Нужно ли принимать витамин д при витилиго

Витамины при витилиго – это медикаментозные препараты, помогающие при хронической болезни кожи, характерным признаком которой является наличие на отдельных зонах тела белых пятен. Лечение недуга – процесс непростой, требующий индивидуального подхода и применения разных терапевтических приемов. Одним из дополнительных методов лечения витилиго является витаминотерапия.

Основной энергетический ресурс каждого во многом зависит от употребляемых с едой питательных веществ, необходимых для нормального функционирования человеческого организма. Это белки, жиры, углеводы, минералы и витамины.

Последние важны в сложной системе регуляции процессов жизнедеятельности. Их дефицит, связанный с недостаточным содержанием их в пище или возникающий вследствие каких-либо внутренних заболеваний, пагубно влияет на общее состояние.

Для человека, страдающего недугом, характерно присутствие витаминного дисбаланса в организме. Возникновение витилиго связано с биохимическим сбоем в системе гомеостаза. Согласно этой версии, у больного развивается нарушение антиоксидантной защиты. Отсутствие пигментации в некоторых местах на коже обусловлено повреждением специфических клеток – меланоцитов, отвечающих за окраску кожного покрова, которая возникает в результате ослабления функциональной активности ряда ферментов.

Существуют исследования, в которых было доказано оздоровительное влияние антиоксидантов в процессе лечения данного заболевания.

Антиоксидантами называют химические соединения, способные уменьшать скорость течения реакций окисления в человеческом организме. Самыми известными представителями данной категории веществ считают:

• вит. С (аскорбиновая кислота);
• вит. Е (токоферол);
• вит. Д (кальциферол);
• провитамин А (каротин).

Требуется принимать следующие препараты: тиамин (В1), никотиновую кислоту, пиридоксин (В6), фолиевую кислоту, рибофлавин (В2).

Суточная доза витаминов при витилиго приведена ниже.

• Аскорбиновая кислота — 70 мг.
• Рибофлавин — 2 мг.
• Каротин — 1 мг.
• Тиамин — 1.7 мг.
• Токоферол — 10 мг.

Можно ознакомиться с отзывами, если речь идет о какой-то конкретной фармакологической марке поливитаминного комплекса. Разовый курс приема длится около месяца.

Лечение витилиго витаминами не является основным методом. Оно может выступать лишь как дополнение к курсу медикаментозной терапии.

Фармакологическими компаниями не выпускаются комплексы, предназначенные специально для людей, страдающих заболеванием. Известно какие именно витамины оказывают благотворное влияние. Они доступны в аптеках и отпускаются без рецепта врача:

• витамины группы В: В1, В6, В12, В9 (фолиевая кислота), В5;
• вит. Е;
• вит. С.

Терапевтическим эффектом обладают следующие соединения:

• сульфат меди (выступает как компонент в большинстве поливитаминных препаратов – Аевит, Витрум, иногда применяют в виде уколов непосредственно в зону поражения);
• оксид цинка (используется в качестве мази, крема или других лекарственных форм, предназначенных для наружного использования);
• сульфат цинка (назначают пить внутрь или в виде растворов для наружного использования).

Один из самых важных веществ при лечении витилиго — витамин Д. Это связано с его непосредственным участием в процессе синтеза меланина.

Доказано, что комбинация меди и аскорбиновой кислоты способна усилить воздействие УФ-лучей. Благодаря этому, представляется возможным сократить курс лечения вполовину. Принимать витамины при болезни витилиго лучше, если в их составе есть данные соединения. Не забывайте о правильном питании, богатом на белки и углеводы.

При лечении витилиго целесообразно назначить некоторые синтетические препараты – некоторые виды кортикостероидов или ингибиторы кальциневрина.

Кортикостероиды назначаются пациенту при остром недостатке собственных гормонов коркового слоя надпочечников. При лечении витилиго используются следующие виды кортикостероидов:

• бетаметазон;
• преднизалон;
• кортикотропин в комбинации с ПУВА-лечением;
• 4% натрий салицилат.

Ингибиторы кальциневрина обычно применяются в сочетании с УФ-терапией.

Еще человеческому организму необходимо регулярно употреблять достаточную дозу витаминов из натуральных источников. Сюда относятся такие продукты: гречневая каша, зелень (петрушка, шпинат), ягоды шиповника, твердый сыр, морепродукты, говяжья печень.

источник

Пациенты и их близкие часто спрашивают о том, какую роль в лечении витилиго играет рацион питания и прием биологически активных добавок.

Быстро пробежавшись по статьям в интернете, вы увидите много заявлений о том, как одни диеты, витамины и прочие добавки помогают облегчить или даже полностью излечить витилиго, а другие, наоборот, приводят к ухудшению состояния.

К примеру, уже давно существует мнение о том, что привычка запивать рыбу молоком может стать причиной витилиго.

Одни переходят на безглютеновую диету, другие заявляют о пользе питьевой воды из медной посуды.

Кто-то надеется, что прием витаминов, таких как витамин В12 и витамин D, или антиоксидантов, таких как витамин Е, бета-каротин и витамин С, поможет уменьшить выраженность витилиго.

Я слышала, как родители говорили: «Если я могу сделать хоть что-то, чтобы избавить своего ребенка от витилиго, я непременно это сделаю», подразумевая в том числе готовность изменить рацион семьи и приобрести все необходимые добавки.

Пациенты считают, что это тот аспект стратегии лечения, который они могут контролировать самостоятельно, поэтому стремятся попробовать все, что только возможно.

Однако зачастую такая инициатива, наоборот, приводит к ухудшению состояния.

К примеру, недавно я наткнулась на статью, где говорится, что прием средств «для укрепления иммунной системы» — это крайне плохая идея, поскольку гиперактивная иммунная реакция (аутоиммунная реакция) является одной из первопричин витилиго. (1)

По правде говоря, все эффективные методы лечения витилиго направлены на подавление чрезмерной активности иммунной системы.

Этот пример отлично доказывает то, что предположения и догадки относительно оптимального способа лечения витилиго могут вместо ожидаемой пользы нанести еще больше ущерба здоровью.

В этой статье я хочу поговорить о некоторых заблуждениях относительно диеты и добавок для пациентов с витилиго.

Модель с витилиго Bianca Rosamarie, фотограф Anna Besko

Пациенты с витилиго действительно могут испытывать недостаток определенных витаминов.

Пожалуй, наиболее распространен при данном состоянии дефицит витамина D.

Даже здоровые люди зачастую испытывают недостаток этого витамина, а пациенты с витилиго в особенности подвержены риску данной проблемы из-за необходимости избегать солнечного света, чтобы предотвратить ожоги чувствительных к УФ-излучению белых пятен.

Но это вовсе не означает, что низкий уровень витамина D каком-либо образом провоцирует появление витилиго.

Прием такими пациентами витамина D может стать хорошим способом укрепить общее состояние здоровья, однако вряд ли поможет справиться с витилиго.

Кто-то говорит, что витилиго отчасти связано с увеличением количества активных форм кислорода в меланоцитах.

На основании этого можно сделать вывод, что антиоксиданты помогут справиться с заболеванием.

И многие дерматологи дают своим пациентам именно такие рекомендации.

Однако крайне важно помнить, что каким бы логичным не казался тот или иной подход, узнать, эффективен ли он в борьбе с витилиго, мы сможем только после проведения клинических испытаний.

Еще один пример — восполнение уровня витамина В12.

Дефицит данного витамина чаще встречается именно у пациентов с витилиго.

Причина этого немного сложна для понимания. Но я все же постараюсь объяснить, поскольку это крайне важно.

Как правило, дефицит витамина В12 возникает в следствие пернициозной анемии — аутоиммунного заболевания, при котором происходит разрушение париетальных клеток желудка.

Эти клетки важны для нашего организма, поскольку вырабатывают белок, известный как внутренний фактор, который помогает всасыванию витамина В12 из желудка в кровь.

Без внутреннего фактора организм не усваивает поступающий с пищей витамин В12, что приводит к низкому содержанию форменных элементов крови или анемии, поскольку эритроцитам для нормального развития обязательно нужен витамин B12.

Чтобы справиться с таким состоянием, требуются регулярные инъекции витамина B12, позволяющие обойти желудочную абсорбцию. Так какое же отношение это имеет к витилиго?

Пациенты с витилиго больше, чем люди без данного заболевания, склонны к развитию пернициозной анемии.

Мы думаем, что витилиго и пернициозная анемия частично вызваны одними и теми же генами. По этой причине пациенты с витилиго, а также их ближайшие родственники, чуть больше, чем остальные подвержены риску развития пернициозной анемии.

Таким образом, у пациентов с витилиго действительно может быть низкий уровень витамина B12 при пернициозной анемии, однако такое происходит очень редко.

И в этом случае пероральный прием витамина В12 вряд ли поможет что-то изменить, поскольку организм таких пациентов просто не в состоянии эффективно перерабатывать полученные добавки.

На основании этого мы делаем вывод, что пациентам с витилиго действительно может быть необходим дополнительный прием витамина В12, но только в форме инъекций и только в случае, если витилиго сопровождается пернициозной анемией.

Таким образом, нет доказательств того, что пациентам с витилиго необходимо принимать добавки витамина В12 или что это поможет облегчить течение заболевания.

Обоснование безглютеновой диеты схоже с историей анемии/витамина В12.

У некоторых людей наблюдается побочная реакция на содержание в рационе глютена.

Такое состояние называют целиакией или непереносимостью глютена. У пациентов с данным заболеванием глютен вызывает воспаление в кишечнике, которое, как правило, является причиной боли в желудке, вздутия и диареи.

Отсутствие надлежащего лечения со временем повышает риск развития лимфомы кишечника.

Поэтому для избавления от симптомов и снижения риска развития лимфомы пациентам крайне важно придерживаться безглютеновой диеты (а это непросто). К счастью, большая часть населения не страдает от данного заболевания, поэтому в безглютеновой диете нет никакой необходимости.

Как и в случае с пернициозной анемией, пациенты с витилиго чуть больше подвержены риску целиакии.

При обнаружении соответствующих симптомов в первую очередь необходимо обратиться к специалисту. Если врач подтвердит диагноз, то безглютеновая диета действительно поможет справиться с кишечными симптомами, однако она вряд ли повлияет на витилиго.

Обычно я так объясняю это своим пациентам: набор ваших генов частично отвечает за развитие ряда аутоиммунных заболеваний, включая пернициозную анемию и целиакию.

Таким образом, у небольшого числа пациентов они могут вызывать множественные заболевания. Но лечение одного заболевания вряд ли поможет справиться с другим.

Представьте себе заснеженную гору после землетрясения, с двух разных сторон которой начинается по снежной лавине. Да, они вызваны одним и тем же событием. Однако, начавшись, они становятся независимыми друг от друга и движутся в своем собственном темпе и направлении. Прекращение одной лавины никак не повлияет на другую.

Многие пациенты с витилиго также страдают аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (около 20%) и должны принимать левотироксин (Synthroid) для облегчения симптомов. Но до сих пор не было замечено, чтобы лечение заболевания щитовидной железы помогало справиться с витилиго.

Таким образом в отношении данного состояния существует множество неверно истолкованных данных.

Некоторые частично правдивы, однако нет такой информации, которая бы четко указывала на то, что изменение рациона или прием витаминов эффективны при лечении витилиго.

Многие люди утверждают, что отмечали положительную реакцию на те или иные добавки.

Однако для того, чтобы знать это наверняка, необходимо проведение клинических испытаний, где сравниваются две группы испытуемых: одна вносит коррективы в рацион питания или принимает соответствующие добавки, а другая ничего не меняет и получает плацебо.

Организация такого испытания занимает много времени и сил, поскольку ученым необходимо набрать достаточно большое количество пациентов и отслеживать их состояние в течение долгого времени (год и более), чтобы по-настоящему увидеть какие-либо изменения.

Кроме того, такие исследования крайне дорогостоящи. При этом для них невероятно сложно найти финансирование, поскольку диеты и добавки не могут быть запатентованы.

На данный момент было проведено лишь одно подобное исследование. Однако в нем пищевые добавки были объединены со стандартным лечением витилиго — узкополосной фототерапией ультрафиолетовыми лучами группы B (nbUVB) — поскольку так было легче увидеть положительный реакцию у меньшего числа пациентов за более короткое время.

Таким образом, в ходе исследования была изучена способность этих добавок улучшать реакцию на nbUVB.

Результаты действительно показали, что реакция на лечение у пациентов, получавших добавки, была лучше, по сравнению с группой плацебо.

Тем не менее, авторы согласны с тем, что для того, чтобы понять, действительно ли эти добавки приносят необходимую пользу, требуется проведение дополнительных исследований.

Одно ясно точно — существует ряд хороших методик лечения витилиго, которые были протестированы в ходе клинических испытаний и показали значительные результаты.

В то же время эффект от добавок пока совершенно не ясен. Поэтому пациентам в витилиго следует сначала пройти известное и проверенное лечение (Topical steroids, Topical tacrolimus, nbUVB и тд) и только затем обсуждать возможность приема добавок со своим лечащим врачом.

Пока, не имея данных исследований, мы не можем с уверенностью сказать какие добавки помогут, а какие навредят процессу лечения. Кроме того, они могут вылиться немалую сумму, которая не всегда будет оправдана.

Также следует учитывать, что добавки не контролируются Министерством Здравоохранения.

А недавние исследования показали, что во многих распространяемых добавках не содержится никаких следов растительных экстрактов, указанных на упаковке.

Так что многие тратят деньги на добавки, которые совершенно не соответствуют тому, что заявляют производители.

Я предупреждаю пациентов о том, что, выбирая добавки или диету, основываясь лишь на своих добавках, они сильно рискуют получить совершенно противоположный эффект (хотя, как правило, большая часть добавок вообще никак не влияет на витилиго).

Так стоит ли менять диету и принимать добавки? Пока сложно дать однозначный ответ. У нас слишком мало информации.

Я считаю, что во многих добавках нет необходимости и это лишь пустая трата времени и денег. Некоторые из них могут быть в чем-то полезны, но, скорее всего, в незначительной степени. Я бы советовал обязательно обсудить этот вопрос с лечащим врачом и вместе составит продуманный и обоснованный план лечения.

Где покупать витамины и биодобавки?

Мы рекомендуем заказывать их из iHerb. Этот магазин предлагает доставку из США более 30,000 качественных товаров по доступным ценам.

источник

Витилиго – это хроническое заболевание, выражающееся в появлении белых пятен на коже. Витамины при витилиго необязательны, но они увеличивают эффект от основного лечения. Не существует точного списка препаратов. Для пациентов он индивидуален.

Болезнь передается по наследству и возникает при недостатке микроэлементов. В античные времена белые пятна на коже воспринимались, как симптоматику инфекционного заболевания, в Средние века витилиго принимали за проказу, и только в девятнадцатом веке было выделено отдельное заболевание.

Не заметить симптомов практически невозможно. Основной симптом – появление пятен молочного цвета на коже.

Заболевание проходит в несколько стадий.

Витилиго не является смертельной болезнью.

Потенциал рациона зависит от веществ, содержащихся в потребляемых продуктах. В организме важен баланс углеводов, жиров, белков, а также микроэлементов.

Для полноценной жизни человеку требуются питательные вещества. Они обеспечивают правильную и ускоренную работу внутренних органов. Особо важны они при хронических болезнях. Теория биохимических нарушений объясняет роль микроэлементов при витилиго.

Теория гласит, меланоциты прекращают работу из-за нарушения антиоксидантной защиты, которая обеспечена работой ферментов. В истории известны случае выздоровления путём лечения антиоксидантами – C, E, A замедляющими окислительные процессы. Популярны витамины с цинком и мёдом при витилиго.

Дефицит разных микроэлементов приводит к разным последствиям. Организм отвечает на них по-разному. Рассмотрим самые частые последствия.

• Снижение иммунитета, простуды.
• Быстрому отмиранию и шелушению кожных покровов.
• Расширению кровеносных сосудов.
• Депрессии и нежеланию ничего делать.

• Сухие кончики на волосах и замедление роста.
• Проблемная кожа: жирная или сухая.
• Ломкость ногтей.
• Снижение устойчивости организма к вирусным заболеваниям.

Витаминотерапия не является основной терапией, но играет важную роль. Она защищает эпидермальный меланин, восстанавливая меланоциты. Полезные вещества нормализуют тон кожи, избавляя ее от пигментации.

Точный список препаратов выдается пациенту врачом после проведенных исследований. Он утверждается путём нахождения недостающих ферментов в организме.

Витаминотерапию выбирают для лечения витилиго. Врач выявляет, каких витаминов недостает в организме и назначает лечение.

Дозировку должен назначать врач. При успешном выполнении всех норм ожидается приятный результат.

Витамины находятся во многих потребляемых человеком продуктах.

A содержится в продуктах животного происхождения. Дефицит встречается редко. Основные источники – рыбий жир, мясо, яйца, сливочное масло. Печень самостоятельно вырабатывает его из каротинов. Они поступают вместе с растительной пищей.

Участвует в обмене углеводов. Находится в бобовых, крупах, мясе и хлебе. Регулирует работу внутренних органов.

Является антиоксидантом. Содержится как в растительных, так и животных продуктах. Например, в мясе, молоке, овощах и крупах.

Аскорбиновая кислота не существует в природе в чистом виде, она выдается вместе с ягодами шиповника, малины, земляники, облепихи и других.

• Употребление витаминов при витилиго

Витаминотерапия при витилиго – важная терапия, ускоряющая работу медицинских препаратов. Обычно лечение длится около нескольких месяцев, полностью вылечивая пациента.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Предпоследние экземпляры популярного руководства!

Пройдите этот тест, чтобы получить одну из 5 книг!

• Основатель и главный редактор проекта — проф. А.Ю. Сергеев
• Посещаемость сайта свыше 1500 человек в сутки (статистика). Среди более 15000 наших врачей-подписчиков 223 доктора и 1229 кандидатов медицинских наук, заведующие кафедрами, директора институтов и научных центров, руководители здравоохранения. Издание распространяется бесплатно, для использования профессиональных и интерактивных материалов необходима регистрация
• Дерматология в России выходит и обновляется практически ежедневно. Сайт предоставляет возможности коммуникации для практикующих врачей, ученых, преподавателей, представителей общественных организаций и фармацевтической индустрии

Витамин D, известный также как витамин солнечного света, как выяснилось в последнее время, вовлечен во множество заболеваний. Снижение заболеваемости рахитом после обогащения продуктов витамином D заставило врачей полагать, что витамин D-зависимые заболевания подошли к концу. Но к сожалению рахит выглядит каплей в огромном океане нарушений, обусловленных дефицитом витамина D.

Адекватное количество солнечного света и диета, богатая жирной рыбой и витаминизированным молоком, являются основными источниками витамина D для людей. Витамин D функционирует как гормон и регулирует паратгормон (PTH), метаболизм кальция и фосфора, и это имеет важное значение для целостности скелетной системы. Открытие рецепторов витамина D (VDRs) в большинстве клеток тела и наличие ферментов, которые синтезируют активную форму витамина D, а именно, 1,25-дигидроксивитамин D [1,25(ОH)2D] в таких внепочечных местах, как кожа, привело к возобновившемуся интересу к его функциям, [1] особенно к его роли в уменьшении риска некоторых хронических заболеваний, таких, как рак, аутоиммунные заболевания, инфекционные заболевания и сердечно-сосудистые заболевания. [1]

Кожный синтез витамина D и его роль в лечении некоторых распространенных заболеваний кожи, таких как псориаз, стали важной темой для дерматологов. Исследования, которые указывают на роль витамина D как иммуномодулятора, открыли каналы для обнаружения его терапевтических эффектов при атопическом дерматите, псориазе и раке кожи. [2]

Провитамин D3 или 7-дигидрохолестерол, который в основном содержится в клетках базального и шиповатого слоев эпидермиса, подвергается фотохимической реакции с образованием пре-витамина D3. Блокирующая ультрафиолетовый свет функция меланина приводит к необходимости большего освещения ультрафиолетовым светом для продукции эквивалентных количеств витамина D3 у темнокожего населения. Рисунок 1 показывает путь витамина D3 в человеческой коже. [3] В дополнение к его действию на почки, кальцитриол связывается с витамин D-связывающим белком, действует и по геномным, и по негеномным механизмам на некоторые другие ткани-мишени, такие как кость, кишечник и паращитовидные железы, которые экспрессируют рецепторы к витамину D. [3]

Кальцитриол, синтезируемый в кератиноцитах, регулирует их рост, дифференцировку, апоптоз и другие биологические процессы через эндокринные, аутокринные и паракринные эффекты на эпидермальную клеточную популяцию. [4]

Витамин D приводит к стимуляции in vitro пролиферации кератиноцитов в низких концентрациях и ее торможению в более высоких концентрациях (≥10−8 M). [5]

Различные иммунологические клетки, такие как моноциты, T и B-лимфоциты и клетки Лангерганса экспрессируют витамин D-рецептор и 25 гидрокси-витамин D-1альфа-гидроксилазу [6] что подразумевает жизненно важные роли витамина D в контроле и регулировании иммунных механизмов. Иммуномодулирующие эффекты витамина D приведены в Таблице 1.

Кальцитриол вызывает стимуляцию синтеза церамида путем индуцирования нейтральной Mg 2 + зависимой сфингомиелиназы (таким образом, увеличивая преобразование сфингомиелина в церамид) [9] и в ответ церамид увеличивает дифференцирующий эффект кальцитриола на кератиноциты по механизму обратной связи. [10]. В то время как фармакологические уровни кальцитриола вызывают апоптоз кератиноцитов и других эпидермальных клеток [11], физиологические уровни блокируют эффект проапоптозных церамидов, ультрафиолетовой радиации и фактора некроза опухоли-α (TNF-α).

Формированием антиоксидантов в кератиноцитах in vitro [12] можно объяснить фотозащиту, которую витамин D обеспечивает против вредных радикалов кислорода, индуцированных ультрафиолетовым облучением

Несмотря на хорошо установленную роль топических аналогов витамина D при псориазе, до конца еще не понятны точные механизмы, лежащие в основе их терапевтической эффективности. Модуляция различных маркеров эпидермальной пролиферации (антитела к ядерному антигену пролиферирующих клеток (PCNA) и Ки-67-антиген) и дифференцировки (инволюкрин, трансглутаминаза K, филаггрин, цитокератины 10, 16) была показана in situ в поврежденной псориатической коже после применения топических аналогов витамина D. [13] Однако топический витамин D не особенно помогает в сокращении кожного воспаления (CD-антигены, цитокины, HLA-DR, и т.д.), наблюдаемого при псориазе из-за сниженной биодоступности топических препаратов в дерме. [13]

Терапевтические эффекты топического витамина D происходят через рецептор витамина D посредством геномного механизма, который приводит к торможению пролиферации кератиноцитов. [14] Негеномные механизмы вызывают дифференцировку кератиноцитов, увеличивая внутриклеточные уровни кальция. [15] Помимо этого, торможение дифференцировки Т-лимфоцитов и пролиферации в ответ на интерлейкин 1 (IL-1) витамином D уменьшает производство иммуноглобулина. Противовоспалительные эффекты могут также быть результатом торможения производства IL-2, IL-6 и интерферона (IFN-γ). Кроме того, топический кальципотриол ингибирует человеческий бета дефензин (HBD) 2, HBD3, IL-17A, IL-17F и IL-8, которые найдены в повышенных уровнях в псориатических высыпаниях, [16] таким образом происходит блокирование кателицидинового пути, сокращение воспаления и обращение вспять некоторых изменений, которые происходят при псориазе.

Корреляция клинического улучшения с увеличением мРНК витамин D-рецепторов при лечении витамином D поражений кожи, [17] привела к разделению на «ответчиков» и «неответчиков» . [14] Аллельные изменения в отдельных генах рецептора к витамину D могут также определять ответ на лечение. Увеличенная ассоциация А-аллели рецептора к витамину D была найдена у больных с псориазом. [18] По словам Колина и др., полиморфизм FokI связан с ответом на кальципотриол. Однако другие исследования показали, что различные генотипы рецептора витамина D не связаны с клиническим ответом на кальципотриол. [13] Исследования серологических уровней 1,25(ОH)2D или 25(ОH)D у пациентов с псориазом показали противоречивые результаты с некоторым снижением уровней 1,25(ОH)2D у пациентов с манифестным псориазом. [19] Кроме того, известны сочетание пустулезного псориаза с гипокальцемией [20] и обострения псориаза с терапией хлорохином (установленное через сокращение уровня 1,25(ОH)2D из-за торможения 1α-(ОH)-азы (CYP27B1)). [21]

Улучшение псориаза под воздействием солнечных лучей дало начало пероральному применению 1,25-дигидроксивитамина D (кальцитриола) как терапевтическому методу. [13] В 1985 г. MacLaughlin et al. предположили, что пероральный кальцитриол может быть эффективен при лечении псориаза. [22] В том же самом году, Morimoto and Kumahara сообщили о ремиссии псориатических поражений кожи у пациента с остеопорозом, которого лечили пероральным 1α-(ОH)D3. [23] К сожалению, пероральное применение витамина D ограничено из-за риска отрицательных воздействий, таких как гиперкальцемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, нефролитиаз и снижение минеральной плотности костной ткани, вторичной к его кальцемическому эффекту. [13]. Но недавний обзор показывает, что гиперкальцемия может быть легко контролируема и преодолима надлежащим дозированием и контролем. В литературе была зарегистрирована корреляция между низкими уровнями сывороточного витамина D и большей тяжестью псориаза. [24] Кроме того, с ростом доказательств, что псориаз — системное заболевание, которое затрагивает много органов и систем и приводит к сопутствующим патологиям, существует насущная необходимость в переоценке роли перорального витамина D в лечении псориаза. Perez and colleagues [25] наблюдали улучшение при лечении пероральным витамином D у 88% из 85 пациентов с псориазом; у 26.5% было полное очищение, у 36.2% было умеренное улучшение, и у 25.3% было небольшое улучшение. Gaal и др. [26] наблюдали значительный иммуномодулирующий эффект системного альфакальцидола [1α-(ОH)D3] у пациентов с псориатической артропатией и предложили его как ценную терапевтическую альтернативу. Другое исследование продемонстрировало, что комбинация ацитретина и перорального кальцитриола привела к более быстрому сокращению PASI (индекс распространенности и тяжести псориаза) у больных хроническим бляшечным псориазом. [27] В публикованных отчетах предполагается, что пероральный витамин D посредством его противовоспалительного действия также улучшает течение метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут быть связаны с псориазом. [24] Должно быть проведено больше исследований с этим недорогим и легко доступным способом лечения псориаза и ассоциированного метаболического синдрома.

Топический кальцитриол с его минимальным эффектом на сывороточный кальций был одобрен американским Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (USFDA) для лечения псориаза. Эффективность и безопасность различных аналогов витамина D, включая кальцитриол, кальципотриол, такальцитол, гексафлюоро-1,25-дигидроксивитамин-D3 и максакальцитол в топической терапии псориаза были описаны в нескольких исследованиях. [13] Они более эффективны с высокой косметической переносимостью, чем более ранние методы топической терапии, такие как деготь и дитранол, и имеют активность, сопоставимую с топическими кортикостероидами средней активности. [28]

Отсутствие атрофии кожи или супрессии надпочечников является еще одной причиной для их включения в набор терапевтических средств для лечения псориаза. [28]

Роль различных доступных местных аналогов витамина D [28] представлена в Таблице 2. Комбинированное топическое лечение с мазью кальципотриола (50 μg/g) и бетаметазоновой мазью, как было показано, оказалось менее раздражающим и немного более эффективным, чем монотерапия кальципотриолом. [29] Как правило, нужно избегать использования мази кальципотриола на лице и сгибах из-за его раздражающего действия. Псориаз волосистой части головы хорошо отвечает на раствор кальципотриола без побочных эффектов. Терапевтически устойчивые области, такие как ногти, как сообщалось, отвечали на мазь кальципотриола, но до настоящего времени нет никакого стабильно эффективного лечения псориатических ногтей. [28]

Kragbelle и коллеги заметили, что местное применение мази кальципотриола с одновременной (в любое время за 2 часа до или сразу после) УФ-B фототерапией вызывало улучшение при псориазе, возможно из-за повышения кожного синтеза витамина D. [30] Комбинированная терапия с такими агентами, как ингибитор TNF-α, метотрексат (MTX), низкие дозы перорального циклоспорина (2 мг/кг/день), пероральный ацитретин, топический дитранол и топические стероиды могут увеличить терапевтическую эффективность местного витамина D. [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Псориаз — хроническое заболевание с частыми рецидивами и может потребовать пожизненной длительной терапии.

Теперь признано, что аналоги витамина D эффективны и безопасны для топического лечения областей кожи, которые обычно трудно лечить и которые медленно отвечают. Эти препараты не проявляют тахифилаксию, и местное лечение можно продолжать неопределенно долго. Кроме того, они эффективны при лечении псориатических поражений кожи у детей и пациентов с ВИЧ. [28]

Поскольку у витамина D есть потенциал для подавления воспалительных реакций, увеличения активности антимикробного пептида, и он способствует целостности барьеров, добавление витамина D обеспечивает возможное терапевтическое вмешательство при атопическом дерматите. Роль витамина D в патогенезе атопического дерматита не была полностью установлена. В наблюдательном изучении 138 норвежских пациентов с атопическим дерматитом не было найдено корреляции между низким содержанием витамина D в рационе и степенью тяжести заболевания. [37] Небольшое пилотное исследование показало незначительную пользу от добавки витамина D при сезонном атопическом дерматите. [38] Исследование показало, что более высокое потребление витамина D в раннем возрасте ассоциировалось с большей распространенностью аллергических проявлений. И это поддерживало предшествующие исследования, предполагавшие роль приема витамина D в грудном возрасте в развитии атопии позже в детстве. [39] В то же время некоторые эпидемиологические исследования продемонстрировали, что пациенты с атопическим дерматитом имеют более низкое потребление витамина D при сравнении с контрольными группами. [1]

Несколько недавних отчетов показали, что витамин D играет роль в патогенезе атопического дерматита через его иммуномодулирующие свойства. Schauber и др. [40] показали, что активная форма витамина D [1,25(ОH)2D3] увеличивала экспрессию антибактериальных пептидов и таким образом предотвращала инфекции кожи. Liu et al. [41] показали связь между витамин-D-опосредованной активацией toll-like рецепторов, производством кателицидина и снижением чувствительности к бактериальным инфекциям. В зависимости от концентрации, витамин D может стимулировать или ингибировать дифференцировку кератиноцитов [6] и стимулировать синтез белков, таких как филаггрин, которые необходимы для формирования рогового слоя [42] Далее было показано, что аналоги витамина D подавляют in vitro продукцию иммуноглобулина E (IgE) и IgE-обусловленные кожные реакции. [43] Ong и др. показали значительно сниженное иммунное окрашивание для кателицидинов (LL-37) при острых и хронических проявлениях атопического дерматита по сравнению с псориатическими поражениями кожи. [44] Это можно объяснить различиями в инфекциях кожи между пациентами с этими двумя заболеваниями. Среди пациентов с атопическим дерматитом, пациенты с указанием на суперинфекцию вируса простого герпеса (HSV) имели значительно более низкие уровни кателицидина. Антивирусные пробы показали, что кателицидин имеет активность против вируса простого герпеса. [45]

Различные исследования по оценке роли витамина D при атопическом дерматите были сведены в таблицу [Таблица 3]. Результаты этих исследований указывают, что прием витамина D может иметь терапевтическую роль при заболеваниях с хорошим профилем безопасности. Однако необходимы дальнейшие исследования, включающие большие объемы выборки и более длительные периоды лечения для более полной оценки витамина D как терапевтической стратегии при атопическом дерматите.

Аутоиммунитет играет важную роль в патогенезе витилиго, что также проявляется сосуществованием различных аутоиммунных нарушений с витилиго. [49] В свою очередь, уровни витамина D были снижены при различных аутоиммунных нарушениях, [50] что таким образом указывало на вероятную ассоциацию между уровнями витамина D и витилиго. Однако точный механизм, по которому витамин D влияет на аутоиммунитет до сих пор остается загадкой

В некоторых исследованиях изучалась ассоциация между витилиго и уровнем 25(ОH)D. В исследовании Silverberg и др. [51] пониженные уровни 25(ОH)D были найдены у больных с витилиго и сопутствующими аутоиммунными заболеваниями, и в другом исследовании Li и др., [52] статистически значимо сниженные уровни 25(ОH)D были отмечены у больных с витилиго по сравнению с контрольными группами, и таким образом они предположили, что дефицит 25(ОH)D может быть способствующим фактором в развитии витилиго.

Об использовании аналогов витамина D в сочетании с PUVAsol для лечения витилиго сначала сообщил Parsad и др. [53] Впоследствии топические аналоги витамина D эффективно использовались в лечении витилиго, и как монотерапия, и в сочетании с другими методиками, такими как кортикостероиды и ультрафиолетовая терапия. Исследования показали, что цель этого терапевтического вмешательства находится в меланоцитах и иммунной системе. Витамин D через его антиапоптотический эффект, управляет активацией, пролиферацией и миграцией меланоцитов, увеличивая меланогенез и содержание тирозиназы культивируемых человеческих меланоцитов. [54] Витамин D также уменьшает аутоиммунное повреждение меланоцитов, модулируя Т-клеточную активацию. [55]

Несколько клинических исследований были проведены для оценки роли топического витамина D при витилиго в сочетании с другими методами лечения [Таблица 4]. Так как существующие клинические исследования показали вариабельную эффективность местного витамина D, требуются дальнейшие исследования для оценки точной взаимосвязи сывороточного уровня витамина D и витилиго, а также объяснения эффектов витамина D при лечении витилиго, как монотерапии, так и в сочетании с другими методами лечения. Роль перорального витамина D в лечении витилиго мало изучена. Проведено предварительное исследование для оценки эффективности и безопасности длительного лечения высокими дозами витамина D3 у пациентов с псориазом и витилиго. Это исследование базировалось на том, что аутоиммунитет и дефицит витамина D связаны, и в свою очередь метаболизм витамина D у пораженных пациентов связан с частым наличием генных полиморфизмов. Таким образом, прием больших доз витамина D3 у больных с аутоиммунными нарушениями может компенсироваться наследственной устойчивостью к его биологическим эффектам. Finamor и др. лечили 16 пациентов с витилиго 35,000 МЕ витамина D3 один раз в день ежедневно в течение 6 месяцев в сочетании с диетой с низким содержанием кальция и гидратацией. У четырнадцати из этих 16 пациентов была 25-75% репигментация без существенного изменения в метаболических параметрах, таким образом указывая на то, что терапия большими дозами витамина D3 может быть эффективной и безопасной для пациентов с витилиго. [61]

Есть многочисленные сообщения об ассоциации между нарушениями кератинизации и рахитом. Кальцитриол действует как ингибитор пролиферации кератиноцитов, а также играет важную роль в минерализации новых костей, путем повышения усвоения кальция и фосфора из кишечника. Таким образом, такие заболевания, как ихтиоз, вызванные патологической кератинизацией, могут быть связаны с изменением метаболизма витамина D, приводящего к рахиту и остеомаляции. [62], Хотя все еще нужно определить, является ли эта ассоциация причинно-следственной или случайной, предлагается детей с тяжелым ихтиозом, живущих в развивающихся странах и особенно с пигментированной кожей, оценивать на наличие рахита.

Различные факторы, приводящие к рахиту у пациента с нарушением кератинизации, которые могут включать изменения эпидермального метаболизма холестерина, избегание солнечного света для предотвращения загара, связанный с дефицитом витамина D рахит или повышение пролиферации кератиноцитов, приводят к недостаточному проникновению солнечных лучей в кожу. [63] Ingen-Housz-Oro и др. [64] сообщили о тяжелом дефиците витамина D [уровень 25(ОH)D ниже 25 нмоль/л] у девяти пациентов с тяжелыми фенотипами врожденного ихтиоза (ламеллярный ихтиоз у четырех и менее тяжелый фенотип — врожденная ихтиозиформная эритродермия — у пяти), и у большинства из которых течение заболевания не улучшилось после солнечного сезона. Дефицит был более тяжелым и уровни паратгормона (PTH) были повышены у больных североафриканского происхождения с пигментированной кожей по сравнению с европейскими пациентами. Однако у этих пациентов были нормальные уровни маркеров остеогенеза и остеорезорбции и нормальные уровни 1,25(ОH)2D, несмотря на сниженные уровни 25(ОH)D. Авторы предположили, что серьезность дефицита в их случаях может быть связана с тяжестью ихтиоза и пигментацией кожи. У всех, кроме одного пациента, отмечалось улучшение после летних месяцев, и у него также не было нормальных уровней 25(ОH)D, которые, как правило, находили у здоровых субъектов с подобной инсоляцией. Таким образом нельзя было определенно прийти к заключению, являются ли сниженные уровни витамина D последствием нарушения кератинизации или связаны с его физиопатологией.

Sethuraman и др. [65] описали пять детей с ихтиозиформной эритродермией, у которых были биохимические и радиологические признаки рахита. Клинически у трех из этих пяти пациентов были симптомы рахита, с тяжелыми скелетными проявлениями у двух. Другое исследование 15 пациентов с нарушениями кератинизации показало повышенные сывороточные уровни паратгормона с низкими и нормальными уровняим 25(ОH)D уровни у 5 пациентов, что, возможно, отражало вторичный гиперпаратиреоз из-за малозаметного дефицита кальция или витамина D. [66] Такие результаты могут быть следствием измененного метаболизма витамина D из-за нарушения кератинизации, избегания солнца пациентами, потерей кальция через кожу или сниженной абсорбции кальция из-за приема ретиноидов. Однако другое исследование 65 пациентов с нарушениями кератинизации не выявило ассоциации между вторичным гиперпаратиреозом и дефицитом витамина D или потреблением ретиноидов. [67]

Хотя исследования показали ассоциацию между уровнями витамина D и нарушениями кератинизации, терапевтическая роль этого все еще неясна, поскольку не было зарегистрировано существенного улучшения при ихтиозе, несмотря на восстановление биохимических параметров и выздоровление от рахита после пероральной дотации витамина D у больных с сопутствующей патологией. [68], [69] Однако у одного пациента было выявлено улучшение ихтиоза после топического лечения. Таким образом, необходимы дополнительные исследования для установления причинно-следственных связей между витамином D и ихтиозом и определения, может ли топический кальципотреин, используемый при лечении ихтиоза, также предотвращать дефицит витамина D у них.

Хотя большинство описанных случаев связано с индуцированным ихтиозом дефицитом витамина D, Khateeb и др., сообщили о 8-летнем ребенке с буллезной ихтиозиформной эритродермией с гипокальцемическим витамин D-резистентным рахитом (специфический тип рахита, обусловленный дефектом рецептора витамина D, а не дефицитом витамина D). Хотя ассоциация может быть случайной, авторы предположили, что ассоциация может также быть вызвана близкой генетической локализацией обоих заболеваний на длинном плече 12-й хромосомы. [70]

Есть несколько сообщений из Индии, показывающих ассоциацию между рахитом и ихтиозом. Kothari и др. сообщили о двух случаях рахита вследствие дефицита витамина D, вторичного к ихтиозу, оба из которых улучшились после парентеральной дотации. [71] Kumar и др. сообщили о рахите, ассоциированном с аутосомно-доминантным вульгарным ихтиозом. [72] В другом кроссекционном исследовании 45 детей и подростков с ихтиозиформной эритродермией и типом кожи IV и V, средний сывороточный уровень 25(ОH)D был значительно ниже, чем в контрольной группе, и у всех пациентов был очевидный рахит. [73] Deka и др. также сообщили о случае ламеллярного ихтиоза с двусторонним genu valgum. [74]

Таким образом, в развивающихся странах, таких как Индия, в случае ихтиоза необходимо измерять уровень витамина D, поскольку дефицит витамина D присутствует у большинства азиатских индийцев из-за пигментации кожи и недостаточного воздействия прямого солнечного света. Кроме того, в Индии, молочные продукты и пищевые жиры не обогащены витамином D, что, наряду с низким кальцием и высокофитатной диетой, является еще одним способствующим фактором. [75]

Обнаружение экспрессии рецепторов витамина D и на нормальных, и на злокачественных клетках [76] положило начало изучению связи между витамином D и раком. Ультрафиолетовое излучение — известная причина в этиологии немеланомного рака кожи. [3], Как ранее упоминалось, витамин D обеспечивает защиту кератиноцитов in vitro против ультрафиолетовой радиации. [77] Кроме того, развитие кожных опухолей в ответ на канцерогенные вещества у витамин D-рецептор-дефицитных мышей привело к предположению, что стабильно повышенный сывороточный уровень витамина D в ответ на хроническую инсоляцию защищает от меланомы. [2] Помимо этого, достаточный сывороточный уровень витамина D может уменьшить заболеваемость солидными опухолями таких органов, как желудок, печень, прямая кишка, желчный пузырь, поджелудочная железа, легкие, молочные железы, простата, мочевой пузырь и почки, хотя риск немеланомных опухолей кожи сохраняется за счет одинаковых длин волн, необходимых для производства витамина D и фотоповреждения кожи. [2] Исследования также показали корреляцию между сывороточными уровнями витамина D и тяжестью рака с более высокими уровнями витамина D при I стадии меланомы против IV стадии опухоли. [78]

Стимулирование клеточной дифференцировки и апоптоза наряду с торможением пролиферации раковой клетки, воспаления и развития кровеносных сосудов кальцитриолом может объяснить защитные свойства витамина D от рака. [79] Следовательно, можно рекомендовать пероральную дотацию витамина D для значительного уменьшения смертности от меланомы и других солидных опухолей, не увеличивая риск немеланомного рака кожи, свойственного повышенному ультрафиолетовому излучению. Однако, полиморфизмы гена витамин D-рецептора, наблюдаемые в различных исследованиях, могут уменьшать пользу от витамина D у некоторых пациентов. [80], [81], [82]

В исследовании Zhang и др. [83] обнаружили угнетение витамином D нормальных фибробластов кожи и келоидных фибробластов и предположили потенциальную терапевтическую роль при келоидах. Топические аналоги витамина D — общепринятый метод лечения при кольцевидной склеродермии и склероатрофическом лихене вследствие их действия на иммунорегуляцию, пролиферацию фибробластов, синтез коллагена и функцию эндотелиоцитов. [84] Супрессия T-лимфоцитов кальципотреином, приводящая к сниженной секреции IL-2, может также объяснить его благоприятное воздействие при кольцевидной склеродермии. [85], [86]

Tay [87] наблюдал 5-летнего ребенка с кольцевидной склеродермией с улучшением от применения мази кальципотриола два раза в день с ночной окклюзией в течение 9 месяцев. Hulshof и др., [88] сообщил об улучшении подвижности суставов и растяжимости кожи у трех пациентов с генерализованной кольцевидной склеродермией после 3-7 месяцев лечения с 0.50-0.75 мг перорального кальцитриола ежедневно без каких-либо неблагоприятных эффектов, которые сохранялась даже после 1-2 лет с момента прекращения терапии.

Обоснование лечения склероатрофического лихена, особенно его экстрагенитальных проявлений, витамином D похоже на обоснование его использования при кольцевидной склеродермии, хотя точный механизм действия еще не определен. [89]

Peacocke и др., [90] сообщили о единственном случае, демонстрирующем ассоциацию дефицита витамина D с десквамативным воспалительным вагинитом и разрешением выделений из влагалища при возвращении циркулирующих концентраций витамина D к нормальному референсному диапазону. Низкие уровни витамина D также ассоциировались с бактериальным вагинозом. [91]

Длительное наблюдение за улучшением туберкулеза под воздействием солнечного света не было случайностью. Индукция антимикробных пептидов, главным образом кателицидинов витамином D может способствовать его благоприятному воздействию против микобактерий туберкулеза. Сокращение популяции жизнеспособных бактерий было продемонстрировано при обработке зараженных макрофагов дигидроксихолекальциферолом. [2] Yuk и др. показали, что LL-37, индуцируемый физиологическими уровнями витамина D, стимулирует доступ и киллинг M. tuberculosis даже в аутофагосомах. [92] Это объясняет низкие сывороточные уровни витамина D у пациентов с текущей или предшествующей инфекцией M. tuberculosis. При сочетании противотуберкулезной терапии с витамином D отмечается более высокая степень клинического улучшения, чем без него. [2]

Использование кальциферола для лечения lupus vulgaris относится к 1940-м годам. Серия случаев из Англии, Франции, Бельгии и других стран показала превосходный лечебный эффект кальциферола на lupus vulgaris, не вызывая особой токсичности. [93] Nnoham and Clarke [94] провели систематический обзор и метаанализ для изучения ассоциации между низким сывороточным уровнем витамина D и риском активного туберкулеза у людей. Из семи наблюдательных исследований, опубликованных между 1980 и июлем 2006 и найденных через Medline, включенных в этот систематический обзор, заключили, что низкие сывороточные уровни витамина D связаны с более высоким риском активного туберкулеза.

Есть различные отчеты о полиморфизмах рецептора витамина D, связанных с повышенным риском различных аутоиммунных заболеваний, таких, как тиреоидит Хашимото, воспалительное заболевание кишечника, болезнь Грейвса, ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит, болезнь Аддисона, витилиго, целиакия, сахарный диабет типа 1 и рассеянный склероз. [95], Однако эти отчеты, главным образом, включают исследования in vitro и на животных, но с противоречивыми данными у людей. Несмотря на это, дотация витамина D была предложена для терапии аутоиммунных нарушений.

Другие менее характерные роли витамина D были обобщены в Таблице 5.

Учитывая пользу витамина D для здоровья, многочисленные клинические и лабораторные исследования идут полным ходом для разработки новых аналогов витамина D с лучшим клиническим профилем. Некоторые многообещающие экспериментальные комплексы: (1) аналоги, имеющие преобладание кожного метаболизма и демонстрирующие таким образом минимальную системную токсичность; аналоги витамина D, полученные комбинацией 20-метильной модификации с биологически интересными искусственными субъединицами боковой цепи или 2β-замещенные кальцитриолы являются многообещающими кандидатами; (2) аналоги с преобладающей кожной локализацией и без системных побочных эффектов и (3) аналоги с преимущественным воздействием на ткани-мишени и с минимальными эффектами на метаболизм кальция. Это может быть достигнуто путем разработки молекулы, показывающей вариабельную аффинность к рецепторам витамина D и ядерным кофакторам, включающим ретиноид X рецептор α (RXRα).

Есть ошибочное мнение, что дефицит витамина D является редкостью в Индии. Доступные данные в опубликованной литературе показывают дефицит витамина D во всех возрастных группах и у обоих полов по всей стране. [107], [108]

Дефицит витамина D считается существующим при сывороточном уровне 25(ОH)D менее 20 нг/мл, недостаточность — при уровне между 20 и 30 нг/мл, и достаточное количество при уровне более 30 нг/мл. [108] Это определение используется при большинстве исследований в Индии. На концентрацию в сыворотке 25(ОH)D могут влиять такие переменные, как возраст, пол, пубертатный статус, широта, сезон, раса и этническая принадлежность. [108]

Кроме низкого диетического потребления, вызывающего дефицит витамина D, существует дефицит витамина D у людей, страдающих от печеночных, почечных и дерматологических нарушений, у алкоголиков и у страдающих от воспалительных ревматических заболеваний. Другие факторы, способствующие дефициту витамина D в Индии, это пищевые причуды и пищевые привычки, богатая клетчаткой диета, наследственные факторы (повышение 25(ОH)D-24-гидроксилазы, которая разрушает 25(ОH)D до неактивных метаболитов), увеличение времени, проводимого в закрытом помещении, повышенное загрязнение, культурные и традиционные привычки, такие как использование «паранджи» у мусульман и повторные и незапланированные беременности у пациентов с недостаточным питанием. [109]

Согласно Harinarayan и др., [110] такие факторы, как солнечный угол зенита, время суток, сезон года, количество озона, облачность, широты и высоты влияют на количество ультрафиолетовой B радиации в конкретном месте, что в свою очередь определяет объем кожного производства витамина D3. Эксперты организаций FAO/WAO [111] отмечают, что в большинстве районов мира между 42°N и 42°S широтами, богатых солнечным светом, отмечается адекватный кожный синтез витамина D. Кроме того, предполагается, что тридцать минут нахождения на солнце рук и лица без солнцезащитного крема, предпочтительно между 10:00 и 14:00 ежедневно достаточно, чтобы избежать дефицита витамина D.

Имея в виду огромную пользу для здоровья витамина D, рекомендации по обогащению продуктов питания, прием витамина D и достаточное потребление кальция для индийского населения должны быть сформулированы и осуществлены. Поскольку недостаточность витамина D и дефицит легко предотвратимы, текущие рекомендации приема 1-1.5 г диетического кальция и 2000 МЕ витамина D в день в диете должны быть соблюдены, чтобы избежать дефицита витамина D. [110]

Таблица 6 обобщает роль витамина D при различных заболеваниях кожи. Помимо роли витамина D в профилактике рахита и других заболеваний костей, интересные факты раскрыты в отношении витамина D и других системных заболеваний во многих исследованиях, предпринимаемых для обнаружения его других потенциальных преимуществ, хотя данные все еще противоречивые и недостаточны для каких-то клинических рекомендаций. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения стимулирующих здоровье эффектов витамина D в организме человека.

источник

Аптека нелекарственной оздоровительной продукции. Официальный сайт Витаминного центра Витамины для Вас

Аптека нелекарственной оздоровительной продукции

Мы уже ранее писали о важнейших функциях, которые выполняет в нашем организме витамин Д. Сегодня тема нашей статьи – Витамин Д и здоровье кожи.

Витамин Д помогает нашей коже уничтожать бактерии и вирусы.

Такой единогласный вывод сделали исследователи разных стран на основе сотен научных работ за последние годы.

Напомним, что витамин Д является фактически прогормоном, из которого в нашем теле образуется гормон 1,25(ОН)2D, контролирующий работу примерно 3% нашего генома, и ежесекундно участвующий в миллионах химических реакций, обеспечивающих работу разных систем нашего организма.

1. Витамин Д улучшает непроницаемость барьеров кожи к бактериям, а также участвует в выработке агентов, уничтожающих бактерии, все же попадающие внутрь клеток кожи.

2. Витамин Д играет важную роль в формировании врожденного иммунитета кожи. Именно благодаря витамину Д кожа младенца уже умеет отличать вредные микроорганизмы и уничтожать их.

3. Витамин Д – важнейшая составляющая приобретенного кожного иммунитета.

4. Витамин Д препятствует облысению, так как играет важную роль в жизненном цикле волосяных фолликул. Таким образом, рост и здоровье нашего волосяного покрова зависит от того, есть ли у нас дефицит витамина Д или он находится в достатке. Доказано, что дефицит витамина Д сопутствует облысению как у женщин, так и у мужчин. Соответственно, прием дополнительных дох витамина Д способен, как минимум, предотвратить потерю волос или облысение, а, как максимум, помочь росту новой шевелюры.

5. Витамин Д регулирует выработку и работу белка кателицидина, который стимулирует заживление ран и восстановление тканей. Таким образом, если у вас нет дефицита витамина Д, ранозаживление происходит намного быстрее.

6. Мы знаем, что витамин Д образуется под прямыми солнечными лучами в нашей коже. Летом в обеденное время достаточно позагорать на солнце 10-20 минут, чтобы удовлетворить дневную потребность в этом витамине. Однако при этом витамин Д одновременно защищает нашу кожу от фотоповреждений, залечивая поврежденные чрезмерным загаром клетки кожи.

7. Дефицит витамина Д является провоцирующим фактором при многих кожных заболеваниях.

8. При витилиго витамин Д защищает меланин и восстанавливает целостность меланоцитов. Дополнительный прием витамина Д в терапевтических дозах является частью лечения этого заболевания.

9. Доказана связь дефицита витамина Д с развитием таких опасных аутоиммунных заболеваний, как обычная (вульгарная) пузырчатка и буллезный пемфигоид.

10. Дефицит витамина Д обусловливает развитие ихтиоза, склеродермии и системной красной волчанки.

11. Витамин Д важен для предотвращения рака кожи, так как метаболиты витамина Д играют ключевую роль в предотвращении опухолевой прогрессии и метастазирования.

12. Витамин Д регулирует рост и работу других функций сальных желез, отвечая за их нормальное состояние.

13. По этой причине витамин Д крайне важен для лечения вульгарных угрей или акне. Доказано, что применение повышенных доз витамина Д помогают быстро уменьшить количество и величину прыщей на лице.

14. Доказано положительное влияние витамина Д на величину и частоту появления псориазных бляшек. Точный механизм воздействия витамина Д на псориаз еще не изучен до конца, однако отмечено, что применение витамина Д значительно снижает содержание в коже агентов, играющих важную роль в провоцировании проявлений псориаза. Поэтому терапия с помощью витамина Д на сегодняшний день является одной из самых эффективных в лечении локализованного бляшечного псориаза.

15. При нейродермите (он же атопический дерматит) прием дополнительных доз витамина Д значительно облегчает симптомы заболевания. И наоборот, дефицит витамина Д значительно повышает как риск заболевания нейродермитом, так и силу, длительность и тяжесть течения болезни.

Таким образом, любому человеку с проблемной кожей в любом возрасте стоит задуматься – а нет ли у него дефицита витамина Д? Ведь если такой дефицит в наличии, проблемы с кожей устраняются за несколько дней!

Также запоминаем, что дефицит витамина Д провоцирует массу кожных заболеваний – от акне, псориаза и нейродермита до рака кожи. Насыщая витамином Д свой организм, особенно в осенне-зимне-весенний период, мы гарантируем себе здоровье и хороший внешний вид в любое время года.

Сейчас, в середине весны, когда с каждым днем становится теплее, а одежды на теле все меньше, каждой женщине, неравнодушной к своей внешности, стоит обратить внимание на состояние вашей кожи. Косметический эффект для состояния кожи и волос будет заметен уже через несколько дней!

Если же вы болеете псориазом или нейродермитом, дополнительный прием витамина Д позволит свести к минимуму все косметически неприятные аспекты этих заболеваний.

Встречайте лето со здоровой кожей! Витамин Д сделает вашу кожу здоровой и красивой! Никакая косметика, никакие косметические процедуры с лицом не помогут улучшить свою кожу, если у вас не главного компонента, в котором она так нуждается.

Так что без дополнительного приема витамина Д, если вы хотите быть здоровым, не обойтись! Наилучшим источником витамина D3 является препарат Витамин Д3, содержащий 1000 МЕ действующего вещества, фирмы «NOW Foods». Это желатиновые капсулы, которые позволяют получать этот важнейший витамин в легкоусвояемой жидкой форме! Заказывайте препарат прямо сейчас.

Раствор витамина D-3 (1000 МЕ) в ланолине.

Принимайте 1 желатиновую капсулу в день вместе с едой. В упаковке 180 капсул. Препарат сертифицирован. Только для взрослых. В период беременности, лактации, приема лекарств или при наличии каких-либо медицинских проблем проконсультируйтесь с лечащим врачом. Хранить в месте, недоступном для детей.

источник