Меню Рубрики

Можно ли принимать витамин с при скв

Обычно первый признак этого аутоиммунного заболевания — появление так называемой «волчьей маски», т. е. охватывающего центральную часть лица красного пятна в форме бабочки.

Волчанка — это хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани, при котором периодические обострения чередуются с ослаблением симптомов. Это заболевание иногда называли «великим обманщиком», потому что его симптомы могут проявляться почти на любой части тела, включая кожу, суставы, сердце, сосуды, почки, головной мозг. Женщины болеют в 8-10 раз чаще мужчин.

Системная красная волчанка (СКВ) — результат сбоя в работе иммунной системы. Она вырабатывает аномальные антитела, которые атакуют здоровые клетки по всему организму, провоцируя воспалительный процесс. К этому, безусловно, предрасполагает плохая наследственность. Определенную роль играют инфекции и дисбаланс половых гормонов. Обострения могут провоцироваться солнечным облучением, родами, стрессом, приемом некоторых медикаментов.

• Болезненные и воспаленные суставы, кожные высыпания, лихорадка, упадок сил, кашель или боли в груди, выпадение волос, повышенная светочувствительность, нарушения зрения, увеличение лимфатических узлов.

• Поскольку могут поражаться почти все органы, клиническая картина весьма изменчива и включает множество других симптомов. Первые из них, как правило, появляются между 15 и 35 годами. Диагностика заболевания затруднена.

Когда нужен врач
— Если по непонятной причине долго не прекращается недомогание, включающее лихорадку, суставные боли, похудение, кожные высыпания или затрудненное дыхание. Старайтесь быстрее поставить точный диагноз, проявляя, если надо, разумную настойчивость.

Внимание! Если вы лечитесь медикаментами, принимайте любые добавки только с разрешения врача.

Польза витаминов, лекарственных трав и добавок при волчанке

Длительный прием сразу нескольких рекомендуемых нами витаминов, трав и добавок может облегчить симптоматику волчанки и замедлить ее прогрессирование, позволив снизить дозы классических медикаментов, часто дающих множество неприятных побочных эффектов.

К сведению
Назначаемые при волчанке классические медикаменты, в частности высокие дозы стероидов и противораковые средства, дают побочные эффекты, которые могут быть почти такими же вредными, как и ее проявления, включая, в частности, ослабление костей, катаракту и диабет. Добавки позволяют снизить дозы этих лекарств, а, следовательно, и их токсичность.

Все эти добавки нормально сочетаются с обычным лечением, но использовать их можно только под контролем врача, поскольку волчанка — болезнь очень серьезная. Первые положительные результаты обычно наблюдаются через месяц.


Будучи сильным антиоксидантом, селен защищает от поражений волчанкой суставы, нервную систему, кожу, сердце и другие органы.

Витамины В полезны для организма в целом — они оздоравливают кожу, слизистые, суставы, сердечно-сосудистую и нервную системы. В сочетании с витаминами С и Е, а также селеном, которые известны антиоксидантными свойствами, они ускоряют заживление различных пораженных воспалением органов. Во многих случаях витамин Е особенно эффективно решает кожные и суставные проблемы. Незаменимые (омега-3 и омега-6) жирные кислоты рыбьего жира и масла ослинника ослабляют воспаление кожи, почек, суставов и других органов; кроме того, они снижают уровень холестерина, который при СКВ иногда повышается. Цинк в сочетании с витамином С помогает нормализовать работу иммунной системы. Поскольку он затрудняет усвоение меди, принимайте параллельно ее дополнительные количества.

Рекомендуемые витамины, травы и добавки при волчанке
Витамины В Доза: 1 таблетка каждое утро за завтраком.
Указание: выбирайте комплекс, содержащий в 1 таблетке по 50 мкг В12 и биотина, 400 мкг фолиевой кислоты и 50 мг всех прочих витаминов этой группы.
Витамин С / витамин Е Доза: по 500 мг витамина С 2 раза в день; 250 мг витамина Е в день.
Указание: витамин С усиливает действие витамина Е.
Рыбий жир Доза: 2 чайные ложки в день (2 г омега-3-жирных кислот).
Осторожно: посоветуйтесь с врачом, если вы принимаете антикоагулянты.
Масло ослинника Доза: по 1000 мг 3 раза в день.
Указание: можно заменить 1000 мг масла бурачника 1 раз в день.
Селен Доза: 200 мкг/сут.
Осторожно: высокие дозы токсичны.
Цинк Доза: 25 мг/сут.
Указание: если принимаете дольше месяца, сочетайте эту дозу с 2 мг меди.
Примечание: в первую очередь используйте препараты, выделенные красным шрифтом . Проверьте, не получаете ли вы одни и те же вещества в составе разных добавок.

Из растительных средств для ослабления симптоматики волчанки фитотерапевты рекомендуют липовый цвет, лопух, центеллу (готу колу) и диоскорею мохнатую. Их можно использовать как по отдельности, так и в виде различных смесей. Заливайте около 10 г сухого сбора 200 мл кипятка и, подождав 10 минут, отфильтровывайте заварку. Пейте 1-2 стакана этого настоя ежедневно. При сочетании волчанки с болезнью Рейно, характеризующейся холодными кистями и ступнями, может помогать гинкго билоба (80 мг 3 раза в день).

Знаете ли вы?
При СКВ категорически противопоказана люцерна посевная в любой форме. Она содержит канаванин, который, судя по всему, провоцирует обострение этой болезни.

• Избегайте яркого солнца; перед выходом на улицу применяйте солнцезащитный крем.

• Как можно больше отдыхайте. Снимайте стресс, записавшись в группу психологической поддержки.

источник

В диете при красной системной волчанке нужно выполнять низкое содержание жира, высокое содержание полиненасыщенных жирных кислот, витамина и кальция D. Целесообразно назначение витаминов группы В (В3, В6, В12) и витамина С.

Незаменимые жирные кислоты играются более ключевую роль при аутоиммунных болезнях, чем какие-либо другие компоненты питания. К главному комплекту макрокомпонентов добавьте линолевую рыбий жир и кислоту в отношении 1:4. Такую добавку принимайте один-три раза в сутки.

Полиен содержит линолевую рыбий жир и кислоту уже в нужной пропорции. В случае если у вас нет возможности купить данный препарат, вы имеете возможность приобрести в большинстве магазинов диетического питания содержащее линолевую кислоту масло энотеры, и рыбий жир. Потому, что это не столь чистая форма, доза будет другой.

Хорошую замену дает такая комбинация: 500 мг масла энотеры, 1000 мг рыбьего жира, 200 МЕ витамина Е один-три раза в сутки. (Предостережение для диабетиков: время от времени рыбий жир приводит к уровня сахара в крови. Пристально смотрите за этим показателем при потреблении рыбьего жира и прекращайте его прием, в случае если уровень сахара в крови будет тяжело осуществлять контроль.)

Витамины группы В — никотиновая кислота, витамин и пантотеновая кислота В12 — ликвидируют сыпь на коже при волчанке. Принимайте 20 мг никотиновой кислоты (в форме никотинамида) и 250 мг пантотеновой кислоты каждый день, и 1000 мкг витамина В12 (под язык) раз в неделю в течение четырех-шести недель. В случае если наступит улучшение, принимайте эти витамины в тех же дозах.

Недостаток витамина Быть может усилить симптомы волчанки, но избыточное количество этого витамина кроме этого вредно. Принимайте бета-каротин, предшественник витамина А, в дозе 25 000—50 000 МЕ (15—30 мг) в сутки.

Препараты витамина Е оказывают помощь избавиться от сыпи при волчанке. Принимайте каждый день 800—1200 МЕ витамина Е в форме сукцината (d-альфа-токоферола. Меньшие дозы смогут не дать результата.

Предостережение: витамин Е у некоторых людей приводит к повышению кровяного давления. Витамин Е (содержимое капсулы либо пузырька) употребляется кроме этого как наружное средство от сыпи.

По данным некоторых изучений, у людей, страдающих красной волчанкой, отмечается недостаток селена, и его дополнительное потребление может уменьшить симптомы. Принимайте 100—200 мкг препарата селена каждый день.

Во многом тип предписанной диеты будет зависеть о степени заболевания. К примеру, некоторым больным советуют расширить потребление калия, но тем, у кого появились неприятности с почками, быть может, напротив, нужно будет сократить его потребление.

Кое-какие вещества, содержащиеся в пище, очень ответственны для работы иммунной совокупности: бета-каротин (содержащийся в овощах и фруктов оранжевого цвета), витамин С (в плодах киви и цитрусовых) и другие (морепродукты и цинк устрицы).

Как продемонстрировали изучения, потребление громадного количества жирной рыбы, к примеру сельди либо семги, смягчает воспалительный процесс при волчанке.

Одним из факторов, что может ухудшить течение заболевания, есть тучность. Дабы уменьшить проявление признаков заболевания, нужно строго смотреть за весом. Это особенно актуально для тех больных, которым прописаны стероиды.

Больным направляться избегать броского солнечного света, исходя из этого они должны приобретать витамин D с пищей: из яиц, сливочного масла, молока, маргарина и некоторых сортов витаминизированных сухих завтраков (мюсли, хлопья).

Дабы доброкачественные новообразования не переросли в злокачественные нужно верно питаться, в организм должно поступать нужное количество витаминов и…

Роль витаминов в кожной патологии нереально переоценить. Витамины при заболеваниях кожи применяют не только в физиологических (малых, средних) дозах, но…

Обстоятельством озены возможно нехорошее питание (недочёт витаминов А, группы В, К, D), исходя из этого при данном заболевании нужно обеспечить организм…

Как и при вторых пиодермиях, при фолликулите продемонстрированы общеукрепляющие средства, витамины С, А, Е и группы В, препараты кальция и железа. Пища…

Витамины при эпилепсии легко нужны для организма, поддержания и укрепления иммунитета, но необходимо знать какие конкретно из них необходимо…

Без витаминов здоровая полноценная судьба неосуществима. Не последняя роль витаминов и для нормализации уровня холестерина в профилактике и крови…

источник

  • Пользователь
  • 50 сообщений
  • Добрый день, дорогие посетители форума!
    Мой диагноз — вероятная СКВ (с 2008 года). Сейчас состояние похоже на ремиссию.
    Появилась одна проблема, очень надеюсь на вашу помощь, возможно, у кого-то похожая ситуация.

    Иногда делаю неудачные попытки помочь организму — ногти, волосы, кожа в плачевном состоянии. Почему неудачные — опишу ниже.
    Весной прошлого года лечащий врач назначила Вобэнзим, иммуномодулятор, здесь на форуме где-то была темка про него. Пропив его буквально 3 дня, получила страшнейшее обострение, препарат сразу отменила — вернулась в исходное состояние. Как-то не сильно обратила тогда на это внимание, мало ли что случается, может, просто совпадение.

    В ноябре прошлого года от частых головных болей врач назначила Фезам (сосудорасширяющий препарат). Через день снова получила резкое обострение, после отмены препарата в течение суток все симптомы проходили.
    Симптомы обострения у меня следующие — повышение температуры до 37,5, боль и скованность во всех суставах, ломота в теле, чувствую, как кровь течет по венам, сильная головная боль.

    Про обострение при приеме Фезама рассказала своему врачу, она даже не нашлась, что ответить.

    В начале этой весны так захотелось попить витаминов для волос, ногтей. По совету знакомой купила Пантовигар. Приняла днем, затем вечером, а к ночи чуть не умерла от боли
    Поняла, что с любыми витаминами, БАДами нужно быть осторожнее, поскольку причину врач назвать не может, но результат на лицо.
    Единственное, что перенес мой организм — витамины Аевит (витамины А и Е), принимаю две недели, обострения не вызывали.

    Но так хочется улучшить состояние волос! Вспомнила, что когда-то мне очень помогли пивные дрожжи, принимала их лет 10 назад, волосы росли как на дрожжах )
    Даже мысли не было, что от пивных дрожжей у меня также организм начнет убивать сам себя. Выпила две таблетки днем, две вечером и через час снова слегла. Температура, скованность и боль в суставах.

    Было ли у кого такое состояние? Или может быть у вас будут предположения, с чем это может быть связано?

    Привожу составы препаратов, может быть, кто-нибудь найдет связь.

    Вобэнзим (Wobenzym)
    1 таблетка содержит: панкреатин 345 ЕД прот.Ph.Eur., папаин 90 ЕД FIP, бромелаин 225 ЕД FIP, трипсин 360 ЕД FIP, липаза 34 ЕД FIP, амилаза 50 ЕД FIP,химотрипсин 300 ЕД FIP, рутозид 50 мг;
    вспомогательные вещества: лактоза, крахмал кукурузный, магния стеарат, стеариновая кислота, вода очищенная, кремния диоксид коллоидный, тальк, сахароза.

    Фезам (Phezam)
    1 капсула содержит пирацетама — 400 мг, циннаризина — 25 мг;
    вспомогательные вещества: лактоза, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат;
    Состав оболочки: титана диоксид, желатин.

    Пантовигар
    1 капсула Пантовигар содержит:
    Медицинские дрожжи 100 мг
    Мононитрат тиамина (витамин В1) 60 мг
    Кальция Д-пантотенат (витамин В5) 60 мг
    Цистин 20 мг
    пара-Аминобензойная кислота 20 мг
    Кератин 20 мг
    вспомогательные вещества: микрокристаллическая целлюлоза 25 мг, тальк 6 мг, стеарат магния 6 мг, повидон 4 мг,
    коллоидный диоксид кремния 2 мг.

    Дрожжи пивные с серой
    Дрожжи пивные сухие очищенные с содержанием серы свыше 0,1 г/ 100 г
    В суточной дозе (9 таблеток) содержится: B1 (тиамин) 0,26 мг,
    B2 (рибофлавин) 0,39 мг,
    B3 (никотиновая к-та) 1,80 мг,
    B4 (холин) 1,35 мг,
    B5 (пантотеновая к-та) 0,54 мг,
    B6 (пиридоксин) 0,27 мг,
    Bн (биотин) 54 мкг,
    B9 (фолиевая к-та) 27 мкг,
    E (токоферол) 0,15 мг.

  • Пользователь
  • 96 сообщений
    • Пол: Женщина
    • Город: курган

    Болею с января 2012
    Диагноз — угроза по СКВ

    источник

    Это хроническая болезнь аутоиммунного характера, во время которой защитные силы (иммунная система) атакуют собственные ткани, при этом они никак не борются с вредителями (вирусами и бактериями), тем самым развивая постоянные воспалительные процессы в организме.

    По статистическим данным большинство больных волчанкой – особи женского пола.

    До сегодняшнего дня точных причин, которые спровоцировали появление болезни, ученые не выявили. В предположениях так и остался семейный фактор (это касается всех аутоиммунных заболеваний). Стоит отметить, что волчанка – заболевание обусловленное генетикой и не относится к наследственному.

    Волчанку может вызвать сочетание семейного характера с 3 основными опасностями. К ним следует отнести облучение ультрафиолетом, нарушения в гормональной системе женщины (колебания уровня эстрогенов, прием гормональных контрацептивов) и третий важный фактор для возникновения волчанки – это инфекции, находящиеся внутри организма.

    В зависимости от того, что повреждается и что является провокатором выделяют 4 вида волчанки: системную красную волчанку, дискоидную красную волчанку, лекарственно-индуцированную красную волчанку, неонатальную волчанку.

    Системная красная волчанка – наиболее распространенный вид болезни, который имеют в виду, когда говорят «волчанка». Это заболевание может поразить любую систему организма, поэтому и называется «системной». Болезнь можно определить в любом возрасте в интервале от 15 до 45 лет. Симптоматика зависит от того, какой системе нанесен вред.

    Дискоидная форма красной волчанки поражает только кожные покровы. На коже появляется красная, выделяющаяся сыпь, которая в наиболее выраженных местах покрывается чешуйками. Чаще всего сыпь появляется на лице. Она может пропадать и появляться вновь, а может не сходить на протяжении долгих лет. Эта форма красной волчанки не трансформируется в системную красную волчанку.

    Следующие 2 вида волчанки относят к особенным формам:

    Волчанка, вызванная приемом лекарственных препаратов (или лекарственно-индуцированная красная волчанка) может развиться на фоне приема изониазида, гуинидина, метилдопа, прокаинамида. Также, может быть вызвана некоторыми средствами, снимающими судорожный синдром. Протекает в легкой форме, поражаются суставы и кожные покровы. Все симптомы проходят после прекращения приема медикаментов, которые спровоцировали волчанку.

    Неонатальная волчанка – развивается у младенцев, рожденных от женщин с красной волчанкой или у которых серьезно нарушена иммунная система. У таких малышей наблюдаются сильнейшие сбои в работе сердечно-сосудистой системы, сыпь на коже, пониженное содержание клеток крови, проблемы в функционировании печени. Случаи неонатальной волчанки очень редкие, у большинства матерей, страдающих волчанкой дети рождаются полностью здоровыми, а сыпь со временем проходит самостоятельно без каких-либо вмешательств со стороны медицинских работников.

    Существует ряд признаков, которые помогут отличить сыпь при волчанке от обычной аллергии. У больного сыпь размещена преимущественно на лице и имеет форму бабочки. При воздействии солнечных лучей сыпь больше проявляется и краснеет. При этом повышается температура тела, ноют все суставы и мышцы, воспаляются слизистые оболочки горла, носа, может быть учащенное дыхание, повышенное восприятие света, резкое изменение веса, сильное выпадение волос, нехватка воздуха, защемление сердца, отекание ступней. При слишком тяжелом течении может развиться вибрационная болезнь, анемия, психоз, паралич и даже судорожный синдром.

    Сразу стоит заметить, что нет таких продуктов или блюд, которые способны вызвать волчанку и ее излечить.

    В данном случае свой рацион питания стоит составлять в зависимости от вида волчанки и симптомов, которые мучают больного. Также, стоит учитывать какие системы организма пострадали от заболевания.

    Для того, чтобы помогать организму в борьбе с волчанкой, нужно разнообразно питаться и с помощью питания бороться с основными проблемами при этом заболевании. А именно: нужно позаботится о снятии воспаления; о крепости костей, эластичности мышц; об устранении всех побочных эффектов, возникших из-за приема лекарственных препаратов во время медикаментозной терапии при волчанке; стоит позаботиться о поддержании правильной массы тела и обеспечить нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы. Рассмотрим каждое направление в отдельности.

    Снятие воспалительного процесса в организме напрямую зависит от продуктов, содержащих омега-3 и антиоксиданты.

    Овощи и фрукты, обладающие антиоксидантными способностями – это продукты, содержащие витамины Е, С и бета-каротин: манго, абрикосы, брокколи, персики, грейпфрут, нектарины, свекла, репа, все цитрусовые, папайя, болгарский перец, помидоры, кабачки, зеленый горошек, морковь, орехи, дыня, киви, шпинат и вся зелень, семечки подсолнуха, фасоль, баклажаны, сухофрукты, виноград (особенно красный).

    В больших количествах омега-3 содержится в морской рыбе, орехах, оливковом и каноловом (рапсовом) маслах, в муке, изготовленной из семян льна.

    За выполнение этой задачи целиком и полностью отвечают витамин D и кальций. Его источником являются кисломолочные продукты. Лучше выбирать сливочное масло, молоко, сыр, йогурт с низким содержанием жира, помимо этого можно пить соевое или миндальное молоко, свежевыжатые соки, есть побольше овощей, имеющих темно-зеленый окрас, мюсли и хлопья (отлично подходят для полноценного завтрака). Каждый день необходимо съедать по одному куриному яйцу.

    Нейтрализовать побочные эффекты от приема медикаментов поможет все тот же витамин D и фолиевая кислота (содержится во всех листовых овощах и зелени, в листьях смородины, калины, в огурцах, грибах, во фруктах, овощах и ягодах оранжевого и желтого цвета, в курином мясе, ячневой каше, яйцах, цельно-зерновом хлебе).

    Лекарства, назначаемые докторами при волчанке, содержат большое количество кортикостероидов, которые разрушают костную и мышечную ткани.

    Читайте также:  Финские витамины омега 3 как принимать инструкция

    У каждого больного волчанкой существует серьезные проблемы с весом. У некоторых масса тела снижается до критических значений, а у других, наоборот, повышается с огромной скоростью.

    В этом вопросе важна консультация диетолога, который подберет для каждого непосредственно требуемый рацион питания.

    Всем людям, страдающим от этого заболевания следует придерживаться таких принципов:

    • не переедать;
    • питаться дробно, небольшими порциями и 6 раз в день;
    • готовить все блюда либо на пару, либо варить;
    • пить не менее 2-х литров жидкости в день;
    • есть только здоровую пищу;
    • вести активный образ жизни;
    • если нет аллергии, то сахар заменить на мед;
    • не пить жирных бульонов — разрешается только бульон, сваренный на мясе во второй раз (это означает, что первый, наваристый бульон сливают, затем заливают второй раз водой мясо, варят и только тогда дают больному пить).

    При соблюдении этих правил не будет нарушен нормальный обмен веществ, который и отвечает за поддержание здорового веса.

    Зачастую, при волчанке, у больного страдает сердце. Поэтому во избежания проблем и осложнений ситуации нужно употреблять продукты, богатые омегой-3 и полностью исключить холестериновую пищу, не переусердствовать во время физических нагрузок.

    При наличии каких-либо конкретных проблем с сердцем, питание нужно корректировать под каждую сердечную болезнь в отдельности.

    Методы народной медицины, в основном, направлены на прием настоев и приготовление мазей для обработки сыпи.

    Для лечения волчанки необходимо пить отвары и настои, приготовленные из омелы, корня солодки и пиона, листьев болиголова, чистотела, календулы, татарника, лопуха, донника, тысячелистника, душицы, крапивы, зверобоя, шишек хмеля. Можно пить как по отдельности, так и комбинируя.

    Для обработки кожных покровов рекомендуется втирать прополисное масло, свежий сок чистотела, комбинированный отвар из оливкового масла, фиалки и череды.

    Ни в коем случае не принимайте люцерну (хоть в таблетках, хоть в виде отваров). Люцерна содержит аминокислоты, которые активизирует работу иммунной системы. Такая работа повысит «пожирание» собственных клеток и увеличит воспалительный процесс. Из-за этого употребляя ее при волчанке, больной чувствует повышенную усталость, сильные боли в мышцах и суставах.

    • все жаренное, жирное, соленое, копченое, консервированное;
    • кондитерские изделия с кремом, сгущенкой, с искусственными наполнителями (заводскими джемами, повидлами);
    • большое количество сахара;
    • продукты, содержащие холестерин (булочки, хлеб, красное мясо, молочные продукты с высокой жирностью, соусы, заправки и супы, в основе приготовления которых взяты сливки);
    • продукты, на которые есть аллергические реакции;
    • фаст фуд и продукты с ненатуральными наполнителями, красителями, рыхлителями, усилителями вкусовых качеств и запаха;
    • продукты, имеющие большой срок годности (имеются ввиду те продукты, которые быстро портятся, но благодаря различным химическим добавкам в составе, могут храниться очень долгое время – сюда, как пример, можно отнести молочные продукты с годовым сроком годности);
    • сладкие газировки, энергетики и алкогольные напитки;
    • при наличии проблем с почками противопоказана пища, содержащая калий;
    • консервы, колбасы и сосиски фабричного приготовления;
    • магазинный майонез, кетчуп, соусы, заправки.

    Употребляя эти продукты можно ускорить процесс прогрессирования болезни, что может повлечь за собой смертельный исход. Это максимальные последствия. А, как минимум, спящая стадия волчанки перейдет в активную, из-за чего все симптомы обострятся и самочувствие значительно ухудшится.

    источник

    Системная красная волчанка (СКВ) – это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система не отличает собственные здоровые клетки от микробов, бактерий и вирусов, из-за чего организм начинает атаковать свои собственные ткани – сосуды, кожу, суставы, внутренние органы (почки, легкие, сердце, печень, головной мозг и др.).

    Свое название волчанка получила из-за распространенного симптома, характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает места волчьих укусов.

    Около 5 миллионов человек по всему миру страдают от какого-либо типа волчанки. В основном СКВ встречается у женщин репродуктивного возраста, однако у мужчин и детей также могут обнаружиться симптомы этой болезни. Существуют факторы риска, повышающие вероятность развития волчанки: [ссылка] – Пол: 9 из 10 людей, болеющих волчанкой – женщины;
    – Раса: афроамериканцы подвержены в три раза более высокому риску заболеть волчанкой, чем европеоиды. Латино-американцы, коренные американцы, американцы азиатского происхождения и народы Тихоокеанских островов также имеют повышенный риск;
    – Возраст: волчанка обычно развивается у людей в возрасте от 15 до 45;
    – Генетика: наличие в роду больных волчанкой увеличивает риск развития заболевания;
    – Курение: исследования показали, что курение может увеличить вероятность развития волчанки.

    Чаще всего болезнь начинается постепенно. Больных беспокоят слабость, похудание, повышение температуры без видимой причины, боли в суставах. Реже возникает острое начало заболевания (высокая температура, острое воспаление кожи, суставов). В дальнейшем СКВ течет волнообразно, причем при каждом обострении в процесс могут вовлекаться новые органы и ткани. Поскольку волчанка может поражать различные системы организма, спектр симптомов очень широк.

    Кожные проявления имеются у 65 % больных СКВ, возникают одними из первых, однако только у 30—50 % отмечается «классическая» макулопапулезная сыпь на щеках в форме бабочки, а также на руках и туловище у многих пациентов обнаруживается дискоидная волчанка — толстые красные чешуйчатые пятна на коже, которые в последующем могут привести к атрофии кожи лица, конечностей и туловища. Иногда появляются трофические язвы, а также ломкость ногтей и выпадение волос. У части больных можно обнаружить признаки фотодерматоза на открытых частях тела.

    Большинство пациентов страдает от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы кистей рук и запястья. Суставные изменения могут сопровождаться повреждением мышц в виде диффузных миалгий.

    При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток (клеток красной волчанки), — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные фрагменты ядер других клеток

    Больные с СКВ подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям. У части пациентов отмечается перикардит, миокардит, эндокардит. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, чем у здоровых людей .

    Нефрологические проявления чаще всего встречаются в форме л юпус-нефрита.

    Со стороны органов зрения симптомы СКВ проявляются как патологические изменения слезных желез и нарушение их функции; сухость глаз приводит к развитию конъюнктивита, эрозий роговицы или кератита с нарушением зрения .

    Психические и неврологические проявления также широко распространены. Американский колледж ревматологии описывает 19 неврологическо-психопатологических синдромов при СКВ.

    Исследователи считают, что волчанка вызвана совокупностью факторов, таких как генетика, гормоны и окружающая среда. Поскольку большинство людей, страдающих волчанкой, – женщины, вполне возможно, что эстроген также играет важную роль при возникновении СКВ.

    Большинство исследователей считают, что волчанка возникает, когда человек, генетически предрасположенный к заболеванию, взаимодействует с триггером в окружающей среде. Иммунная система начнет вырабатывать белки, называемые аутоантителами, которые атакуют здоровые клетки организма, вызывая воспаление. Наиболее распространенные триггеры, которые могут вызвать обострения волчанки по мнению многих исследователей:

    – ультрафиолетовые лучи;
    – инфекции или вирусные заболевания;
    – истощение или эмоциональный стресс;
    – стресс организма, вызванный хирургическим вмешательством, беременностью или травмой;
    – некоторые лекарственные препараты.

    Исследования показали, что существует связь между витамином D и волчанкой. У людей, страдающих волчанкой, уровень витамина D зачастую ниже нормального. Кроме того, есть связь между тяжестью заболевания и низким уровнем витамина D. Это может объясняться тем, что люди, страдающие волчанкой, чувствительны к солнцу, поэтому они часто либо наносят солнцезащитный крем с высоким SPF, либо совсем избегают пребывания на улице.

    Итак, исследователи считают, что недостаток получения витамина D также может рассматриваться как триггер и увеличивать риск возникновения рецидивов и вероятности развития волчанки.[ссылка]

    Рецепторы витамина D находятся на поверхности клетки, где они ждут сигнальных молекул. Присоединяясь к рецептору, они передают клетке химические сигналы, побуждая ее действовать определенным образом, например поделиться или даже умереть.

    На клетках иммунной системы обнаружены рецепторы к витамину D, и витамин D может связываться с этими рецепторами. Это может заставить аутоантитела ослабить или прекратить атаку на здоровые клетки. Поэтому считается, что витамин D может помочь предотвратить рецидивы волчанки, ослабляя воспалительный процесс в организме.[ссылка][ссылка][ссылка]

    Кроме того, витамин D не ограничивает выработку В-клеток и Т-хелперов. В-клетки продуцируют антитела, которые связаны с активностью заболевания, а Т-хелперные клетки являются провоспалительными.[ссылка]

    Таким образом достаточное количество витамина D может помочь предотвратить рецидивы у людей, страдающих волчанкой.

    Профилактика волчанки
    Большинство исследований по профилактике волчанки не смогли найти четкой связи между витамином D и этим аутоиммунным заболеванием. Исследование, которое проводилось в течение многих лет среди большой группы женщин, показало, что не было никакой связи между потреблением витамина D или воздействием солнца в подростковом возрасте и их шансами на развитие волчанки в более зрелом возрасте. Но исследователи не смотрели на уровень витамина D в организме и полагались только на то, что женщины могли вспомнить о том, сколько витамина D они потребляли, или о количестве солнечного света, воздействию которого они подвергались [ссылка]. Могут ли данные подобных исследований считаться достоверными? Определенно необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, существует ли связь между уровнем витамина D в детском и подростковом возрасте и вероятностью развития волчанки в более позднем периоде жизни.

    Лечение волчанки
    Зачастую у людей, страдающих волчанкой, низкий уровень витамина D. Это может быть связано с тем, что люди, страдающие этим заболеванием, чувствительны к солнцу, поэтому они часто стараются не находиться на улице или используют солнцезащитный крем с высоким SPF. Люди с активной волчанкой часто принимают лекарства, которые также могут существенно влиять на содержание витамина D в организме и приводить к его дефициту .[ссылка]

    Исследования показали, что люди с более высоким уровнем витамина D имеют меньше симптомов волчанки. Те, кто живет в местах с большим количеством солнечного света, имеют меньший риск развития аутоиммунных заболеваний.[ссылка] У афроамериканцев, страдающих волчанкой, было обнаружен более низкий уровень витамина D, чем у людей, страдающих тем же заболеванием европеоидов.[ссылка]

    Исследователи обнаружили, что в зимние месяцы при слабом солнечном свете у людей, страдающих волчанкой, чаще наблюдаются активность заболевания, что происходит также на фоне снижения уровня витамина D. У людей, страдающих волчанкой, также чаще случаются рецидивы во периоды короткого солнечного дня.[ссылка]

    В систематическом обзоре, большинство исследований показали, что люди с более низким уровнем витамина D чаще имели более тяжелые симптомы волчанки. Тяжесть симптомов волчанки связана с повышенным риском повреждения других органов, таких как сердце или почки.[ссылка]

    На сегодняшний день большинство исследований официальной медицины, которые были проведены, являются наблюдательными, а это означает, что исследователи не могут точно сказать, является ли низкий уровень витамина D причиной волчанки, или это волчанка является причиной понижения уровня витамина D.

    Эксперимент, проведенный в Египте в 2012 году, изучал уровни витамина D и симптомы у людей, страдающих волчанкой, до и после приема витамина D. В этом исследовании участвовало 2 группы. Первая группа получала 2000 МЕ витамина D в день в течение 12 месяцев, а вторая группа получала плацебо. Исследователи обнаружили, что: [ссылка]

    У людей из группы, где вводилась добавка витамина D, симптомы волчанки проявлялись менее, также меньшим было и количество обострений, по сравнению с людьми из второй группы, которые получали плацебо.
    Уровень витамина D был самым низким у тех, у кого была самая активная волчанка.
    У людей в группе с витамином D уровень воспаления в организме был ниже, чем у тех, кто получал плацебо.
    Это исследование показывает, что низкий уровень витамина D может привести к усилению активности волчанки, ее симптомов и учащению рецидивов. Исследователи предположили, что витамин D может помочь нормализовать иммунную систему у людей, страдающих волчанкой. Они пришли к выводу, что людям, страдающим волчанкой, может быть полезно принимать витамин D, но также необходимы дополнительные испытания для подтверждения этих результатов.

    В эксперименте, опубликованном в 2014 году, рассматривались люди с кожной красной волчанкой (форма волчанки, которая влияет только на кожу). Исследователи в первую очередь сравнили уровень витамина D у людей, страдающих волчанкой, с уровнем витамина D у людей, у которых не было этого заболевания. Затем они давали добавки с витамином D субъектам с волчанкой, у которых был низкий уровень витамина D. Исследователи вводили 1400 МЕ витамина с 1250 мг кальция в день в течение 40 дней, затем 400 МЕ с 1250 мг кальция два раза в день в течение 1 года после этого. Они обнаружили, что: [ссылка]

    Уровень витамина D был ниже у людей с волчанкой по сравнению с людьми без волчанки.
    У людей, которым давали добавки с витамином D, значительно облегчилось течение заболевания, а также уменьшилось количество повреждений на коже.
    Число обострений уменьшилось с 2,8 до 1,7 в год в группе лечения и с 2,0 до 1,7 в год в контрольной группе. Базовый уровень витамина D в группе лечения составлял 17 нг / мл, и 60% пациентов, получавших витамин D, достигли уровня выше 30 нг / мл после лечения. Доза витамина D, используемая в этом исследовании, ниже, чем рекомендуют многие исследователи витамина D.

    Эксперимент, проведенный в 2012 году во Франции, был направлен на пациентов с волчанкой, у которых был низкий уровень витамина D. Исследователи вводили 100 000 МЕ витамина D в неделю в течение 4 недель, а затем 100 000 МЕ витамина D в месяц в течение 6 месяцев. После этого они рассмотрели уровни витамина D участников эксперимента и различные клетки в организме, которые могут заставить иммунную систему действовать по-другому. Они обнаружили, что: [ссылка]

    После приема витамина D у людей, страдающих волчанкой, было меньше клеток, которые заставляют иммунную систему вырабатывать больше антител, что заставляет организм атаковать собственные здоровые клетки.
    Те, кто принимал добавку витамина D, также имели более высокий уровень клеток, которые могут влиять на выработку антител. У людей, страдающих волчанкой, эти клетки могут помочь предотвратить атаку организма на собственные здоровые ткани.
    Исследователи заявили, что добавки витамина D могут помочь иммунной системе людей, страдающих волчанкой, функционировать более нормально.

    Исследование, опубликованное в 2014 году, охватило большую группу людей с волчанкой из 7 разных стран Северной Америки, Европы и Азии. Исследователи изучили уровень витамина D, уровень активности волчанки и факторы риска сердечных заболеваний. Они следили за участниками более 6 лет и обнаружили, что: [ссылка]

    Люди с самыми высокими уровнями витамина D имели самые низкие уровни активности волчанки.
    Люди с самыми низкими уровнями витамина D имели более высокое кровяное давление, количество жира в крови и количество белка, связанного с риском сердечных заболеваний.
    Люди с самым высоким уровнем витамина D реже страдали от сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт или инсульт.
    Это исследование было наблюдательным, что означает, что исследователи не могут с уверенностью сказать, что низкий уровень витамина D вызывал у людей развитие сердечных заболеваний.

    Люди, страдающие волчанкой, с большей вероятностью имеют низкий уровень витамина D.
    Люди с волчанкой, у которых более высокий уровень витамина D, как правило, имеют меньшую активность, более легкие симптомы и обострения волчанки.
    В зимние месяцы наблюдаются более высокие показатели рецидивов волчанки, чем в летние месяцы.
    Люди с волчанкой, у которых низкий уровень витамина D, чаще имеют факторы риска, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, чем люди с высоким уровнем витамина D.
    Употребление добавок витамина D приводит к ослаблению симптомов волчанки и уменьшению воспаления в организме.
    В целом, необходимы дополнительные эксперименты, чтобы дать более четкое объяснение того, насколько полезны добавки витамина D для лечения волчанки и какой должна быть доза.

    Исследования показали, что существует связь между витамином D и волчанкой. Люди с волчанкой, более вероятно, имеют низкий уровень витамина D, который связан с более серьезными симптомами и последствиями, такими как сердечные заболевания.
    Три исследования показали, что добавки витамина D могут помочь людям, страдающим волчанкой, облегчить их симптомы и уменьшить количество рецидивов. Однако дозы витамина Д, которые применялись в этих исследованиях были очевидно низкими, часто введение витамина Д было не ежедневным, а лишь ежемесячным, что доказано снижает его эффективность.
    Профессор Коимбра, применяя в своей многолетней практике высокие дозы витамина Д для лечения аутоиммунных заболеваний, получил неопровержимые доказательства возможной остановки прогрессирования СКВ при приеме витамина Д [ссылка].Подтверждением тому многочисленные свидетельства пациентов самого профессора и его учеников по всему миру.

    источник

    Системная красная волчанка (СКВ) относится к группе коллагенозов и представляет собой аутоиммунное ревматическое заболевание в развитии которого лежат нарушения иммунорегуляции, вызывающие неконтролируемую гиперпродукцию аутоантител по отношению к компонентам тканей собственного организма и развитие хронического воспалительного процесса в различных органах и системах. Причина заболевания неизвестна.

    Заболевание носит полиорганный характер с вовлечением в процесс как одной, так и множества систем организма. Наиболее часто поражается кожа с широким спектром высыпаний и суставы/мышцы, вызывая артриты и миалгии. Общими симптомами СКВ являются: мышечная боль, болезненность/припухание суставов, синдром хронической усталости, высыпания красного цвета на коже лица/изменение окраски кожных покровов, повышенная чувствительность к солнцу, лихорадка, увеличение лимфоузлов, апатия, нарушения сна, гломеуронефрит.

    Заболевание является хроническим, до настоящего времени неизлечимым и требует длительного, преимущественного пожизненного приема лекарственных препаратов. При этом, тактика лечения, дозы и препараты зависят от клинической ситуации и должны постоянно модифицироваться. Правильно организованное питание при красной волчанке является важнейшей составляющей комплексной терапии, направленной на удлинение периодов ремиссии, предотвращение поражения важных органов (в частности ЦНС и почек), снижение осложнений лекарственной терапии, повышение качества жизни.

    Соответственно, лечебное питание зависит от формы заболевания (острая, хроническая, период ремиссии), пораженных органов и систем, степени поражения, состояния пациента и проводимой лекарственной терапии. Специально рекомендованных классических диет при красной волчанке нет, однако при организации питания таких пациентов, рекомендуется соблюдать следующие принципы:

    • обеспечение адекватной потребности и сбалансированности рациона по всем макро/микронутриентам;
    • ограничение общего количества жиров за счет животных;
    • минимизация в рационе продуктов с высоким аллергенным потенциалом;
    • снижение калорийности дневного рациона по сравнению с нормой у больных с повышенной массой тела;
    • ограничение легкоусвояемых углеводов и соли;
    • щажение слизистой ЖКТ;
    • обогащение рациона питания витаминами A и E, D (рыбий жир/масла печени трески), B6 для коррекции их недостаточности;
    • дробное питание (5-6 раз/сутки).
    Читайте также:  Финские витамины омега 3 moller как принимать

    Калорийность дневного рациона при нормальной массе тела в пределах 2200-2400 ккал и в пределах 1800-2000 ккал при повышенной массе тела. В острой фaзе заболевания (в период обострения) при выраженной кожной/суставной симптоматике калорийность рациона должна находиться на уровне 1700-1800 ккал/сутки с ограничением потребления поваренной соли до 3 г/сутки (70 г белков, 70-75 г жиров и 250 г углеводов).

    Углеводный компонент рациона снижается зa cчёт легкоусвояемых углеводов, в то время как удельный вес продуктов (oвoщи, фрукты, кpупы), содержащих сложные углеводы увеличивается. Содержание сахара на уровне 20 г/сутки. Оставшееся количество рекомендуется заменить стевией/сахарозаменителями на ее основе.

    Такой рацион питания способствует снижению воспалительного процесса и болевого синдрома, проявлений аутоиммунных реакции. Ограничение соли способствует уменьшению выпота в суставную сумку. При этом, важно исключить из рациона и продукты, содержащие в больших количествах соль — соленья, маринады, консервы, колбасные изделия, фастфуд. Уменьшение в остром периоде в рационе белков до 70 г на 10-14 дней способствует снижению выраженности и уменьшению частоты проявлений аутоиммунных реакций.

    Белки должны поступать в организм преимущественно легкоусвояемые за счет включения в рацион питания куриного/индюшиного мяса, нежирного творога, рыбы, соевых и кисломолочных продуктов и в меньшей степени за счет орехов, яиц.

    Красное мясо, особенно жирное, и мясопродукты необходимо ограничить до минимума. А при его приготовлении необходимо использовать процесс варки мяса в нескольких водах. Исключаются из рациона кулинарные/животные жиры, за исключением сливочного масла, гомогенизированные продукты (майонез, маргарин), субпродукты и жирные сорта рыбы. Вне периода обострения содержание белка в рационе должно возвратиться к физиологической норме.

    Поскольку лечение СКВ предусматривает длительный прием гормональных и НПВ средств, оказывающих выраженное раздражающее действие на слизистую ЖКТ существует высокий риск развития язв, отложений жира и задержки жидкости в организме. Поэтому диета при СКВ предусматривает максимальное щажение слизистой желудка и кишечника, что достигается исключением из рациона питания жареных блюд, приправ/специй, овощей, содержащих грубую клетчатку (редька, редис), острых соусов, крепких мясных/рыбных бульонов, продуктов с пищевыми добавками.

    Чрезвычайно полезно включать в рацион питания продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, способствующие снижению интенсивности фиброзообразования и воспаления. В рацион включаются печень трески, рыбий жир, растительные масла, особенно льняное. Для нормализации функции кишечника необходимо употреблять продукты, содержащие клетчатку — отруби, хлеб цельнозерновой, ячневую, пшеничную, овсяную и перловые крупы. Обязательным является присутствие в рационе питания овощей и фруктов, употреблять которые необходимо в любом виде.

    Количество свободной жидкости 1,5 л/сутки преимущественно в виде настоя шиповника, отваров клюквы, брусники, крапивы, зеленого чая, компотов их сухофруктов.

    Диетическое питание при системной красной волчанке предусматривает включение в рацион:

    • Вегетарианских или приготовленных на нескольких водах мясных/рыбных супов с добавлением круп и овощей.
    • Диетических сортов мяса домашней птицы или кролика, отварные/запеченные в духовке.
    • Нежирных видов речной/морской рыбы.
    • Растительных масел в виде льняного/оливкового и сливочного несоленого масла.
    • Различных круп как в виде отдельных каш, так и в качестве гарнира.
    • Куриных яиц в виде белкового парового омлета.
    • Белого/серого хлеба, сухарей.
    • Кисломолочных продуктов, нежирного творога, несоленых неострых видов сыра.
    • Всего ассортимента овощей/фруктов, в сыром, отварном или тушенном виде.
    • Десерта в виде пастилы, зефира, мармелада, варенья.
    • Зеленого некрепкого чая, свежеприготовленных овощных/фруктовых соков, отваров из отрубей, шиповника, цикория, компотов, негазированных щелочных минеральных вод.
    кабачки 0,6 0,3 4,6 24 капуста брокколи 3,0 0,4 5,2 28 капуста цветная вареная 1,8 0,3 4,0 29 картофель 2,0 0,4 18,1 80 морковь 1,3 0,1 6,9 32 огурцы 0,8 0,1 2,8 15 патиссоны 0,6 0,1 4,3 19 сельдерей 0,9 0,1 2,1 12 тыква 1,3 0,3 7,7 28 укроп 2,5 0,5 6,3 38 абрикосы 0,9 0,1 10,8 41 авокадо 2,0 20,0 7,4 208 апельсины 0,9 0,2 8,1 36 арбуз 0,6 0,1 5,8 25 грейпфрут 0,7 0,2 6,5 29 груши 0,4 0,3 10,9 42 киви 1,0 0,6 10,3 48 манго 0,5 0,3 11,5 67 мандарины 0,8 0,2 7,5 33 нектарин 0,9 0,2 11,8 48 персики 0,9 0,1 11,3 46 сливы 0,8 0,3 9,6 42 яблоки 0,4 0,4 9,8 47 молоко 3,2 3,6 4,8 64 кефир 2.5% 2,8 2,5 3,9 50 ряженка 2.5% 2,9 2,5 4,2 54 простокваша 2,9 2,5 4,1 53 ацидофилин 2,8 3,2 3,8 57 йогурт 4,3 2,0 6,2 60 йогурт натуральный 2% 4,3 2,0 6,2 60 масло сливочное 0,5 82,5 0,8 748 масло кукурузное 0,0 99,9 0,0 899 масло льняное 0,0 99,8 0,0 898 масло оливковое 0,0 99,8 0,0 898 томатный сок 1,1 0,2 3,8 21 шиповниковый сок 0,1 0,0 17,6 70 яблочный сок 0,4 0,4 9,8 42 * данные указаны на 100 г продукта

    Рацион диетического питания при системной красной волчанке предусматривает исключение из рациона питания:

    • Концентрированных мясных/рыбных бульонов.
    • Жирных сортов мяса (свинина, говядина) и субпродуктов различного рода (язык, мозги, печень), а также мясных продуктов на их основе — колбасные изделия, мясные полуфабрикаты.
    • Маринованных, консервированных, соленых и копченных продуктов.
    • Гомогенизированных продуктов (маргарин, майонез), кулинарного/животного жира.
    • Крахмалсодержащих продуктов, дрожжей, изделий из муки высшего сорта, кондитерских изделий, кофе, шоколада, черного чая, какао.
    • Бобовых, цельного молока, уксуса, меда, джема, варенья, жирных молочных продуктов.
    • Различных морепродуктов (креветки, мидии, кальмары, крабы, устрицы), приправ и соусов их содержащих.
    • Алкогольных и газированных напитков.

    источник

    Правильное и рациональное питание не помешает даже самым здоровым людям, если же говорить про больных, то для них это имеет очень большое значение. Питание при системной красной волчанке (СКВ) сложно ограничить определенным меню, так как специальной диеты нет, но можно составить правила питания, которые не будут вредить ослабленному организму и помогать эффективности проводимого лечения.

    Правильное и рациональное питание не помешает даже самым здоровым людям, если же говорить про больных, то для них это имеет очень большое значение.

    Питание при системной красной волчанке (СКВ) сложно ограничить определенным меню, так как специальной диеты нет, но можно составить правила питания, которые не будут вредить ослабленному организму и помогать эффективности проводимого лечения.

    Конечно, в первую очередь стоит значительно ограничить соль и полностью исключить копчености и консервы. Эти продукты сильно напрягают организм и усугубляют нарушения обмена, и так характерные для больных с системными заболеваниями.

    Обязательно нужно учитывать, что больные с СКВ принимают длительно и в больших дозах нестероидные противовоспалительные препараты и гормоны. Их побочное действие связано с раздражением желудочно-кишечного тракта и возможностью образования язв.

    Кроме того, гормональные средства усиливают аппетит, вызывают задержку жидкости и отложение жира. Еще одним нежелательным влиянием кортикостероидов можно назвать способность нарушать функцию поджелудочной железы и ухудшать усвоение пищи, способствовать развитию стероидного сахарного диабета, вызывать диффузный остеопороз.

    Поэтому пища должна быть максимально термически, механически и химически щадящая. То есть, никакой жареной, жирной еды, уменьшить количество быстро усваиваемых углеводов. Если нет аллергии, сахар лучше заменить медом.

    Не рекомендованы субпродукты. В диетическом питании при системной красной волчанке рекомендуется употреблять только постное мясо, сваренное в нескольких водах, первый бульон нежелателен к употреблению, хорошо действует нежирная рыба и птица.
    Ненасыщенные жирные кислоты и витамины А и Д содержатся в печени трески и рыбьем жире, они снижают активность свободных радикалов, защищают клетки организма.

    Для улучшения функционирования кишечника обязательно применение биопрепаратов и кисломолочных продуктов. Вообще, легкий и полезный молочный белок, большое содержание кальция делают творог, кефир, молоко и каши на нем практически незаменимыми для больных с СКВ.

    Необходимо достаточное количество клетчатки, показан цельнозерновой или отрубной хлеб, каши – овсяная, гречневая, перловая, пшеничная, ячневая. Хорошо чистит и стимулирует желудочно-кишечный тракт салат «метелка», состоящий из тертых яблок, моркови, мелко нашинкованной капусты. Свежие овощи и фрукты должны ежедневно быть в рационе больных. Если же при этом отмечается выраженный метеоризм, растительные продукты можно тушить в небольшом количестве воды или готовить на пару.

    Жидкость должна поступать в достаточном, но не чрезмерном количестве (не стоит создавать слишком большую нагрузку почкам), хорошо, если это будет настой шиповника, напитки из брусники, клюквы, отвар крапивы, корня одуванчика. Естественно, запрещен алкоголь. Прием алкоголя может вызвать обострение системной красной волчанки.

    Подобный стиль питания обеспечит хорошую переносимость назначенных препаратов, не создаст дополнительную нагрузку на организм, улучшит качество жизни.

    Если у вас есть чем поделиться на основе личного опыта, то пишите нам через контакты.

    источник

    *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    ММА имени И.М. Сеченова, Институт ревматологии РАМН, Москва

    С истемная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное ревматическое заболевание, в основе патогенеза которого лежат дефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции аутоантител к компонентам собственных тканей и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы.

    Пристальный интерес к СКВ за последние 50 лет позволил усовершенствовать методы диагностики заболевания, однако курация больных продолжает оставаться сложной задачей. Разработку методов лечения затрудняют прежде всего неизвестная этиология заболевания, большая вариабельность клинических проявлений, возможность как длительных спонтанных ремиссий, так и злокачественного, быстро прогрессирующего, иногда молниеносного течения [1]. Для контроля над болезнью в настоящее время используется практически весь арсенал существующих в медицине противовоспалительных и цитотоксических препаратов, применение которых позволило существенно улучшить прогноз жизни больных. Если до 1970 года продолжительность жизни только 40% больных СКВ превышала 5 лет, то в настоящее время 5–летняя выживаемость составляет 90% и более [2].

    В этом плане трудно переоценить значение глюкокортикоидов (ГК), эффект которых наступает практически сразу после назначения. Многолетние наблюдения показали, что ГК были и остаются препаратами выбора при остром течении заболевания с висцеральными проявлениями. Однако уже на первых этапах стало ясно, что длительная глюкокортикоидная терапия у больных СКВ поднимает ряд вопросов в отношении доз, продолжительности лечения и профилактики осложнений, связанных с приемом сильнодействующих препаратов. Глюкокортикоидная терапия совершенствовалась на протяжении ряда лет: модифицировались лекарственные формы, установлены определенные положения о дозах в соответствии со степенью активности болезни и определенной висцеральной патологией. Укрепилось мнение о том, что ГК следует давать больным СКВ в течение многих лет, в основном пожизненно, переходя с высоких доз в фазу высокой активности к поддерживающим и сохраняя эту дозу даже в период клинической ремиссии.

    Новым этапом в использовании ГК при СКВ стало внедрение метода внутривенного введения сверхвысоких доз – «пульс–терапии», который оказался весьма эффективным у некурабельных ранее больных. Имеющиеся данные свидетельствуют о значительном иммуносупрессивном действии вводимых внутривенно высоких доз ГК уже в первые сутки. Полагают, что ударные дозы ГК (в первую очередь метилпреднизолона) приостанавливают образование иммунных комплексов, в большей степени депонируются в воспаленных тканях, блокируют повреждающее действие лимфотоксинов. Противовоспалительный и иммунорегуляторный эффект пульс–терапии в значительной степени обусловлен воздействием на систему цитокинов, фактор некроза опухоли и подавлением транскрипции генов металлопротеиназ и липокортина.

    За годы применения пульс–терапии изменилась и методика ее проведения. Во–первых, пересмотрена концепция о применении этого метода только тогда, когда не помогают другие виды лечения. Выделена определенная категория больных (молодой возраст, быстропрогрессирующий люпус–нефрит, высокая иммунологическая активность), у которых данный способ должен использоваться в дебюте заболевания или незамедлительно при любом обострении.

    Во–вторых, не всегда достаточно «классической» пульс–терапии (ежедневно в течение 3–х последовательных дней из расчета 15–20 мг на кг веса больного). С целью повышения эффективности в ряде случаев ударные дозы метилпреднизолона назначаются с интервалами в несколько недель в течение нескольких месяцев. Для усиления воздействия на иммунопатологические процессы программное назначение пульс–терапии метилпреднизолоном может быть усилено добавлением циклофосфамида, причем для достижения клинического эффекта в некоторых случаях внутривенное введение метилпреднизалона и циклофосфамида продолжается в течение 5–10 дней. Особым образом строится стратегия лечения больных при неэффективности стандартных программ пульс–терапии метилпреднизалоном и циклофосфамидом, в случаях резистентности к назначаемым препаратам, а также при наличии сочетания нескольких прогностически неблагоприятных факторов. В таких ситуациях наиболее перспективно проведение синхронной интенсивной терапии, в основе которой лежит комбинация пульс–терапии и экстракорпоральных методов лечения (плазмафереза) [3].

    Терапия только ГК не позволяет подавить активность при некоторых формах СКВ. С 60–х годов в комплекс лечения были включены цитостатические иммунодепрессанты, аминохинолиновые производные и другие препараты, ставшие наряду с ГК как бы базисной терапией.

    Чаще всего при СКВ применяют циклофосфамид, азатиоприн и хлорбутин, в последние годы при некоторых формах стали с успехом назначать метотрексат. Показаниями к включению цитостатических иммунодепрессантов в комплексное лечение больных СКВ в настоящее время считаются активный волчаночный нефрит и генерализованный васкулит, высокая общая активность болезни и резистентность к ГК; появление побочных реакций этих препаратов уже на первых этапах лечения, необходимость уменьшения поддерживающей дозы преднизолона. Введение в комплекс лечения цитостатиков позволило подавить активность болезни на фоне более низких доз ГК, увеличить выживаемость больных, в первую очередь люпус–нефритом. При регулярном наблюдении и индивидуальном подборе дозы и препарата, тщательном контроле за терапией удалось значительно снизить число побочных реакций и осложнений.

    Не утратили своего значения и аминохинолиновые производные у больных СКВ без тяжелых висцеральных проявлений и в период снижения доз ГК и цитостатиков для поддержания ремиссии. Детальное изучение механизмов действия этих препаратов, выявившее противовоспалительный, антиагрегантный, гиполипидемический, фотопротективный, антиоксидантный , антимикробый и анальгетический эффекты, позволило по–новому взглянуть на перспективы их включения в схему лечения СКВ [4].

    Тем не менее, несмотря на достигнутые успехи, ведение больных СКВ остается одной из наиболее сложных проблем современной ревматологии. По сочетанию эффективности и безопасности препараты, влияющие на иммунное воспаление – ГК, циклофосфамид, азатиоприн, хлорбутин и другие – не всегда удовлетворяют клиницистов. Кроме того, у многих больных раннее назначение адекватных доз ГК и цитотоксических препаратов не позволяет избежать необратимого поражения жизненно важных органов и систем (в первую очередь почек и центральной нервной системы), а также нередко ассоциируется с развитием тяжелых, потенциально смертельных побочных реакций (интеркуррентная инфекция, цитопения, геморрагический цистит, остеопоретические переломы, рост числа злокачественных новообразований и пр.). Все это определяет необходимость изучения новых подходов к фармакотерапии СКВ. Совершенствование методов воздействия на иммунный процесс происходит по двум направлениям: изменение традиционных режимов их применения и внедрение в практику новых препаратов.

    Точкой приложения новых терапевтических методик является воздействие на лимфоциты (пересадка костного мозга, использование нуклеозидных аналогов и экстракорпоральные методы лечения), профилактика образования и отложения иммунных комплексов, а также изменение иммунного ответа путем индуцирования антиген–специфической толерантности или взаимодействия с системой цитокинов.

    Рассматривая новые подходы к лечению, необходимо отметить, что аутоиммунные болезни человека, имея свои уникальные особенности, в целом напоминают иммунопатологические процессы, составляющие основу реакции трансплантационного иммунитета. Поэтому неудивительно, что многие современные виды иммунотерапии диффузных болезней соединительной ткани были впервые с успехом применены при пересадке органов и тканей [5].

    Особенно большой интерес в последние годы вызывает циклоспорин А, который рассматривается как одно из наиболее эффективных лекарственных средств с селективной иммуносупрессивной активностью. Он все шире используется в клинической практике для лечения многих иммуновоспалительных заболеваний внутренних органов, в том числе и СКВ. Конкретные механизмы, определяющие эффективность циклоспорина А (ЦсА) при СКВ, до конца не ясны. Очевидно, что по характеру воздействия на синтез цитокинов ЦсА весьма близок к глюкокортикоидам. Нельзя исключить, что один из важных механизмов действия ЦсА при СКВ связан с ингибицией синтеза интерферона–g. Представляет интерес способность ЦсА подавлять экспрессию лиганда CD40 на мембране Т–лимфоцитов. Известно, что моноклональные антитела к лиганду CD40 весьма эффективно замедляют прогрессирование заболевания у мышиных моделей волчаночноподобного заболевания [6]. Сходной активностью, вероятно, обладает и ЦсА.

    В настоящее время накоплен определенный опыт применения ЦсА при СКВ. Еще в начале 80–х годов было проведено несколько открытых краткосрочных испытаний эффективности ЦсА при СКВ с использованием высоких доз (более 5 мг/кг/сутки) препарата. В 1981 году был впервые назначен ЦсА 5 больным СКВ в дозе 10 мг/кг/сутки в течение 7 недель. Однако во всех случаях лечение было прекращено из–за развития побочных эффектов (в первую очередь нефротоксического) и артериальной гипертонии. Таким образом, эффективность ЦсА значительно компрометировалась развитием большого количества осложнений, что скорее всего было обусловлено использованием высоких доз препарата.

    В последние годы проведена серия длительных (более 2 лет) открытых клинических испытаний, в которых оценивалась эффективность низких (менее 5 мг/кг/сутки) доз ЦсА при СКВ. Большая часть сообщений о применении ЦсА у больных СКВ касается использования этого препарата при люпус–нефрите, причем выраженный антипротеинурический эффект, наступающий в течение первых 2–3 месяцев терапии, наблюдался у значительного числа пациентов [7]. Рядом исследователей также была показана эффективность невысоких доз препарата при тромбоцитопении, анемии и лейкопении, кожных проявлениях СКВ, рефрактерном к терапии полисерозите и артрите. Необходимо отметить, что при наличии хорошего эффекта терапии развивающиеся у части больных побочные явления не были тяжелыми и редко служили основанием для прерывания лечения. Практически всеми исследователями регистрировался стероид–сберегающий эффект препарата.

    Несомненным достоинством ЦсА по сравнению с другими препаратами, использующимися для лечения СКВ, является меньшая частота как непосредственных, так и отдаленных побочных эффектов, в первую очередь инфекционных осложнений и злокачественных новообразований. Например, риск развития лимфопролиферативных опухолей на фоне длительного лечения ЦсА очень низкий – 0,05–0,14%, причем отмена препарата может приводить к обратному развитию опухоли. В отличие от других цитотоксических препаратов ЦсА обладает минимальной тератогенностью [8].

    Читайте также:  Финские витамины для суставов как принимать

    Имеющийся собственный опыт назначения ЦсА у больных СКВ подтверждает результаты других исследований: на фоне приема больными невысоких доз препарата (в среднем 2–2,5 мг/кг/сутки) зарегистрированы снижение активности заболевания, положительная динамика клинических проявлений СКВ, в первую очередь уменьшение суточной протеинурии, нормализация температуры, купирование артралгий, уменьшение яркости кожных высыпаний. Мы полагаем, что лечение ЦсА положительно влияет на активность заболевания, воздействуя на тяжелую органную патологию, а использование невысоких доз и тщательный мониторинг терапии позволяет избежать развития тяжелых побочных явлений. ЦсА можно считать альтернативным препаратом второго ряда при непереносимости и неэффективности глюкокортикоидов и цитостатиков. Кроме того, несомненными положительными сторонами включения ЦсА в схему лечения СКВ следует считать меньшую частоту развития сопутствующей инфекции и возможность назначения при беременности. Имеются предварительные данные о снижении на фоне терапии ЦсА уровня антикардиолипиновых и антитромбоцитарных антител, а также профилактическое действие в отношении раннего развития атеросклероза, что имеет огромное значение для больных СКВ [9].

    Обнадеживающие результаты получены и при использовании у больных СКВ еще одного селективного иммуносупрессанта – мофетила микофенолата. Мофетила микофенолат (Селлсепт) представляет собой синтетический морфолиноэтиловый эфир микофенольной кислоты и является ее предшественником. После приема мофетила микофенолата внутрь печеночные эстеразы полностью превращают его в активное соединение – микофенольную кислоту – которая является неконкурентным ингибитором инозинмонофосфатдегидрогеназы, фермента, лимитирующего скорость синтеза гуанозиновых нуклеотидов. Поскольку функциональная активность лимфоцитов в большей степени, чем других быстро делящихся клеток, зависит от синтеза пуринов, препарат дает более выраженный антипролиферативный эффект в отношении лимфоцитов и проявляет цитостатическую, а не цитотоксическую активность. В наномолярных концентрациях микофенольная кислота подавляет пролиферацию стимулированных Т– и В–лимфоцитов периферической крови человека in vitro, обладает антипролиферативным действием в отношении мезангиальных клеток почек человека и животных, подавляет образование антител в культурах лимфоцитов и клеток селезенки человека. Кроме того, истощение запасов гаунозиновых нуклеотидов под воздействием микофенольной кислоты отрицательно влияет не только на синтез ДНК, но также и на процесс гликозилирования молекул, осуществляющих адгезию. Такая супрессия гуморального ответа может оказаться полезной при лечении заболеваний, опосредованных антителами [10]. Как иммунодепрессант антиметаболического типа, мофетила микофенолат был вначале изучен, как средство для лечения и профилактики острого отторжения аллогенных трансплантантов различных солидных органов. Как правило, этот препарат применяют в рамках комбинированной терапии после трансплантации, назначая его вместо азатиоприна, в сочетании с глюкокортикоидами и циклоспорином. В крупных рандомизированных контролируемых исследованиях у больных, перенесших пересадку почки или сердца, мофетила микофенолат, снижая частоту отторжения, продемонстрировал достоверно более высокую эффективность, чем азатиоприн.

    Мофетила микофенолат:
    общая характеристика
    • Разрабатывался для подавления отторжения трасплантатов
    • «Про-лекарство»
    • Активный метаболит — микофеноловая кислота
    • Неконкурентный обратимый ингибитор инозинмонофосфатдегидрогеназы (ИМДГФ) типа II
    Микофенолат мофетил при СКВ:
    обоснование применения
    • Снижение тяжести поражения почек у крыс с частичной нефроэктомией
    • Снижение скорости прогрессировния поражения почек у NZBxNZW F1 и MRL/lpr мышей
    Микофенолат мофетил при СКВ:
    клиническое применение
    • Диффузный пролиферативный волчаночный нефрит, рефрактерный к циклофосфамиду
    • Открытые (67 пациентов) и одно рандомизированное контролируемое исследования
    • Снижение или стабилизация сывороточного креатинина и протеинурии
    • Уменьшение активности (SLAM)
    • Уменьшение дозы преднизолона

    К настоящему времени в литературе опубликованы данные, касающиеся использования мофетила микофенолата у около 100 больных рефрактерным люпус–нефритом. Терапия мофетила микофенолатом в дозах 1,5–2 г/сут приводила к снижению протеинурии, стабилизации уровня сывороточного креатинина, нормализации уровней С3–компонента комплемента и антител к ДНК, снижению показателей активности СКВ [11]. В 2000 году группой исследователей из Гонконга были опубликованы данные, касающиеся сравнительного анализа эффективности двух лекарственных схем – ГК в сочетании с мофетила микофенолатом и ГК в сочетании с традиционными цитостатиками у больных СКВ с диффузным пролиферативным волчаночным нефритом. Как оказалось, эффективность двух различных схем терапии, оцениваемая по снижению протеинурии, креатинина и повышению альбумина, оказалась одинаковой в обеих группах после 12 месяцев терапии. При этом частота развившихся сопутствующих инфекционных осложнений оказалась в 2 раза выше в группе, получающей циклофосфамид и азатиоприн, а такие побочные эффекты, как аменорея, выпадение волос, лейкопения – вообще не регистрировались у больных, принимавших мофетила микофенолат [12]. Литературные данные, а также наш собственный опыт назначения мофетила микофенолата больным СКВ позволяют предполагать, что у больных с поражением почек препарат может оказаться достойной терапевтической альтернативой циклофосфамиду и азатиоприну, при лучшей переносимости.

    Другим направлением терапии СКВ в последние года становится использование некоторых иммуномодуляторов, таких как талидомид, биндарит, нуклеозидные аналоги (флударабин, мизорибин, лефлюномид). Использование этих препаратов у экспериментальных моделей волчаночноподобного заболевания приводило к уменьшению протеинурии и увеличению выживаемости мышей. В настоящее время накоплен некоторый опыт и по применению этих препаратов у больных СКВ [13]. Клинические испытания талидомида в основном проводились у больных с тяжелым поражением кожи, резистентным к антималярийным препаратам и ГК. У подавляющего большинства больных удавалось добиться хорошего эффекта и снижения дозы ГК, при этом отмена препарата не приводила к обострению симптоматики. Главным ограничением при использовании талидомида является его тератогенность. Кроме того, описано развитие необратимой периферической нейропатии, зависящей от дозы и длительности лечения [14].

    Имеются отдельные сообщения о применении при СКВ лобензарита, обладающего выраженной иммуномодулирующей активностью и способного подавлять синтез антител к ДНК и ингибировать синтез IgM–ревматоидного фактора [15].

    Результаты исследования in vitro свидетельствуют о синергичном действии комбинации нуклеозидных аналогов и циклофосфамида; подобные схемы лечения с успехом в течение длительного времени уже применяются в онкологии. Что касается больных СКВ, то имеются единичные сообщения о эффективности данных препаратов у больных с волчаночным нефритом, доказано их стероид–сберегающее действие. В то же время нельзя не отметить высокую частоту развития сопутствующих инфекционных осложнений, что поднимает вопрос о безопасности применения этих препаратов и о соотношении «риск/польза» у больных СКВ [16].

    Перспективы лечения больных СКВ, несомненно – за биологическими методами воздействия, с использованием так называемых «биологических» агентов. Эти препараты разрабатываются с целью воздействия на специфические иммунологические процессы, к которым относятся активация Т–клеток, Т–В–клеточное взаимодействие, выработка антител к двуспиральной ДНК, активация цитокинов и другие. В этом отношении большие возможности представляет применение антиидиотипических моноклональных антител, внутривенного иммуноглобулина. Имеются немногочисленные данные об эффективности у экспериментальных моделей люпуса рекомбинантной ДНК–азы, ДНК–расщепляющего фермента. Введение препарата мышам линии NZB/W с активным почечным процессом приводило к снижению протеинурии и креатинина сыворотки, однако применение у нескольких больных СКВ к настоящему моменту не дало убедительных положительных результатов, несмотря на хорошую переносимость препарата [17]. Выявление повышенных сывороточных уровней ИЛ–10 у больных СКВ и родственников, а также их корреляция с активностью заболевания послужили основанием для использования моноклональных антител к ИЛ–10. Предварительные результаты нескольких исследований свидетельствуют о положительном влиянии антител в отношении поражения кожи, почек, артрита и серозита, рефрактерных к глюкокортикоидной терапии [18].

    Таким образом, несомненной перспективой лечения больных СКВ будет использование «биологических» агентов, тем более что большинство их них не обладает генерализованным иммуносупрессивным действием.

    Самым агрессивным методом лечения СКВ в настоящее время следует признать аутологичную трансплантацию стволовых клеток (АТСК). К 2000 году накоплен опыт использования АТСК у немногим более 30 больных СКВ [19]. Предварительные позитивные результаты, несомненно, нуждаются в дальнейшем подтверждении. Необходимо длительное наблюдение за больными, имея в виду возможность индукции развития злокачественных опухолей. Несмотря на создавшееся впечатление об эффективности данного вида терапии в случаях рефрактерного и тяжелого течения СКВ, вследствие сопровождающей его высокой летальности АТСК можно рекомендовать только в наиболее тяжелых, безнадежных случаях.

    Не утратили своей актуальности и попытки лечения СКВ при помощи модуляции половых гормонов, дисбаланс которых безоговорочно признается патогенетическим фактором заболевания. В качестве новых лекарственных препаратов в настоящее время используются дегидроэпиандростерон и другие андрогены, антагонисты эстрогенов (включая тамоксифен и селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов), а также ингибитор пролактина, бромокриптин.

    На экспериментальных моделях было показано, что введение антагонистов эстрогенов или мужских половых гормонов может снижать активность заболевания. Первые попытки назначения гормональных препаратов касались синтетического андрогена, 19–нортестостерона и дали противоречивые результаты: за клиническим улучшением у женщин после отмены препарата наблюдался рецидив симптоматики, а у мужчин в процессе лечения отмечалась отрицательная динамика. Было высказано предположение, что отсутствие эффекта у лиц мужского пола можно объяснить слабым действием 19–нортестостерона, не оказывающим влияния на эндогенную выработку тестостерона. Изучение эффективности дегидроэпиандростерона, естественного андрогена с умеренным действием, позволило обсуждать целесообразность его назначения при нетяжелых формах СКВ. В одном плацебо–контролируемом исследовании была показана эффективность препарата, в два раза превосходящая плацебо, при в целом хорошей переносимости терапии. Эффективность дегидроэпиандростерона прежде всего приписывают изменению уровня половых гормонов надпочечников, главным образом увеличению концентрации тестостерона, хотя может иметь значение и опосредованное высвобождение минералокортикоидных и глюкокортикоидных гормонов [20].

    Использование оральных контрацептивов и эстроген–заместительной терапии долгое время у больных СКВ оспаривалось. Однако в последнее время на экспериментальных моделях продемонстрирована эффективность селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, что позволило по–новому взглянуть на перспективы их использования у людей. Необходимо иметь в виду, что такая терапия должна проводиться с осторожностью ввиду потенциального риска развития тромботических осложнений, особенно у больных со вторичным антифосфолипидным синдромом [21].

    Серия исследований посвящена оценке терапевтической активности тамоксифена – синтетического нестероидного антиэстрогена, специфически связывающегося с эстрогеновыми рецепторами, который применяется для лечения рака молочной железы у женщин. По данным ранних клинических исследований, выполненных на небольшом клиническом материале, тамоксифен не оказывал существенного влияния на течение болезни у женщин с СКВ [22]. Однако недавно было показано, что тамоксифен замедляет развитие патологического процесса у мышей с экспериментальным волчаночноподобным заболеванием, индуцированным иммунизацией моноклональными антителами к ДНК. Предполагается, что благоприятное действие препарата на течение СКВ может быть связано с изменением профиля синтеза Th–1 и Th–2–цитокинов, увеличением продукции кортизола и снижением уровня пролактина [23, 24].

    Убедительно доказана ассоциация гиперпролактинемии с активностью СКВ [25]. Назначение бромокриптина, агониста допаминовых рецепторов, приводит к снижению уровня пролактина. При проведении рандомизированного, плацебо–контролируемого исследования у 66 больных СКВ даже при отсутствии высоких уровней пролактина было выявлено их статистически достоверное снижение по сравнению с контролем, сопровождавшееся снижением активности заболевания [26].

    Таким образом, предварительные результаты испытаний на животных моделях или пилотные исследования на людях позволяют предположить эфффективность ряда фармакологических агентов при СКВ, к которым относятся как «неспецифические» иммунорегуляторы, так и препараты, влияющие на профиль половых гормонов.

    Следует упомянуть и еще об одном аспекте лечения СКВ. Несмотря на нежелательность полипрагмазии при СКВ, накопленный опыт свидетельствует о необходимости применения целого ряда вспомогательных лекарственных средств. Это касается использования препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм клеток головного мозга (винпоцетин, пентоксифиллин, церебролизин, пирацетам и др.), антиагрегантов, противосудорожных средств, транквилизаторов.

    Внесения коррекции в схемы терапии требует и наличие у больных СКВ вторичного антифосфолипидного синдрома (АФС). Сложную проблему представляет профилактика повторных тромбозов при АФС. Это связано с неоднородностью патогенетических механизмов, лежащих в основе АФС, полиморфизмом клинических проявлений, отсутствием достоверных клинических и лабораторных показателей, позволяющих прогнозировать рецидивирование тромботических нарушений. Больным АФС назначают антикоагулянты непрямого действия и антиагреганты (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты), которые широко используются для профилактики тромбозов. Однако использование высоких доз непрямых антикоагулянтов ассоциируется с увеличением риска кровотечения, поэтому такая терапия нуждается в тщательном мониторинге. У больных с АФС нередко наблюдается умеренная тромбоцитопения, которая, как правило, корригируется небольшими дозами глюкокортикоидов. Иногда при резистентных к ГК формах тромбоцитопении эффективны низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, даназола, варфарина. Большие надежды возлагают на использование низкомолекулярного гепарина, а также на внедрение новых методов антикоагулянтной терапии, основанных на использовании аргиналов, гиуидинов, антикоагулянтных пептидов и антитромбоцитарных агентов (моноклональные антитела к тромбоцитам) [27].

    Важным направлением фармакотерапии СКВ является предотвращение развития или лечение сопутствующей (часто лекарственно индуцированной) патологии, в первую очередь «раннего» атеросклероза, остеопороза, инфекционных осложнений, которые оказывают не менее негативное влияние на жизненный прогноз, чем само заболевание. Это определяет необходимость более широкого внедрения современных гипотензивных, гиполипидемических, антиостеопоретических и антимикробных препаратов. Поскольку некоторые из них, например, статины, антибиотики и, возможно, бисфосфонаты обладают противовоспалительной и иммуномодулирующей активностью, их применение потенциально может повысить эффективность лечения воспалительных ревматических болезней.

    Вновь поставлен вопрос о диетическом режиме при СКВ, так как имеются данные о влиянии определенных пищевых веществ на механизм развития воспаления. Пониженное содержание в пище линолевой кислоты ведет к снижению синтеза простагландинов и лейкотриенов, оказывающих провоспалительное действие. При увеличении содержания в пище ненасыщенных жирных кислот уменьшается интенсивность процессов воспаления и фиброзообразования [1]. В связи с этим представляется целесообразным изучение влияния диет с определенным содержанием жирных кислот на различные проявления болезни, что позволит оценить действие диетических режимов и на развитие патологического процесса.

    Таким образом, сегодня имеется возможность достаточно эффективно воздействовать на патологический процесс при СКВ. При умелом применении сильнодействующих препаратов можно не только значительно улучшить прогноз у больных СКВ, но и избежать серьезных осложнений проводимой терапии. Несмотря на то, что представленный материал не может полностью охватить все многообразие подходов к лечению СКВ, в целом он все же позволяет проследить основные современные тенденции, в первую очередь касающиеся препаратов, с высокой специфичностью воздействующих на механизмы развития заболевания и характеризующихся достаточно высокой эффективностью и безопасностью. В то же время нельзя забывать и о разработке новых методик лечения, являющихся не симптоматическими, а патогенетически направленными.

    1. Иванова М.М. Системная красная волчанка. Диагностика и лечение. Клин. Ревматология, 1995, 1, 2–20.

    2. Gladman D.D., Urowitz M.B. Dubois’s Lupus erythematosus. 5–th Ed. Eds D.J.Waalace, B.H. Hahn, Baltimore, 1997, 1213–1228.

    3. Соловьев С.К., Иванова М.М., Насонов Е.Л. Интенсивная терапия ревматических заболеваний. Издательство «МИК», Москва, 2001.

    4. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней. Москва, издательство «М–СИТИ», 1996 , 169– 181.

    5. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Насонова В.А. Перспективы применения циклоспорина А при ревматических заболеваниях. Клин. Медицина, 1994, 5, 12–19.

    6. Blank M., Ben–Bassat M., Shoenfeld Y. The effect of cyclosporin A on early and late stages of experimental lupus. Arthritis and Rheumatism, 1992, 35, 11, 1350–1354.

    7. Caccavo D., Lagana B., Mitterhofer A. et al. Long–term treatment of systemic lupus erythematosus with cyclosporine A. Arthritis and Rheumatism, 1997, 40 (1), 27–35.

    8. Cyclosporine. Clinical application in autoimmune diseases. Edited by David E. Yocum. Mosby–Wolfe, 2000.

    9. Walter D.H., Haendeler J., Galle J. et al. Cyclosporine A inhibits apoptosis of human endothelial cells by preventing release of cytochrome C from mitochondria. Circulation, 1998, 98, 1153–1157.

    10. Kingdon E.J., McLean A.G., Psimenou E. et al. The safety and efficacy of MMF in lupus nephritis: a pilot study. Lupus, 2001, 10, 60–611.

    11. Adu D., Cross J., Jayne DRW. Treatment of systemic lupus erythematosus with mycophenolate mofetil. Lupus, 2001, 10, 203–208.

    12. Chan T.M., Li F.K., Tang C.S.O. et al. Efficacy of mycophenolate mofetil in patients with diffuse proliferative lupus nephritis. The New England Journal of Medicine, 2000, 343 (16), 1156–1162.

    13. Illei G.G., Klippel J.H. Novel approaches in the treatment of lupus nephritis. Lupus, 1998, 7, 644–648.

    14. Stevens R.J., Andujar C., Edwards C.J. et al. Thalidomide in the treatment of cutaneous manifestations of lupus erythematosus experience in sixteen consecutive patients. Br.J.Rheumat., 1997, 36, 353–359.

    15. Hirohata S., Ohnishi K., Sagawa A. Treatment of systemic lupus erythematosus with lobenzarit: an open clinical trial. Clin. And Exp. Rheumatol., 1994, 12, 261–265.

    16. Strand V. Biologic agents and innovative interventional approaches in the management of systemic lupus erythematosus. Current Opinion in Rheumatology, 1999, 11, 330–340.

    17. Davis J.C., Manzi S., Yarboro C. et al. Recombinant human Dnase in patients with lupus nephritis. Lupus, 1999, 8, 68–76.

    18. Llorente L., Garcia–Padilla C., Richaud–Patin Y. et al. Treatment of systemic lupus erythematosus with an anti–interluken–10 monoclonal antibody. Arthrit. Rheum., 1998 (suppl.), 41, S109.

    19. Tyndall A., Passweg J., Gratwohl A. Haemopoietic stem cell transplantation in the treatment of severe autoimmune diseases 2000. Ann.Rheum.Dis., 2001, 60, 702–707.

    20. Vollenhoven R., Engleman E., McGuire J. Dehydroepiandrosterone in systemic lupus erythematosus. Arthr. Rheum., 1995, 38 (12) ,1826–1831.

    21. Mok C., Lau C.S., Ho CTK. Safety of hormonal replacement therapy in postmenopausal patients with systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumat, 1998, 27, 342–346.

    22. Sturgess A.D., Evans D.T., Mackay I.R, Riglar A. Effects of the estrogen antagonist tamoxifen on disease indices in systemic lupus erythematosus. J.Clin.Lab.Immunol., 1984, 13, 11–14.

    23. Levin J., Markhan M.J., Greenwald E.S. et al. Effects of tamoxifen treatment on cortisol metabolism and the course of the disease in advanced brest cancer. Cancer, 1981, 47, 1394–1397.

    24. Liberman M.E., Jordan V.C., Fritsch M. Direct and reversible inhibition of estradiol stimulated prolactin synthesis by anti–estrogen in vitro. J.Biol. Chem., 1983, 258, 4734–4740.

    25. Walker S.E., Allen S.H., Hoffman R.W. Prolactin a stimulator of disease activity in systemic lupus erythematosus. Lupus, 1995, 4, 3–9.

    26. Alvarez–Nemegyei J., Covarrubias–Cobos A., Escalante–Triay F. et al. Bromocriptine in systemic lupus erythematosus: a double blind, randomized placebo controlled study. Lupus, 1998, 7, 414–419.

    27. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль, «Верхняя Волга», 1999, 540–574.

    источник