Меню Рубрики

Каким образом витамины принимают участие в реакциях

Витамины биологически активны, они входят в состав пищи и участвуют в химических процессах, протекающих в организме, то есть в метаболизме. Роль витаминов в обмене веществ очень велика, при их отсутствии реакции замедляются или вообще останавливаются.

Питание человека должно быть сбалансированным, здоровым, витамины для обмена веществ должны постоянно поступать с пищей, так как именно такие витамины являются «живыми». Организм человека не в состоянии их синтезировать самостоятельно, за редким исключением, поэтому они должны поступать извне.

При дефиците витаминов нарушается обмен веществ, работа отдельных систем или органов. Прием химических препаратов к здоровому питанию не относится, следует придавать значение лишь тем веществам, которые содержатся в продуктах, поскольку химические аналоги мертвы. Для улучшения обмена веществ и поддержания здоровья недостатка в витаминах быть не должно.

Витамины являются веществами с высокой биологической активностью, они ускоряют обменные процессы, но при этом энергетической ценности у них нет и в составе тканей их не найти. При этом они выполняют очень важные функции, принимают участие в физиологических и химических процессах в организме. Роль витаминов в обмене веществ заключается в том, что с помощью ферментативных комплексов происходит расщепление одних веществ с образованием других. Ферменты — это вещества, выделяемые пищеварительной системой для переваривания пищи.

Витамины Р, Е и С — сильные антиоксиданты, они предотвращают процессы окисления полезных веществ и развитие на этом фоне многих заболеваний.

Витамины участвуют в синтезе сигнальных молекул, передающих сигналы в клетки, эти клетки помогают реагировать на любое изменение в окружающей среде. Транспортирование веществ через клеточный барьер также осуществляется с помощью некоторых витаминов. При этом одно вещество проникает в клетки, другое ее покидает, выходя в межклеточное пространство.

Витамин D работает как транспорт для кальция, помогая ему преодолевать кишечную оболочку, то есть кальций при этом всасывается в кишечнике. С помощью витамина В12 получается аминокислота метионин, помогающая улучшать работу печени и снижающая холестерин.

При подборе рациона всегда следует думать о роли витаминов в обмене веществ, следить, чтобы они присутствовали в продуктах в достаточных количествах.

Обмен белка.

Большинство витаминов (особенно группы В) оказывает активное воздействие на обмен белка в организме. Витамин В1 принимает участие в переаминировании аминокислот (А. Е. Браунштейн с сотрудниками), регулирует азотистый обмен в организме (Б. А. Лавров, Н. С. Ярусова) и обмен нуклеотидов (В. А. Энгельгардт с сотрудниками).

Витамин В2 способствует синтезу белков в организме. Он входит в состав ферментов, участвующих в окислительном дезаминировании аминокислот. При недостатке витамина В2 в пище понижается усвоение белка. С другой стороны, повышение содержания белка в пищевом рационе способствует лучшему усвоению этого витамина (Sarett, Klein, Perlzweig).

При недостатке белка в рационе питания повышается выведение никотиновой кислоты и продуктов ее обмена с мочой. Вместе с тем обогащение пищи никотиновой кислотой повышает использование организмом белка кукурузы и ряда зерновых продуктов, содержащих недостаточное количество триптофана или никотиновой кислоты или обоих веществ. Витамин Be играет важную роль во всех реакциях синтеза и обмена аминокислот в организме. витамин белок водорастворимый

Витамин В12 принимает участие в обмене одноуглеродиых групп из эндогенных источников, способствует более быстрому использованию аминокислот для синтеза белка. Витамин В12 стимулирует образование нуклеиновых кислот, в частности рибонуклеиновой кислоты.

Витамин С также оказывает влияние на некоторые процессы в межуточном обмене белков. Так, при введении морским свинкам тирозина (или фенилаланина) при диете, бедной витамином С, у животных возникала алкаптонурия. (Алкаптонурня — заболевание, при котором моча приобретает темный цвет от присутствия в ней гомогентизиновой кислоты.) Добавление к пище витамина С ликвидировало алкаптонурию: выделение гомогентизиновой кислоты прекращалось и моча приобретала нормальный цвет, несмотря на продолжавшуюся нагрузку тирозином. Следовательно, при недостатке витамина С в организме нарушается обмен тирозина и фенилаланина.

Витамин А, по-видимому, влияет на синтез гликокола и тем способствует выделению из организма солей бензойной кислоты и других токсичных соединений (Meunier et al.).

Витамин Е стимулирует синтез нуклеопротеидов, способствует лучшему использованию организмом белков, оказывает защитное действие на белки, предохраняя их от расщепления. Это свойство витамина Е связано с его тормозящим действием на ферменты, расщепляющие белки (Zierler et al.).

источник

Витамин В1, был первым витамином, выделенным в кристаллическом виде К. Функом в 1912 г. Позже был осуществлен его химический синтез. Свое название — тиамин — получил из-за наличия в составе его молекулы атома серы и аминогруппы.

Тиамин состоит из 2-х гетероциклических колец — аминопиримидинового и тиазолового. Последнее содержит каталитически активную функциональную группу — карбанион (относительно кислый углерод между серой и азотом).
Тиамин хорошо сохраняется в кислой среде и выдерживает нагревание до высокой температуры. В щелочной среде, например при выпечке теста с добавлением соды или карбоната аммония, он быстро разрушается.

В желудочно-кишечном тракте различные формы витамина гидролизуются с образованием свободного тиамина. Большая часть тиамина всасывается в тонком кишечнике с помощью специфического механизма активного транспорта, остальное его количество расщепляется тиаминазой кишечных бактерий. С током крови всосавшийся тиамин попадает вначале в печень, где фосфорилируется тиаминпирофосфокиназой, а затем переносится в другие органы и ткани.

Существует мнение, что основной транспортной формой тиамина является ТМФ.

Витамин В1, присутствует в различных органах и тканях как в форме свободного тиамина, так и его фосфорных зфиров: тиаминмонофосфата(ТМФ), тиаминдифосфата (ТДФ, синонимы: тиамин пирофосфат, ТПФ, кокарбоксилаза) и тиаминтрифосфата (ТТФ).

ТТФ — синтезируется в митохондриях с помощью фермента ТПФ-АТФ-фосотрансферазы:

Основной коферментной формой (60—80 % от общего внутриклеточного) является ТПФ. ТТФ играет важную роль в метаболизме нервной ткани. При нарушении его образования развивается некротизирующая энцефалопатия. После распада коферментов свободный тиамин выделяется с мочой и определяется в виде тиохрома.

Витамин В, в форме ТПФ является составной частью ферментов, катализирующих реакции прямого и окислительного декарбоксилирования кетокислот.

Участие ТПФ в реакциях декарбоксилирования кетокислот объясняется необходимостью усиления отрицательного заряда углеродного атома карбонила кетокислоты в переходном, нестабильном, состоянии:

Переходное состояние стабилизируется ТПФ путем делокализаиии отрицательного заряда карбо-аниона тиазолового кольца, играющего роль своеобразного электронного стока. Вследствие такого протонирования образуется активный ацетальдегид (гидроксиэтил-ТПФ).

Аминокислотные остатки белков обладают слабой способностью осуществлять то, что с легкостью делает ТПФ, поэтому апобелки нуждаются в коферменте. ТПФ жестко связан с апоферментом мульти-ферментных комплексов дегидрогеназ а-оксикетокислот (см. ниже).

  1. Участие ТПФ в реакции прямого декарбоксилирования пировиноградной кислоты (ПВК).
    При декарбоксилировании ПВК с помощью пируватдекарбоксилазы образуется ацетальдегид, который под воздействием алкогольдегидрогеназы превращается в этанол. ТПФ является незаменимым кофактором пируватдекарбоксилазы. Этим ферментом богаты дрожжи.

2. Участие ТПФ в реакциях окислительного декарбоксилирования.
Окислительное декарбоксилирование ПВК катализирует пируватде-гидрогеназа. В состав пируватдегидрогеназного комплекса входит несколько структурно связанных ферментных белков и коферментов (см. с. 100). ТПФ катализирует начальную реакцию декарбоксилирования ПВК. Эта реакция идентична катализируемой пируватдекарбоксила-зой. Однако в отличие от последней, пируватдегидрогеназа не превращает промежуточный продукт гидроксиэтил-ТПФ в ацетальдегид. Вместо этого гидроксиэтильная группа переносится к следующему ферменту в мультиферментной структуре пируватдегидрогеназного комплекса.
Окислительное декарбоксилирование ПВК является одной из ключевых реакций в обмене углеводов. В результате этой реакции ПВК, образовавшаяся при окислении глюкозы, включается в главный метаболический путь клетки — цикл Кребса, где окисляется до углекислоты и воды с выделением энергии. Таким образом, благодаря реакции окислительного декарбоксилирования ПВК создаются условия для полного окисления углеводов и утилизации всей заключенной в них энергии. Кроме того, образующаяся при действии ПДГ-комплек-са активная форма уксусной кислоты служит источником для синтеза многих биологических продуктов: жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, ацетоновых тел и других.
Окислительное дскарбоксилирование а-кетоглутатарата катализирует а-кетоглутаратдегидрогеназа. Этот фермент является составной частью цикла Кребса. Строение и механизм действия а-кетоглугарат-дегидрогеназного комплекса схожи с пируватдегидрогеназой, т. е. ТПФ также катализирует начальный этап превращения кетокислоты. Таким образом, от степени обеспеченности клетки ТПФ зависит бесперебойная работа этого цикла.
Помимо окислительных превращений ПВК и а-кетоглутарата, ТПФ принимает участие в окислительном декарбоксилировании кетокислот с разветвленным углеродным скелетом (продукты дезаминирования ва-лина, изолейцина и лейцина). Эти реакции играют важную роль в процессе утилизации аминокислот и, следовательно, белков клеткой.

3. ТПФ — кофермент транскетолазы.
Транскетолаза — фермент пентозофосфатного пути окисления углеводов. Физиологическая роль этого пути заключается в том, что он является основным поставщиком NADFH*H+ и рибозо-5-фосфата. Транскетолаза переносит дву-углеродные фрагменты от ксилулозо-5-фосфата к рибозо-5-фосфату,
что приводит к образованию триозофосфата (3-фосфоглицеринового альдегида) и 7С сахара (седогептулозо-7-фосфата). ТПФ необходим для стабилизации карб-аниона, образующегося при расщеплении связи С2-С3 ксилулозо-5-фосфата.

4. Витамин В1 принимает участие в синтезе ацетилхолина, катализируя в пируватдегидрогеназной реакции образование ацетил-КоА — субстрата ацетилирования холина.

5. Помимо участия в ферментативных реакциях, тиамин может выполнять и некоферментные функции, конкретный механизм которых еще нуждается в уточнении. Полагают, что тиамин участвует в кроветворении, на что указывает наличие врожденных тиаминзависимых анемий, поддающихся лечению высокими дозами этого витамина, а также в стероидогенезе. Последнее обстоятельство позволяет объяснить некоторые эффекты препаратов витамина В, как опосредованных стресс-реакцией.

Переходное состояние стабилизируется ТПФ путем дслокализаиии отрицательного заряда карб-аниона тиазолового кольца, играющего роль своеобразного электронного стока. Вследствие такого протонирования образуется активный ацетальдегид (гидроксиэтил-ТПФ).

Аминокислотные остатки белков обладают слабой способностью осуществлять то, что с легкостью делает ТПФ, поэтому апобелки нуждаются в коферменте. ТПФ жестко связан с апоферментом мульти-ферментных комплексов дегидрогеназ а-оксикетокислот (см. ниже).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Основное значение витамина В2 состоит в том, что он входит в состав флавиновых коферментов — FMN и FAD. Роль этих коферментов заключается в следующем:
• FMN и FAD — коферменты оксидаз, переносящих электроны и Н + с окисляемого субстрата на кислород. Таковыми являются ферменты, участвующие в распаде аминокислот (оксидазы D- и L-аминокислот), нуклеотидов (ксантиноксидаза), биогенных аминов (моно- и диаминоксидазы) и другие.
• FMN и FAD — промежуточные переносчики электронов и протонов в дыхательной цепи: FМ N входит в состав I-го комплекса цепи тканевого дыхания, FAD — в состав II-го комплекса.
• FAD — кофермеит пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов (наряду с ТПФ и другими коферментами FAD осуществляет окислительное декарбоксилирование соответствующих кетокислот), а также единственный кофермеит сукцинатдегидрогеназы (фермента цикла Кребса).

• FAD — участник реакций окисления жирных кислот в митохондриях (он является коферментом ацил-КоА-дегидрогеназы).

Гиповитаминоз витамина В2. В чистом виде не встречается.

Гипервитаминозне описан. При введении больших доз витамина В2 избыточного накопления флавинов в тканях не происходит, так как рибофлавин быстро выделяется с мочой.
Оценка обеспеченности организма рибофлавином. Содержание витамина В2 в крови остается в пределах нормы даже при выраженном гиповитаминозе. О степени тяжести гиповитаминоза следует судить по уровню в тканях его коферментных форм.

4.4 Витамин В3 (пантотеновая кислота)

Химическое строение и свойства витамина B3.

Витамин В3, широко распространен в природе, отсюда и его название — пантотеновая кислота (от panthos — повсюду). Витамин открыт Р. Вильямсом в 1933 г., спустя десятилетие он уже был синтезирован химическим путем.
Пантотеновая кислота (пантоил-р-аланин) — светло-желтая маслянистая жидкость, хорошо растворимая в воде и этаноле. Спиртовое производное пантотеновой кислоты — пантенол — эффективно всасывается не только при энтеральном введении, но и при накожном его нанесении, в связи с чем пантенол получил широкое применение в дерматологии.

Пантотеновая кислота (пантоил-бета-аланин) — светло-желтая маслянистая жидкость, хорошо растворимая в воде и этаноле. Спиртовое производное пантотсновой кислоты — пантенол — эффективно всасывается не только при энтеральном введении, но и при накожном его нанесении, в связи с чем пантенол получил широкое применение в дерматологии.

Суточная потребность витамина B3. Пищевые источники витамина B3.

Пантотеновая кислота широко распространена в продуктах растительного и животного происхождения. Особенно высоко содержание витамина в пчелином маточном молочке и пивных дрожжах. Достаточно много его в печени животных, яичном желтке, гречихе, овсе, бобовых. Суточная потребность 10-15 мг.

Метаболизм витамина B3.

Всасываясь на всем протяжении тонкого кишечника и в толстой кишке, в зависимости от концентрации путем простой диффузии или активного транспорта, пантотеновая кислота с током крови поступает в ткани. Коферментными формами витамина В3, образующимися в цитоплазме клеток, являются 4′-фосфопантетеин, дефосфо-КоА и KoA-SH. Их синтез осуществляется следующим образом:

Основным продуктом распада коферментных форм витамина является пантотеновая кислота, которая выводится из организма преимущественно с мочой, часть продуктов метаболизма выделяется с калом.

Биохимические функции витамина B3.

Значение пантотеновой кислоты определяется исключительно важной ролью ее коферментных форм в ключевых реакциях метаболизма, а также способностью производных витамина, таких как S-сульфопантетеин, поддерживать рост бифидо-бактерий — важного компонента биоценоза кишечника.

Фосфопантетеин является активной субъединицей АПБ (ацилпереносящего белка) синтазы жирных кислот — представителя класса так называемых фосфопантетеинпротеинов. Дефосфо-КоА — кофермент цитратлиазы и N-ацетилтрансфсразы.

KoA-SH — главный кофермент клетки, с участием которого протекают многочисленные реакции метаболизма:
• Активирование ацетата (образование ацетил-КоА — CH,-CO

S-КоА). Ацетил-КоА является субстратом для синтеза жирных кислот, холестерина и стероидных гормонов, ацетоновых тел, аце-тилхолина, ацетилгюкозаминов. С него начинаются реакции главного метаболического пути клетки — цикла Кребса. Ацетил-КоА принимает участие в реакциях обезвреживания (ацетилирование биогенных аминов и чужеродных соединений).
• Активирование жирных кислот (образование ацил-КоА). Ацил-КоА используется для синтеза липидов; окисляясь, он служит также источником энергии.
• Транспорт жирных кислот в митохондрии.
• Окислительное декарбоксилироеаиие кетокислот — пировиноград-ной (при этом образуется ацетил-КоА) и альфа-кетоглутаровой (при этом образуется сукиинил-КоА, используемый в реакциях синтеза тема гемоглобина и простетической группы цитохромов).

Гиповитаминоз витамина В3.

Недостаточность пантотеновой кислоты практически не встречается, так как она синтезируется микрофлорой кишечника.
Гипервитаминоз не описан.

Оценка обеспеченности организма пантотеновой кислотой. Для этой цели применяются микробиологический и хроматографический методы определения содержания пантотеновой кислоты и ее производных в крови и моче. Используется также косвенная оценка степени обеспеченности витамином В3 по количеству ацетилированной тест-дозы ароматического амина (сульфаниламида).

4.5 Витамин В6 (пиридоксин). Антидерматитный витамин.

Химическое строение и свойства. Витамин В6 включает группу трех природных производных пиридина, обладающих одинаковой витаминной активностью: пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина, отличающихся друг от друга наличием соответственно спиртовой, альдегидной или аминогруппы.

Витамин В6 открыт в 1934 г. А. Сент-Дьёр-дьи и вскоре был синтезирован химически.

Пиридоксин хорошо растворяется в воде и этаноле, устойчив в кислой и щелочной среде, но легко разрушается под действием света при рН=7,0.

Суточная потребность витамина В6. Пищевые источники витамина B6.

Витамином В6 богаты бобовые, зерновые культуры, мясные продукты, рыба, картофель. Он синтезируется кишечной микрофлорой, частично покрывая потребность организма в этом витамине. В сутки человек должен получать 2—2,2 мг пиридоксина. Потребность в витамине возрастает при увеличении количества белка в рационе, а также во время беременности и лактации. Прием алкоголя и курение уменьшают содержание пиридоксальфосфата в тканях.

Метаболизм витамина B6. Всосавшись в тонком кишечнике, все формы витамина с током крови разносятся к тканям и, проникая в клетки, фосфорилируются с участием АТФ и пиридоксалькиназ. Коферментные функции выполняют два фосфорилированных производных пиридоксина: пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат.

Распад коферментов осуществляется путем дефосфорилирования и окисления в тканях. Основным пролуктом катаболизма является 4-пи-ридоксиловая кислота, которая экскретируется с мочой.

Биохимические функции. Витамин В6 часто называют «королем обмена аминокислот»; вместе с тем его коферментные формы участвуют в реакциях, катализируемых почти всеми классами ферментов. Механизм действия всех пиридоксальфосфатзависимых ферментов сходен: I) вначале образуются шиффовы основания между аминокислотой и коферментом, 2) будучи неустойчивыми, шиффовы основания (альдимины) далее модифицируются в процессах трансаминирования, декарбоксилирования, изомеризации и во многих других превращениях боковой цепи аминокислот.

Читайте также:  Какие витамины для ослабленных волос

Коферментные формы витамина В6 входят в состав следующих ферментов:
• аминотраисфераз аминокислот, катализирующих обратимый перенос NH2-группы от аминокислоты на α-кетокислоту, при этом образуются новые α-кетокислоты и заменимые аминокислоты;
• декарбоксилаз аминокислот^ отщепляющих карбоксильную группу аминокислот, что приводит к образованию биогенных аминов (гистамина, серотонина, ГАМК и других), а также моноаминоксидаз, гистаминазы (диаминооксидаза) и аминотрансферазы ГАМК, обезвреживающих (окисляющих) биогенные амины;
• изомераз аминокислот,, с помощью которых организм разрушает D-аминокислоты (в состав тканевых белков млекопитающих входят L-аминокислоты);
• аминотраисфераз иодтирозипов и иодтиронинов, участвующих в синтезе гормонощитовидной железы и распаде этих гормонов в периферических тканях;
• синтазы дельта-аминолевуленовой кислоты* участвующей в биосинтезе гема гемоглобина и других гемсодержащих белков (из глицина и сукцинил

КоА);
• кинурениназы и кинуренинаминотрансферазы, обеспечивающих синтез витамина РР из триптофана;
• цистатионинсинтазы (а) и цистатионинлиазы (б) — ферментов, катализирующих синтез и распад цистатионина в следующих реакциях:

• синтетазы 3-кетодигидросфингозида, участвующей в реакциях биосинтеза сфинголипидов (из серина и пальмитил-КоА).

Таким образом, витамин В6 характеризуется исключительно широким спектром биологического действия. Он принимает участие в регуляции белкового, углеводного и липидного обмена, биосинтезе гема и биогенных аминов, гормонов щитовидной железы и других биологически активных соединений. Помимо каталитического действия, пиридоксальфосфат участвует в процессе активного транспорта некоторых аминокислот через клеточные мембраны, ему присуша функция регулятора конформационного состояния гликогенфосфорилазы — главного регулируемого фермента, осуществляющего распад гликогена.

Гиповитаминоз витамина B6. Основными проявлениями является повышенная возбудимость и склонность к судорогам, что объясняется недостаточным образованием ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) — медиатора торможения нейронов. Поражения кожи частично обусловлены недостаточностью витамина РР, в синтезе которого принимает участие витамин В6.

Гипервитаминоз В6. Какого-либо выраженного побочного действия при длительном приеме высоких доз витамина (в 10—20 раз превышающих суточную потребность) отмечено не было.

Оценка обеспеченности организма пиридоксином. Наиболее популярным методом оценки обеспеченности организма витамином В6 является флуориметрическое определение содержания в моче 4-пиридоксиловой кислоты — продукта деградации витамина. При гиповитаминозе В6 суточная экскреция 4-пиридоксиловой кислоты снижается (в норме 3-5 мг). Однако более точную информацию дает измерение содержания самого витамина (особенно пиридоксальфосфата) в плазме крови и моче.

4.6 Фолиевая кислота (фолацин, витамин В9, витамин Вс)

Химическое строение и свойства. Витамин обнаружили в 1930 г., когда было показано, что люди с определенным типом мегалобластической анемии могли быть излечены принятием в пищу дрожжей или экстракта печени. В 1941 г. фолиевая кислота была выделена из зеленых листьев ( folium — лист, отсюда и название витамина). Витамином Вс это соединение назвали из-за его способности излечивать анемию у цыплят (от англ. Chicken-цыпленок).
Витамин состоит из трех компонентов: гетероциклического остатка птеридина, парааминобензойной кислоты (ПАБК), которая может самостоятельно регулировать рост многих бактерий, и глутаминовой кислоты (несколько остатков). В организме человека птеридиновое кольцо не синтезируется, поэтому удовлетворение потребности в фолацине полностью зависит от его поступления с пищей.

Фолиевая кислота плохо растворима в воде и органических растворителях, но хорошо в щелочных растворах. Разрушается под действием света, при обработке и консервировании овощей.

Суточная потребность витамина B9. Пищевые источники витамина B9.

Витамина много в лиственных овощах, например, в шпинате. Он содержится в салате, капусте, томатах, землянике. Богаты им печень и мясо, яичный желток.
При скудном питании рекомендуемая доза составляет 50-200 мкг фолиевой кислоты ежедневно.

Метаболизм витамина B9. Витамин В9, всасываясь в тонком кишечнике, восстанавливается в энтероцитах до тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и N5-метил-ТГФК. В крови основное количество витамина входит в состав эритроцитов. Депонируется он в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.
В клетках организма фолиевая кислота восстанавливается в активную форму — ТГФК — с помощью NADPH-H+ -зависимых ферментов: фолатредуктазы (1) и дигидрофолатредуктазы (2):

Оба фермента нуждаются в антиоксидантной (препятствующей окислительному разрушению) защите. Эту функцию выполняет витамин С. Отсюда становится понятным, почему проявления фолиевой недостаточности могут быть ослаблены назначением аскорбиновой кислоты. Активность дигидрофолатредуктазы блокируется конкурентными аналогами фолата — аминоптерином и метотрексатом, широко применяющимися в онкологической практике с целью угнетения размножения раковых клеток.
Избыток фолацина выводится с мочой, калом и потом.

Биохимические функции витамина B9.

Коферментная форма фолиевой кислоты — ТГФК — необходима для мобилизации и использования в реакциях метаболизма одноуглеродных функциональных групп: метильной(-СН3), метиленовой (- СН2-), метенильной (-СН=), формальной (-СНО) и формиминогруппы (CH=NH). Присоединение этих групп к 5-му или 10-му атому азота ТГФК осуществляется ферментативно. ТГФК может приобрести одноуглеродную единицу из различных источников. Например, 5-формимино-ТГФК может образоваться при распаде гистидина. Однако более типичной является активация одноуглеродных групп из серина (а), который далее трансформируется в митохондриях витамин В6-зависимой системой ферментов (б):

Помимо основного своего значения — образования одноуглеродного метиленового фрагмента, эти две реакции служат как для синтеза глицина (реакция а), так и для его распада (реакция 6). Метиленовая группа в составе 5,10-метилен-ТГФК может превращаться в другие одноуглеродные фрагменты:

Важнейшими реакциями с участием одноуглеродных фрагментов, связанных с ТГФК, являются:
• 5,10-метенил-ТГФК и 10-формил ТГФК служат донорами соответствующих одноуглеродных радикалов при синтезе пуриновых нуклеотидов.
• 5-метил-ТГФК вместе с витамином В12 участвуют в переносе метильной группы в реакциях синтеза дТМФ и метионина.
• ТГФК вовлекается в метаболизм аминокислот: серина, глицина и метионина.

Гиповитаминоз витамина B9.

Поскольку одноуглеродиые группы играют исключительно важную роль в биосинтезе нуклеиновых кислот, моно- и динуклеотидов, а также в биосинтезе белков, становятся понятными те глубокие нарушения, которые наблюдаются при фолатном гиповитаминозе.
Оценка обеспеченности организма фолацином.

Об обеспеченности организма фолиевой кислотой можно судить по содержанию ее в крови (лучше — в плазме крови). Содержание фолацина в моче, как правило, не является достоверным критерием обеспеченности организма этим витамином. Быстрое удаление витамина из крови при внутривенном его введении может указывать на недостаточную потребность организма в этом витамине (активный «захват» тканями).

4.7 Витамин В12 (кобаламин). Антианемический витамин.

Химическое строение и свойства. Злокачественная анемия (болезнь Алдисона — Бирмера) оставалась смертельным заболеванием до 1926 г., когда впервые для её лечения применили сырую печень. Поиски содержащегося в печени антианемического фактора привели к успеху, и в 1955 г. Дороти Ходжкин расшифровала структуру этого фактора и его пространственную конфигурацию с помощью метода рентгено-структурного анализа.
Структура витамина В12 отличается от строения всех других витаминов своей сложностью и наличием в его молекуле иона металла — кобальта. Кобальт связан координационной связью с четырьмя атомами азота, входящими в состав порфириноподобной структуры, и с атомом азота 5,6-диметилбензимидазола. Из-за присутствия в молекуле витамина кобальта и амидного азота это соединение получило название кобаламин.

Суточная потребность витамина B12. Пищевые источники витамина B12.

Синтез кобаламинов в природе осуществляется исключительно микроорганизмами. Животные и растительные клетки такой способностью не обладают. Основные пищевые источники витамина — печень, мясо (в нем кобаламина в 20 раз меньше, чем в печени), морские продукты (крабы, лососевые, сардины), молоко, яйца. У строгих вегетарианцев, исключающих из пищи не только мясные, но и молочные продукты, рано или поздно развивается В12-дсфицитная анемия. Суточная потребность — 3 мкг.

Биохимические функции витамина B12.

К настоящему времени известно

15 различных В12-регулируемых реакций, но только две из них протекают в клетках млекопитающих — синтез метионина из гомоцистеина (явно
не удовлетворяющий потребностям организма) и изомеризация D-метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА.

Рассмотрим эти реакции: 1. В первой реакции участвует метил-В12, являющийся коферментом метионинсинтазы. Фермент переносит метильную группу с 5-метил-ТГФК на гомоцистеин с образованием метионина:

При уменьшении содержания в диете витамина В12 синтез метионина метионинсинтазой снижается, но поскольку при полноценном питании метионин поступает с пищей, метаболизм белков нарушается не сразу. Вместе с тем падение активности метионинсинтазы приводит к накоплению 5-метил-ТГФК, который образуется при восстановлении 5,10-метилен-ТГФК, т. е. исчерпывается пул других коферментов ТГФК. Таким образом, даже при условии вполне достаточного общего уровня фолатов создается их функциональный дефицит — уменьшается содержание формил- и метиленпроизводных ТГФК. Как раз эти производные, а точнее, приносимые ими одно-углеродные радикалы, необходимы для синтеза предшественников нуклеиновых кислот. Этот феномен получил название секвестрация пула ТГФК.

Описанная реакция служит примером тесной взаимосвязи между двумя витаминами — фолиевой кислотой и кобаламином.

В середине 90-х годов появились сообщения о существовании тесной связи между дефицитом фолата и увеличением степени риска инфаркта миокарда; при этом индивидуальный риск сердечного приступа связан с ненормально высоким уровнем сывороточного гомоцистеина. Объясняется это тем, что у фолатдефицитных индивидуумов повышенный уровень кофакторов ТГФК лимитирует метаболический поток через метионинсинтазную реакцию с последующей аккумуляцией гомоцистеина — субстрата этого фермента. Предполагается, что гомоцистеин является метаболитом, ответственным за повреждение сердца, хотя механизм его токсичного действия не известен.
2. Вторая реакция требует участия другой коферментной, кофермент входит в состав метималонил-КоА-мутазы. Особенностями катализа этого фермента является образование свободнорадикальных промежуточных продуктов реакции и изменение валентности кобальта. Субстратом для его действия является метилмалонил-КоА, образующийся при карбоксилировании пропионил-КоА.

Эта реакция является весьма важной в метаболизме пропионовой кислоты (точнее, пропиониол-SKoA), которая образуется при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, боковой цепи холестерина, окислительном распаде аминокислот: изолейци-на, метионина и серина.

Гиповитаминоз витамина B12.

Недостаточность кобаламинов возникает вследствие низкого содержания их в пище при вегетарианской диете и тем более — при голодании. Особое значение имеет нарушение всасывания витамина при гастритах с пониженной кислотностью (в случаях нарушения образования внутреннего фактора Касла), оперативном удалении желудка или подвздошной кишки. Нарушения кроветворения при кобаламиновом гиповитаминозе трудно увязать непосредственно с дефектом коферментных функций витамина В12. Однако если учесть тесное «сотрудничество» этого витамина с фолиевой кислотой, патогенез злокачественной анемии становится более понятным. Как уже отмечалось, при недостаточности витамина В12 нарушается использование 5-метил-ТГФК в реакции синтеза метионина, вследствие чего вся фолиевая кислота попадает постепенно в своеобразную ловушку (секвестируется), создающую функциональный дефицит ее кофермснтных производных. Это объясняет нарушение биосинтеза нуклеиновых кислот и, следовательно, угнетение костно-мозгового кроветворения.

4.8 Витамин РР (витамин В5, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин). Антипеллагрический витамин.

Химическое строение и свойства. Витамин РР выделен К. Эвельгей-мом в 1937 г. Его введение предохраняло от заболевания пеллагрой или излечивало ее. РР означает противопеллагрический (preventive pellagra). Никотиновая кислота является пиридин-3-карбоновой кислотой, никотинамид — ее амидом. Оба соединения в организме легко превращаются друг в друга и поэтому обладают одинаковой витаминной активностью.

Витамин РР плохо растворяется в воде, но хорошо в водных растворах шелочей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Обмен веществ или метаболизм представляет собой совокупность химических процессов, отвечающих за переработку компонентов, поступающих в организм с пищей. Для нормального протекания этих процессов необходимо соблюдение ряда условий. В том числе это касается витаминов – они необходимы для правильного метаболизма, и при нехватке их он может серьезно нарушаться. Рассмотрим роль витаминов в обмене веществ, а также то, какие именно вещества наиболее значимы.

Витамины – имеющие различную химическую природу органические соединения, которые выделяют в отдельную группу ввиду их важной роли в ряде биохимических и физиологических процессов в организме. Большинство из них организм не синтезирует, или синтезирует недостаточно, поэтому они должны поступать с пищей.

Витамины могут относиться к разным группам химических соединений, потому их классифицируют по признаку растворимости. Они бывают жирорастворимыми (витамины А, Е, D, К) водорастворимыми (витамин С, группа В, Р).

В отличие от белков, жиров и углеводов, также поступающих в организм с пищей, витамины должны поступать в небольших количествах. Это связано с их высокой биологической активностью. У витаминов нет энергетической ценности, и они не включаются в состав тканей, однако их роль в организме очень велика. Они ответственны за ряд важных функций и принимают участие почти во всех процессах организма. Метаболизм не является исключением.

Рассмотрим, зачем нужны витамины для обмена веществ:

  • Витамины являются катализаторами обменных процессов. Многие водорастворимые и некоторые жирорастворимые витамины входят в состав ферментативных систем. Некоторые из них преобразуются в коферменты. Под последними понимаются вещества, связывающиеся с ферментами для большей их активации. Ферментные комплексы способствуют ускорению различных химических реакций в организме. Они регулируют метаболизм, запускают различные процессы, способствуют расщеплению одних веществ и синтезу других. Коферменты в действии очень эффективны, причем, совсем в небольшом количестве. Этим объясняется то, что для нормального функционирования организма витамины нужны в малых количествах. Также комплексы «ферменты плюс коферменты» принимают участие в энергетическом обменном процессе и синтезе белковых молекул сложной структуры.
  • Витамины – антиоксиданты. Некоторые из них обладают антиоксидантными свойствами, что также важно для нормального протекания обменных процессов. Ввиду избыточного количества в организме свободных радикалов ускоряются процессы окисления, повышается риск различных заболеваний. Антиоксидантными свойствами обладают витамины С, Е и Р.
  • Витамины принимают участие в создании сигнальных молекул. С помощью сигнальных молекул клетки могут передавать и получать сигналы. Это нужно для проявления реакции на изменения в окружающей среде. Для этого сигнальные молекулы вступают в контакт с молекулами-рецепторами, а те в свою очередь уже запускают необходимые химические реакции.
  • Витамины ответственны за транспортировку веществ. Некоторые витаминные компоненты нужны для транспортирования других веществ через барьеры клеток. Это помогает одним веществам попадать внутрь клеток, а другим – выходить за их пределы в межклеточное пространство.
  • Витамины принимают активное участие в синтезе аминокислот. Это также важно для нормальных обменных процессов.

Важность витаминов для нормального обмена веществ объясняет и то, почему нехватка их является для организма настоящим стрессом. Это приводит к серьезным сбоям, повышает риск ряда заболеваний. Нехватка витаминов может привести к таким нарушениям:

  • головная боль;
  • проблемы со зрением;
  • слабость, вялость, повышенная утомляемость, перепады настроения;
  • проблемы с волосами и ногтями;
  • нарушения сна, депрессия;
  • дисбактериоз.

Хронический авитаминоз может спровоцировать серьезные заболевания различных органов и систем, а иногда и привести к летальному исходу. К тому же витамины необходимы для улучшения метаболизма, а при его нарушениях лишний вес и многочисленные проблемы со здоровьем – обязательные последствия.

Рассмотрим, какие витамины нужны для нормализации обмена веществ. Прежде всего, этот витамины группы В. Они необходимы для стимуляции и нормализации обмена веществ, а также для поддержания здоровья желудочно-кишечного тракта:

  • Витамин В1 (тиамин). Организм сильно страдает от нехватки этого вещества, и это приводит к нарушению обменных процессов. Из продуктов источники его – это овес, оливки, зеленый горошек, гречка и овсянка.
  • Витамин В2 (рибофлавин). При недостатке компонента ухудшается состав крови, что может провоцировать малокровие. Восполнить нехватку может употребление куриных яиц и молочной продукции.
  • Витамин В9 (фолиевая кислота). Стимулирует обмен веществ, а также улучшает защитные силы организма, способствует его очищению от шлаков и токсинов. Источники – зелень и цитрусовые.
  • Витамин В12 (цианокобаламин). Роль в обмене веществ витамина в12 очень велика, он помогает нормализовать метаболизм и провоцирует сжигание лишнего жира. Из продуктов богаты им яичные желтки и говяжья печень.
Читайте также:  Какие витамины пропить 45 лет

Также для метаболизма и жиросжигания нужны другие витамины:

  • Витамин А. Суточная норма его в среднем составляет 800 мгк. Она может варьироваться в зависимости от возраста и прочих особенностей организма. Роль в обмене веществ витамина А достаточно высокая, поэтому указанные дозировки важно соблюдать. Источники ретинола – творог, сливочное масло, морковь.
  • Витамин С. Не последнюю роль в обмене веществ играет аскорбиновая кислота. Источники ее – щавель, смородина, цитрусовые.
  • Витамин Е. Нормализует работу желудочно-кишечного тракта и помогает переваривать пищу. Особенно полезно это вещество для женщин, так как оно благотворно влияет на состояние кожи, волос, ногтей. Содержится в желтках яиц, рыбе, печени.
  • Витамин D. Нельзя недооценивать роль витамина Д в обмене веществ. Он принимает участие в усвоении белка, благотворно влияет на костную систему. Нередко у людей с различными степенями ожирения наблюдается нехватка именно этого витамина. Большое количество его содержит рыбий жир.

Также помимо непосредственно витаминов важно обратить внимание на следующие вещества, играющие немалую роль в нормализации метаболизма:

  • Хром. Способствует сжиганию подкожного жира. Наибольшая концентрация его содержится в ячневой крупе и бобах.
  • Белок. На переработку белка организм затрачивает много энергии, благодаря чему ускоряется метаболизм. Поэтому худеющие активно едят куриную грудку, творог, отварные яйца.
  • Растительная пища. Помогает разогнать обмен веществ и насытить организм витаминами.
  • Клетчатка. Это вещество вместе со сложными углеводами способствует ускорению обмена веществ, лучшему усвоению пищи и очищению организма. Лучшие источники пищевых волокон – овощи и фрукты, особенно груши и абрикосы.
  • Омега-3. Ненасыщенные жирные кислоты влияют на скорость обменных процессов самым прямым образом. При достаточном их количестве жиры сжигаются быстро, при нехватке они активно откладываются в проблемных зонах. Много омега-3 содержит рыба, особенно лосось и скумбрия.
  • Йод. Необходим для нормальной работы щитовидной железы, а от этого зависит и нормальный обмен веществ. Содержится в ламинарии и яблоках, особенно их косточках.

Зная, какие витамины ускоряют обмен веществ, вы сможете составить рацион так, чтобы он включал в себя необходимые компоненты. Но не всегда это получается, к тому же некоторые вещества усваиваются плохо. Тогда на помощь могут прийти специальные витаминно-минеральные комплексы.

Витаминные препараты – самое простое и безобидное, что можно приобрести в аптеке.

Витамины, ускоряющие метаболизм особенно необходимы в период соблюдения диет, при хронических заболеваниях, а также в осенний и весенний период, когда организм страдает от гиповитаминоза.

Хорошо себя зарекомендовали витамины торговой марки Alfa Vita. Можно обратить внимание на следующий комплекс:

  • Препараты марки VITA на данный момент не имеют аналогов и считаются лучшими для метаболизма.
  • Комплекс Vita Zeolite, Алфавит диета способствует выводу свободных радикалов, тяжелых металлов, токсинов из организма, улучшает работу органов на молекулярном уровне.
  • Комплекс Vita Min. Содержит витамины в сбалансированном составе, а также минералы, антиоксиданты, нутриенты. Способствуют ускорению метаболизма и полноценному питанию клеток. Выпускается в жидкой форме, потому витамины быстро усваиваются. Кроме того препарат обладает мощным антиоксидантным действием и способствует улучшению иммунитета.
  • Vita Minerals. Содержит много полезных витаминов, в том числе и повышенную концентрацию витамина С.
  • Vita O2. Преимущества этого препарата в том, что он содержит много веществ, отвечающих за оксигенизацию клеток.
  • Mono Oxi. Содержит большое количество антиоксидантов, что способствует восстановлению организма, в том числе и после тяжелых тренировок.

Можно подобрать как российские, так и иностранные витамины для обмена веществ в организме. Обычно свойства их мало чем отличаются. Нужно учесть и то, что, как правило, витамины для мужчин и для женщин отличаются. У мужчин больше масса тела, в том числе и мышечная, поэтому обмен веществ у них выше, и компоненты нужны в большей концентрации.

Для женщин играет важную роль эстроген. При резком его снижении при менопаузе возможен быстрый набор веса. Считаются эффективными такие витамины, как Pharmamed или Diet formula, которые способствуют похудению за счет наличия жиросжигателей, и качественно очищают организм от шлаков. Существуют отдельные комплексы для женщин и мужчин – Lady’s formula, Man’s formula.

Также могут использоваться такие препараты, как Элевит, Дуовит, Компливит, Витрум, Центрум, Doppel Herz и другие. Посоветуйтесь со специалистом – он подскажет, какой комплекс лучше подобрать с учетом особенностей организма.

Зная, какие необходимы витамины для улучшения обмена веществ, вы сможете привести метаболизм, а, соответственно, и вес, в норму. В первую очередь важно обратить внимание на свое питание, но при необходимости можно использовать и специальные витаминные комплексы.


источник

Что такое клинические исследования и зачем они нужны? Это исследования, в которых принимают участие люди (добровольцы) и в ходе которых учёные выясняют, является ли новый препарат, способ лечения или медицинский прибор более эффективным и безопасным для здоровья человека, чем уже существующие.

Главная цель клинического исследования — найти лучший способ профилактики, диагностики и лечения того или иного заболевания. Проводить клинические исследования необходимо, чтобы развивать медицину, повышать качество жизни людей и чтобы новое лечение стало доступным для каждого человека.

У каждого исследования бывает четыре этапа (фазы):

I фаза — исследователи впервые тестируют препарат или метод лечения с участием небольшой группы людей (20—80 человек). Цель этого этапа — узнать, насколько препарат или способ лечения безопасен, и выявить побочные эффекты. На этом этапе могут участвуют как здоровые люди, так и люди с подходящим заболеванием. Чтобы приступить к I фазе клинического исследования, учёные несколько лет проводили сотни других тестов, в том числе на безопасность, с участием лабораторных животных, чей обмен веществ максимально приближен к человеческому;

II фаза — исследователи назначают препарат или метод лечения большей группе людей (100—300 человек), чтобы определить его эффективность и продолжать изучать безопасность. На этом этапе участвуют люди с подходящим заболеванием;

III фаза — исследователи предоставляют препарат или метод лечения значительным группам людей (1000—3000 человек), чтобы подтвердить его эффективность, сравнить с золотым стандартом (или плацебо) и собрать дополнительную информацию, которая позволит его безопасно использовать. Иногда на этом этапе выявляют другие, редко возникающие побочные эффекты. Здесь также участвуют люди с подходящим заболеванием. Если III фаза проходит успешно, препарат регистрируют в Минздраве и врачи получают возможность назначать его;

IV фаза — исследователи продолжают отслеживать информацию о безопасности, эффективности, побочных эффектах и оптимальном использовании препарата после того, как его зарегистрировали и он стал доступен всем пациентам.

Считается, что наиболее точные результаты дает метод исследования, когда ни врач, ни участник не знают, какой препарат — новый или существующий — принимает пациент. Такое исследование называют «двойным слепым». Так делают, чтобы врачи интуитивно не влияли на распределение пациентов. Если о препарате не знает только участник, исследование называется «простым слепым».

Чтобы провести клиническое исследование (особенно это касается «слепого» исследования), врачи могут использовать такой приём, как рандомизация — случайное распределение участников исследования по группам (новый препарат и существующий или плацебо). Такой метод необходим, что минимизировать субъективность при распределении пациентов. Поэтому обычно эту процедуру проводят с помощью специальной компьютерной программы.

  • бесплатный доступ к новым методам лечения прежде, чем они начнут широко применяться;
  • качественный уход, который, как правило, значительно превосходит тот, что доступен в рутинной практике;
  • участие в развитии медицины и поиске новых эффективных методов лечения, что может оказаться полезным не только для вас, но и для других пациентов, среди которых могут оказаться члены семьи;
  • иногда врачи продолжают наблюдать и оказывать помощь и после окончания исследования.
  • новый препарат или метод лечения не всегда лучше, чем уже существующий;
  • даже если новый препарат или метод лечения эффективен для других участников, он может не подойти лично вам;
  • новый препарат или метод лечения может иметь неожиданные побочные эффекты.

Главные отличия клинических исследований от некоторых других научных методов: добровольность и безопасность. Люди самостоятельно (в отличие от кроликов) решают вопрос об участии. Каждый потенциальный участник узнаёт о процессе клинического исследования во всех подробностях из информационного листка — документа, который описывает задачи, методологию, процедуры и другие детали исследования. Более того, в любой момент можно отказаться от участия в исследовании, вне зависимости от причин.

Обычно участники клинических исследований защищены лучше, чем обычные пациенты. Побочные эффекты могут проявиться и во время исследования, и во время стандартного лечения. Но в первом случае человек получает дополнительную страховку и, как правило, более качественные процедуры, чем в обычной практике.

Клинические исследования — это далеко не первые тестирования нового препарата или метода лечения. Перед ними идёт этап серьёзных доклинических, лабораторных испытаний. Средства, которые успешно его прошли, то есть показали высокую эффективность и безопасность, идут дальше — на проверку к людям. Но и это не всё.

Сначала компания должна пройти этическую экспертизу и получить разрешение Минздрава РФ на проведение клинических исследований. Комитет по этике — куда входят независимые эксперты — проверяет, соответствует ли протокол исследования этическим нормам, выясняет, достаточно ли защищены участники исследования, оценивает квалификацию врачей, которые будут его проводить. Во время самого исследования состояние здоровья пациентов тщательно контролируют врачи, и если оно ухудшится, человек прекратит своё участие, и ему окажут медицинскую помощь. Несмотря на важность исследований для развития медицины и поиска эффективных средств для лечения заболеваний, для врачей и организаторов состояние и безопасность пациентов — самое важное.

Потому что проверить его эффективность и безопасность по-другому, увы, нельзя. Моделирование и исследования на животных не дают полную информацию: например, препарат может влиять на животное и человека по-разному. Все использующиеся научные методы, доклинические испытания и клинические исследования направлены на то, чтобы выявить самый эффективный и самый безопасный препарат или метод. И почти все лекарства, которыми люди пользуются, особенно в течение последних 20 лет, прошли точно такие же клинические исследования.

Если человек страдает серьёзным, например, онкологическим, заболеванием, он может попасть в группу плацебо только если на момент исследования нет других, уже доказавших свою эффективность препаратов или методов лечения. При этом нет уверенности в том, что новый препарат окажется лучше и безопаснее плацебо.

Согласно Хельсинской декларации, организаторы исследований должны предпринять максимум усилий, чтобы избежать использования плацебо. Несмотря на то что сравнение нового препарата с плацебо считается одним из самых действенных и самых быстрых способов доказать эффективность первого, учёные прибегают к плацебо только в двух случаях, когда: нет другого стандартного препарата или метода лечения с уже доказанной эффективностью; есть научно обоснованные причины применения плацебо. При этом здоровье человека в обеих ситуациях не должно подвергаться риску. И перед стартом клинического исследования каждого участника проинформируют об использовании плацебо.

Обычно оплачивают участие в I фазе исследований — и только здоровым людям. Очевидно, что они не заинтересованы в новом препарате с точки зрения улучшения своего здоровья, поэтому деньги становятся для них неплохой мотивацией. Участие во II и III фазах клинического исследования не оплачивают — так делают, чтобы в этом случае деньги как раз не были мотивацией, чтобы человек смог трезво оценить всю возможную пользу и риски, связанные с участием в клиническом исследовании. Но иногда организаторы клинических исследований покрывают расходы на дорогу.

Если вы решили принять участие в исследовании, обсудите это со своим лечащим врачом. Он может рассказать, как правильно выбрать исследование и на что обратить внимание, или даже подскажет конкретное исследование.

Клинические исследования, одобренные на проведение, можно найти в реестре Минздрава РФ и на международном информационном ресурсе www.clinicaltrials.gov.

Обращайте внимание на международные многоцентровые исследования — это исследования, в ходе которых препарат тестируют не только в России, но и в других странах. Они проводятся в соответствии с международными стандартами и единым для всех протоколом.

После того как вы нашли подходящее клиническое исследование и связались с его организатором, прочитайте информационный листок и не стесняйтесь задавать вопросы. Например, вы можете спросить, какая цель у исследования, кто является спонсором исследования, какие лекарства или приборы будут задействованы, являются ли какие-либо процедуры болезненными, какие есть возможные риски и побочные эффекты, как это испытание повлияет на вашу повседневную жизнь, как долго будет длиться исследование, кто будет следить за вашим состоянием. По ходу общения вы поймёте, сможете ли довериться этим людям.

Если остались вопросы — спрашивайте в комментариях.

источник

Здоровье — это один из важнейших факторов для благополучного существования человека. Можно разные определения дать этому термину. Частью здоровья также является хороший обмен веществ нашего организма и умение его поддерживать. А одним из тех.

Здоровье — это один из важнейших факторов для благополучного существования человека. Можно разные определения дать этому термину. Частью здоровья также является хороший обмен веществ нашего организма и умение его поддерживать. А одним из тех важных факторов, что позволяют поддерживать обменные процессы в порядке это присутствие нужного количества витаминов в организме.

Витаминам можно дать такое определение: это органические соединения, у которых разная химическая природа. Выделяются они в особую группу по той причине, что они играют значимую роль в физиологических и биохимических процессах, которые проходят в организме. Человек должен получать витамины с пищей потому, что считается, что организм не может синтезировать витамины, либо же синтезирует в недостаточном количестве.

Витамины решили классифицировать по растворимости, так как они относятся к разным группам химических соединений. Традиционно витамины делятся на жирорастворимые (A, E, D, K,) и водорастворимые витамины (C, витамины группы B, P).

Отличие витаминов от углеводов, белков и жиров в том, что они в организм должны поступать в небольших количествах. Причина здесь в том, что витамины — вещества с высокой биологической активностью. Витамины в состав тканей не входят, энергетической ценности они также не имеют, но у них очень серьёзная роль в нашем организме. Они выполняют важные функции, участвуют почти во всех процессах, происходящих в организме.

Многие витамины из класса водорастворимых и часть жирорастворимых имеются в составе ферментативных систем. В нашем организме много витаминов превращаются в коферменты. Кофермент — это такое вещества, которое для большей активации фермента связывается с ним. Ферментные комплексы в организме ускоряют различные химические реакции. При помощи ферментов регулируется обмен веществ, различные процессы запускаются, одни вещества расщепляются, а другие образуются.

Так как коферменты очень эффективны в действии, то их требуется совсем немного для того, чтобы проявились их каталитически свойства. Из этого видно, что витаминов требуется совсем небольшое количество для нормальной и слаженной работы организма.

Комплексы «фермент-кофермент» принимают участие в синтезе сложных белков и энергетическом обмене веществ.

Некоторые витамины задействованы для образования сигнальных молекул. Благодаря ним клетки получают и передают сигналы. Это нужно для реагирования на изменения в окружающей среде. Сигнальные молекулы имеют контакт с молекулами рецепторами, а они производят запуск нужных химических реакций.

Есть витамины, являющиеся хорошими антиоксидантами. Для нормального обмена веществ это очень важно. Если в организме будет слишком много радикалов, это вовлечёт за собой ускорение процессов окисления. Что в свою очередь может вызвать появление болезней. Витамины в этом случае предотвращают окисление веществ, которые нужны организму.

Читайте также:  Какой витамин входит в состав зрительного пигмента входит витамин

Антиоксидантами являются витамины С, Е, и Р.

Витамины важны для обменных процессов ещё и потому, что они принимают участие в синтезе незаменимых аминокислот. Витамин B12, к примеру, участвует в создании аминокислоты метионина.

Некоторые витамины нужны для того, чтобы транспортировать другие вещества через клеточные мембраны. Благодаря этому одни вещества выходят из клеток в межклеточное пространство , другие проникают в клетки.

К примеру, витамин Д помогает ионам Ca проникать через клеточные мембраны. Он способствует проникновению этого элемента через кишечные оболочки, т.е. всасываться в кишечнике.

У витаминов очень важная роль в обменных процессах, это объясняет, почему при недостатке витаминов организм даёт сбои и возникают болезни. Нехватка витаминов может стать причиной:

  • Ухудшения зрения
  • Головной боли
  • Выпадения волос, ломкости ногтей
  • Появления слабости, вялости, утомляемости и раздражительности
  • Дисбактериоза
  • Безсонницы и депрессии

Хронический авитаминоз может быть причиной возникновения довольно серьёзных недугов разных органов и систем, и может даже к летальному исходу привести.

Для нашего организма витамины это обязательное условие, чтобы обмен веществ поддерживать в норме. Следите за тем, чтобы организм постоянно получал витамины. Так улучшиться качество вашей жизни. Будьте здоровы.

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Ферменты – вещества белковой природы, ускоряющие биохимические реакции в организме.

По строению различают простые и сложные ферменты. Простые ферменты состоят из аминокислот – белковой части. Сложные ферменты состоят из белковой и небелковой частей. Небелковая часть называется кофактором. Кофактор может быть представлен производными витаминов, нуклеотидами, металлами.

В процессе биохимической реакции фермент превращает вещество – субстрат. Субстрат связывается с активным центром фермента при помощи водородных, ионных, гидрофобных связей. Активный центр простого фермента представлен радикалами аминокислот. Активный центр сложного фермента представлен кофактором.

Ферменты с четвертичной структурой имеют аллостерический центр, к которому присоединяются низкомолекулярные вещества, регулирующие активность ферментов.

Витамины – сложные вещества, которые участвуют в биохимических реакциях.

Витамины поступают в организм с пищей, ряд витаминов образуется микрофлорой кишечника в организме. При отсутствии какого-либо витамина в организме развивается авитаминоз по этому витамину. При недостатке какого-либо витамина развивается гиповитаминоз. При избытке какого-либо витамина развивается гипервитаминоз.

Витамины делятся на водорастворимые и жирорастворимые.

Витамин В1 – химическое название: тиамин; биологическое название: антиневритный. Образует кофактор тиаминпирофосфат, который входит в состав ферментов, участвующих в реакциях окисления углеводов с целью получения энергии.

При гиповитаминозе наблюдаются слабость, поражение нервной системы: невриты, которые сопровождаются болями, нарушением чувствительности, раздражительность, в тяжелых случаях наблюдаются парезы, параличи, нарушения психики. Эти симптомы связаны с накоплением в нервной ткани пирувата. В окислении пирувата участвует тиаминпирофосфат. Поэтому при гиповитаминозе по тиамину снижается окисление пирувата, и он накапливается в тканях. При этом наиболее чувствительной к накоплению пирувата является нервная ткань, поэтому при гиповитаминозе по тиамину прежде всего развиваются симптомы со стороны нервной системы. Кроме того, нарушение окисления пирувата ведет к недостатку энергии. Снижение энергии в организме также прежде всего сказывается на состоянии нервной системы.

Источниками тиамина являются прежде всего – неочищенные зерна злаков, молодые проростки злаков, мясо, хлеб.

Химическое название – рибофлавин; биологическое название — витамин роста.

Образует кофакторы – флавинмононуклеотид (ФМН), флавинадениндинуклеотид (ФАД). ФМН и ФАД входят в состав ферментов, которые участвуют в реакциях окисления углеводов, жирных кислот для получения энергии.

При гиповитаминозе наблюдается недостаток энергии в организме, что сопровождается снижением роста, слабостью, поражением нервной системы, сердечно-сосудистой системы, нарушением питания, ломкостью волос, ногтей.

Источники – мясо, молоко, яйца, печень, бобовые

Химическое название – пантотеновая кислота.

Образует кофермент – коэнзим А, который входит в состав ферментов, участвующих в окислении углеводов, липидов с целью получения энергии. Также кофермент участвует в синтезе липидов. Поэтому при недостатке пантотеновой кислоты развиваются симптомы – слабость, нарушении функции нервной, эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, поражение кожи.

Источники – мясо, яйца, молоко, печень, микрофлора кишечника.

Химическое название – никотиновая кислота, никотинамид, ниацин; биологическое название – антипеллагрический.

Образует коферменты – никотинамиддинуклеотид (НАД), никотинамиддинуклеотидфосфат (НАДФ). Эти коферменты входят в состав ферментов, которые участвуют в реакциях окисления углеводов, липидов с целью получения энергии. Поэтому при гиповитаминозе по никотинамиду развивается недостаток энергии, поражение органов и систем, поражение кожи – пеллагра (шелушение, зуд, покраснение).

Источники – мясо, молоко, яйца, печень. В организме никотинамид образуется из незаменимой аминокислоты трипотофана, которая поступает с продуктами животного происхождения.

Химическое название – пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин; биологическое название – антидерматитный витамин.

Образует коферменты – пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат. Эти коферменты входят в состав ферментов, которые участвуют в реакциях обмена аминокислот, синтезе гема, биогенных аминов, которые регулируют процессы обмена в нервной ткани. При гиповитаминозе по витамину наблюдаются анемия из-за снижения синтеза гема, снижается количество биогенных аминов, что вызывает нарушения со стороны нервной системы, нарушается синтез аминокислот, белков, углеводов. Кроме того, гиповитаминоз проявляется поражениями кожи в виде дерматитов.

Источники – мясо, молоко, яйца, печень, микрофлора кишечника.

Химическое название – фолиевая кислота.

Образует кофермент тетрагидрофолиевая кислота, который входит в состав ферментов, участвующих в синтезе азотистых оснований, аминокислот, а значит в синтезе нуклеиновых кислот, белков, что важно для размножения, развития, созревания клеток.

При гиповитаминозе наблюдается макроцитарная анемия, т.к. нарушается созревание эритроцитов, в результате в крови обнаруживаются незрелые эритроциты – макроциты, у которых снижена функция переноса кислорода.

Источники – растительная пища, микрофлора кишечника.

Химическое название – цианокобаламин, биологическое название – антианемический.

Образует коферменты – метилкобаламин, кобаламин. Эти коферменты входят в состав ферментов, которые участвуют в обмене азотистых оснований, регенерации метионина, синтезе сложных липидов, холина, креатина. При гиповитаминозе развивается макроцитарная анемия из-за нарушения созревания эритроцитов; нарушается синтез липопротеинов и функций мембран из-за недостатка холина, наблюдается снижение образования энергии с участием креатинфосфата.

Источники – мясо, молоко, яйца, печень, микрофлора кишечника

Химическое название – аскорбиновая кислота, биологическое название – антицинготный

Участвует в реакциях синтеза коллагена, обмена аминокислот, окислительно-восстановительных реакциях с целью получения энергии, обеспечивает всасывание железа в тонком кишечнике. При гиповитаминозе нарушается синтез коллагена, что сказывается на состоянии соединительной ткани, она становится слабой, хрупкой, ломкой. Например, становятся ломкими сосуды, в результате могут быть подкожные гематомы, частые носовые кровотечения. Кроме того, при гиповитаминозе развивается железодефицитная анемия, т.к. снижается всасывание железа в тонком кишечнике.

Источники – преимущественно цитрусовые, смородина, шиповник

Химическое название – биотин, биологическое название – антисеборейный.

Биотин участвует в реакциях синтеза углеводов, липидов. При гиповитаминозе наблюдается недостаток углеводов, липидов. Также развивается себорея – нарушения деятельности сальных желез.

Источники – мясо, молоко, печень, рыбий жир.

Витамин Аоению различают простые и сложные. ские реакции в организме. ств

Химическое название – ретинол, биологическое название — антиксерофтальмический

Роль витамина: — участвует в восприятии зрительных образов

— является антиоксидантом – защищает мембраны клеток от повреждений активными радикалами.

Образуется из предшественника β-каротина в печени.

При гиповитаминозе наблюдается куриная слепота, нарушается целостность мембран клеток.

Источники – морковь, перец, томаты, рыбий жир

Химическое название – эргокальцеферол, биологическое название – антирахитический. Образуется из холестерола при участии ультрафиолета.

Витамин Д участвует в процессах всасывания кальция в кишечнике и почках, что способствует его усвоению костями. При гиповитаминозе нарушается всасывание кальция в кишечнике, в результате наблюдается недостаток кальция и фосфора в организме, наблюдается ломкость костей, деформации скелета. У детей развивается рахит.

Химическое название – токоферол, биологическое название – антистерильный.

Участвует в процессах репродукции, является антиоксидантом.

При гиповитаминозе наблюдается бесплодие, невынашивание беременности, нарушение целостности мембран

Источники – растительные масла, подкожножировая клетчатка

Химическое название — менахинон, филлохинон, биологическое название – антигеморрагический

Является коферментом ферментов, которые участвуют в активации факторов свертывания крови. Поэтому при гиповитаминозе наблюдается снижение свертывания крови, частые кровотечения

Источники – растительная пища, микрофлора кишечника

Таким образом, поступление витаминов в организм зависит от состояния желудочно-кишечного тракта, т.е. причинами гиповитаминозов прежде всего являются заболевания пищеварительного тракта и нарушение деятельности микрофлоры кишечника.

Механизм действия ферментов

На первом этапе биохимической реакции происходит взаимодействие фермента с субстратом, образуется фермент-субстратный комплекс. На втором этапе происходит превращение субстрата при помощи активного центра фермента. На третьем этапе происходит отделение продуктов реакции.

Факторы, влияющие на активность ферментов

— ферменты проявляют наибольшую активность при температуре тела – 37 градусов; при снижении температуры активность фермента падает, но при нагревании препарата фермента до температуры тела его активность возобновляется. При температуре выше 40 градусов активность ферментов снижается из-за денатурации фермента, т.к. он является белком

— каждый фермент проявляет максимальную активность при определенной рН, например, фермент желудка пепсин активен при рН 1,5-2,0; ферменты тонкого кишечника работают при рН 7,5-8,0; фермент слюны амилаза требует рН 7,4

— при повышении количества фермента активность увеличивается

— при повышении количества субстрата активность фермента сначала увеличивается, затем не изменяется, т.к. весь фермент насыщен субстратом, и для того чтобы увеличить активность фермента нужно увеличить количество фермента.

Изоферменты – множественные формы фермента, которые катализируют одну и ту же реакцию, но различаются по физико-химическим свойствам: сродству к субстрату, подвижности при электрофорезе, регуляторным свойствам.

Например, фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент с четвертичной структурой, содержит 2 типа субъединиц – М и Н. Молекула изоферментов ЛДГ образована 4 субъединицами. Поэтому ЛДГ имеет 5 изоферментов:

— ЛДГ2 состоит из НННМ – Н3М

— ЛДГ3 состоит из ННММ – Н2М2

— ЛДГ4 состоит из НМММ – НМ3

ЛДГ катализирует превращение пировиноградной кислоты в молочную кислоту (лактат).

При электрофорезе наибольшей подвижностью обладает изофермент ЛДГ1, наименьшей – ЛДГ5.

В скелетной мышце и миокарде преобладает активность ЛДГ1, а в печени – ЛДГ5. Это обстоятельство используют в клинической практике для диагностики заболеваний миокарда, скелетных мышц, печени. В норме активность изоферментов ЛДГ в сыворотке крови очень низкая. При повреждении соответствующих органов активность этих изоферментов возрастает в сыворотке крови. При увеличении активности ЛДГ1 в сыворотке крови подозревают поражение скелетных мышц или миокарда. Повышение активности ЛДГ5 в сыворотке крови может свидетельствовать о поражении печени.

Регуляция активности ферментов

Регуляция активности фермента осуществляется на уровне транскрипции и на уровне изменения активности синтезированного фермента.

Регуляция активности фермента на уровне транскрипции рассмотрена на примере лактозного оперона (в теме — Белки).

Регуляция активности синтезированного фермента происходит несколькими путями с участием гормонов.

А. Аллостерическая регуляция

В молекуле фермента различают аллостерический центр, который необходим для связывания различных веществ – активаторов и ингибиторов, которые регулируют активность фермента. Активаторы – вещества, ускоряющие активность ферментов. Например, ионы хлора увеличивают активность амилазы, соляная кислота активирует пепсин, желчь активирует липазу.

Ингибиторы – вещества, снижающие активность ферментов. Различают конкурентное и неконкурентное ингибирование. Конкурентный ингибитор имеет структурное сходство с субстратом, поэтому конкурентный ингибитор может взаимодействовать с активным центром фермента. При этом взаимодействие субстрата с активным центром фермента снижается и активность фермента падает. Неконкурентный ингибитор присоединяется к ферменту в аллостерическом центре, в результате меняется пространственная конфигурация активного центра фермента, и субстрат не может присоединяться к активному центру, поэтому активность фермента падает.

Активность фермента регулируется по принципу прямой положительной связи – присутствие субстрата активирует фермент. Отрицательная обратная связь – продукт реакции ингибирует ферменты, которые принимали участие в синтезе этого продукта на начальных стадиях.

Б. Ковалентная модификация

Этот путь регуляции активности ферментов заключается в следующем. В молекуле фермента присутствуют радикалы серина, тирозина, треонина. К спиртовым группам этих аминокислот присоединяется фосфат, источником которого служит АТФ. Присоединение фосфата к молекуле фермента называется фосфорилированием. Для этого процесса необходим фермент протенкиназа. При фосфорилировании фермент либо активируется, либо инактивируется.

Кроме того, может наблюдаться противоположная реакция – отщепление фосфата от молекулы фермента – дефосфорилирование. Для этого необходим фермент фосфопротеифосфатаза. При этом дефосфорилированный фермент может активироваться или инактивироваться.

Например, в синтезе гликогена участвует гликогенсинтетаза, а в распаде гликогена — гликогенфосфорилаза. Дефосфорилирование этих ферментов приводит к активации гликогенсинтетазы и ингибированию гликогенфосфорилазы, при этом преобладает синтез гликогена, а его распад замедляется. Фосфорилирование гликогенсинтетазы и гликогенфосфорилазы при водит к активации гликогенфосфорилазы и ингибированию гликогенсинтетазы, т.е. преобладает распад гликогена, а его синтез замедляется.

В. Регуляция активности фермента путем ассоциации-диссоциации субъединиц в олигомерном ферменте

Например, неактивная форма протеинкиназы представлена комплексом связанных субъединиц RRCC. При распаде этого комплекса на RR и С, С образуются активные формы фермента – С.

Применение ферментов в медицине

Энзимотерапия – применение ферментов в качестве лекарств. Например, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдается ферментативная недостаточность желудка, поджелудочной железы. При этом нарушается переваривание белков, жиров, углеводов. Для улучшения процессов переваривания используются препараты, которые содержат ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы в пищеварительном тракте. В хирургии для лечения гнойных ран используются протеолитические ферменты, которые расщепляют белки гнойного содержимого раны, поврежденных тканей, при этом рана лучше очищается от налета.

Высокая активность ферментов может приводить к развитию различных заболеваний. Поэтому в медицине применяются ингибиторы активности этих ферментов, что облегчает состояние больных.

В медицине ферменты стрептокиназа и урокиназа применяются для расщепления тромбов, в результате улучшается кровоток в поврежденных тканях.

Энзимодиагностика – определение активности органоспецифических ферментов в биологических жидкости и использование полученных результатов для диагностики заболеваний. В норме в крови активность ферментов низкая, т.к. ферменты преимущественно находятся в тканях органов – органоспецифичность. Если органы поражаются патологическим процессом, то ферменты из органов высвобождаются в кровь, и обнаруживается высокая активность ферментов в крови.

Ферменты, имеющие диагностическое значение

— аспартатаминотрансфераза – АСТ. Отмечена высокая активность АСТ в мышечной ткани, менее активен фермент в печени. Если в крови обнаруживается высокая активность АСТ, то можно предполагать поражение мышечной ткани или печени

— аланинаминотрансфераза – АЛТ. Отмечена высокая активность фермента в печени, менее активен фермент в мышечной ткани. При повышении активности АЛТ в крови можно предположить поражение печени или мышечной ткани.

— креатинфосфокиназа – КФК. Отмечена высокая активность КФК в мышечной ткани, мозге. При повышении активность КФК в крови можно предполагать поражение мышечной ткани, мозга

— лактатдегидрогеназа – ЛДГ. Отмечена высокая активность ЛДГ в мышечной ткани, печени. При повышении активность ЛДГ в крови модно предполагать поражение мышечной ткани или печени

— гаммаглутамилтранспептидаза. Отмечена высокая активность фермента в печени, почках. При повышении активность фермента в крови можно предполагать патологию печени, желчевыводящих ходов или почек

— щелочная фосфатаза. Отмечена высокая активность фермента в печени, костной ткани. При повышении активности щелочной фосфатазы в крови можно предполагать поражение печени и желчевыводящих ходов, костной ткани.

— панкреатическая амилаза. Отмечена высокая активность фермента в поджелудочной железе. При повышении активности амилазы в крови и моче можно предполагать патологию поджелудочной железы.

Описаны наследственные заболевания, которые связаны с дефектом или отсутствием каких-либо ферментов.

Ферменты используются в лабораторной практике для определения различных метаболитов в биологических жидкостях.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 4293 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник