Каким способом можно отличить гемоглобин флавопротеин и витамин в12

Витамины для повышения гемоглобина в крови являются одним из самых эффективных фармакологических средств в борьбе хроническими заболеваниями, в том числе — с анемией, связанной с дефицитом железа. Это объясняется физиологической функцией, которую они выполняют.

Под влиянием витаминов в организме происходит следующее:
-активизируются энергетические процессы;
-нормализуется метаболизм в клетках;
-улучшается питание тканей;
-ткани растут и регенерируются;
-происходит репродукция новых клеток;
-укрепляется иммунологическая защита.

За счёт чего это делается? Просто потому, что витамины входят в состав коэнзимов, активизирующих все белковые структуры и вынуждающий их беспрерывно выполнять свои функции.

Гемоглобин относится именно к этим белкам. Это своеобразный транспортёр, передвигающийся внутри кровяного русла в виде эритроцитов. Он доставляет нашим клеткам, образующим ткани и органы, полученный в лёгких кислород, необходимый для запуска и продолжения указанных выше процессов на протяжении всей жизни.
Углекислый газ в качестве побочного продукта обновления органических соединений выводится из окислительного цикла тем же гемоглобином вовне через те же дыхательные пути.

Нормой считается, когда уровень гемоглобина, присутствующего в крови, вполне обеспечивает жизнедеятельность.
У мужчин среднего возраста он колеблется в пределах от 130 до 170 граммов на литр.
У женщин — 120 и 150.
У детей — 120 и 140.

В том случае, если эти показатели опускаются ниже минимальной планки, в организме возникает состояние, известное как анемия. В динамике болезнь проявляется рядом симптомов:
-сначала бледнеет кожа, становится сухой;
-затем при малейшем напряжении кружится голова, теряется ориентация в пространстве;
-ухудшается сон;
-снижается аппетит;
-увеличивается восприимчивость к инфекционным болезням;
-заболевший быстро утомляется,
-склонен к постоянным передышкам,
-вид у него болезненный, отстранённый.

В основе заболевания, как правило, дефицит железосодержащих веществ, необходимых для образования гемоглобина. Он может иметь как патологическую, так и функциональную природу, связанную с воздействием внешних факторов.

К самым распространённым причинам возникновения железодефицитной анемии внешнего типа можно отнести:
-потерю больших объёмов крови в результате, травм, хирургических операций, донорства;
-кровопотери у женщин при менструациях и беременности;
-недостаток в пищевом рационе железа и витаминов, стимулирующих его усвояемость.

Среди патологических источников, способных понизить усвоение железосодержащих продуктов с вспомогательными витаминами, а с ними — гемоглобин следует выделить:
-заболевания желудочно-кишечного тракта;
-злокачественные и доброкачественные опухоли, особенно в системе пищеварения;
-инфекционный гепатит, пневмонию, туберкулёз;
-нарушение функции почек;
-влияние гельминтов, сальмонелёз;
-аутоиммунные патологии: прежде всего, ревматоидный артрит и «волчанка»;
-онкологические поражения крови (лейкоз)
-переход острой фазы железодефицитной анемии в хроническую.

Как нормализовать гемоглобин

В медицинской практике при пониженном гемоглобине используются несколько методов, способных существенно повысить уровень гемоглобина в крови. Назовём три самых простых:
1) Включить в пищевой рацион продукты, изобилующие железом, а также витаминами В12 и В9 (фолиевая кислота);
2) Принимать специальные препараты, повышающие гемоглобин;
3) Комбинировать первый метод со вторым в приемлемых прапорциях под контролем врача.

Роль витаминов в питании при анемии

Недостаток витамина В12 снижает эффективность питания, направленного на устранение железодефицитной анемии.

Железосодержащие витамины для поднятия гемоглобина совершенно необходимы для лечения и профилактики заболеваний, характеризующихся пониженным содержанием гемоглобина в кровяном русле.
Они помогают избавиться:
-от железодефицитной анемии в хронической форме;
-анемии алиментарного происхождения, вызванной нехваткой в пище железосодержащих продуктов;
-функционального гемоглобинодефицита у женщин, теряющих кровь в период менструаций и беременности;
-постравматической анемии в мирное и в военное время;
-инфекционных, токсических, онкологических анемий.

Продукты, способные компенсировать дефицит железа и витаминов

Печень говядины — это наиболее предпочтительный из мясных продуктов, помогающих при анемии повысить до нормы низкий гемоглобин у взрослых. В ткани печени содержится большое количество железа и витаминов. Причём не только относящихся к группе В, но и витаминов А и С, поддерживающих иммунитет и дыхательную функцию.
Кроме того, это мясо легко усваивается, не теряя своих полезных свойств. В качестве диетического питания его назначают женщинам в период беременности и детям, страдающим анемией. Приём этого продукта в преклонном возрасте должен быть ограничен. Экстрактивные вещества, также содержащиеся в печени, повышают секрецию в пищеварительном тракте и могут способствовать развитию гастрита и язвы желудка.
Регулярное включение в рацион блюд из печени достаточно быстро доводит уровень гемоглобина до приемлемых показателей.

Гречневая крупа при пониженном гемоглобине эффективна примерно так же, как говяжья печень. В ней тоже много железа, витаминов В-группы и микроэлементов, стимулирующих усвояемость продукта в кишечнике.
Чтобы в процессе всасывания получился более высокий гемоглобин, сырую крупу перед употреблением следует мелко измолоть в блендере и настоять в кипятке или сварить, получив кашу. И в том и в другом варианте гречка отстаивается не менее полусуток. Это даёт возможность её активным веществам набрать концентрацию, дающую наибольший терапевтический эффект после переваривания в желудке.

Сок граната, помимо железа и В-витаминов, содержит ретинол (витамин А), никотиновую кислоту, стимулирующую кровообращение (витамин РР) и витамин Е, иногда ещё называемый «витамином молодости».
Единственный недостаток этого сока – он плохо усваивается, особенно в невыжатом виде. Но даже и чистого сока вполне достаточно на сутки 100 грамм, и то — лучше, если он будет разбавлен морковным соком или водой.

Свекла тоже имеет в своём составе железо и витамины В9 и В12. Она не теряет своих свойств ни в сыром, ни в варёном виде. Если содержание гемоглобина в крови понижено, весь ассортимент блюд из свеклы, начиная от простого винегрета и заканчивая селёдкой под шубой, сглаживает анемический синдром. Особенно полезен свежевыжатый свекольный сок. Только перед употреблением он должен быть выдержан не менее часа и охлаждён в холодильнике.
Противопоказания связаны с его положительным воздействием на секреторную функцию желудка и печени. Людям, страдающим гастритом и язвой желудка, а также холециститом, рекомендуется воздерживаться от этого способа лечения анемии.

Яблоки при пониженном гемоглобине полезны без всяких ограничений в количестве и степени кислотности. Но содержание в них железа не так велико, как в продуктах, указанных выше. Кроме того, в этих фруктах, если они не употребляются свежими, после долговременного хранения, совсем не остаётся витаминов.

К самым позитивным результатам при анемии приводит употребление в пищу различных сочетаний всех этих продуктов. Например:
-блюдо, состоящее из слегка обжаренной говяжьей печени с гарниром из гречневой каши;
-салат из свеклы,
-стакан гранатового сока,
-яблоки на десерт.

Фармакологические препараты, повышающие гемоглобин

Обычно для нормализации показателей гемоглобина достаточно насыщенного диетического питания, включающего в себя соответствующие витамины и железо. Применение лекарственной терапии необходимо, когда:
-уровень гемоглобина существенно ниже нормы;
-подбор продуктов для его повышения затруднён или невозможен;
-диетическое питание по восполнению дефицита железа в крови не принесло результатов;
-количество гемоглобина в эритроцитах падает слишком быстро;
-назначена хирургическая операция по устранению одной из причин анемии.

Самыми доступными и эффективными для профилактики и лечения анемии в этих случаях считаются следующие фармакологические средства:
-Сорбифер-дурулес (противопоказан при стенозе пищевода, наличии воспалительных очагов в кишечнике, детям до 12-ти лет).
-Тотема (не применяется при язве желудка, гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова, аллергии к фруктозе).
-Фенюльс — железосодержащий препарат с полным набором витаминов А, В, С, Е, РР. Очень высокая усвояемость. Противопоказан только при гемосидерозе, гемохроматозе и идиосинкразии к тому или иному витамину, входящему в общий комплекс.
-Феррум лек. Противопоказания: анемии гемолитического типа, гемосидероз, талассемия.
-Ферро-фольгамма. Механизм действия тот же: концентрированное воздействие железа, хорошая усвояемость в желудочно-кишечном тракте. Не применяется при печёночной недостаточности и гемохроматозе.

Название каждого препарата, кроме «Тотема», отражает наличие в нём железа (Ferrum). Обычно металл там находится в связанном состоянии — в виде сульфата.
В обязательном порядке во всех этих лекарствах присутствуют основные витамины, улучшающие переход Fe2 (SO4)3 в состав гемоглобина.

Оказавшись в плену у такого опасного врага как анемия, постоянно снижающего ваши жизненные возможности, не стоит впадать в отчаянье. Нужно просто при первых же проявлениях болезни обратиться к врачу и начать лечение.
Что этому может помешать? Только наивность, склоняющая к тому, что всё обойдётся. Но это не лучший советчик для здравомыслящего человека.

источник

1. Декарбоксилирование уропорфириногена приводит к образованию: копропорфиноген

2. Декарбоксилирование и окисление копрофириногена приводит к образованию:протопорфириноген

3. Окисление протопорфириногена приводит к образованию: протопорфирин

4. Включение иона железа в структуру протопорфирина ведёт к синтезу: гема

5. Белок, являющийся источником Fe, при синтезе гема: ферритин

6. После выхода гемоглобина из структуры эритроцитов, так называемый внеэритроцитарный гемоглобин переносится в комплексе с белком: гаптоглобином

7. В реакции, которая катализируется гем-оксигеназой, гемоглобин превращается в: вердоглобин

8. Белок плазмы крови, участвующий в поддержании осмотического давления, транспорте жирных кислот, билирубина, желчных кислот, стероидных гормонов, лекарств: альбумин

9. Начальные стадии внешнего механизма коагуляции крови: повреждение тканей,оказавшихся в контакте с кровью или эндотелия сосуда

10. Расщепление фибринполимера на отдельные пептиды катализируется: плазмином

11. Фибринолиз – это: это расщепление фибринполимера на отдельные пептиды, которое катазируется плазмином.

12. Взрослый человек имеет 3 типа нормального гемоглобина: гемоглобин А,гемоглобин А2,гемоглобин F

13. Гемолиз, возникающий при попадании в кровь химических веществ, образующихся в живых организмах (при переливании несовместимой крови, при действии биологических ядов и др.): биологический

14. Гемолиз, вызванный эфиром или хлороформом: химический

15. Играет роль депо железа в клетках печени, селезёнки и костного мозга: белок ферритин

16. Избыток железа аккумулируется в печени и других тканях в составе гранул: гемосидерина

17. Безазотистый компонент плазмы крови: углеводы,липидыи продукты их метаболизма(глюкоза,лактат,пируват,кетоновые тела,жирные кислоты,холестерин и его эфиры),электролиты

18. β-глобулин – это: белок плазмы крови

19. Активация протромбина (фактор II) идёт под действием фактора: Ха

20. HbА1 состоит из цепей: 2 a и 2 b

21. Тромбопластин – это фактор свёртывания: (фIII),внешнего механизма

22. Структуру уропорфириногена образуют 4 молекулы: портофилиногена

23. Протеолитическая система защиты организма от бактерий и вирусов: система комплемента

24. Инициирующий фактор для запуска внутреннего механизма свёртывания крови: XII

25. Фибрин-полимер стабилизируется прочными ковалентными связями после действия фактора: фXIIIa (фибриназа)

26. Витамин, участвующий в реакциях превращения факторов свёртывания (III, IX, X, II): витамин К

27. Важные антикоагулянты: гепарин, антитромбин -III и a-2-макроглобулин.

28. К какой фракции белков плазмы крови относится интерферон ?: гамма-глобулины

29. Белок плазмы крови, участвующий в транспорте кортизола, кортикостерона и прогестерона: транскортин

30. β-глобулином является: фибриноген,транспортные белки(трансферин,транскобаламин,ЛНП,глобулин-связывающий половые гормоны),гемопексин

31. Начальные стадии внутреннего механизма коагуляции крови: «контактная фаза» или “контактная стадия”.

32. Причина образования HbS гемоглобина (гемоглобин серповидно-клеточной анемии): замена аминокислот, на 6-ом месте в b-полипептидной цепи вместо глутамина находится валин

33. Биологические антиоксиданты: витамины С и Ε, кофермент Q и некоторые каротиноиды

34. Функция глутатиона: служит коферментом при восстановлении метгемоглобина в функционально активный гемоглобин

35. Гемолиз, возникающий в гипотонической среде: осмотический

36. Гемолиз, вызванный встряхиванием ампулы с донорской кровью: механический

37. Фермент, катализирующий образование Н2О2: супероксидисмутаза

38. Белок для накопления железа в энтероцитах:,ферритин,(апоферритин улавливает)

39. Азотистый компонент плазмы крови: азот мочевины,аминокислот,низкомолекулярные пептиды,креатин,креатинин,билирубин,индикан

40. Азотистый компонент плазмы крови: : азот мочевины,аминокислот,низкомолекулярные пептиды,креатин,креатинин,билирубин,индикан

41. Синтез гемоглобина начинается с взаимодействия: сукцинил КоА+глицин

42. Распад гемоглобина идёт по общей схеме: гемоглобин-вердоглобин-биливердин-билирубин-непрямой свободный билирубин

43. Посткоагуляция первичного красного тромба осуществляется за счет:

45. Спонтанный фибринолиз первичного красного тромба осуществляется за счет:

46. Антикоагуляционный механизм действия гепарина: предотвращает активацию некоторых факторов, но непосредственно на них не действует,активирует антитромбин-III.

47. Женщина, 30 лет. Лабораторные данные : гипохромные эритроциты малых размеров. В эритроцитах снижается содержание гемоглобина, снижается насыщенность железом трансферрина, снижается концентрация ферритина. Ваш диагноз. Железодефицитная анемия

48. В клинической практике для предупреждения тромбозов применяют препараты – структурные аналоги витамина К

49. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к перераспределению внеклеточной жидкости между сосудистым руслом и межклеточным пространством. Клинически это проявляется как отек. Указать молекулярную причину.

50. При острых воспалительных процессах, травмах, ожогах в плазме крови возрастает содержание некоторых белков, которые называются белками острой фазы

51. Указать белок острой фазы с-реактивный белок,сывороточный амилоид А,гаптоглобин,а1-антитрипсан,трансферрин,группа а-глобулинов

52. Указать белок острой фазы с-реактивный белок,сывороточный амилоид А,гаптоглобин,а1-антитрипсан,трансферрин,группа а-глобулинов

53. Снижение фибринолитической активности крови сопровождается тромбозами

54. Гем состоит из : иона двухвалентного железа и порфирина

55. Энергетический субстрат для эритроцитов глюкоза

56. В эритроциты глюкоза поступает с помощью транспортера ГЛЮТ-2

57. Особенность катаболизма глюкозы в эритроцитах – наличие фермента: бисфосфоглицератмутазы

58. Образующийся в эритроцитах 2.3 бисфосфоглицерат используется в качестве

донора для: связывания кислорода с гемоглобином

59. В эритроцитах образующийся в пентозофосфатном цикле НАДФН, который используется для восстановления : глутатиона

60. Метгемоглобинредуктазная система в эритроцитах состоит из: цитохрома b5 и флавопротеина цитохром b5 редуктазы

61. Структурно неполноценный коллаген синтезируется при дефиците витамина С

62. Болезнь цинга обусловлена дефицитом витамина С

63. Возбудитель газовой гангрены (Clostridium histolyticum), проникая в организм человека, разрушает соединительнотканные барьеры, выделяя фермент коллагеназу

64. Нарушение катаболизма коллагена ведет к фиброзу органов и тканей

65. Для лечения ожоговой болезни рекомендуют мазь, содержащую коллагеназу

66. Молекулярная основа каридиоваскулярной патологии – нарушение структуры эластина

67. У женщин в менопаузе возрастает риск остеопороза. Чем можно предотвратить развитие болезни заместительной терапией эстрагенами

68. Что является предшественником андрогенов в яичках и коре надпочечников холестерол

69. Рахит –заболевание детского возраста, связанное с недостаточной минерализацией костной ткани. Укажите причину недостаточной минерализацией костной ткани. Дефицит кальция

70. Ребенок из зажиточной семьи болеет рахитом, хотя хорошо питается и достаточно времени проводит на солнце. В чем, по Вашему мнению, причина развития рахита нарушение синтеза кальцитриола в почках,недостаточность 1-гидроксилазы,нарушение всасывание витамина D3 в тонком кишечнике

71. К одному из главных компонентов межклеточного матрикса адгезивным белкам, относится: фибронектин

72. Свойством связывать другие компоненты матрикса обладает белок: фирбонектин,ламинин

73. За счет взаимодействия с мембранными рецепторами фиксацию клеток в межклеточном матриксе обеспечивают: адгезивные белки

74. Субъединицы фибринонектина, представляющие собой домены, между собой соединены связями: дисульфидными

75. Гликозамингликаны входят в состав: межклеточного(основного) вещества

76. По химической природе гликозамингликаны протеогликанов являются: полисахариды

77. В клетке протеогликаны связаны с: гиалуроновой кислотой

78. Упругие цепи глюкозамингликанов в составе протеогликанов обеспечивают функцию: молекулярного сита с определенными размерами пор при транспорте различных веществ и метаболитов

79. Катаболизм компонентов основного вещества происходит под действием некоторых: гидролаз

80. При воспалительных процессах в крови возрастает концентрация: сиаловых кислот

81. По химической природе коллаген: фибриллярный белок

82. Основной структурный белок межклеточного матрикса представлен: коллаген

84. Каждой третьей аминокислотой в молекуле коллагена является: глицин

85. Молекула коллагена на одном из концов сшита поперечными связями, образованными боковыми связями остатков: лизина

86. Вторичная структура полипептидной цепи коллагена представляет более развернутую: левозакрученную a-спираль (на один виток приходится 3 аминокислотных остатка)

87. Третичная структура коллагена представляет из себя: правозакрученная суперспираль из 3 a-цепей

88. В коже, костях, дентине зубов, сухожилиях содержится коллаген: первого типа

89. В составе стенок сосудов, лимфатических узлах, почках, печени содержится коллаген: третьего типа

90. Коллаген миофибрилл относится к коллагену: шестого типа

91. Молекула препроколлагена синтезируется: на рибосомах

92. В канальцах эндоплазматического ретикулума образуется проколлаген путем: отщепления сигнального пептида «пре»

93. На третьем этапе синтеза коллагена аминокислотные остатки лизина и пролина подвергаются: окислению под действием ферментов пролилгидроксилазы и лизилгидроксилазы

94. Перенос глюкозы или галактозы на гидроксильные группы оксипролина осуществляется под действием: фермента гликозилтрансферазы

95. Заключительный внтуриклеточный (5 й) этап биосинтеза коллагена заключается в: формировании тройной спирали тропоколлагена

96. Образование нерастворимого коллагена происходит за счет: Ковалентного “сшивания” молекулы тропоколлагена по принципу “конец-в-конец” (фермент лизилоксидаза)

97. Микрофибриллы образуются путем: связывания тетрамеров “конец-в-конец”

98. Молекулы коллагена в составе фибрилл закрепляются поперечными связями за счет:

99. В результате накопления неразрушенных гликозаминовых компонентов протеогликанов могут развиться: мукополисахаридозы

100. Повышения количества тропоколлагена ведет к уменьшению прочности соединительной ткани из за недостаточности в организме ионов: меди

101. При гиповитаминозе С нарушается: синтез коллагена(понижается механическая прочность коллагена)

102. Сразу после расщепления коллагена коллагеназой происходит: в крови и моче появляется свободный гидроксипролин

103. Основной фермент катаболизма коллагена: коллагеназа

104. В составе эластина преобладают (до 90%) аминокислотные остатки: гидрофобных аминокислот

105. Эластин по химической природе: гликопротеин

106. В ответ на гиперкальциемию вырабатывается: кальцитонин

107. Повышают уровень кальция в крови: паратгормон,кальцитриол

108. Понижают уровень кальция в крови: кальцитонин

109. Основными органами мишенями прямого действия паратгормона являются: кости и почки

110. Основными органами мишенями для паратгормона путем опосредованного воздействия являются: кишечник

111. Парафолликулярными К клетками щитовидной железы или С клетками паращитовидной железы секретируется: кальцитонин

112. Образование 1,25(ОН) 2 D3 стимулируется низкой концентрацией ионов Са2 в крови и: паратгормоном

113. Холестерин является предшественником для: кальцитриола

114. К белкам костной ткани относится: кальций-связывающий белок,коллаген

115. Углеводы органического матрикса костной ткани представлены: протеогликанами( дерматан- и кератансульфаты)

116. Липиды органического матрикса костной ткани представлены в основном:

117. Органические кислоты костной ткани представлены: цитратами

118. Минеральный компонент костной ткани представлен: гидроксилапатитом,аморфный фосфат кальция

119. Кристаллическая фаза минерального компонента костной ткани представлена: гидроксилапатитом

120. Аморфная фаза минерального компонента костной ткани представлена: аморфный фосфат кальция

121. Укажите функции печени: метаболическая,депонирующая,барьерная,экскреторная,гомеостатическая

122. Вещества, не используемые организмом, называются: ксенобиотики

123. Обезвреживание токсичных веществ происходит путем химической модификации в две фазы. В I фазе вещество чаще всего подвергается: гидроксилированию

124. Система микросомального окисления локализована в: мембранах ЭР

125. Цитохром Р450 в активном центре связывает липофильное вещество RH и молекулу: кислорода

126. Укажите предшественники, из которых в процессе глюконеогенеза в печени образуется глюкоза: лактат,пируват,глицерин или углеродный скелет аминокислот

127. Основной фермент микросомального окисления это: цитохром Р450

128. Гидроксилирование метаболитов и ксенобиотиков представляет собой процесс: модификации

129. Укажите транспортную форму белка, в которую включаются триацилглицериды и фосфолипиды,образованные в печени и поступающие в кровь: альбумины

130. Обезвреживание токсичных веществ происходит в две фазы. В II фазе происходит реакция: конъюгации

131. В печени идет синтез холестерина из ацетатных блоков. Назовите процесс, конечным результатом которого является образование ацетатных блоков, которые и идут на данный синтез:

132. Обезвреживание в печени продуктов гниения белков осуществляется: УДФ-глюкуронилтрансферазой,бактериальными ферментами

133. Что происходит с избытком холестерина,доставленным ЛВП из тканей в печень: превращаются в желчные кислоты или выводятся из организмас желчью

134. Химическими канцерогенами, образованными взаимодействием в организме алифатических аминов с нитратами, являются: нитрозамины

135. Укажите фермент, нахождение которого в крови указывает на патологию в печени:

136. Химическими канцерогенами некоторых плесеней являются: микотоксины,афлатоксины

137. Химическими канцерогенами пищевых красителей являются: ароматические амины

138. Укажите причину, вследствие которой систему микросомального окисления называют «индуцибельной»: ее активность возрастает в присутствии субстратов, после чего она может осуществлять метаболическую трансформацию различных субстратов

139. Цит. Р450-зависимые монооксигеназы катализируют расщепление веществ разного типа с участием донора протонов и электронов. Укажите источник протонов из ниже перечисленного списка: свободные кислоты пищи и серосодержащие аминокислоты белков, полученные с пищей кислоты

140. Укажите вещества, которые не являются канцерогенами, но превращаются в них, подвергаясь в печени «обезвреживанию» ферментами монооксигеназной системы: Полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины (например, 2-нафтиламин), нитрозамины

141. Биотрансформация в печени может привести к образованию высокореакционно способным и часто токсичным продуктам. Укажите, какой из ниже перечисленных примеров после биотрансформации начинает обладать мутагенным действием: канцерогены

142. Укажите фермент, катализирующий реакцию конъюгации полученного субстрата с ФАФС (фосфоаденозинфосфосульфат): сульфотрансфераза

143. Укажите белок, который участвует в связывании и обезвреживании металлов в печени. Этот белок отличается высоким содержанием остатков цистеина, обладает высоким сродством к ионам двухвалентных металлов, таким, как Cd 2+ , Cu 2+ , Hg 2+ и Zn 2+, которые являются индукторами его биосинтеза: металлотионеин

144. Дозы некоторых лекарств при систематическом приеме необходимо увеличивать, так как их действие на организм ослабляется. Объясните причину данного эффекта: эти лекарства индуцируют синтез ферментов монооксиге­назной системы и реакций конъюгации

145. Царь Митридат систематически принимал небольшие дозы растительных ядов, чтобы не пострадать при остром отравлении. На чем основан «эффект Митридата»?: на индукции определенных защитных систем

146. У новорожденного повышено содержание непрямого билирубина в крови, кал интенсивно окрашен (повышено содержание уробилина). В моче билирубин не найден. Какая желтуха у ребенка?: желтуха новорожденных

147. Инактивация сульфаниламидных препаратов в печени может осуществляться путем их конъюгации с:

148. Канцерогены — это вещества, способные: реагировать с молекулами нуклеиновых кислот и белков ,нарушать работу регуляторных механизмов клеток и вызывать рост опухолей

149. У больного с желтушностью склер и кожи обнаружен наследственный дефект белков мембраны эритроцитов. В крови повышенное содержание непрямого билирубина, кал интенсивно окрашен, в моче билирубина нет. Какой тип желтухи у пациента? гемолитическая

150. У женщины, страдающей желчно-каменной болезнью, появились боли в области печени, быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какой тип желтухи обнаружен?: обтурационная (механическая)

151. У мальчика 2 лет явления энцефалопатии сопровождает постоянная желтуха, не поддающаяся лечению фенобарбиталом. В крови высокий уровень непрямого билирубина. Желчные пигменты в моче и кале не обнаружены. Почему лечение фенобарбиталом не дает положительных результатов?: фенобарбитал – индуктор УДФглюкуронилтрансферазы,но так как этот фермент отсутсвует,поэтому лечение неэффективно

152. В реакциях обезвреживания ксенобиотиков участвует трипептид: глутатион

153. У ребенка желтушность кожи, склеры светлые. Содержание билирубина в крови умеренно повышено (за счет непрямого, «свободного»), кал интенсивно окрашен, количество стеркобилина увеличено, в моче повышено содержание стеркобилиногена(уробилиногена), билирубина нет. Резистентность эритроцитов снижена. О каком типе желтухи можно думать?:

154. У больного яркая желтушность кожи, склер, слизистых. Моча цвета пива, окраска кала существенно не изменена. В крови повышено содержание прямого билирубина, в кале нормальное содержание стеркобилиногена, в моче есть стеркобилиноген (уробилиноген) и билирубин. О каком типе желтухи можно думать?:

155. У больного в крови и моче повышено содержание индола, количество индикана уменьшено. О нарушении какой функции печени свидетельствуют данные анализа?: детоксикационная(барьерная)

156. Физиологическая желтуха новорожденного проявляется в период адаптации ребенка к внеутробному существованию. Ее формирование связывают с конкуренцией за запасы системы между обезвреживанием билирубина и стероидных гормонов.Укажите эту систему:

157. Какое свойство билирубина приводит к желтушности кожи, склер, слизистых: диффундирование

158. В больницу поступил пациент с заболеванием печени. Проведено исследование содержания мочевины в крови. Целесообразно ли проведение этого анализа для оценки тяжести заболевания печени?:

159. Молекула гемоглобина состоит из: гема и глобина

160. Полученный в костном мозге гем состоит из: иона двухвалентного железа и порфирина

161. Какой субъединичный состав имеет гемоглобин А₁: 2 a и 2 b цепи

162. Определите причину, способствующую образованию оксигемоглобина в легких: изменение напряжения кислорода

163. Содержание гемоглобина в норме у мужчин в цельной крови составляет: 130-160 г/л

164. Ион Fe 2+ в составе гема связан с атомами азота пиррольных колец следующими связями: двумя ковалентными и двумя координационными

165. Укажите вещество, которое при взаимодействии с гемоглобином образует карбоксигемоглобин: оксид углерода

166. Укажите вещество, которое при взаимодействии с гемоглобином образует метгемоглобин: трехвалентное железо

167. Первую реакцию синтеза гема катализирует аминолевулинатсинтаза, в качестве кофермента у которой находится активная форма витамина: пиродоксаль фосфат (В6)

168. Укажите белок, являющийся источником Fe при синтезе гема: ферритин

169. Укажите вещество, являющееся аллостерическим ингибитором и корепрессором синтеза регуляторного фермента аминолевулинатсинтазы: гем

170. Низкомолекулярным желчным пигментом зеленого цвета является: биливердин

171. Низкомолекулярным желчным пигментом красно-желтого цвета является: билирубин

172. Молекулярный дефект гемоглобина при серповидно-клеточной анемии проявляется путем замены глутамина на валин в b-полипептидной цепи

173. Укажите принцип регуляции синтеза глобина: гем регулирует синтез глобина:при снижении скорости гема синтез глобина в ретикулоцитах тормозится

174. Наследственные порфирии обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в синтезе гема. Укажите,какой из ниже перечисленных ферментов не будет вызывать порфирию: 5-аминолевулинатсинтаза

175. Укажите, в результате каких реакций копропорфириноген превращается в протопорфириноген: двух последовательных окислительных реакций

176. Какой фермент катализирует превращение поступающего из тканей углекислого газа в угольную кислоту, которая затем диссоциирует на протон и бикарбонат–ион, осуществляя эффект Бора? карбоангидраза

177. Укажите процесс, возникающий при дефиците белковых субъединиц гемоглобина:

178. Накопление каких веществ при порфириях приводит к нейропсихическим расстройствам?: 5-аминолевулинат и порфириногены

179. Укажите отсутствие какого витамина уменьшает всасывание железа в кишечнике: витамина С(аскорбиновой кислоты)

180. Этот белок регулирует поступление железа из энтероцитов в кровь, также он «улавливает» лишнее железо и депонирует его. Укажите это белок: апоферритин

181. Чтобы передать железо в клетку,трансферрин взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами клеток; в результате этого взаимодействия комплекс: Са2+ кальмодулин-ПКС

182. Каким процессом начинается распад гемоглобина: окисления

183. Гипогемоглобинемия является основным диагностическим признаком: анемии

184. Укажите верную схему распада гемоглобина: гемоглобин-вердоглобин-биливердин-билирубин-непрямой свободный билирубин

185. В результате, какого процесса белок, депонирующий железо, превращается в гемосидерин: образования аморфных отложений избыточного железа(железо откладывается в белковой части молекулы ферритина)

186. Биливердин восстанавливается до билирубина ферментом биливердинредуктазой. Укажите активную форму витамина, являющуюся коферментом этого фермента:

187. Укажите причину патогенеза наследственного заболевания печени, именуемого Синдромом Жильбера: энзимные дефекты, вызывающие нарушения процесса переноса свободного билирубина через мембрану гепатоцита и, частично, глюкуронидирования билирубина

188. Недостаток этих витаминов приводит к снижению скорости синтеза ДНК в быстроделящихся клетках и, как следствие, образованию макроцитарной анемии: фолиевой кислоты(В9) или витамина В12

189. Недостаток витаминов В_9, В₁₂ приводит к снижению скорости синтеза ДНК в быстроделящихся клетках и, как следствие,к патологии. Укажите какой: мегалобластная(макроцитарная) анемия

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9420 — | 7435 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Обычно уровень витамина В₁₂ в сыворотке крови измеряют для выявления его недостаточности. Ученые провели исследование связи уровня витамина В₁₂ с различными заболеваниями, в том числе онкологическими.

Исследователи обнаружили, что почти у 15% пациентов, направленных на измерение уровня витамина В₁₂, показатель был выше нормальных значений — 200-600 пмоль /л, и только у 11% — ниже нормы. Возможные причины таких изменений не ясны, как и их клиническое значение.

Повышение уровня витамина В₁₂ чаще всего встречается при некоторых типах опухолей крови, таких как хронический миелолейкоз. Настоящее исследование дает систематическую оценку витамин В₁₂-связанных заболеваний. Так авторы отмечают, что высокие уровни витамина В₁₂ соответсвуют наличию целого ряда заболеваний, в первую очередь алкоголизма, болезней печени и злокачественных новобразований.

Исследование было проведено с 1 ноября 2009 года по 31 декабря 2010 года на кафедре клинической биохимии Университетской больницы Орхус, Дания. В исследовании участвовали пациенты старше 18 лет, направленные на определение уровня сывороточного кобаламина. Все анализы выполнены между мартом 2010 года и январем 2012 года.

Все участники были разделены на группы. В определенных группах пациентов была проанализирована структура заболеваемости. Анализировали связь витамина В₁₂ с самыми разными заболеваниями: заболевания печени и почек, миеломная болезнь и лимфомы, различные виды рака, алкоголизм; сахарный диабет, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые заболевания, психические и неврологические расстройства.

Для простоты авторы объединили все злокачественные новообразования в одну категорию «онкология»: миеломная болезнь, лимфомы и раковые опухоли.

Всего в лаборатории были собраны результаты 12 070 образцов крови пациентов. В исследовании участвовали в общей сложности 825 пациентов. Средний возраст составил 58,7 лет. В старшую возрастную группу преимущественно входили лица с более высоким уровнем витамина В₁₂. Соотношение мужчин и женщин — 42 к 58. Из существующего спектра диагнозов были выделены заболевания, связанные с очень высоким уровнем витамина В₁₂ алкоголизм, заболевания печени и онкологические заболевания.

Повышенные уровни витамина В₁₂ были отмечены у страдающих алкоголизмом, злокачественными новообразованиями, болезнями печени, почек, бронхолегочными и аутоиммунными заболеваниями.

Исходя из результатов исследования ученые сделали вывод, что высокий уровень витамина В₁₂ был связан с высоким уровнем белка-переносчика гаптокоррина, и с наличием нескольких заболеваний, в том числе алкоголизма, заболеваний печени и злокачественных опухолей. Однако результаты исследования не позволяют сделать вывод о том, что высокий уровень витамина В₁₂ может быть диагностическим маркером конкретных заболеваний, в частности злокачественных опухолей, для которых определение специфических маркеров есть очень важным.

Это исследование скорее подчеркивает, что врачи должны принимать во внимание возможность обнаружения высоких значений витамина В₁₂ в сыворотке крови больных онкологическими заболеваниями, но нельзя подозревать наличие злокачественной опухоли в организме только на основании повышенного уровня витамина В_12.

Если у вас есть вопросы к врачам онкологам вы можете задать у нас на сайте в разделе консультации

Диагностка и лечение онкологии в медицинских центрах Израиля подробная информация

Подпишитесь на рассылку Новости онкологии и будьте в курсе всех событий и новостей в мира онкологии.

источник

Витамин В12 (Кобаламин, цианокобаламин) — физиологическая роль, признаки дефицита, содержание в продуктах питания. Инструкция по применению витамина В12

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Витамин В₁₂ – это общее название двух химических вариантов молекулы кобаламина, обладающих витаминной активностью. Данные варианты молекулы называются витамерами и являются, по сути, разновидностями одного и того же вещества, отличающимися друг от друга пространственной ориентацией. Витамин В₁₂ состоит из двух витамеров – цианокобаламина и гидроксикобаламина. Названия обоих витамеров являются наименованиями витамина В₁₂. Однако в настоящее время для обозначения витамина В₁₂ обычно используется название цианокобаламин, поскольку именно в этой форме в организм человека поступает большая часть данного вещества.

Кроме того, существует еще две активные формы витамина В₁₂ ( метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин ), которые образуются из цианокобаламина и гидроксикобаламина в организме человека. Именно в активных формах витамин В₁₂ выполняет свои физиологические функции. Названия активных форм практически не используются для обозначения витамина В₁₂.

Витамин В₁₂ в организме человека оказывает следующие физиологические эффекты:
1. Обеспечивает образование эритроцитов нормальной формы с полноценными функциями.
2. Профилактирует разрушение эритроцитов.
3. Обеспечивает покрытие нервных волокон миелиновой оболочкой, необходимой для передачи импульсов и защиты структуры от негативного воздействия внешних факторов.
4. Профилактирует жировое перерождение печени, почек, селезенки, сердца и других органов.

Перечисленные физиологические эффекты обеспечиваются на молекулярном уровне, на котором витамин В₁₂ активизирует и поддерживает определенные биохимические превращения. На первый взгляд это сложно себе представить, но на самом деле каждое биохимическое превращение в организме, происходящее на молекулярном уровне, имеет свое «физиологическое» отражение в виде эффекта на уровне органов и тканей. Рассмотрим, каким образом обеспечивает свои физиологические эффекты витамин В₁₂ на молекулярном уровне.

Активные формы витамина В₁₂ обеспечивают нормальную работу ферментов из класса редуктаз, которые, в свою очередь, превращают фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. А тетрагидрофолиевая кислота активизирует процесс деления клеток и, следовательно, обеспечивает нормальный процесс регенерации органов и тканей, поддерживая их в молодом и полноценно функционирующем состоянии. Активация деления клеток особенно важна для быстро обновляющихся тканей, таких, как клетки крови, слизистые оболочки, эпидермис и др. Именно благодаря влиянию витамина В₁₂ данные ткани поддерживаются в нормальном состоянии.

Кроме того, способность кобаламина активировать деление клеток способна профилактировать мегалобластную анемию. Дело в том, что при дефиците витамина В₁₂ клетки-предшественники эритроцитов растут, но не делятся, вследствие чего образуются гигантские эритроциты (мегалобласты) в небольшом количестве. Такие эритроциты содержат мало гемоглобина и не могут проникать в мелкие сосуды из-за своих размеров, результатом чего и становится мегалобластная анемия. Витамин В₁₂ стимулирует своевременное деление клеток-предшественниц, вследствие чего образуется большое количество нормальных эритроцитов, содержащих гемоглобин в достаточной концентрации.

Образование миелиновой оболочки на нервных волокнах невозможно без достаточного количества витамина В₁₂, поскольку его активная форма обеспечивает превращение метилмалоновой кислоты в янтарную, которая является необходимым структурным компонентом миелина. Если витамина В₁₂ недостаточно, то янтарная кислота не образуется в необходимом количестве, вследствие чего нервное волокно остается демиелинизированным. Отсутствие миелина приводит к нарушению чувствительности, плохому проведению импульсов от головного мозга к мышцам и обратно, следствием чего является онемение конечностей, пощипывание, ощущение «мурашек» и другие симптомы дегенерации нервного волокна.

Профилактика жирового перерождения различных органов обеспечивается за счет способности витамина В₁₂ активировать превращение гомоцистеина в метионин. Метионин, в свою очередь, необходим для процесса удаления избыточного количества жиров печенью.

Витамин В₁₂ в норме всасывается в кровь из тонкого кишечника. Однако всасывание данного витамина возможно только в присутствии небольшого белкового соединения, которое называется внутренним фактором Кастла и вырабатывается клетками желудка. Если внутренний фактор Кастла отсутствует, то поступающий с пищей или в таблетированной форме витамин В₁₂ всосаться в кровоток не сможет и у человека разовьется его дефицит. Поскольку фактор Кастла вырабатывается клетками желудка, то при его различных патологиях может нарушаться всасывание витамина В₁₂. Однако недавние исследования показали, что в высоких дозировках (более 200 мкг в сутки) витамин В₁₂ может всасываться в кровь и без связи с фактором Кастла. Но такие дозировки витамина могут быть обеспечены только путем регулярного приема таблеток цианокобаламина.

В целом всасывание кобаламина в кровь из пищи осуществляется следующие последовательные этапы:
1. Формирование комплекса фактор Кастла + кобаламин;
2. Поступление комплекса в тонкий кишечник и его прохождение через стенку в воротную вену печени;
3. Распадание комплекса и высвобождение витамина В₁₂;
4. Перенос свободного витамина В₁₂ ко всем органам.

В клетках органов витамин В₁₂ превращается в активные формы – метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин, в которых он и оказывает свои физиологические эффекты. После выполнения функций активные формы витамина В₁₂ вновь переносятся в кровь и доставляются в печень и почки, откуда выводятся наружу с мочой и калом.

В печени витамин В₁₂ может накапливаться, создавая депо, которого человеку хватает примерно на 3 – 4 года.

В различные возрастные периоды потребность в витамине В₁₂ варьирует, что связано с особенностями обмена веществ и ритмом жизни. При этом потребность в кобаламине не зависит от пола человека. Поэтому для разных возрастных категорий вне зависимости от пола рекомендованы различные нормы суточного потребления витамина В₁₂, обеспечивающие нормальное протекание процессов жизнедеятельности во всех клетках организма. Нормы потребления витамина В₁₂ для людей различного возраста отражены в таблице.

Приведенные нормы называются адекватными уровнями потребления, которые обеспечивают полное покрытие потребностей организма в соединениях витамина В₁₂. Однако данные адекватные уровни потребления справедливы только для здорового человека, живущего размеренной и спокойной жизнью. При физической нагрузке, стрессе, эмоциональном напряжении, курении или приеме алкоголя потребность в витамине В₁₂ возрастает на 10 – 25%, что следует учитывать при планировании собственного рациона питания.

Минимально допустимый безопасный уровень потребления витамина В₁₂ при диетическом питании составляет 1 мкг в сутки. Максимальное количество витамина В₁₂, которое можно употреблять без какого-либо вреда для здоровья, составляет 9 мкг в сутки.

В настоящее время в препаратах для медицинского применения в качестве активных веществ используются следующие химические модификации витамина В₁₂:

• Цианокобаламин;
• Гидроксокобаламин;
• Кобамамид.

Все три вещества обладают витаминной активностью, однако отличаются своими химическими и терапевтическими эффектами. Так, гидроксокобаламин вводится только внутримышечно или подкожно, цианокобаламин – внутримышечно, подкожно, внутривенно или интралюмбально (в поясницу), а кобамамид – внутривенно и внутримышечно. Кобамамид и цианокобаламин также можно принимать внутрь в форме таблеток.

Наиболее слабое и медленное терапевтическое действие оказывают препараты цианокобаламина. Гидроксокобаламин быстрее цианокобаламина начинает оказывать терапевтическое действие, дольше сохраняется в крови и медленнее выводится почками из организма. Таким образом, длительность действия гидроксокобаламина также превышает таковую у цианокобаламина, поэтому его можно вводить реже, уменьшая количество уколов, необходимых на полный курс лечения.

Кобамамид обладает практически мгновенным терапевтическим действием, начиная оказывать свои физиологические эффекты сразу после введения. В смысле скорости развития эффекта кобамамид является лучшим вариантом витамина В₁₂. Поэтому при необходимости получить быстрый эффект, например, при тяжелых и неотложных состояниях, необходимо использовать препараты, содержащие витамина В₁₂ именно в форме кобамамида. По остальным свойствам кобамамид сравним с гидроксокобаламином.

Витамин В₁₂ с кобамамидом и цианокобаламином выпускается в форме лиофилизированного порошка, раствора, готового к применению, и таблеток. А витамин В₁₂ в форме гидроксокобаламина выпускается только в форме готового к применению стерильного раствора.

В ампулах выпускается витамин В₁₂ в двух фармацевтических формах:
1. Лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инъекционного введения;
2. Готовый для использования стерильный раствор для инъекций.

Лиофилизат предпочтительнее готового раствора, поскольку в этой форме при длительном хранении лучше сохраняются свойства витамина В₁₂.

Помимо лекарственных форм витамин В₁₂ в ампулах выпускается в трех химических разновидностях (цианокобаламин, гидроксокобаламин и кобамамид) под следующими коммерческими названиями:

• Кобамамид лиофилизат (кобамамид) – ампулы, содержащие по 0,1 мг, 0,5 мг и 1 мг активного вещества;
• Оксикобаламин раствор (гидроксокобаламин) – ампулы, содержащие активное вещество в дозировках 50 мкг/мл, 0,1 мг/мл и 1 мг/мл;
• Цианокобаламин раствор и лиофилизат (цианокобаламин) – ампулы, содержащие по 30 мкг/мл, 50 мкг/мл, 100 мкг/мл, 200 мкг/мл и 500 мкг/мл активного вещества;
• Цианокобаламин буфус (цианокобаламин) раствор – ампулы, содержащие по 500 мкг/мл активного вещества;
• Цианокобаламин-Виал (цианокобаламин) раствор – ампулы, содержащие по 200 мкг/мл и 500 мкг/мл активного вещества.

В лекарственной форме таблеток витамин В₁₂ выпускается только под двумя коммерческими названиями – Кобамамид и Цианокобаламин. Причем оба препарата содержат в качестве активного вещества те же самые формы витамина В₁₂, которые отражены в их наименованиях.

Таблетки Кобамамида выпускаются в трех дозировках – 0,1 мг, 0,5 мг и 1 мг. А таблетки Цианокобаламина содержат по 30 мкг, 50 мкг и 100 мкг активного вещества. Витамин В₁₂ в таблетированной форме хорошо усваивается и переносится человеком, поэтому может применяться в длительных курсах вместо инъекций, чтобы уменьшить травматическое воздействие уколов.

Многие люди старшего поколения помнят, что витамин В₁₂ выпускался только в ампулах и вводился исключительно инъекционным путем, и поэтому с недоверием встречают новость о наличии таблеток цианокобаламина, которые можно спокойно принимать внутрь, подобно многим другим витаминам. Однако в настоящее время таблетки витамина В₁₂ – это реальность, причем их эффективность и действие не уступают инъекциям, которые, по мнению некоторых людей, довольно болезненны и неприятны. Поэтому если есть возможность, то болезненные инъекции витамина В₁₂ можно заменить приемом таблеток.

Помимо таблеток в настоящее время витамин В₁₂ выпускается также в форме ректальных суппозиториев, которые вводятся в прямую кишку. Данные ректальные суппозитории называются Цикомин и являются прекрасной альтернативой инъекционному введению витамина В₁₂, поскольку из прямой кишки витамин очень быстро всасывается в кровь через сплетение геморроидальных вен.

Сегодня на отечественном фармацевтическом рынке имеются следующие комплексные терапевтические препараты, содержащие витамин В₁₂:

• Ангиовит (В₆, В₁₂ + фолиевая кислота);
• Бинавит (В₆, В₁ и В₁₂ + лидокаин);
• Витагамма (В₆, В₁ и В₁₂ + лидокаин);
• Витаксон (В₆, В₁ и В₁₂ + лидокаин);
• Комбилипен (В₆, В₁ и В₁₂ + лидокаин);
• Комплигам В (В₆, В₁ и В₁₂ + лидокаин);
• Медивитан (В₆, В₁₂ и фолиевая кислота);
• Мильгамма (В₆, В₁ и В₁₂);
• Мульти-Табс В-комплекс (В₁, В 2 , В₃, В₅, В₆, В₁₂ + фолиевая кислота);
• Нейробион (В₆, В₁ и В₁₂);
• Нейромультивит (В₆, В₁ и В₁₂);
• Пентовит (В₁, В₃, В₆, В₁₂ + фолиевая кислота);
• Пициан (В₆ и В₁₂);
• Тригамма (В₆, В₁ и В₁₂ + лидокаин);
• Ферро-Фольгамма (В₁₂, фолиевая кислота и сульфат железа);
• Фолибер (В₁₂ и фолиевая кислота.).

Данные витамины относятся к группе терапевтических, поскольку они могут использоваться для лечения различных заболеваний и дефицитных состояний. Поскольку препараты являются терапевтическими, дозировки витаминов в них могут быть относительно высокими, то есть, превышающими рекомендованные для профилактики авитаминоза. Но именно благодаря таким относительно высоким дозировкам терапевтические витамины можно использовать в составе комплексного лечения различных заболеваний.

Помимо указанных терапевтических витаминов на фармацевтическом рынке имеется широкий спектр различных комплексов для профилактики гиповитаминозов, таких, как, например, Витрум, Центрум, Супрадин, Алфавит и т.д. Данные комплексы обычно содержат в составе практически все витамины и несколько минералов в дозировках, рекомендованных для профилактики гиповитаминоза, которые относительно низкие, и поэтому средства не могут использоваться для лечения различных заболеваний. Обычно такие комплексы называют профилактическими и их основное отличие от терапевтических витаминов – это низкая дозировка компонентов, недостаточная для лечебного применения. Витамин В₁₂ входит в состав практически любого витаминно-минерального профилактического комплекса в рекомендованной для суточного потребления дозировке. Наименования данных комплексов мы не приводим, поскольку список будет слишком длинным.

Прежде всего необходимо прочитать инструкцию, приложенную к препарату, и выяснить, какое активное вещество содержится в приобретенном препарате, поскольку от этого зависит, какие виды инъекций можно будет делать.

Гидроксокобаламин можно вводить в виде внутримышечных или подкожных инъекций, кобамамид – внутривенно и внутримышечно, а цианокобаламин – внутримышечно, подкожно, внутривенно или интралюмбально (в поясницу). Наилучшими методами инъекционного введения витамина В₁₂ являются подкожный и внутривенный. Внутримышечное введение является наиболее опасным и наименее предпочтительным вариантом применения витамина В₁₂, поэтому рекомендуется избегать данного вида уколов. Интралюмбальное введение витамина используется только для лечения невритов или радикулитов.

Самостоятельно можно производить подкожные или внутримышечные инъекции, а интралюмбальное и внутривенное введение препаратов должен делать врач или медицинская сестра в медицинском учреждении или на дому.

Внутримышечную инъекцию лучше всего производить в верхнюю боковую поверхность бедра, а не в ягодицу. Подкожную инъекцию оптимально производить в область внутренней поверхности предплечья, куда обычно ставят пробу Манту. Непосредственно перед внутримышечным или подкожным уколом участок кожи необходимо протереть ватой, смоченной антисептическим раствором (спиртом, хлоргексидином, Беласептом и т.д.). Для внутримышечной инъекции необходимо ввести иглу перпендикулярно коже и медленно выпустить лекарство в ткани. Вынимать иглу следует также удерживая ее перпендикулярно к коже. Для подкожной инъекции необходимо собрать пальцами 1 см кожи в складку и ввести под нее иглу параллельно кости предплечья, после чего медленно ввести раствор в ткани. Иглу вынимать, не расправляя кожную складку.

Перед инъекцией готовится раствор и набирается в шприц. Для этого либо просто вскрывается ампула с готовым раствором необходимой концентрации, либо во флакон с лиофилизатом наливается нужное количество стерильной дистиллированной воды, чтобы содержимое растворилось. Полученный или готовый раствор витамина В₁₂ набирается в шприц иглой. Затем шприц переворачивается иглой вверх и производится легкое постукивание по поверхности тубы кончиком пальца в направлении от поршня к игле. Это необходимо для того, чтобы пузырьки воздуха оторвались от стенок шприца и поднялись к поверхности раствора. Затем легким нажатием на поршень необходимо выпустить несколько капель раствора из шприца, чтобы вместе с ними вышел весь воздух. После этого шприц считается готовым к производству инъекции. Его можно отложить на чистую поверхность и подготовить участок кожи, в который будет ставиться укол.

Дозировки и длительность применения витамина В₁₂ зависят от вида заболевания, скорости выздоровления и возраста человека. Курс терапии может колебаться от 7 до 30 дней, а дозировка от 10 мкг до 500 мкг в сутки. Конкретную дозировку необходимо уточнить у врача или в инструкции по применению конкретного препарата.

Кобамамид и цианокобаламин также можно принимать внутрь в форме таблеток. Взрослым необходимо принимать таблетки за полчаса до еды, запивая достаточным количеством воды. Таблетки можно разжевывать. Детям таблетки растворяют в 5% растворе декстрозы или кипяченой воде и дают также за 30 минут до еды. При этом для растворения таблеток, содержащих 500 мкг активного вещества, необходимо 5 мл 5%-го раствора декстрозы или 50 мл кипяченой воды.

Витамин В₁₂ в форме таблеток рекомендуется принимать по несколько раз в день – от 2 до 6, в зависимости от кратности приемов пищи. То есть, если человек кушает 3 раза в день, то суточную дозировку витамина В₁₂ рекомендуется разбивать на три приема и т.д. Дозировка и длительность курса приема витамина В₁₂ определяется скоростью появления клинических улучшений, а также состоянием, по поводу которого было принято решение о применении витаминных препаратов. В среднем курс лечения может продолжаться от 7 до 30 дней, а дозировка колебаться от 250 мкг до 1000 мкг в сутки.

Понятие совместимости применяется только по отношению к внутривенному, внутримышечному или подкожному введению витаминов, поскольку между ними может происходить нежелательное химическое взаимодействие. При приеме внутрь все витамины группы В совместимы между собой и могут приниматься одновременно.

Итак, при инъекционном введении витамин В₁₂ хорошо совместим с витаминами В₆, С, У (U), Н и фолиевой кислотой. Это означает, что цианокобаламин можно вводить одновременно с совместимыми с ним витаминами в один день, но из разных шприцов. Несмотря на совместимость, нельзя смешивать растворы витаминов в одном шприце, поскольку это может привести к ослаблению или полной потере ими терапевтической активности. Поэтому совместимые витамины разрешается вводить в одно и то же время, но из разных шприцов. Если витамины вводятся внутривенно, то это делают поочередно, не вынимая иглы из вены, с интервалами между ними в 5 – 10 минут. Если витамины вводятся внутримышечно, то каждый препарат набирают в отдельный шприц и делают укол в разные места.

Витамин В₁₂ плохо совместим с витамином В₁, поэтому не рекомендуется вводить их совместно. Однако в настоящее время существуют комбинированные препараты, содержащие одновременно витамины В₁ и В₁₂, которые вводятся одновременно. В форме таких препаратов данные витамины можно вводить одновременно, поскольку в процессе производства им придают специальные свойства, благодаря которым они становятся совместимыми.

Совершенно не совместим витамин В₁₂ с медью, железом и марганцем.

Витамин В₁₂ ускоряет скорость роста волос и делает их прочными, упругими и блестящими. При недостатке кобаламина волосы начинают обламываться, медленно расти и выпадать. Наилучшим образом витамин В₁₂ влияет на волосы при его употреблении внутрь в составе пищи или в форме витаминных препаратов. Наружное применение витамина В₁₂ может помочь только в поддержании хорошего состояния уже здоровых волос. Однако для лечения и улучшения структуры волос витамин В₁₂ необходимо принимать внутрь в форме таблеток или вводить инъекционным путем.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник