Меню Рубрики

Какой витамин регулирует в организме обмен кальция и фосфора

Фосфорно-кальциевый обмен: норма, нехватка, причины, проведение анализов, симптомы, лечение и восстановление баланса

Заболевания, связанные с изменением фосфорно-кальциевого обмена, встречаются у людей обоих полов вне зависимости от возраста. Фосфор и кальций являются жизненно необходимыми, незаменимыми для полноценного здоровья человека химическими веществами. Наверняка каждый из нас знает, что в составе костной ткани содержится более 90 % кальция и порядка 80 % запасов фосфора со всего организма. В незначительном количестве эти компоненты имеются в ионизированной плазме крови, нуклеиновых кислотах и фосфолипидах.

В течение первого года жизни риск нарушения обменных процессов наиболее высок, что связывают со стремительным ростом и темпами развития малыша. В норме ребенок за первые 12 месяцев утраивает массу тела, данную от рождения, а с 50 среднестатистических сантиметров при рождении годовалый карапуз вырастает до 75. У детей фосфорно-кальциевый обмен проявляется относительным или абсолютным дефицитом полезных минералов и веществ в организме.

К появлению подобных проблем приводят многочисленные факторы:

  • недостаток витамина D;
  • нарушение его метаболизма из-за незрелости ферментных систем;
  • ухудшение кишечной абсорбции и почечной реабсорбции фосфора и кальция;
  • заболевания эндокринной системы.

Намного реже диагностируются гиперкальциемические состояния, которые представляют собой переизбыток кальция и фосфора. Чрезмерное количество химических веществ в организме не менее опасно для здоровья ребенка и требует медикаментозной коррекции. Однако добиться такого состояния при обычном рационе практически невозможно. Так суточная потребность в кальции у грудничков приравнивается 50 мг на 1 кг массы тела. Следовательно ребенок, который весит около 10 кг, должен получать ежедневно около 500 мг Са. В 100 мл материнского молока, которое является единственным источником полезных веществ, содержится около 30 мл Са, а в коровьем – более 100 мг.

После попадания указанных химических веществ в организм происходит их всасывание в кишечнике, затем взаимообмен между кровью и костной тканью с последующим выделением кальция и фосфора из организма с мочой. Данный этап именуется реабсорбцией, которая протекает в почечных канальцах.

Главным показателем успешно пройденного обмена Ca является его концентрация в крови, которая в норме варьируется в пределах 2,3–2,8 ммоль/л. Оптимальным содержанием фосфора в крови считается 1,3–2,3 ммоль/л. Важными регуляторами в кальциево-фосфорного обмена является витамин D, паратиреоидный гормон и кальцитонин, вырабатывающийся щитовидной железой.

Половина содержащегося в крови кальция имеет непосредственную связь с плазменными белками, в частности альбумином. Остальная часть – это ионизированный кальций, который просачивается через капиллярные стенки в лимфатическую жидкость. Ионизированный кальций служит регулятором множества внутриклеточных процессов, включая передачу импульсов через мембрану в клетку. Благодаря этому веществу в организме поддерживается определенный уровень нервно-мышечной возбудимости. Кальций, связанный с белками плазмы, представляет собой своего рода резервный запас для сбережения минимального уровня ионизированного кальция.

Преимущественная доля фосфора и кальция сосредоточена в неорганических солях костной ткани. На протяжении всей жизни твердые ткани формируются и разрушаются, что обусловлено взаимодействием нескольких типов клеток:

Костная ткань активно участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Биохимия данного процесса гарантирует поддержание их стабильного уровня в крови. Как только концентрация данных веществ падает, что становится явно по показателю 4,5-5,0 (его высчитывают по формуле: Са, умноженный на Р), кость начинает стремительно разрушаться по причине повышенной активности остеокластов. Если данный показатель значительно превышает указанный коэффициент, соли начинают откладываться в костях в избыточном количестве.

Все факторы, негативно влияющие на поглощение кальция в кишечнике и ухудшающие его почечную реабсорбцию, являются прямыми причинами развития гипокальциемии. Нередко при данном состоянии происходит вымывание Ca из костей в кровоток, что неизбежно ведет к остеопорозу. Излишнее всасывание кальция в кишечнике, наоборот, влечет за собой развитие гиперкальциемии. В этом случае патофизиология фосфорно-кальциевого обмена компенсируется интенсивным отложением Са в кости, а оставшаяся часть покидает организм вместе с мочой.

Если организм оказывается неспособным поддержать нормальный уровень кальция, вполне закономерным следствием являются заболевания, вызванные дефицитом химического элемента (как правило, наблюдаются проявления тетании) либо его переизбытком, что характеризуется развитием токсикоза, отложением Ca на стенках внутренних органов, хрящей.

В регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвует эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Первая разновидность вещества присутствует в малых количествах в маслах растительного происхождения, пшеничных ростках. Витамин D3 более популярен – о его роли в процессах усвоения кальция известно каждому. Холекальциферол содержится в рыбьем жире (преимущественно лососевом и тресковом), куриных яйцах, молочных и кисломолочных продуктах. Суточная потребность человека в витамине D составляет приблизительно 400-500 МЕ. Потребность в данных веществах увеличивается у женщин в период беременности и лактации, поэтому может достигать 800-1000 МЕ.

Полноценное поступление в организм холекальциферола можно обеспечить не только потреблением указанных продуктов или витаминных добавок к пище. Витамин D образуется в кожных покровах под воздействием УФ-лучей. При минимальной продолжительности инсоляции в эпидермисе происходит синтез необходимого организму количества витамина D. По некоторым данным достаточно десяти минут пребывания на солнце с открытыми кистями рук.

Причиной недостатка естественной ультрафиолетовой инсоляции являются, как правило, метеоклиматические и географические условия местности проживания, а также бытовые факторы. Возместить недостаток витамина D можно, употребляя продукты с повышенным содержанием холекальциферола или принимая лекарственные препараты. У беременных женщин данное вещество накапливается в плаценте, что гарантирует новорожденному защиту от рахита на протяжении первых месяцев жизни.

Поскольку основным физиологическим предназначением витамина D является участие в процессах биохимии фосфорно-кальциевого обмена, нельзя исключать его роль в обеспечении полноценного всасывания кальция кишечными стенками, отложение солей микроэлемента в костных тканях, реабсорбции фосфора в почечных канальцах.

В условиях дефицита кальция холекальциферол запускает процессы деминерализации костей, усиливает всасывание Ca, стараясь повысить тем самым уровень его содержания в крови. Как только концентрация микроэлемента достигает нормы, начинают действовать остеобласты, которые снижают резорбцию кости и препятствуют ее кортикальной порозности.

Ученые смогли доказать, что клетки внутренних органов чувствительны к кальцитриолу, участвующему в системной регуляции ферментных систем. Запуск соответствующих рецепторов через аденилатциклазу обуславливает взаимодействие кальцитриола с белком-кальмодулином и усиливает передачу импульса ко всему внутреннему органу. Эта связь производит иммуномодулирующий эффект, обеспечивает регуляцию гипофизарных гормонов, а также косвенно влияет на продуцирование инсулина поджелудочной железой.

Не менее значимым регулятором является паратгормон. Вырабатывается данное вещество паращитовидными железами. Количество паратиреоидного гормона, регулирующего фосфорно-кальциевый обмен, повышается в крови при недостатке поступления Са, ведущего за собой снижение в плазме содержания ионизированного кальция. В этом случае гипокальциемия становится косвенной причиной поражения почек, костей и пищеварительной системы.

Паратиреоидный гормон провоцирует увеличение кальциевой и магниевой реабсорбции. При этом реабсорбция фосфора заметно снижается, что приводит к гипофосфатемии. В ходе лабораторных исследований удалось доказать, что паратгормон увеличивает вероятность проникновения в почки кальцитриола и, как следствие, повышения кишечной абсорбции кальция.

Присутствующий в костной ткани под воздействием паратгормона кальций меняет твердую форму на растворимую, за счет чего химический элемент мобилизуется и выходит в кровь. Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена объясняет развитие остеопороза.

Таким образом, паратиреоидный гормон помогает сберегать нужное количество кальция в организме, участвуя в гомеостазе данного вещества. При этом функцией постоянной регуляции фосфора и кальция в организме наделен витамин D и его метаболиты. Продуцирование паратгормона стимулируется низким содержанием кальция в крови.

Фосфорно-кальциевый обмен нуждается в третьем незаменимом участнике – кальцитонине. Это также гормональное вещество, вырабатываемое С-клетками щитовидной железы. На гомеостаз кальция кальцитонин действует как антагонист паратгормона. Темпы продуцирования гормона возрастают при повышенной концентрации уровня фосфора и кальция в крови и снижаются при недостающем поступлении в организм соответствующих веществ.

Спровоцировать активную секрецию кальцитонина можно с помощью диетического питания, обогащенного кальцийсодержащими продуктами. Данный эффект нейтрализуется глюкагоном – естественным стимулятором выработки кальцитонина. Последний оберегает организм от гиперкальциемических состояний, минимизирует активность остеокластов и не допускает рассасывания костей путем интенсивного накопления Ca в костной ткани. «Лишний» кальций, благодаря кальцитонину, выводится из организма с мочой. Предполагается возможность ингибирующего влияния стероида на образование в почках кальцитриола.

Помимо паратиреоидного гормона, витамина D и кальцитонина, влиять на фосфорно-кальциевый обмен способны и другие факторы. Так, например, препятствовать всасыванию Са в кишечнике могут такие микроэлементы, как магний, алюминий, силен, замещая кальциевые соли костной ткани. При затяжном лечении глюкокортикоидами развивается остеопороз, и кальций вымывается в кровь. В процессе всасывания в кишечнике витамина А и витамина D преимущество имеет первый, поэтому употреблять продукты, содержащими данные вещества, необходимо в разное время.

Наиболее распространенным нарушением фосфорно-кальциевого обмена считается гиперкальциемия. Повышенное содержание Са в сыворотке крови (более 2,5 ммоль/л) – характерная особенность гиперсекреции околощитовидных желез и гипервитаминоза D. В анализах фосфорно-кальциевого обмена увеличенное содержание кальция может свидетельствовать о наличии злокачественной опухоли в организме или синдроме Иценко-Кушинга.

Высокая концентрация данного химического элемента свойственна пациентам с язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта. Зачастую причиной становится чрезмерное употребление молочных продуктов. Гиперкальциемия – идеальное условие для образования конкрементов в почках. Фосфорно-кальциевый обмен влияет на работу всей мочевыделительной системы, понижает нервно-мышечную проводимость. В тяжелых случаях не исключается вероятность развития пареза и паралича.

У ребенка следствием затяжной гиперкальциемии может стать задержка роста, регулярные расстройства стула, постоянная жажда, мышечный гипотонус. При нарушениях фосфорно-кальциевого обмена у детей развивается артериальная гипертензия, поражается ЦНС, что выражается спутанностью сознания, провалами памяти.

Гипокальциемия диагностируется намного чаще, чем гиперкальциемия. В большинстве случаев выясняется, что причиной недостатка кальция в организме служит гипофункция околощитовидных желез, активная выработка кальцитонина и плохая всасываемость вещества в кишечнике. Кальциевый дефицит нередко развивается в послеоперационном периоде как ответная реакция организма на введение внушительной дозы щелочного раствора.

У пациентов с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена симптомы выглядят следующим образом:

  • возникает повышенная возбудимость нервной системы;
  • развивается тетания (болезненные сокращения мышц);
  • постоянным становится ощущение «мурашек» на коже;
  • возможны приступы судорог и нарушения дыхательных функций.

Это наиболее распространенное последствие расстройств, связанных с фосфорно-кальциевым обменом в организме. Для данного патологического состояния свойственна низкая масса кости и изменение структуры костной ткани, что приводит к повышению ее ломкости и хрупкости, а значит, и возрастанию риска перелома. Врачи практически единогласно сходятся во мнении о том, что остеопороз является болезнью современного человека. Риск развития остеопороза особенно высок в пожилом возрасте, однако при отрицательном влиянии технического прогресса, снижении физической активности и воздействии ряда неблагоприятных экологических факторов возрастает удельный вес пациентов зрелого возраста.

Каждый год остеопороз диагностируется у 15-20 млн человек. Преимущественное большинство пациентов – женщины в климактерический период, а также молодые женщины после удаления яичников, матки. Порядка 2 млн случаев переломов ежегодно имеют связь с остеопорозом. Это и переломы шейки бедра, позвоночника, костей конечностей и других участков скелета.

Если брать во внимание сведения от ВОЗ, то патологии скелета и костной ткани по распространенности среди населения Земли уступают только сердечно-сосудистым, раковым заболеваниям и сахарному диабету. Остеопороз способен поразить различные участки скелета, поэтому переломам могут подвергаться любые кости, особенно если недугу сопутствует значительная потеря массы тела.

Метаболические заболевания скелета, в частности остеопороз, характеризуются существенным снижением концентрации микроэлементов, при котором кость резорбируется намного быстрее, чем формируется. Таким образом, теряется костная масса и возрастает риск перелома.

Данный недуг является прямым следствием сбоев в фосфорно-кальциевом обмене. Рахит развивается, как правило, в раннем детском возрасте (до трех лет) при нехватке витамина D и нарушениях процессов всасывания микроэлементов в тонком кишечнике и почках, что ведет к изменению пропорции кальция и фосфора в крови. Стоит отметить, что и взрослые люди, проживающие в северных широтах, нередко испытывают проблемы с фосфорно-кальциевым метаболизмом из-за недостатка ультрафиолетового облучения и непродолжительного пребывания на свежем воздухе в течение года.

На начальном этапе заболевания диагностируется гипокальциемия, которая запускает работу околощитовидных желез и вызывает гиперсекрецию паратгормона. Далее, как по цепочке: активируются остеокласты, нарушается синтез белковой основы кости, минеральные соли откладываются в недостающем количестве, вымывание кальция и фосфора приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии. В результате у ребенка происходит задержка физического развития.

Характерными проявлениями рахита являются:

  • анемия;
  • повышенная возбудимость и раздражительность;
  • судороги конечностей и развитие мышечного гипотонуса;
  • усиленное потоотделение;
  • расстройства пищеварительной системы;
  • учащенное мочеиспускание;
  • Х-образные или О-образных голени;
  • запоздалое прорезывание зубов и склонность к стремительному прогрессированию кариозной инфекции ротовой полости.

При метаболических нарушениях требуется сложное комплексное лечение. Фосфорно-кальциевый обмен, приведенный в норму, позволит устранить большинство патологических последствий без какого-либо вмешательства. Терапия остеопороза, рахита и других метаболических нарушений проходит поэтапно. В первую очередь специалисты стараются остановить процессы резорбции с целью предотвратить переломы, устранить болевой синдром и вернуть больного к трудоспособному состоянию.

Препараты для кальциево-фосфорного обмена подбираются, исходя из симптоматики вторичного заболевания (чаще всего остеопороза, рахита) и патогенеза костной резорбции. Немаловажное значение для выздоровления имеет соблюдение диеты, выстроенной по принципу сбалансированности белков, солей кальция и фосфора. В качестве вспомогательных методов терапии больным рекомендуется массаж, лечебная гимнастика.

В первую очередь больным назначают лекарства с высоким содержанием витамина D. Данные препараты условно разделяются на две группы – средства на основе холекальциферола и эргокальциферола.

Первое вещество стимулирует всасываемость в кишечнике за счет улучшения проницаемости эпителиальных мембран. В основном, витамин D3 применяется для профилактики и лечения рахита у малышей. Выпускается в водорастворимой («Аквадетрим») и масляной формах («Вигантол», «Видеин»).

Эргокальциферол всасывается в кишечнике при активной выработке желчи, после чего связывается альфа-глобулинами крови, накапливается в костной ткани, остается в качестве неактивного метаболита печени. Имеющий широкое применение в недавнем прошлом рыбий жир сегодня не рекомендуется педиатрами. Причиной отказа от использования данного средства служит вероятность возникновения побочных эффектов со стороны поджелудочной железы, но, несмотря на это, в аптеках по-прежнему предлагают рыбий жир в виде БАДа.

Помимо витамина D, в лечении нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют:

  • Монопрепараты кальция, содержащие необходимый химический элемент в виде солей. Вместо популярного ранее «Глюконата кальция», который плохо всасывается в кишечнике, теперь применяют «Глицерофосфат кальция», «Кальция лактат», «Хлорид кальция».
  • Комбинированные препараты. Чаще всего комплексы, сочетающие в своем составе кальций, витамин D и другие микроэлементы для облегчения поглощения ионов кальция («Натекаль», «Витрум кальций + витамин Д3», «Ортокальций» с магнием и др.
  • Синтетические аналоги паратиреоидного гормона. Используются инъекционно или в виде назальных спреев. В таблетках такие препараты не выпускаются, так как при пероральном применении действующие вещества полностью разрушаются в желудке. К данной группе относят спреи «Миакальцик», «Вепрена», «Остеовер», порошок «Кальцитонин».

источник

В раннем детском возрасте (особенно на первом году жизни) заболевания (или состояния), связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, занимают ведущее место.

Это обусловлено чрезвычайно высокими темпами развития ребенка: за первые 12 месяцев жизни масса тела увеличивается в среднем в 3 раза, длина – в 1,5.

Такое интенсивное увеличение размеров тела очень часто сопровождается абсолютным или относительным дефицитом кальция и фосфора в организме.

К развитию кальций- и фосфопенических состояний приводят разнообразные факторы: дефицит витаминов (главным образом витамина D), нарушения метаболизма витамина D в связи с незрелостью ряда ферментных систем, снижение абсорбции фосфора и кальция в кишечнике, а также реабсорбции их в почках, нарушения эндокринной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, отклонения в микроэлементном статусе и многое другое.

Читайте также:  Какой нужен витамин для ускорения роста

Существенно реже встречаются гиперкальциемические состояния. Они носят, как правило, ятрогенный характер, но представляют не меньшую угрозу организму, чем гипокальциемии.

  1. всасывание фосфора и кальция в кишечнике;
  2. взаимообмен их между кровью и костной тканью;
  3. выделение Ca и P из организма – реабсорбция в почечных канальцах.

Основным показателем, характеризующим метаболизм Ca, является его уровень в крови, который в норме составляет 2,3–2,8 ммоль/л (содержание P в крови – 1,3–2,3 ммоль/л).

Все факторы, ухудшающие всасывание кальция в кишечнике и снижающие реабсорбцию его в почках, вызывают гипокальциемию, которая может частично компенсироваться вымыванием Ca из костей в кровь, что приводит к развитию остеомаляции или остеопорозов.

Избыточное всасывание Ca в кишечнике приводит к гиперкальциемии, которая компенсируется за счет усиленного отложения его в кости (зоны роста) и выведения с мочой.

Неспособность организма удержать нормальный уровень Ca крови вызывает либо тяжелые гипокальциемические состояния с проявлениями тетании, либо приводит к гиперкальциемии с картиной токсикоза, отложением Ca в различных тканях и органах.

Суточная потребность в кальции детей грудного возраста равна 50 мг на 1 кг массы, т.е. ребенок во втором полугодии жизни должен получать около 500 мг.

Важнейшим источником его являются молочные продукты: в 100 мл женского молока содержится 30 мг Ca, в таком же количестве коровьего – 120 мг.

Важное значение имеет состояние слизистой оболочки тонкой кишки: синдромы мальабсорбции, энтериты сопровождаются ухудшением всасывания. Главным регулятором всасывания Ca является витамин D.

Основная масса (более 90%) кальция и 70% фосфора находится в костях в виде неорганических солей. В течение всей жизни костная ткань находится в постоянном процессе созидания и разрушения, обусловленном взаимодействием трех типов клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. Кости активно участвуют в регуляции метаболизма Ca и P, поддерживая их стабильный уровень в крови. При снижении уровня кальция и фосфора крови (произведение Ca x P является постоянной величиной и равно 4,5-5,0) развивается резорбция кости за счет активации действия остеокластов, что увеличивает поступление в кровь этих ионов; при повышении данного коэффициента происходит избыточное отложение солей в кости.

Половина содержащегося в крови Ca связана с белками плазмы (главным образом с альбумином), из оставшейся части более 80% это ионизированный кальций, способный проходить через стенку капилляра в интерстициальную жидкость. Именно он является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, в том числе проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку, поддержание определенного уровня нервно-мышечной возбудимости. Связанный с белками плазмы Ca является резервом для сохранения необходимого уровня ионизированного кальция.

Основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена наряду с витамином D являются паратиреоидный гормон (ПГ) и кальцитонин (КТ) – гормон щитовидной железы.

“Витамин D” — эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза.

Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При этом из эргостерола (предшественник витамина D2) образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола (предшественник витамина D3) – холекальциферол. При достаточной инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия проживания (сельская местность или промышленный город), бытовые факторы, время года и др. недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин D откладывается в виде депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.

Основная физиологическая функция витамина D (т.е. его активных метаболитов) в организме – регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого гомеостаза организма. Это обеспечивается путем влияния на всасывание кальция в кишечнике, отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

Механизм всасывания кальция в кишечнике связан с синтезом энтероцитами кальций-связывающего белка (СаСБ), одна молекула которого транспортирует 4 атома кальция. Синтез СаСБ индуцируется кальцитриолом через генетический аппарат клеток, т.е. по механизму действия 1,25(OH)2D3 аналогичен гормонам.

В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной ткани, усиливает всасывание Ca в кишечнике и реабсорбцию его в почках, повышая тем самым уровень кальция в крови. При нормокальциемии он активирует деятельность остеобластов, снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность.

В последние годы показано, что клетки многих органов имеют рецепторы к кальцитриолу, который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных внутриклеточных систем. Активация соответствующих рецепторов через аденилатциклазу и цАМФ мобилизует Ca и его связь с белком-кальмодулином, что способствует передаче сигнала и усиливает функцию клетки, и соответственно, всего органа.

Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку инсулина поджелудочной железой.

Вторым важнейшим регулятором фосфорно-кальциевого обмена является паратгормон. Продукция данного гормона паращитовидными железами усиливается при наличии гипокальциемии, и, особенно, при снижении в плазме и внеклеточной жидкости концентрации ионизированного кальция. Основными органами-мишенями для паратгормона являются почки, кости и в меньшей степени желудочно-кишечный тракт.

Действие паратгормона на почки проявляется увеличением реабсорбции кальция и магния. Одновременно снижается реабсорбция фосфора, что приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Считается также, что паратгормон повышает способность образования в почках кальцитриола, усиливая тем самым абсорбцию кальция в кишечнике.

В костной ткани под влиянием паратгормона кальций костных апатитов переходит в растворимую форму, благодаря чему происходит его мобилизация и выход в кровь, сопровождающаяся развитием остеомаляции и даже остеопороза. Таким образом, паратгормон является основным кальцийсберегающим гормоном. Он осуществляет быструю регуляцию гомеостаза кальция, постоянная регуляция – функция витамина D и его метаболитов. Образование ПГ стимулируется гипокальциемией, при высоком уровне Ca в крови его продукция уменьшается.

Третьим регулятором кальциевого обмена является кальцитонин – гормон, вырабатываемый С-клетками парафолликулярного аппарата щитовидной железы. По действию на гомеостаз кальция он является антагонистом паратгормона. Его секреция усиливается при повышении уровня кальция в крови и уменьшается при понижении. Диета с большим количеством кальция в пище также стимулирует секрецию кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, который таким образом является биохимическим активатором выработки КТ. Кальцитонин защищает организм от гиперкальциемических состояний, снижает количество и активность остеокластов, уменьшая рассасывание костей, усиливает отложение Ca в кости, предотвращая развитие остеомаляции и остеопороза, активирует выведение его с мочой. Предполагается возможность ингибирующего влияния КТ на образование в почках кальцитриола.

На фосфорно-кальциевый гомеостаз, кроме трех выше описанных (витамин D, паратгормон, кальцитонин), оказывает влияние множество других факторов. Микроэлементы Mg, Al являются конкурентами Ca в процессе всасывания; Ba, Pb, Sr и Si могут замещать его в солях, находящихся в костной ткани; гормоны щитовидной железы, соматотропный гормон, андрогены активируют отложение кальция в кости, снижают его содержание в крови, глюкокортикоиды способствуют развитию остеопороза и вымыванию Ca в кровь; витамин А является антагонистом витамина D в процессе всасывания в кишечнике. Однако патогенное влияние этих и многих других факторов на фосфорно-кальциевый гомеостаз проявляется, как правило, при значительных отклонениях содержания этих веществ в организме.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста чаще всего проявляются:

источник

В организме взрослого человека содержится около 1,2 кг кальция. Соли кальция образуют минеральный компонент костей (99% всего кальция организма, 87% фосфора). Кальций в костях находится в форме минерала гидроксиапатита Са10(РО4)6(ОН)2. Другой фонд кальция в организме — это ионы Са 2+ , растворенные в жидкостях или соединенные с белками жидкостей и тканей. Между этими фондами происходит постоянный обмен кальцием.

Ионы Са 2+ являются кофакторами многих ферментов, вместе с белками-модуляторами служат посредником в передаче сигналов. Кальций участвует в секреции, оплодотворении, мембранной проницаемости, свертывании крови, мышечном сокращении.

В среднем взрослый мужчина потребляет 900-1000 мг кальция/день, взрослая женщина — 600-700 мг кальция/день, из которых в пищеварительном тракте всасывается до 20-40 %. Значительная часть попавшего с пищей кальция проходит через кишечник и покидает организм вместе с калом. Оставшиеся 200 мг всосавшегося в кишечнике кальция элиминируются из организма преимущественно с мочой. В норме в организме сохраняется устойчивое равновесие кальция.

Всасывание кальция в кишечнике осуществляется за счет активного транспорта против электрохимического градиента, за счет пассивной диффузии. Через клеточную мембрану кальций переносится при помощи зависимого от витамина Д кальцийсвязывающего белка (КСБ). Всасывание кальция в кишечнике в норме определяется не его поступлением с пищей, а гормональной регуляцией системы активного транспорта. Почки участвуют в обмене кальция посредством фильтрации и реабсорбции.

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфорной кислоты, образующей с кальцием плохо растворимые соли: фосфат, гидрофосфат, дигидрофосфат.

Общий фосфат взрослого мужчины массой 70 кг составляет около 700 г, из которых

85% находится в костях и зубах,

14% содержится внутри клеток в органической форме как компонент АТФ и фосфолипидов. Во внеклеточных жидкостях фосфат находится в форме фосфолипидов (около 70%) и неорганического фосфата. В плазме крови фосфаты представлены в виде свободных ионов (80%) либо связаны с белками. Одной из основных функций неорганического фосфата в организме является буферная функция.

Средний статистически взрослый человек ежедневно потребляет 800-1200 мг фосфора, из которых около 80% абсорбируется в кишечнике, и такое же количество экскретируется почками. Основные механизмы транспорта фосфатов в кишечнике: активный натрий-зависимый транспорт; пассивный транспорт по градиенту концентрации. Степень адаптации всасывания фосфатов в кишечнике к изменению потребления фосфатов мала, и поэтому кишечник играет небольшую роль в гомеостазе фосфатов.

Почки играют главную роль в гомеостатической регуляции баланса фосфатов во всем организме. Поступление фосфата в клетку проксимального канальца осуществляется посредством Na/Pi- котранспортеров.

Фосфат может связывать свободный ионизированный кальций; поэтому, если уровень плазменного неорганического фосфата увеличивается, содержание кальция уменьшается.

Концентрация ионов Са 2+ в межклеточной жидкости и крови равна 9-11 мг/дл. Половина из них – ионы Са 2+ в растворенном состоянии, другая половина – в соединении с альбумином. Во внутриклеточной жидкости концентрация кальция в тысячи раз меньше. Разность концентраций создается главным образом Са-АТФазой при участии системы ионных каналов. Концентрация Са 2+ в крови и межклеточной жидкости регулируется эндокринными гормонами, в основном паратгормоном, кальцитонином и кальцитриолом.

Паратгормон– это пептидный гормон (84 аминокислотных остатка), образующийся в паращитовидных железах. Биологическая активность паратгормона (ПТГ) определяется только первыми 32-34 аминокислотами (считая от N-окончания пептида). Это наиболее важный регулятор гомеостаза кальция.

Основными органами-мишенями пapaтгормона являются кости и почки. Мембраны клеток этих органов содержат специфические рецепторы паратгормона, связанные с аденилатциклазой. ПТГ-рецепторы обнаружены также в легких, сердечно-сосудистой системе, коже, эритроцитах и т.д.

Выявлены 2 основных механизма действия паратгормона: активация системы аденилатциклаза — циклический АМФ (аденозинмонофосфат) — протеинкиназа А и системы фосфатидилинозитол — протеинкиназа С.

В костях активация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокластов, начинается резорбция кости и поступление Са 2+ и фосфатов в кровь. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию Са 2+ и увеличивает экскрецию почечных фосфатов. ПТГ также стимулирует экспрессию генов и увеличивает производство нескольких местных белковых факторов и простагландинов.

Синтез и секреция ПТГ стимулируются при снижении концентрации Са 2+ в крови. Восстановление нормальной концентрации Са 2+ в крови приводит к прекращению синтеза и секреции гормона. В паратиреоидных клетках обнаружены специфические кальциевые рецепторы. Они обеспечивают чувствительность околощитовидных желез к изменениям сывороточной концентрации кальция, что ведет к изменениям секреции ПТГ. В почках Са-рецептор является важным регулятором экскреции кальция с мочой.

Витамин D3 является предшественником вещества, функционирующего как стероидный гормон – кальцитриола. Образование кальцитриола стимулируется преимущественно ПТГ и гипофосфатемией. Превращение витамина в кальцитриол происходит с участием печени и почек. Специфические гидроксилазы, которые катализируют эти реакции, активируются паратгормоном.

Синтезированный в почках 1,25(OH)2Д3 витамин Д-связывающим белком переносится к клеткам-мишеням, где реагирует с ядерным рецептором. Органы-мишени кальцитриола – тонкий кишечник и кости. В тонком кишеч нике гормон стимулирует всасывание кальция и фосфатов, в костях – мобилизацию кальция. Кальцитриол активирует гены, контролирующие синтез определенных белков, например, кальцийсвязывающего белка, участвующего во всасывании кальция. Кальцитриол может также стимулировать реабсорбцию кальция (и фосфата) в канальцах почек.

Т. о., паратгормон и витамин D3 — синергисты в отношении мобилизации кальция из костей и повышения его концентрации в крови.

При недостаточности витамина D у детей развивается рахит. Происходит нарушение минерализации растущих костей, они не имеют нормальной жесткости, наблюдаются различные деформации скелета – выгнутые наружу голени, вывернутые внутрь колени, «четки» на ребрах, «птичья грудь» и др. Рахит обычно излечивается витамином D, однако есть формы, не поддающиеся такому лечению: они связаны с нарушением превращения витамина D3 в организме в кальцитриол.

Продолжительное поступление избыточного количества витамина D (в несколько раз больше нормы) приводит к деминерализации костей, к повышению концентрации кальция в крови и его отложению в мягких тканях, к образованию камней в мочевых путях.

Кальцитонин – пептидный гормон (32 аминокислотных остатка), синтезируется в С-клетках паращитовидных и щитовидной желез. Секреция кальцитонина увеличивается при возрастании содержания кальция в крови. Эффекты КТ обусловлены его воздействием на специфические кальцитониновые рецепторы (КТР) и противоположны эффектам ПТГ. Основной орган-мишень для кальцитонина — кости, где он подавляет мобилизацию кальция. Он снижает концентрацию Са в сыворотке. Общий вклад кальцитонина в гомеостаз кальция очень мал по сравнению с ролью ПТГ и витамина Д.

Другие системные гормоны также оказывают влияние на скелет, особенно соматотропин, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы и половые гормоны. Некоторые факторы имеют местные эффекты, например, простагландины, цитокины.

Изменение концентрации кальция во внеклеточной жидкости приводит к изменению его концентрации внутри клеток: изменяются трансмембранные градиенты концентраций Са 2+ , нарушается функционирование кальциевого насоса, зависимых от кальция ферментов и регуляторных систем.

При гипокальциемии наблюдаются судороги, гиперрефлексы, спазмы гортани. Это – следствие снижения порога возбуждения нервных и мышечных клеток. Гипокальциемия может быть следствием нарушения всасывания кальция в кишечнике, например, при гиповитаминозе D, при большом содержании в пище оксалата или других соединений, связывающих кальций. Тяжелая гипокальциемия бывает редко. Наиболее частая ее причина – гипопаратиреоз, вызванный повреждением паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе. При гиперкальциемии снижается нервно-мышечная возбудимость; наступает е расстройство нервных функций – психозы, ступор и даже кома. Характерные симптомы – кальцификация мягких тканей и образование камней в мочевых путях. Чаще всего причиной гиперкальциемии бывает гиперпаратиреоз как результат образования опухоли из клеток паращитовидных желез; передозировка витамина D.

Читайте также:  Какой витамин входит в состав зрительного пигмента входит витамин

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

В 1. В организме человека обмен кальция и фосфора регулирует_____. При его недостатке в детском возрасте развивается________(нарушение формирования костей

В 2. Выберите признаки, соответствующие особенностям белкового обмена в организме человека.

A)Расщепление молекулы белка до аминокислот происходит в клетках

Б)Расщепление молекулы белка до аминокислот происходит в пищеварительном тракте

B) Конечными продуктами распада являются углекислый газ, вода, мочевина и другие вещества

Г) Конечными продуктами распада являются глюкоза, жирные кислоты

Д) Суточная потребность составляет 100-150 г

Е) Суточная потребность в белках — 400-600 г

В 3. Установите соответствие между процессом пищеварения и отделом пищеварительного канала, в котором он протекает.

1) обработка пищевой массы желчью

2) всасывание основной части воды

3) начало расщепления белков и некоторых видов жиров

4) интенсивное всасывание питательных веществ ворсинками

6) завершение расщепления белков, углеводов, жиров

ОТДЕЛЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА

В 4. В организме человека происходит превращение

A)аминокислот в белки Б) глюкозы в гликоген

B)глюкозы в белки Г) белков в жиры

Д) жиров в белки Е) ферментов в гормоны

С 1. Почему люди, потребляющие много углеводов, прибавляют в весе?

С2. Почему детям рекомендуется принимать солнечные ванны?

С 3. Почему в рацион человека должна включаться пища животного происхождения?

С 4. Какое значение для переваривания пищи имеет большая длина тонкого кишечника?

1. В организме человека обмен кальция и фосфора регулирует витамин D. При его недостатке в детском возрасте развивается рахит (нарушение формирования костей).

Б) Расщепление молекулы белка до аминокислот происходит в пищеварительном тракте

B) Конечными продуктами распада являются углекислый газ, вода, мочевина и другие вещества

Д) Суточная потребность составляет 100-150 г

1) обработка пищевой массы желчью Б)

2) всасывание основной части воды Б)

3) начало расщепления белков и некоторых видов жиров А

4) интенсивное всасывание питательных веществ ворсинками Б)

5) расщепление клетчатки В)

6) завершение расщепления белков, углеводов, жиров Б)

В 4. В организме человека происходит превращение

С 1. Потому что организм не имеет возможности быстро выводить продукты обмена и перерабатывать углеводы и после переработки в организме они превращаются в подкожную жировую клетчатку. С2. Человек не принимающий солнечные ванны перестаёт вырабатывать витамин D, который образуется при облучении кожи ультрафиолетовыми лучами. В организме возникают нарушения деятельности органов, уменьшается количество кальция в костях и их прочность, замедляется заживления ран и повышается восприимчивость простудных заболеваний.

С 3. Потому что для полноценного физического и умственного развития ребёнку необходим легкоусвояемый белок. Он имеется только в продуктах животного происхождения: молоко, творог, яйца, мясо и рыба, печень. Там же содержатся необходимые ребёнку ферменты, кальций, витамины Е и Б, железо.

С 4. Переваривание пищи происходит в желудке, а в кишечнике происходит всасывание полезных веществ. Для эффективного всасывания питательных веществ требуется длительное и хорошее соприкосновение с всасывающей поверхностью, а для этого требуется длинный кишечник.

источник

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена широко распространены как у взрослых, так и у детей. Более всего сегодня актуальна проблема остеопороза, которая признана одной из ведущих патологий опорно-двигательного аппарата у людей среднего и пожилого возраста.

Развитию этого комплексного заболевания предшествуют изменения минерального обмена, нередко диагностируемые уже в раннем детском возрасте, к примеру, D-дефицитный рахит. Медицинские исследователи подчеркивают, что практически любые нарушения фосфорно-кальциевого обмена берут свое начало именно в детстве, создавая основу для развития серьезных заболеваний у взрослых.

Выраженные изменения обмена кальция и фосфора в организме проявляются не только развитием заболеваний костной системы (уменьшение плотности костной ткани, повышенная ломкость костей и пр.), в процессе оказываются задействованными сердечно-сосудистая, нервная, дыхательные системы, а также наблюдаются отклонения психического статуса.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена характеризуются:

  • Гипокальциемия и гипофосфатемия – состояния, связанные с выраженным снижением концентрации соответствующих элементов в крови вследствие воздействия различных факторов.
  • Остеопения и остеопороз – снижение минеральной плотности кости вплоть до развития системного заболевания скелета, развивается по причине нарушения минерального обмена под воздействием различных факторов.
  • Гиперкальциемия и гиперфосфатемия – менее распространенные заболевания, характеризующиеся повышенным содержанием кальция и фосфора в крови. В большинстве случаев является следствием тяжелых хрнических патологий (злокачественные опухоли, саркоидоз, гиперпаратиреоз и пр.)
НАРУШЕНИЕ
ФОСФОРНО-
КАЛЬЦИЕВОГО
ОБМЕНА
СИМПТОМЫ
(ВСЕ СИСТЕМЫ
ОРГАНИЗМА)
ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИЧИНЫ
(НАИБОЛЕЕ
ВЕРОЯТНЫЕ)
Гипо-
кальциемия
Раздражительность,
мышечные
судороги,
нервная возбудимость, пониженное АД, бронхоспазм, дерматиты, облысение, сердечная недостаточность, аритмии.
Альбумин сыворотки, корректированный кальций сыворотки, ионизированный кальций, концентрация магния в сыворотке, фосфора в сыворотке и моче, кальцитонин, метаболиты витамина D Недостаток паратиреоидного гормона, нарушение обмена витамина D, операция на щитовидной железе, дефицит магния.
Гипо-
фосфатемия
Дыхательная недостаточность, мышечная слабость, дрожание конечностей, нарушение чувствительности, снижение иммунитета. Концентрация фосфора в суточной моче, паратиреоидный гормон, метаболиты витамина D. Операции на паращитовидных железах, злокачественные опухоли, гиперпаратиреоз, нарушения метаболизма витамина D.
Остеопения Бессимптомно. Рентгенодиагностика, золотой стандарт – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости) Нарушение питания в детстве и подростковом периоде, заболевания, приводящие к ограничению двигательной активности, поздняя половая зрелость, чрезмерные физические нагрузки (профессиональный спорт)
Остеопороз В начальных стадиях бессимптомно, затем – повышенная ломкость костей, частые переломы, боли в спине, изменение осанки, ограничение двигательной активности. Рентгенодиагностика, золотой стандарт – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости). Лабораторные показатели фосфорно-кальциевого обмена. Низкая пиковая костная масса по причине нарушений питания в детстве и генетических факторов, менопауза, потеря костной массы из-за приема лекарств, гормональных и обменных нарушений, аутоиммунных заболеваний, резкого дефицита витамина D.

Стоит отметить, что все нарушения фосфорно-кальциевого обмена, включая остеопороз, к настоящему моменту хорошо изучены и могут быть своевременно диагностированы. Ранее начало профилактических и лечебных мероприятий способствует сохранению здоровья опорно-двигательного аппарата и всего организма в целом. Меры считаются эффективными в рамках профилактики остеопороза.

Поскольку содержание кальция и фосфора в костях, плазме крови, клетках организма регулируется посредством сложной схемы, в которую включены гормоны (паратиреоидный гормон, D-гормон, или кальцитриол, кальцитонин, фосфатурический гормон, клото и др.), то при уже развившихся патологиях повлиять на концентрацию минералов в крови исключительно с помощью пищевых факторов практически невозможно.

Дело в том, что насыщенный необходимыми нутриентами рацион важен в детском и подростковом возрасте, когда опорно-двигательный аппарат растет, и особенно в период полового созревания, когда достигается до 30-40% пиковой костной массы.

В этом периоде имеет значение обогащенное питание с высоким содержанием кальция, витамина D, животных белков и жиров (молочные, рыбные, мясные продукты). Вместе с адекватной физической активностью и здоровым образом жизни эти меры способствуют уменьшению отсроченных рисков остеопении и остеопороза во взрослом возрасте.

Перечисленные меры рекомендованы также для пациентов среднего и пожилого возраста при легкой гипокальциемии вместе с препаратами кальция и нативного витамина D3, при выраженном уменьшении плотности костной ткани.

Обратите внимание, что остеопороз – это серьезное заболевание и лечение его без участия врача невозможно. В схему лечения данного заболевания включаются различные препараты, большинство которых выписываются врачом. Они обладают специфическим действием и предназначены для применения под строгим медицинским контролем.

При остеопорозе назначаются специальные средства, регулирующие всасывание кальция (и фосфора) в кишечнике, повышающие минерализацию костной ткани, прием которых постепенно приводит к нормализации показателей фосфорно-кальциевого обмена: это антирезорбтивные препараты, средства на основе нативного витамина D и кальция, а также активные метаболиты витамина D – альфакальцидол и кальцитриол.

Перечисленные препараты используются в комбинированной терапии, в составе различных схем. Стоит отметить, препараты на основе активных метаболитов витамина D, в частности альфакальцидола, демонстрируют большую клиническую эффективность в лечении остеопороза, чем препараты нативного витамина, при сравнимом профиле безопасности, в отношении:

  • Увеличения минеральной плотности кости.
  • Сокращения числа переломов.
  • Сокращения числа падений.

Более высокая эффективность обусловлена особенностями трансформации препарата в организме: у альфакальцидола отсутствует этап метаболизма , протекающий в почках. Поэтому даже у пациентов, у которых нарушено усвоение или преобразование нативного витамина D в активный, при пероральном приеме альфакальцидола в организме оказывается необходимое количество активного вещества, которое обеспечивает лечебный эффект.

Альфакальцидол принимается под врачебным контролем, терапевтическая доза препарата в соответствии с Клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов составляет 0,5-1 мкг (при нормальных показателях фосфорно-кальциевого обмена), возможен прием 1 раз в сутки. Длительность курса – от 2-3 месяцев до года.

Эффективность такой терапии определяется, прежде всего, грамотными назначениями врача и ответственным поведением пациента – приверженностью лекарственной терапии и соблюдением медицинских рекомендаций.

Обратите внимание! Информация предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Необходима консультация врача.

источник

Все витамины делятся на две базовые группы: жиро- и водорастворимые. Первые способны накапливаться, создавая депо в организме, вторые должны регулярно поступать из вне. Витамин D является жирорастворимым. Если быть точными, под «витамином D» подразумеваются два вещества – витамины D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол).

Сначала следует отметить ведущую роль витамина D в минерализации костной ткани. Поскольку с возрастом отмечается физиологическое вымывание кальция , повышается пористость костной ткани. Чтобы предупредить остеопороз, людям старшего возраста рекомендованы витамин D, фосфор и кальций – микроэлементы, образующие неорганический матрикс кости. Больше о процессе минерализации костей и кальций-фосфорном обмене Вы можете почитать здесь .

Помимо участия в поддержании прочности костной ткани, витамин D активно выполняет ряд других функций:

  • Необходим детям для роста костей. При его нехватке развивается тяжелое заболевание – рахит. Оно трудно поддается лечению, приводит к пожизненной деформации костей;
  • Стимулирует иммунную систему, частично препятствует росту атипичных (раковых) клеток;
  • Оказывает поддерживающее влияние на щитовидную железу;
  • Участвует в свертываемости крови;
  • Частично предотвращает развитие кариеса, эффективен при лечении переломов, травм, остеопороза, ускоряет период реабилитации;
  • Помогает всасываться кальцию, чем оказывает влияние на мышечные сокращения, нервную проводимость, деятельность ЦНС;
  • Участвует в регуляции активности инсулина и уровня глюкозы в крови;
  • Оказывает противовоспалительное действие.

Как Вы поняли, дефицит витамина вызывает остеомаляцию, остеопороз , рахит, разрушение зубов, искривление позвоночника, нарушения функций нервов и мышц. Чтобы не допустить недостаточность витамина D, нужно употреблять продукты, где он содержится. При повышенной потребности в нем (беременность, пожилой, детский, подростковый возраст) рекомендованы специальные препараты.

Самым первым, наиболее эффективным источником витамина D является солнце, вернее, его ультрафиолетовое излучение. Лучи, попадая на кожу, запускают сложный процесс синтеза, который в полной мере способен обеспечить потребности организма. Когда человек мало времени проводит под солнечными лучами, особенно зимой, витамин D перестает вырабатываться. Отложенного депо хватает на определенный срок, затем возникает витаминодефицит. Тогда и возникает необходимость в
употреблении продуктов, содержащих витамин D:

  • Жирная морская и океанская рыба, печень трески или палтуса, рыбий жир;
  • Говяжья, куриная печень;
  • Яичный желток;
  • Цельное коровье молоко, сметана, сыры;
  • Большинство растительных масел;
  • Орехи;
  • Злаковые;
  • Некоторые грибы.

Гипервитаминоз D не менее опасен, чем нехватка витамина, поскольку вызывает гиперкальциемию, кальциноз тканей, поражение сосудистой и нервно-мышечной систем. Нарушение невозможно вызвать продуктами питания. Гипервитаминоз D развивается при неправильном подходе к лечению назначению витамина, когда человек принимает слишком большую для него дозу. Патология чаще встречается у детей первых лет жизни.

Вы будете удивлены, когда узнаете, что структура костей не является постоянной. Благодаря деятельности остеобластов и остеокластов в костях происходят постоянные изменения. Они регулируются кальцитонином, паратгормоном, витамин D и носят название «кальций-фосфорный обмен» .

Так какая же роли витамина D во всем этом? Он всячески стимулирует минерализацию (то есть, отложение неорганических веществ) костей: стимулирует всасывание кальция эпителиоцитами тонкого кишечника, его реабсорбцию (а, следовательно, уменьшает выведение) почками. Также он стимулирует фиксирование фосфора и кальция вокруг органического матрикса костей.

Подобные биологические эффекты определили показания к применению витамина D. Ими являются: пористость костей, остеомаляция, остеопороз, рахит у детей. При беременности он показан женщинам как средство профилактики рахита у новорожденных. Рекомендуется принимать витамин D совместно с другими микроэлементами, в частности – фосфором, кальцием, магнием.

источник

Метаболизм кальция

К функциям кальция в организме относятся:

· сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник);

· ферментативная (кофермент факторов свертывания крови);

· нейромышечная (контроль возбудимости, выделение нейротрансмиттеров, инициация мышечного сокращения).

Главная роль в метаболизме кальция в организме человека принадлежит костной ткани. В костях кальций представлен фосфатами — Са3(РО4)2 (85%), карбонатами — СаСО3 (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%). Вне скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках. В состав плотного матрикса кости, наряду с коллагеном, входит фосфат кальция — кристаллическое минеральное соединение, близкое к гидроксилапатиту Са10(РО4)6(ОН)2. Часть ионов Са2+ замещена ионами Mg2+, незначительная часть ионов ОН– — ионами фтора, которые повышают прочность кости. Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. Клетки костной ткани могут ускорять отложение или, наоборот, растворение минеральных компонентов при локальных изменениях рН, концентрации ионов Са2+, НРО42-, хелатообразующих соединений (Д. Мецлер, 1980). В организме взрослого человека содержится 1-2 кг кальция, 98% которого находится в составе скелета (А. Уайт и соавт., 1981). Он составляет около 2% массы тела (примерно 30 моль). В крови уровень кальция — 9-11 мг/100 мл (2,2-2,8 ммоль/л), во внеклеточной жидкости — около 20 мг/100 мл. Регуляция обмена кальция между вне- и внутриклеточной жидкостью осуществляется паратгормоном, кальцитонином, 1,25-диоксихолекальциферолом. При уменьшении концентрации ионов кальция возрастает секреция паратиреотропного гормона (ПТГ), и остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает одновременно реабсорбцию ионов Са2+ в почечных канальцах. В итоге повышается уровень кальция в сыворотке крови. При увеличении содержания ионов кальция секретируется кальцитонин, который снижает концентрацию ионов Са2+ за счет отложения кальция в результате деятельности остеобластов. В процессе регуляции участвует витамин D, он требуется для синтеза кальцийсвязывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са2+ в кишечнике, реабсорбции его в почках. Постоянное поступление витамина D необходимо для нормального течения процессов кальцификации. Изменение уровня кальция в крови могут вызывать тироксин, андрогены, которые повышают содержание ионов Са2+, и глюкокортикоиды, снижающие его. Ионы Са2+ связывают многие белки, в том числе некоторые белки системы свертывания крови. В белках системы свертывания содержатся кальций-связывающие участки, образование которых зависит от витамина К.

В пищевых продуктах кальций содержится в основном в виде фосфата кальция, который и поступает в организм. В природе кальций встречается в виде карбоната, оксалата, тартрата, фитиновой кислоты (в составе злаков).

Дефицит кальция в организме часто связан с малой растворимостью большинства его солей.

С плохой растворимостью солей кальция авторы связывают кальцификацию стенок артерий, образование камней в желчном пузыре, почечных лоханках и канальцах.

Фосфаты кальция легко растворяются в желудочном содержимом. Максимальное всасывание кальция происходит в проксимальных отделах тонкого кишечника и уменьшается в дистальных отделах.

Читайте также:  Какие витамины внутримышечно для взрослых

Доля усвоения кальция более значительна у детей (по сравнению со взрослыми), у беременных и кормящих. Усвоение кальция снижается с возрастом человека, при дефиците витамина D.

В плазме крови содержатся фракции связанного с белком (недиффундирующего) кальция (0,9 ммоль/л) и диффундирующего: ионизированного (1,1-1,4 ммоль/л) и неионизированного (0,35 ммоль/л). Биологически активным является ионизированный кальций, он проникает в клетки через мембраны, неионизированная форма связана с белками (альбумином), углеводами и другими соединениями. Внутри клеток концентрация свободного кальция низкая. Так, общая концентрация ионов Са2+ в цитоплазме эритроцитов составляет около 3 мкМ, из них на свободные ионы приходится менее 1 мкМ. Градиент концентрации ионов кальция по разные стороны от мембраны (от 102 до 105) поддерживается при помощи кальциевого насоса. Очень медленная обратная диффузия ионов внутрь клетки противостоит работе насоса. Са2+ относится к вторичным месенджерам — внутриклеточным веществам, концентрация которых контролируется гормонами, нейромедиаторами, внеклеточными сигналами. Низкий уровень кальция в клетках поддерживается кальциевыми насосами (кальциевыми АТФ-азами) и натрийкальциевыми обменниками. Высокая активация Mg2+-, Са2+-АТФ-азы связана с конформационными изменениями кальциевого насоса, приводящими к переносу Са2+. Резкое увеличение содержания кальция в клетке происходит при открытии кальциевых каналов или внутриклеточных кальциевых депо (концентрация повышается до 500-1000 нМ при 10-100 нМ в нестимулированной клетке). Открытие каналов может быть вызвано деполяризацией мембран, действием сигнальных веществ, нейромедиаторов (глутамат, АТФ), вторичных мессенджеров (инозит-1,4,5-трифосфат, цАМФ) (Я. Кольман, К. Г. Рем, 2000). Уровень кальция в клетках повышается (в 5-10 раз) в виде кратковременных флюктуаций (высокие концентрации кальция оказывают цитотоксическое действие). В клеточных органеллах и цитоплазме клеток имеется большое количество белков, способных связывать кальций и выполнять роль буфера. Действие кальция опосредовано «кальциевыми сенсорами» — специальными кальцийсвязывающими белками — аннексином, кальмодулином, тропонином. Кальмодулин имеется во всех клетках и при связывании четырех ионов кальция переходит в активную форму, которая может взаимодействовать с белками. С2+ оказывает влияние на активность ферментов, ионных насосов, компонентов цитоскелета за счет активации кальмодулина.

Гипоальбуминемия не влияет на уровень ионизированного кальция, который варьирует в узком диапазоне и тем самым обеспечивает нормальное функционирование нервно-мышечного аппарата. С увеличением рН доля связанного кальция возрастает. При алкалозе ионы водорода диссоциируют из молекулы альбумина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция. Это может вызвать клинические симптомы гипокальциемии, несмотря на то, что концентрация общего кальция в плазме не изменена. Обратная картина (увеличение концентрации ионов кальция в плазме) отмечается при остром ацидозе. Глобулины также связывают кальций, хотя и в меньшей степени, чем альбумин.

Составные компоненты регуляции содержания кальция в плазме крови включают:

· экскрецию кальция через кишечник с желчью;

· паратгормон, кальцитонин (их секреция определяется уровнем кальция в плазме);

Внеклеточный пул кальция в течение суток обновляется приблизительно 33 раза (В. Дж. Маршалл, 2002), проходя через почки, кишечник и кости. И даже небольшое изменение любого из этих потоков оказывает существенное влияние на концентрацию кальция во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Кальций, входящий в состав секретов пищеварительного тракта, частично реабсорбируется вместе с пищевым кальцием.

Нарушения обмена кальция сопровождаются нарушениями обмена фосфатов и клинически проявляются в изменениях костного скелета и нервно-мышечной возбудимости.

Наблюдается обратная зависимость между содержанием кальция и фосфора в сыворотке крови (одновременное повышение наблюдается при гиперпаратиреоидизме, снижение — при рахите у детей). При повышенном содержании фосфора в пище в желудочно-кишечном тракте образуется невсасывающийся трехосновной фосфорнокислый кальций. Суточная потребность в кальции взрослого человека составляет 20-37,5 ммоль (0,8-1,5 г), у беременных и кормящих в два раза выше (М. А. Базарнова и соавт., 1986). В пищевой канал ежедневно поступает 35 ммоль кальция, но всасывается только половина, в 50 раз медленнее, чем натрий, но интенсивнее, чем железо, цинк, марганец. Всасывание происходит в тонком кишечнике (максимально в 12-перстной кишке). Лучше всего всасывается глюконат и лактат кальция. Оптимум всасывания наблюдается при рН=3,0. Кальций соединяется с жирными и желчными кислотами и через воротную вену поступает в печень. Транспорту через мембрану энтероцита в кровь способствует витамин D. Всасывание снижается при недостатке фосфатов (важное значение имеет соотношение кальций/фосфор). На всасывание влияет концентрация Nа+, активность щелочной фосфатазы, Mg2+-, Са2+-АТФ-азы, содержание кальций-связывающего белка. Из организма в норме кальций выводится через кишечник. Ежедневно в пищевой канал секретируется слюнными, желудочными и поджелудочными железами и выводится около 25 ммоль Са2+ (М. А. Базарнова и соавт., 1986). Выведение кальция с калом сохраняется даже при бескальциевой диете (в составе желчи). В почках за сутки фильтруется около 270 ммоль Са2+. 90% кальция, фильтруемого в почках, реабсорбируется, поэтому в целом с мочой его выделяется мало (выделение возрастает при увеличении концентрации кальция в крови и ведет к образованию камней в почках). Суточная экскреция колеблется от 1,5 до 15 ммоль и зависит от суточного ритма (максимум в утренние часы), уровня гормонов, кислотно-основного состояния, характера пищи (углеводы усиливают выведение кальция). При рассасывании минерального остова костей, реабсорбция кальция снижается. Кости являются резервуаром кальция: при гипокальциемии кальций поступает из костей и, наоборот, при гиперкальциемии он откладывается в скелете.

Ионы кальция важны для течения многих процессов:

· проницаемости клеточных мембран;

· активности многих ферментов и перекисного окисления липидов.

Основные источники кальция — молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца. Он содержится также в зеленых овощах, орехах. Одним из источников кальция является питьевая вода (в 1 литре до 350-500 мг). С питьевой водой поступает 10-30% кальция (В. И. Смоляр, 1991). Биодоступность кальция улучшают кисломолочные продукты, животные белки, снижают ее — пищевые волокна, алкоголь, кофеин, избыток жиров (образуются нерастворимые соединения), фосфаты, оксалаты. Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция: они конкурируют с кальцием за желчные кислоты. Препараты витамина D способствуют всасыванию кальция. При лечении остеопороза одновременно с назначением препаратов кальция необходимо восполнение дефицита белков, кальциферола, витаминов.

Гиперкальциемия — результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции. Наиболее частой причиной гиперкальциемии (90% случаев) являются первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования. Часто гиперкальциемия клинически не проявляется. К редким причинам гиперкальциемии относят (У. Клаттер, 1995) гранулематозные заболевания (в том числе саркоидоз), гипервитаминоз D, тиреотоксикоз, применение тиазидных диуретиков, препаратов лития, молочно-щелочной синдром, длительную обездвиженность, наследственную гипокальциурическую гиперкальциемию, почечную недостаточность. К клиническим симптомам гиперкальциемии относятся:

· отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе (развивается язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит), запоры;

· слабость, утомляемость, снижение массы тела, мышечная слабость;

· изменения личности, ухудшение концентрации внимания, сонливость, кома;

· аритмии, укорочение интервала Q-T на ЭКГ;

· нефрокальциноз, почечные конкременты, кальциноз сосудов, роговицы;

· полиурия, дегидратация, почечная недостаточность.

Наиболее частой причиной снижения общей концентрации кальция в сыворотке является гипоальбуминемия.

Обмен кальция в организме не нарушается, если содержание свободного кальция находится в пределах нормы. Концентрация свободного кальция в сыворотке снижается при гипопаратиреозе, резистентности к паратиреоидному гормону (псевдогипопаратиреозе), авитаминозе D, почечной недостаточности, выраженной гипомагниемии, гипермагниемии, остром панкреатите, некрозе скелетных мышц (рабдомиолизе), распаде опухолей, многократном переливании цитратной крови. К клиническим проявлениям гипокальциемии относятся: парестезии, чувство онемения, судороги мышц, спазм гортани, отклонения в поведении, ступор, положительные симптомы Хвостека и Труссо, удлинение интервала Q-T на ЭКГ, катаракта. Умеренная гипокальциемия может быть бессимптомной.

Гиперкальциурия развивается при повышенном потреблении кальция с пищей, передозировке витамина D (усиливается резорбция в кишечнике), канальцевых расстройствах (идиопатическая гиперкальциурия, почечные тубулярные ацидозы), при повышенном распаде костной ткани (миеломная болезнь, опухоли костной ткани, фосфатный диабет, остеопороз, гиперпаратиреоз).

Гипокальциурия наблюдается при гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипокальциемии, снижении клубочковой фильтрации.

Роль фосфора в организме человека

В организме взрослого человека содержится около 670 г фосфора (1% массы тела), который необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. 90% фосфора, подобно кальцию, находится в скелете — костях и зубах (М.А. Базарнова и соавт., 1986). Вместе с кальцием они составляют основу твердого вещества кости. В костях фосфор представлен трудно растворимым фосфатом кальция (2/3) и растворимыми соединениями (1/3). Большая часть остального количества фосфора находится внутри клеток, 1% — во внеклеточной жидкости. Поэтому уровень фосфора в сыворотке крови не позволяет судить об общем его содержания в организме.

Фосфаты являются структурными элементами костной ткани, участвуют в переносе энергии в виде макроэргических связей (АТФ, АДФ, креатинфосфат, гуанинфосфат и других). Фосфор и сера — два элемента в организме человека, которые входят в состав различных макроэргических соединений. С участием фосфорной кислоты осуществляется гликолиз, гликогенез, обмен жиров. Фосфор входит в структуру ДНК, РНК, обеспечивающих синтез белка. Он участвует в окислительном фосфорилировании, в результате которого образуется АТФ, фосфорилировании некоторых витаминов (тиамина, пиридоксина и других). Фосфор важен также для функционирования мышечной ткани (скелетной мускулатуры и сердечной мышцы). Неорганические фосфаты входят в состав буферных систем плазмы и тканевой жидкости. Фосфор активирует всасывание ионов кальция в кишечнике. Суточная потребность в фосфоре составляет 30 ммоль (900 мг), у беременных она возрастает на 30-40%, в период лактации — в два раза (М. А. Базарнова и соавт, 1986). По данным В. И. Смоляра (1991), потребность в фосфоре у взрослых — 1600 мг в сутки, у детей — 1500-1800 мг в сутки.

В организм человека фосфор поступает с растительной и животной пищей в виде фосфолипидов, фосфопротеинов и фосфатов.

В растительных продуктах (в частности, в бобовых) содержится много фосфора, однако усвояемость его низкая. Важным источником его является мясо и рыба. В желудке и кишечнике фосфорная кислота отщепляется от органических соединений. Всасывание 70-90% фосфора происходит в тонком кишечнике. Оно зависит от концентрации фосфора в просвете кишки, активности щелочной фосфатазы (угнетение ее снижает всасывание фосфора). Активность щелочной фосфатазы повышает витамин D, а всасывание фосфатов — паратиреоидный гормон. Всосавшийся фосфор поступает в печень, участвует в процессах фосфорилирования, частично откладывается в виде минеральных солей, которые затем переходят в кровь и используются костной и мышечной тканью (синтезируется креатинфосфат). От обмена фосфатов между кровью и костной тканью зависит нормальное течение процессов окостенения, поддержания нормальной костной структуры.

В крови фосфор находится в виде четырех соединений: неорганического фосфата, органических фосфорных эфиров, фосфолипидов и свободных нуклеотидов. В плазме крови неорганический фосфор присутствует в виде ортофосфатов, но его концентрацию в сыворотке оценивают непосредственно (1 мг% фосфора=0,32 ммоль/л фосфата). Он проникает через полунепроницаемые мембраны, фильтруется в почечных клубочках. Концентрация неорганического пирофосфата в плазме крови составляет 1-10 мкмоль/л. Содержание неорганического фосфора в плазме крови взрослых людей — 3,5-4 мг фосфора/100 мл, несколько выше оно у детей (4-5 мг/100мл) и у женщин после менопаузы. В плазме также содержатся гексозофосфаты, триозофосфаты и другие. Скелет является резервуаром неорганического фосфора: при снижении его содержания в плазме он поступает из скелета и, наоборот, откладывается в скелете при повышении его концентрации в плазме. Концентрацию фосфора в сыворотке крови рекомендуется определять натощак: богатая фосфором пища повышает его, а углеводы, инфузия глюкозы — снижают. Фосфор выводится из организма через кишечник и почки в виде фосфата кальция. С мочой выделяется 2/3 растворимых одно- и двузамещенных фосфатов натрия и калия и 1/3 фосфатов кальция и магния. В почках за сутки фильтруется около 208 ммоль фосфата, экскретируется 16-26 ммоль. Соотношение одно- и двузамещенных солей фосфора зависит от кислотно-основного состояния. При ацидозе однозамещенных фосфатов выводится в 50 раз больше, чем двузамещенных. При алкалозе усиленно образуются и выделяются двузамещенные соли фосфатов.

Паратиреоидный гормон снижает уровень фосфора в сыворотке крови, угнетая реабсорбцию его в проксимальных и дистальных канальцах, усиливая выведение с мочой. Кальцитонин оказывает гипофосфатемическое действие, уменьшая реабсорцию и усиливая экскрецию. 1,25(ОН)2Д3, усиливая всасывание фосфата в кишечнике, повышает его уровень в крови, способствует фиксации фосфорно-кальциевых солей костной тканью. Инсулин стимулирует поступление фосфата в клетки и тем самым снижает его содержание в сыворотке крови. Гормон роста увеличивает реабсорбцию фосфатов, вазопрессин — экскрецию.

Обмен фосфора и кальция тесно взаимосвязаны. Считается (В. И. Смоляр, 1991), что оптимальным для совместного усвоения из пищи является соотношение между фосфором и кальцием равное 1:1-1,5. Гиперкальциемия, снижая секрецию паратиреоидного гормона, стимулирует реабсорбцию фосфатов. Фосфат может соединяться с кальцием и приводить к отложению кальция в тканях и гипокальциемии.

При нарушении обмена фосфора обнаруживаются повышение и снижение его в крови. Гиперфосфатемия часто наблюдается при почечной недостаточности, встречается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Гиперфосфатемия подавляет гидроксилирование 25-гидроксикальциферола в почках. Умеренная гипофосфатемия не сопровождается существенными последствиями. Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,3 ммоль/л (1 мг%) сопровождается нарушением функции эритроцитов, лейкоцитов, мышечной слабостью (нарушается образование АТФ, 2,3-дифосфоглицерата). Она наблюдается при злоупотреблении алкоголем и абстиненции, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, приеме средств, связывающих фосфат, возобновлении приема пищи после голодания, при переедании, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза (У. Клаттер, 1995). При диабетическом кетоацидозе гипофосфатемия не является признаком истощения запасов фосфата. Умеренная гипофосфатемия (1,0-2,5 мг%) может наблюдаться при инфузии глюкозы, дефиците витамина D в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, после пересадки почек, при наследственной гипофосфатемии, синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции, увеличении объема внеклеточной жидкости. Респираторный алкалоз может вызвать гипофосфатемию, стимулируя активность фосфофруктокиназы и образование фосфорилированных промежуточных продуктов гликолиза. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции.

Гипофосфатемия проявляется потерей аппетита, недомоганием, слабостью, парестезиями в конечностях, болью в костях. Гипофосфатурия наблюдается при остеопорозе, гипофосфатемическом почечном рахите, инфекционных заболеваниях, острой желтой атрофии печени, снижении клубочковой фильтрации, повышенной реабсорбции фосфора (при гипосекреции ПТГ).

Гиперфосфатурия наблюдается при повышенной фильтрации и сниженной реабсорбции фосфора (рахит, гиперпаратиреоз, тубулярный ацидоз, фосфатный диабет), гипертиреозе, лейкозах, отравлениях солями тяжелых металлов, бензолом, фенолом.

Гомеостаз кальция и фосфата

Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и тем самым увеличивает продукцию кальцитриола. В результате увеличивается мобилизация кальция и фосфатов из костей, их поступление из кишечника. Избыток фосфатов экскретируется с мочой (ПТГ оказывает фосфатурическое действие), а реабсорбция кальция в почечных канальцах возрастает, и концентрация его в крови нормализуется. Гипофосфатемия сопровождается усилением секреции только кальцитриола. Увеличение под действием кальцитриола его концентрации в плазме приводит к снижению секреции паратиреоидного гормона. Гипофосфатемия приводит к стимуляции абсорбции фосфата и кальция в кишечнике. Избыток кальция выводится с мочой, так как кальцитриол усиливает реабсорбцию кальция в незначительной мере (по сравнению с ПТГ). В результате описанных процессов нормальная концентрация фосфата в плазме крови восстанавливается независимо от концентрации кальция.

источник