного мозга или при наличии моноклональной гаммопатии.

При подозрении на болезнь Педжета необходимо начинать исследования с рентгенографии.

СГГ, терапия диуретиками, почечная недостаточность, молочно-щелочной синдром могут вызывать гиперкальциемию без гиперкальциурии. СГГ дифференцируется от первичного гиперпаратиреоза по раннему началу, частой гипермагниемии, наличию гиперкальциемии без гиперкальциурии у многих членов семьи. Фракционная экскреция кальция (отношение клиренса кальция к клиренсу креатинина) низкая (менее 1 %) при СГГ; при первичном гиперпаратиреозе почти всегда повышена (1-4 %). Интактный ПТГ может быть повышен или в пределах нормы, вероятно, отражая изменения обратной регуляции функции паращитовидных желез.

Молочно-щелочной синдром определяется при анамнезе повышенного потребления антацидов кальция, а также при выявлении сочетания гиперкальциемии, метаболического алкалоза и иногда азотемии с гипокальциурией. Диагноз подтверждается, если уровень кальция быстро возвращается к норме при прекращении приема кальция и щелочей, но почечная недостаточность может персистировать при наличии нефрокальциноза. Циркулирующий ПТГ обычно снижен.

При гиперкальциемии, вызванной саркоидозом и другими гранулематозными заболеваниями, а также лимфомами, уровни кальцитриола в плазме могут быть повышены. Токсичность витамина D также характеризуется повышением уровня кальцитриола. При других эндокринных причинах гиперкальциемии, таких как тиреотоксикоз и болезнь Аддисона, типичные лабораторные результаты при данных нарушениях способствуют постановке диагноза.

[21], [22]

Для снижения концентрации кальция в плазме существуют 4 основные стратегии: снижение кишечной абсорбции кальция, увеличение экскреции кальция с мочой, снижение резорбции кости и удаление избытка кальция при помощи диализа. Применяемое лечение зависит от причины и степени гиперкальциемии.

Легкая гиперкальциемия — лечение [уровень кальция плазмы менее 11,5 мг/дл (менее 2,88 ммоль/л)], при которой симптомы незначительны, определяется после постановки диагноза. Проводится коррекция исходной причины. Если симптомы значительны, лечение необходимо направить на снижение уровня кальция плазмы. Может применяться прием фосфатов внутрь. При приеме с пищей происходит связывание с кальцием, что предотвращает всасывание. Начальная доза составляет 250 мг элементарного Р04 (в виде соли натрия или калия) 4 раза в день. Доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день при необходимости. Другой вид лечения заключается в увеличении экскреции кальция с мочой при назначении изотонического солевого раствора с петлевым диуретиком. При отсутствии значительной сердечной недостаточности производится введение 1-2 л солевого раствора в течение 2-4 часов, так как у пациентов с гиперкальциемией обычно наблюдается гиповолемия. Для поддержания диуреза 250 мл/ч производится внутривенное введение 20-40 мг фуросемида каждые 2-4 часа. Во избежание гипокалиемии и гипомагниемии проводится контроль данных электролитов каждые 4 часа во время лечения, а при необходимости — внутривенное возмещение. Концентрация кальция в плазме начинает снижаться через 2-4 часа и достигает нормального уровня в течение 24 часов.

Умеренная гиперкальциемия — лечение [уровень кальция плазмы более 11,5 мг/дл (более 2,88 ммоль/л) и менее 18 мг/дл (менее 4,51 ммоль/л)] может проводиться изотоническим солевым раствором и петлевым диуретиком, как описывалось выше, или в зависимости от причины препаратами, снижающими резорбцию кости (кальцитонин, бифосфонаты, пликамицин или нитрат галлия), глюкокортикоидами или хлороквином.

Кальцитонин в норме выделяется в ответ на гиперкальциемию С-клетками щитовидной железы, снижает уровень кальция плазмы путем ингибирования активности остеокластов. Безопасной является доза 4-8 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов. Эффективность в лечении рак-ассоциированной гиперкальциемии ограничена коротким периодом действия, развитием тахифилаксии и отсутствием реакции у более чем 40 % пациентов. Но комбинация кальцитонина и преднизолона может контролировать уровень кальция плазмы в течение нескольких месяцев у пациентов с раком. Если кальцитонин перестает работать, его введение можно прекратить на 2 дня (преднизолон продолжается), а затем возобновить.

Бифосфонаты подавляют остеокласты. Обычно являются препаратами выбора при рак-ассоциированной гиперкальциемии. Для лечения болезни Педжета и рак-ассоциированной гиперкальциемии применяется этидронат 7,5 мг на 1 кг внутривенно один раз в день в течение 3-5 дней. Также может применяться по 20 мг на 1 кг внутрь 1 раз в день. Памидронат применяется при рак-ассоциированной гиперкальциемии однократно в дозе 30-90 мг внутривенно с повтором через 7 дней. Снижает уровень кальция в плазме на 2 недели. Золедронат может применяться в дозе 4-8 мг внутривенно и снижает уровень кальция плазмы в среднем более чем на 40 дней. Пероральные бифосфонаты (алендронат или резидронат) могут применяться для поддержания кальция на нормальном уровне.

Пликамицин 25 мкг/кг внутривенно 1 раз в день в 50 мл 5 % раствора декстрозы в течение 4-6 часов эффективен у пациентов с гиперкальциемией, вызванной раком, но применяется реже, так как другие препараты безопаснее. Нитрат галлия также эффективен при данных состояниях, но применяется редко из-за почечной токсичности и ограниченного клинического опыта. Добавление глюкокортикоидов (например, преднизолон 20-40 мг внутрь 1 раз в день) эффективно контролирует гиперкальциемию путем снижения продукции кальцитриола и кишечной абсорбции кальция у пациентов с токсичностью витамина D, идиопатической гиперкальциемией новорожденных и саркоидозом. Некоторым пациентам с миеломой, лимфомой, лейкемией или метастатическим раком необходимо 40—60 мг преднизолона один раз в день. Однако более 50 % таких пациентов не отвечают на глюкокортикоиды, и на ответ (если он присутствует) приходится несколько дней; в связи с этим обычно возникает необходимость другого лечения.

Хлороквин РО 500 мг внутрь 1 раз в день ингибирует синтез кальцитриола и снижает уровни кальция в плазме у пациентов с саркоидозом. Стандартное офтальмологическое обследование (например, обследование сетчатки в течение 6-12 месяцев) является обязательным для обнаружения поражения сетчатки в зависимости от дозы.

Тяжелая гиперкальциемия — лечение [кальций в плазме более 18 мг/дл (более 4,5 ммоль/л) или при тяжелых симптомах] заключается в необходимости гемодиализа с применением диализатов с низким содержанием кальция в дополнение к описанному лечению. Гемодиализ является наиболее безопасным и надежным краткосрочным лечением у пациентов с почечной недостаточностью.

Внутривенное введение фосфатов должно применяться только при угрожающей жизни гиперкальциемии и неэффективности других методов, а также невозможности гемодиализа. Должно вводиться не более 1 г внутривенно в течение 24 часов; обычно одна или две дозы в течение двух дней снижают уровень кальция плазмы на 10—15 дней. Могут развиться кальцификация мягких тканей и острая почечная недостаточность. Внутривенное введение сульфата натрия является более опасным и менее эффективным, оно не должно применяться.

Лечение гиперпаратиреоза у пациентов с почечной недостаточностью сочетается с ограничением потребления фосфатов и применением РО связывающих агентов для предотвращения гиперфосфатемии и метастатической кальцификации. При почечной недостаточности необходимо избегать алюминийсодержащих веществ для предотвращения аккумуляции в кости и тяжелой остеомаляции. Несмотря на применение веществ, связывающих фосфаты, необходимо ограничение фосфатов в пище. Назначение витамина D при почечной недостаточности является опасным и требует частого мониторинга уровня кальция и фосфатов. Лечение должно быть ограничено пациентами с симптоматической остеомаляцией (не связанной с алюминием), вторичным гиперпаратиреозом или послеоперационной гипокальциемией. Хотя кальцитриол часто назначается вместе с кальцием внутрь для подавления вторичного гиперпаратиреоза, результаты различны у пациентов с конечной стадией заболевания почек. Парентеральная форма кальцитриола лучше предотвращает вторичный гиперпаратериозутаких пациентов, так как высокие уровни в плазме непосредственно подавляют выброс ПТГ.

Повышение уровня кальция сыворотки часто осложняет терапию витамином D у диализных пациентов. Простая остеомаляция может реагировать на прием внутрь 0,25-0,5 мкг в день кальцитриола, а коррекция послеоперационной гиперкальциемии может требовать длительного приема 2 мкг кальцитриола в день и более 2 г элементарного кальция в день. Кальцимиметик, цинакальцет представляют новый класс препаратов, снижающих уровни ПТГ у диализных пациентов без повышения сывороточного кальция. Остеомаляция, вызванная алюминием, обычно наблюдается у диализных пациентов, которые принимали большие количества алюминий-содержащих веществ, связывающих фосфаты. У данных пациентов необходимо выведение алюминия при помощи дефероксамина до того, как начнутся улучшения повреждений костей, связанные с приемом кальцитриола.

Симптоматический или прогрессирующий гиперпаратиреоз лечится хирургически. Аденоматозные железы удаляются. Оставшаяся паращитовидная ткань тоже обычно удаляется, так как при последующем хирургическом обследовании трудно выявить паращитовидные железы. Для предупреждения развития гипопаратиреоза производится реимплантация небольшого участка нормальной паращитовидной железы в брюшко грудино-ключично-сосцевидной мышцы или подкожно на предплечье. Иногда применяется криоконсервация ткани для последующей трансплантации в случае развития гипопаратиреоза.

Показания к операции у пациентов с легким первичным гиперпаратиреозом спорны. В Сводном отчете симпозиума (2002), проводимого Национальными институтами здравоохранения и посвященного вопросам бессимптомного первичного гиперпаратиреоза, перечислены следующие показания к операции: уровень кальция плазмы на 1 мг/дл (0,25ммоль/л) выше нормы; кальциурия более 400 мг/день (10 ммоль/день); клиренс креатинина на 30 % ниже возрастной нормы; пиковая плотность кости на бедре, поясничном отделе позвоночника или лучевой кости на 2,5 стандартных девиации ниже контроля; возраст менее 50 лет; возможность ухудшения в будущем.

Если оперативное вмешательство не проводится, пациент должен сохранять двигательную активность (избегать иммобилизации), соблюдать диету с низким содержанием кальция, пить много жидкости, чтобы снизить вероятность нефролитиаза, избегать приема препаратов, повышающих уровень кальция плазмы, таких как тиазидные диуретики. Уровень кальция плазмы и функция почек должны оцениваться каждые 6 месяцев, плотность кости — каждые 12 месяцев.

Хотя пациенты с бессимптомным первичным гиперпаратиреозом без показаний к операции могут подвергаться консервативному лечению, остаются сомнения по поводу субклинического поражения костной ткани, гипертензии и продолжительности жизни. Хотя СГГ развивается вследствие наличия гистологически аномальной паратиреоидной ткани, реакция на субтотальную паратиреоидэктомию является неудовлетворительной. Так как выраженные клинические проявления наблюдаются редко, обычно достаточно применения периодической лекарственной терапии.

При легком гиперпаратиреозе уровень кальция плазмы снижается до нормального уровня через 24-48 часов после операции; необходим контроль уровня кальция. У пациентов с тяжелой генерализованной фиброзной остеодистрофией длительная симптоматическая гипокальциемия может наблюдаться после операции, если за несколько дней до операции не было назначено 10-20 г элементарного кальция. Даже с учетом предоперационного введения Са может возникнуть необходимость в повышенных дозах Са и витамина D, в то время как костный кальций (гиперкальциемия) находится в избытке.

источник

Гиперкальциемия, связанная с действием витамина D, может обусловливаться из­быточным приемом витамина или нарушением его метаболизма. Нарушение метаболизма витамина обычно сопровождает некоторые распространенные гранулематозные заболевания, но имеется и одна редкая врожденная форма повышенной чувствительности к витамину D, которая встречается у детей с другими пороками разви­тия. Как подчеркивается в гл. 337, метаболизм витамина D строго регулируется, особенно это касается активности почечной 1-гидроксилазы, обеспечивающей образования 1,25(OH)2D. Многие детали регуляции 1-гидрокснлазы остаются неясными, но у детей нормальное ингибирующее влияние 1,25(OH)2D на фермент по механизму обратной свя­зи проявляется, по-видимому, слабее, чем у взрослых, а в эктопических местах в отличие от почечных канальцев вообще не проявляется.

Читайте также:  До скольки лет принимать витамин д3 комаровский

Клиническая интерпретация результатов определения метаболитов витамина D затруд­нена, особенно когда их содержание снижено. Тем не менее, помня о всех этих ограничени­ях, все же можно построить работающую модель патофизиологии ряда состояний, сопро­вождающихся гиперкальциемией и усиленным действием витамина D.

Интоксикация витамином D. Гиперкальциемию у здоровых людей может вызвать лишь длительное потребление таких доз витамина D (более 50 000— 100 000 ЕД в сутки), которые обычно не менее чем в 50—100 раз выше нормальных физиологических потребностей. Интоксикация витамином D у животных сопровождается усилением резор­бции костей и всасывания кальция в кишечнике. У человека избыточное действие витами­на D также усиливает всасывание кальция в кишечнике, но возрастает ли при этом и резор­бция костей,неизвестно.

Предполагают, что гиперкальциемия обусловливается в конечном счете чрезмерной продукцией 1,25(OH)2D вследствие увеличения количества субстрата почечной 1-гидроксилазы, а именно 25(OH)D. Продукция 25(OH)D регулируется менее жестко, чем продук­ция активного метаболита 1,25(OH)2D. Поэтому у лиц, получающих большие дозы вита­мина D, будь то с терапевтической целью (как при гипопаратиреозе) пли случайно (как при интоксикации витамином D), концентрации 25(OH)D в среднем в 5—10 раз превыша­ют норму. 25(OH)D обладает биологической активностью в кишечнике и костной ткани. Следовательно, избыточный эффект витамина D можно отчасти отнести за счет высокого уровня самого 25(OH)D, а не только повышения содержания 1,25(OH)2D. Случаи инток­сикации витамином D редки, и поэтому в литературе мало данных об истинном уровне 1,25(OH)2D у соответствующих больных. Вероятно, при нормальной функции почек и секреции паратиреоидного гормона скорость образования 1,25(OH)2D должна быть выше, чем в случаях, например, нарушения почечной функции или выпадения секре­ции ПТГ, когда для коррекции кальциевой недостаточности назначают большие дозы витамина D.

Диагноз основывается на определении уровня 25(OH)D, который превышает верхнюю границу нормы. Гиперкальциемию обычно удается снять путем ограничения потребления кальция с пищей и соответствующим вниманием к степени гидратации. Эти мероприятия плюс прекращение приема витамина D обычно дают удовлетворительные результаты, но запасы витамина D в жире могут быть настолько большими, что явления интоксикации сохраняются в течение нескольких недель после прекращения приема витамина. Такие больные хорошо реагируют на глюкокортикоиды; гидрокортизон в дозе 100 мг или его эквива­лент нормализуют уровень кальция в сыворотке уже через несколько дней.

Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания. У больных с саркоидозом и другими гранулематозными заболеваниями нарушается соотношение меж­ду 25(OH)D и его производным — активным метаболитом 1,25(OH)2D. В таких случаях имеется положительная корреляция между уровнем 25(OH)D (отражающими потребление витамина D) и концентрацией 1,25(OH)2D в крови [в норме содержание активного метабо­лита не увеличивается при нарастании уровня 25(ОH)D]. Местом синтеза 1,25(OH)2D при саркоидозе служат, по-видимому, макрофаги или другие клетки гранулемных очагов. Ги­перкальциемию, связанную с повышением уровня 1,25(OH)2D, отмечали у больных с сар­коидозом даже с удаленной почкой. В макрофагах, выделенных из гранулематозной тка­ни, в присутствии 25(OH)D в качестве субстрата 1,25(OH)2D образуется с повышенной ско­ростью. Таким образом, у этих больных нарушается обычная регуляция образования ак­тивного метаболита кальцием или ПТГ, и высокое потребление кальция при саркоидозе не приводит к снижению содержания 1,25(OH)2D в крови. У одного больного с саркоидо­зом и гипопаратиреозом продукция 1,25(OH),D была нормальной. Не исключено, что в таких случаях снижается и клиренс 1,25(OH),D.

Даже в отсутствие гиперкальциемии у больных с саркоидозом регуляция продукции 1,25(OH)2D при нагрузке витамином D нарушается. Воздействие солнечного света, напри­мер, в летние месяцы или прием всего 9000 ЕД витамина D в сутки сопровождается повы­шением уровня активного метаболита. Лечение умеренными дозами стероидов приводит к исчезновению не только гиперкальциемии (как и в других случаях избыточного дейст­вия витамина D, таких как интоксикация этим витамином), но и усиленной реакции уров­ня 1,25(OH)2D на прием витамина D. Введение стероидов при данном заболевании оказы­вает, по-видимому, множественный эффект и снижает как чрезмерную продукцию метабо­лита, так и реактивность органов-мишеней к нему.

Различная частота встречаемости гиперкальциемии при саркоидозе (от 10 до 60%) от­части объясняется, вероятно, подавляющим действием стероидов, применяемых для кор­рекции легочных осложнений и других проявлений самого гранулематозного заболева­ния. В костях больных отмечают литические изменения, так что усиление резорбции кост­ной ткани также могло бы играть роль в некоторых случаях. Однако у большинства боль­ных гиперкальциемия непосредственно связана с повышенным всасыванием кальция в кишечнике. С клинической точки зрения, гиперкальциемия служит обычно проявлением диссеминированной формы заболевания. Следовательно, легкие, как правило, вовлекают­ся в процесс. При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить диффузный фиброузелковый инфильтрат и/или явный прикорневой лимфаденит. Содержание гамма-глобулина в крови также может быть повышено. Наибольшее диагностическое значе­ние имеет обнаружение неказеозных гранулем в биоптатах печени и лимфатических узлов. Гиперкальциемию при саркоидозе иногда трудно отдифференцировать от дру­гих форм гиперкальциемии, особенно в отсутствие многих типичных проявлений бо­лезни (см.гл. 270).

Снять гиперкальциемию у соответствующих больных удается путем ограничения со­лнечного облучения и потребления витамина D и кальция; глюкокортикоидов в дозах, эквивалентных 100 мг гидрокортизона в сутки или ниже, достаточно для коррекции ги­перкальциемии в таких случаях. Предполагают, однако, что повышенная чувствительность к витамину D и нарушенная регуляция синтеза 1,25(OH)2D сохраняются во время актив­ного течения болезни. Уровень ПТГ обычно снижен, а содержание 1,25(OH)2D повышено, но один и тот же больной может одновременно страдать и саркоидозом и первичным ги­перпаратиреозом.

Идиопатическая гиперкальциемия у детей. Это редко встречающее­ся нарушение, называемое иногда синдромом Уильямса, проявляется множественными врожденными пороками развития, включая надклапанный стеноз аорты, задержку психи­ческого развития и «лицо эльфа», в сочетании с гиперкальциемией, обусловленной чрез­мерной чувствительностью к витамину D. Синдром был впервые обнаружен в Англии после того, как к молоку начали добавлять витамин D. Гиперкальциемия развивается при при­еме уже 2000—4000 ЕД витамина D в сутки. Уровень 1,25(OH)2D повышен и колеблется в пределах 150—500 пг/мл. Механизмы чрезмерной чувствительности к витамину D и повы­шение уровня 1,25(OH)2D в крови неизвестны. Гиперкальциемия у детей развивается вслед­ствие усиленного всасывания кальция в кишечнике. После первого года жизни нарушения метаболизма витамина D и повышенная чувствительность к нему исчезают. Терапия сво­дится к ограничению приема кальция. Иногда гиперкальциемия может быть тяжелой; от­мечены уровни кальция выше 16 мг/100 мл (160 мг/л). Лечение глюкокортикоидами в до­зах, применяемых при интоксикации витамином D или саркоидозе (с поправкой на массу тела), быстро ликвидирует гиперкальциемию.

источник

Термином «гиперкальциемия» врачи описывают слишком большое содержание кальция в крови человека. Причинами такого состояния могут быть избыточная активность паращитовидной железы, приём некоторых медицинских препаратов или значительных объёмов витамина D, а также скрытые медицинские состояния, в том числе рак.

Кальций играет важную роль в реализации многих функций организма. Он обеспечивает силу костей и зубов, поддерживает здоровье мышц, нервов и сердца. Однако слишком большое содержание кальция в организме может вызывать проблемы.

В текущей статье мы опишем симптомы, назовём причины и поговорим о потенциальных осложнениях гиперкальциемии. Мы также объясним, как диагностируется и лечится данное состояние.

Главным регулятором уровня кальция в организме являются паращитовидные железы. Это четыре маленькие структуры, расположенные за щитовидной железой.

Когда организму нужен кальций, паращитовидные железы выделяют гормоны. Эти гормоны выполняют следующие функции:

  • стимулируют кости к выделению кальция в кровь;
  • стимулируют почки к снижению объёмов выделения кальция в мочу;
  • стимулируют почки к активации витамина D, который помогает пищеварительному тракту усваивать кальций.

Избыточная активность паращитовидных желез и некоторые медицинские состояния могут обусловить дисбаланс кальция в организме.

Если уровень кальция становится слишком высоким, у человека может быть диагностирована гиперкальциемия. Данное состояние затрудняет работу организма и может быть связано со следующим:

  • заболеваниями костей;
  • камнями в почках;
  • отклонениями в работе сердца и головного мозга.

Чрезмерно высокий уровень кальция в крови может нести угрозу жизни.

Лёгкая гиперкальциемия может не проявляться симптомами, но в более серьёзных случаях у человека может наблюдаться следующее.

  • Сильная жажда и учащённое мочеиспускание. Слишком большое содержание кальция в организме говорит о том, что почки должны работать очень активно. В результате этого у человека наблюдается потребность в более частом мочеиспускании, а также обезвоживание, которое сопровождается чувством жажды.
  • Боль в желудке и проблемы с пищеварительным трактом. Слишком много кальция может вызывать расстройство желудка, боль в животе, тошноту, рвоту и запоры.
  • Боль в костях и мышечная слабость. Гиперкальциемия приводит к тому, что кости начинают выделять слишком много кальция и становятся более уязвимыми. Такое отклонение в активности костей может вызывать боль и мышечную слабость.
  • Помутнение сознания, вялость, сонливость и утомляемость. Слишком большое содержание кальция в крови может влиять на головной мозг и вызывать указанные симптомы.
  • Тревожность и депрессия. Гиперкальциемия может влиять и на эмоциональное состояние человека.
  • Высокое кровяное давление и отклонения в характере сердечного ритма. Избыточный уровень кальция может повышать кровяное давление и приводить к электрическим аномалиям, которые меняют характер сердечного ритма, вызывая избыточные нагрузки.

Гиперкальциемию могут вызывать многие факторы и медицинские состояния. К их числу относится следующее.

Паращитовидные железы регулируют уровень кальция в организме. Если они работают слишком активно, то у человека может развиться гиперкальциемия.

Паращитовидные железы могут стать гиперактивными при увеличении или когда на них формируются нераковые образования.

Состояние, при котором паращитовидные железы работают слишком активно, принято называть гиперпаратиреозом. Это одна из самых распространённых причин гиперкальциемии.

Гиперпаратиреоз обычно диагностируется у людей в возрасте от 50 до 60 лет. Кроме того, данное состояние в три раза чаще затрагивает женщин по сравнению с мужчинами.

Витамин D запускает процесс усваивания кальция в кишечнике. Сразу после всасывания кальций направляется в кровоток.

Из продуктов питания организму обычно удаётся извлечь только 10-20% содержащегося в них кальция, а остальная часть минерала выходит из организма вместе со стулом. Однако чрезмерные объёмы витамина D иногда способствуют тому, что организм начинает потреблять больше кальция, в результате чего у людей развивается гиперкальциемия.

По результатам исследования, проведённого в 2012 году американскими учёными, стало известно, что высокие терапевтические дозы витамина D могут приводить к гиперкальциемии. Такие добавки могут быть использованы для лечения рассеянного склероза и других медицинских состояний.

Следует отметить, что рекомендованная ежедневная доза кальция для взрослого человека составляет 600-800 международных единиц. Высокой считается доза, превышающая 4000 международных единиц в день.

Если человек страдает раком, то у него также может развиться гиперкальциемия. К числу форм рака, способных приводить к гиперкальциемии, относится следующее:

Благодаря группе американских исследователей в 2013 году стало известно, что гиперкальциемия рано или поздно затрагивает более 2% пациентов со всеми видами рака. Кроме того, у 30% раковых больных на протяжении курса лечения наблюдается повышенный уровень кальция в крови.

Если рак рапространяется в кости, риск развития гиперкальциемии возрастает.

Кроме рака, к повышенному уровню кальция в организме могут приводить следующие состояния:

  • туберкулёз;
  • саркоидоз;
  • заболевания щитовидной железы;
  • хроническая болезнь почек;
  • заболевания надпочечников;
  • серьёзные грибковые инфекции.

Люди, которые лишаются возможности передвигаться на продолжительный период времени, также имеют риск развития гиперкальциемии. Когда костям приходится работать меньше, они ослабевают и начинают выделять в кровоток больше кальция.

При сильном обезвоживании доля воды в крови человека уменьшается, из-за чего концентрация кальция в кровотоке может повышаться. Однако такой дисбаланс обычно корректируется сразу после поступления в организма достаточного объёма воды.

В некоторых случаях высокий уровень кальция может приводить к обезвоживанию, поэтому врачу всегда важно определить, какое из состояний наступило изначально — избыток кальция или недостаток воды.

Некоторая фармакологическая продукция может чрезмерно стимулировать паращитовидную железу и таким образом вызывать гиперкальциемию. Одним из таких препаратов является литий, который иногда используется для лечения биполярного расстройства.

Без правильного лечения при гиперкальциемии могут возникать следующие состояния.

Гиперкальциемия связана с остеопорозом

Со временем кости могут выделять в кровь избыточные объёмы кальция, в результате чего сами кости становятся тонкими и менее плотными. По мере того как кальций продолжает выделяться в кровоток, у человека может возникать остеопороз.

Люди с остеопорозом имеют повышенный риск следующего:

  • переломов костей;
  • существенной недееспосбности;
  • потери независимости;
  • долгосрочной потери мобильности;
  • уменьшения роста (со временем);
  • искривления позвоночника.

Люди с гиперкальциемией имеют повышенный риск появления кристаллов кальция в почках. Такие кристаллы могут становиться камнями и вызывать сильную боль. Они также способные приводить к повреждению почек.

Читайте также:  До скольки должны принимать витамин д

Со временем серьёзная гиперкальциемия может нарушить правильную работу почек. Эти органы начинают некачественно очищать кровь, менее эффективно вырабатывать мочу и плохо выводить жидкость из организма. Данное состояние в медицине принято называть почечной недостаточностью.

Если серьёзную гиперкальциемию оставить без лечения, она может влиять на работу нервной системы и вызывать следующие симптомы:

  • помутнение сознания;
  • деменцию;
  • утомляемость;
  • слабость;
  • кому.

Кома — серьёзное медицинское состояние, которое угрожает жизни.

Сердце бьётся, когда через него проходят электрические импульсы, вызывающие сокращения. Кальций играет важную роль в регулировании данного процесса, а слишком большое количество кальция может приводить к нарушению сердцебиения.

Врач предложит пациенту сдать анализ крови, чтобы проверить уровень кальция и паратиреоидного гормона

Каждый, кто сталкивается с симптомами гиперкальциемии, должен рассказать об этом врачу, который способен выполнить анализ крови и по результатам этого анализа поставить диагноз.

Люди с лёгкой гиперкальциемией часто не наблюдают симптомов. Они могут узнать о проблеме после анализа крови, выполненного в рамках очередной медицинской комиссии или во время диагностики других состояний.

Анализ крови позволяет врачу оценить уровень кальция в кровотоке и измерить содержание паратиреоидного гормона. В результате экспертизы врач определит, насколько хорошо работают системы организма, в частности те, в которых задействованы почки и кровь.

Если гиперкальциемия будет установлена, врач может предложить дальнейшие диагностические процедуры, например:

  • электрокардиограмму для фиксации электрической активности сердца;
  • рентгенологическое исследования грудной клетки для проверки на рак лёгких или инфекции;
  • маммографию для проверки на рак груди;
  • компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию для проверки структур и органов организма;
  • денситометрию для измерения плотности костной ткани.

Люди с гиперкальциемией могут не нуждаться в лечении, а уровень кальция в их организме со временем может вернуться к нормальным показателям. Таким пациентам необходимо регулярно посещать больницу, чтобы врач мог контролировать содержание кальция в их крови и здоровье почек.

Если уровень кальция продолжает расти или в течение продолжительного периода времи не приходит в норму, врач предложит пройти углублённую диагностику.

В случаях с более серьёзной гиперкальциемией врачам важно раскрыть причину, лежащую в основе расстройства. Пациенту могут предложить лечение, направленное на снижение уровня кальция и предотвращение возможных осложнений. Терапевтический подход может включать внутривенное вливание жидкостей и приём препаратов, таких как кальцитонин и бисфосфонаты.

Если гиперкальциемию вызывает гиперактивная паращитовидная железа, высокое содержание витамина D или другие медицинские состояния, то врач также может порекомендовать курс терапии.

При нераковых образованиях на паращитовидной железе может потребоваться операция по их удалению.

Некоторые изменения в образе жизни помогут людям поддержать необходимый уровень кальция в организме и обеспечить здоровье костей. К таким изменениям относится следующее.

  • Потребление больших объёмов воды. Правильный водный баланс может уменьшать уровень кальция в кровотоке и таким образом предотвращать появление камней в почках.
  • Отказ от курения. Курение повышает потерю костной ткани. Кроме того, отказ от вредной привычки уменьшает риск развития рака и других проблем со здоровьем.
  • Силовые упражнения. Регулярные нагрузки позволяют сохранить кости сильными и здоровыми.
  • Следование советам врача по употреблению лекарственных препаратов и добавок. Если строго придерживаться инструкций специалиста, то можно избежать риска потребления слишком больших порций витамина D, что иногда приводит к гиперкальциемии.

Перспективы лечения гиперкальциемии зависят от степени серьёзности заболевания.

Лёгкая гиперкальциемия может не требовать лечения. Если наблюдается более серьёзное состояние, врач может выписать препараты для снижения уровня кальция и лечения заболеваний, лежащих в основе дисбаланса.

Каждому, кто наблюдает у себя симптомы гиперкальциемии, следует обсудить эту проблему с врачом.

источник

Вреден ли витамин D без витамина К? Получение адекватного количества витамина D и витамина K имеет важное значение для вашего здоровья.Но некоторые источники утверждают, что добавление витамина D является вредным, если у вас низкий уровень витамина К.
Справка.
Эта статья написана Атли Арнарсон PhD 4 марта 2017г.
В скобках цифрами указаны ссылки, но они не активные. В конце статьи вы найдете ссылку на оригинал статьи, где и сможете познакомиться со всеми ссылками. Я нашла эту статью в Интернете, перевела ее по просьбе читательницы блога.

Так в чем же правда? В этой статье рассматриваются научные данные, стоящие за этими утверждениями.

Витамин D и витамин K являются важными, жирорастворимыми питательными веществами.

Они, как правило, наиболее распространены в высокожирных пищевых продуктах, и их поглощение в кровоток усиливается, когда они потребляются с жиром.

Часто называемый «солнечный витамин», витамин D содержится в жирной рыбе и рыбьем жире, но он также производится кожей человека под воздействием солнечного света.

Одна из основных функций витамина D состоит в том, чтобы способствовать усвоению кальция и поддерживать адекватные уровни кальция в крови.

Дефицит витамина D может привести к потере костной ткани.

Витамин К содержится в листовой зелени, ферментированных бобовых и овощах, а также в некоторых жирных продуктах животного происхождения, таких как яичный желток, печень и сыр.

Он необходим для свертывания крови и способствует накоплению кальция в костях и зубах.

РЕЗЮМЕ:
Витамины D и K являются жирорастворимыми питательными веществами, которые играют важную роль в метаболизме кальция в организме.
Витамины D и K работают как команда.
Когда дело доходит до метаболизма кальция, витамины D и K работают вместе. Они оба играют важную роль.

Одной из основных функций витамина D является поддержание адекватного уровня кальция в крови.

Существует два способа, которыми витамин D может достичь этого:

1. Улучшение абсорбции кальция.
Витамин D повышает абсорбцию кальция из пищи, которую вы едите (1).
2. Выводит кальций из костей.

Если вы не потребляете достаточного количества кальция, витамин D поддерживает его уровень в крови, используя основной источник кальция для тела — ваши кости (2).

Необходимо поддерживать адекватный уровень кальция в крови.

Хотя кальций наиболее известен своей ролью в здоровье костей, он имеет много других жизненно важных функций в организме (3).

В периоды недостаточного потребления кальция у вашего тела нет другого выбора, кроме как использовать запасы кальция в костях, хотя это может привести к потере костной массы и остеопорозу с течением времени.

Как упомянуто выше, витамин D гарантирует, что уровень кальция в крови достаточно высок, чтобы соответствовать требованиям вашего организма.

Однако витамин D не полностью контролирует, где окажется (осядет, накопится) и заканчит свое путешествие кальций в вашем организме. Вот когда необходим витамин К.

Витамин К регулирует кальций в организме по крайней мере двумя способами:

1. Способствует кальцификации кости.

Витамин К активирует остеокальцин, белок, который способствует накоплению кальция в костях и зубах (4).

2. Уменьшает кальцинирование мягких тканей.

Витамин К активирует матричный GLA-белок, который предотвращает накопление кальция в мягких тканях, таких как почки и кровеносные сосуды (5,6).

На данный момент несколько контролируемых исследований человека исследовали влияние добавок витамина К на кальцификацию кровеносных сосудов, но в настоящее время проводятся дополнительные исследования (7,8,9).

Кальцификация кровеносных сосудов связана с развитием хронических заболеваний, таких как болезни сердца и почек (10,11,12).

Одна из основных функций витамина D заключается в обеспечении адекватного уровня кальция в крови.

Витамин К способствует накоплению кальция в ваших костях, уменьшая его накопление в мягких тканях, таких как кровеносные сосуды.

Некоторые люди обеспокоены тем, что высокое потребление витамина D может способствовать кальцификации кровеносных сосудов и сердечных заболеваний среди людей с низким содержанием витамина К.

Несколько ссылок частично подтверждают эту идею:

1. Токсичность витамина D вызывает гиперкальциемию.

Одним из симптомов чрезвычайно высоких уровней витамина D (токсичность) является гиперкальциемия, состояние, характеризующееся чрезмерно высокими уровнями кальция в крови (13).
Гиперкальциемия витамина Д приводит к кальцификации кровеносных сосудов (ККС).

При гиперкальциемии уровни кальция и фосфора становятся настолько высокими, что фосфат кальция начинает накапливаться в подкладке кровеносных сосудов.

2. ККС ассоциируется с сердечными заболеваниями.

По мнению экспертов, кальцификация кровеносных сосудов является одной из основных причин сердечных заболеваний (14,15).

3. Дефицит витамина К связан с ККС.

Наблюдательные исследования связали низкие уровни витамина K с повышенным риском кальцификации кровеносных сосудов (16).

Дозировка витамина K с высокой дозой предотвращала ККС у животных.
Контролируемое исследование на крысах с высоким риском кальцификации показало, что добавка витамина K2 с высокой дозой предотвращает ККС (17).

4. Добавки витамина К могут уменьшить ККC у людей.

Одно контролируемое исследование у пожилых людей показало, что добавление 500 мкг витамина K1 каждый день в течение трех лет замедляло ККC на 6% (18).

Высокое потребление витамина K может снизить риск сердечных заболеваний.

Люди, которые получают большое количество витамина K2 из своего рациона, подвергаются снижению риска кальцификации кровеносных сосудов и сердечных заболеваний (19,20,21).

Проще говоря, токсичность витамина D может вызвать кальцификацию кровеносных сосудов, в то время как витамин К может помочь предотвратить это.

Хотя эти строки доказательств могут показаться достаточно благоприятными, все еще есть несколько недостающих частей головоломки.

Хотя чрезвычайно высокие дозы витамина D могут приводить к опасно высоким уровням кальция и кальцификации кровеносных сосудов, пока неясно, являются ли более низкие дозы витамина D вредными в долгосрочной перспективе (13,22,23).

В 2007 году один диетолог предположил, что высокие дозы витамина D могут истощать витамин К, что может вызвать дефицит витамина К.

Необходимо провести дополнительные исследования до того, как действительность этой теории может быть полностью подтверждена (24).

Нет убедительных доказательств того, что умеренное количество витамина D является вредным без адекватного приема витамина К.

Однако исследования продолжаются, и картина может стать яснее в ближайшем будущем.

Ученые не знают, является ли потребление витамина D вредным, когда потребление витамина K является недостаточным. Доказательства предполагают, что это может быть проблемой, но на данный момент нельзя сделать однозначный вывод.

Витамин К поставляется в самых разных формах, традиционно разделенных на две группы:

1.Витамин К1 (филлохинон).
Наиболее распространенная форма витамина К.

Он содержится в растениях, особенно листовой зелени, таких как капуста и шпинат.

Эта форма гораздо реже встречается в пище и в основном содержится в кормах для животных и ферментированных продуктах, таких как натто.

Витамин K2 на самом деле представляет собой большое семейство соединений, включая менахинон-4 (МК-4) и менахинон-7 (МК-7).

3.МК-4
Содержится в продуктах животного происхождения, таких как печень, жир, яичный желток и сыр.

4.МК-7.
Он образуется бактериальной ферментацией и содержится в ферментированных продуктах, таких как натто, мисо и квашеная капуста.

Он также продуцируется бактериями кишечника (25,26).

В существующих диетических рекомендациях не проводится различие между витаминами K1 и K2.

Для людей в возрасте 19 лет и старше адекватное потребление составляет 90 мкг для женщин и 120 мкг для мужчин (27).

На двух приведенных ниже диаграммах показаны богатейшие источники витаминов K1 и K2, а также количества, которые эти продукты обеспечивают в порции по 100 грамм (26,28,29,30).

Добавление некоторых из этих продуктов в ваш ежедневный рацион поможет вам достичь ваших требований к витамину К.

Дополнения также широко доступны.

Поскольку витамин К является жирорастворимым, его потребление вместе с жиром может улучшить абсорбцию.

Например, вы можете добавить немного масла к своей листовой зелени или взять свои добавки с едой, содержащей жир.

К счастью, многие продукты, богатые витамином K2, также богаты жирами. К ним относятся сыр, яичные желтки и мясо.

Не принимайте очень высокие дозы добавок витамина К перед тем, как поговорить с врачом, поскольку они могут взаимодействовать с определенными лекарствами (31).

Витамин K1 обилен в листовых зеленых овощах, таких как капуста и шпинат.

Витамин K2 содержится в продуктах животного происхождения, таких как печень, яйца и сыр, и ферментированные продукты, такие как натто.

Выводы.
Ученые все еще изучают функции витаминов D и K.

Они не совсем понимают, как они взаимодействуют, но новые части постепенно добавляются к головоломке.

Ясно, что витамин К приносит пользу вашему сердцу и костям, но неясно, вредны ли добавки витамина D высокой дозы, когда у вас низкий уровень витамина К.

Тем не менее, не забудьте получить достаточное количество витамина D и K из вашего рациона. Оба они важны.

P.S. Я давно принимаю Витамин D с витамином К-2.

Но вопрос читательницы блога был для меня неожиданным. Из научной литературы я поняла, что важна не доза витамина D, а его концентрация в крови.

Даже при очень высокой дозе витамина D будет низкая его концентрация в крови, если у человека дырявый кишечник. Он просто не будет усваиваться организмом.

Напишите, пожалуйста, в комментариях, была ли Вам эта статья полезна?

источник