Меню Рубрики

Какой витамин входит в состав тдф

Витамин В1 (тиамин; антиневритный), как отмечалось, был первым кристаллическим витамином, выделенным К. Функом в 1912 г. Позже был осуществлен его химический синтез. Наряду с аминогруппой витамин B1 содержит атомы серы, поэтому он был назван тиамином. В химической структуре его содержатся два кольца – пиримидиновое и тиазоловое, соединенных метиленовой связью. Обе кольцевые системы синтезируются отдельно в виде фосфорилированных форм, затем объединяются через четвертичный атом азота.

Тиамин хорошо растворим в воде. Водные растворы тиамина в кислой среде выдерживают нагревание до высоких температур без снижения биологической активности. В нейтральной и особенно в щелочной среде витамин B1, наоборот, быстро разрушается при нагревании. Этим объясняется частичное или даже полное разрушение тиамина при кулинарной обработке пищи, например выпечке теста с добавлением гидрокарбоната натрия или карбоната аммония. При окислении тиамина образуется тио-хром, дающий синюю флюоресценцию при УФ-облучении. На этом свойстве тиамина основано его количественное определение.

Витамин B1легко всасывается в кишечнике, но не накапливается в тканях и не обладает токсическими свойствами. Избыток пищевого тиамина быстро выводится с мочой. В превращении витамина B1в его активную форму – тиаминпирофосфат (ТПФ), называемый также тиамин-дифосфатом (ТДФ), участвует специфический АТФ-зависимый фермент тиаминпирофосфокиназа, содержащаяся главным образом в печени и ткани мозга. Опытами с меченным 32 Р АТФ доказан перенос на тиамин целиком пирофосфатной группы в присутствии фермента. ТПФ имеет следующее строение:

Если витамин B1поступает с пищей в виде ТПФ, то пирофосфатная группа отщепляется от него под действием кишечных пирофосфатаз.

При отсутствии или недостаточности тиамина развивается тяжелое заболевание – бери-бери, широко распространенное в ряде стран Азии и Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Следует отметить, что недостаточность витамина B1встречается и в европейских странах, где она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Специфические симптомы связаны с преимущественными нарушениями деятельности и сердечно-сосудистой, и нервной систем, а также пищеварительного тракта. В настоящее время пересматривается точка зрения, что бери-бери у человека является следствием недостаточности только витамина В1. Более вероятно, что это заболевание представляет собой комбинированный авитаминоз или полиавитаминоз, при котором организм испытывает недостаток также в рибофлавине, пиридоксине, витаминах РР, С и др. На животных и добровольцах получен экспериментальный авитаминоз Bl. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают ряд клинических типов недостаточности, в частности полиневритную (сухую) форму бери-бери, при которой на первый план выступают нарушения в периферической нервной системе. При так называемой отечной форме бери-бери преимущественно поражается сердечно-сосудистая система, хотя отмечаются также явления полиневрита. Наконец, выделяют остро протекающую кардиальную форму болезни, называемую пернициозной, которая приводит к летальному исходу в результате развития острой сердечной недостаточности. В связи с внедрением в медицинскую практику кристаллического препарата тиамина летальность резко сократилась и наметились рациональные пути лечения и профилактики этого заболевания.

К наиболее ранним симптомам авитаминоза В1 относятся нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного тракта: потеря аппетита, замедление перистальтики (атония) кишечника, а также изменения психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности к галлюцинациям; отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При дальнейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения периферической нервной системы (дегенеративные изменения нервных окончаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувствительности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних, а затем и верхних конечностей. В этот же период развиваются явления сердечной недостаточности (учащение ритма, сверлящие боли в области сердца). Биохимические нарушения при авитаминозе В1 проявляются развитием отрицательного азотистого баланса, выделением в повышенных количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и тканях α-кетокислот, а также пентозосахаров. Содержание тиамина и ТПФ в сердечной мышце и печени у больных бери-бери в 5-6 раз ниже нормы.

Биологическая роль. Экспериментально доказано, что витамин B1в форме ТПФ является составной часть минимум 5 ферментов, участвующих в промежуточном обмене веществ. ТПФ входит в состав двух сложных ферментных систем – пируват — и α — кетоглутарат дегидрогеназных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот. В составе транскетолазы ТПФ участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара (см. главу 10). ТПФ является коферментом пируватдекар-боксилазы клеток дрожжей (при алкогольной ферментации) и дегидро-геназы γ-оксикетоглутаровой кислоты.

Приведенными примерами, вероятнее всего, не ограничиваются биологические функции тиамина. В частности, ТПФ участвует в окислительном декарбоксилировании глиоксиловой кислоты и α-кетокислот, образующихся при распаде аминокислот с разветвленной боковой цепью; в растениях ТПФ является эссенциальным кофактором при синтезе валина и лейцина в составе фермента ацетолактатсинтетазы.

Распространение в природе и суточная потребность. Витамин В1 широко распространен в природе. Основное количество его человек получает с растительной пищей. Много витамина B1содержится в дрожжах, пшеничном хлебе из муки грубого помола, оболочке и зародышах семян хлебных злаков, сое, фасоли, горохе, меньше – в картофеле, моркови, капусте. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты витамином B1печень, почки, мозг. Некоторые бактерии, населяющие кишечник животных, способны синтезировать достаточное количество тиамина: например, количества витамина В1, синтезированного микрофлорой кишечника коров, оказывается вполне достаточно для покрытия потребностей организма. Рекомендуемые Институтом питания РАМН нормы суточного потребления тиамина для отдельных групп населения составляют от 1,2 до 2,2 мг.

источник

Витамин B1 (тиамин) — открытый еще в начале века, с того времени углубленно изучался. В настоящее время известны его активные производные, регуляция их синтеза, факторы, влияющие на биохимические функции витамина, взаимосвязь с другими биологически активными веществами и выведение его из организма.

Тиамин обладает высокой специфичностью. Замена только одной метальной группы в кольце пиримидина (рис. 1) на гидрок-сильную или гидрирование тиазолового кольца инак-тивирует витамин.

Рис. 1. Синтез коферментной формы тиамина

Коферментную функцию выполняет фосфорилиро-ванное производное витамина — тиаминдифосфат (ТДФ), для синтеза которого необходима затрата ліергии АТФ. Осуществление ферментативной функции ТДФ возможно только при образовании его комплекса с белком — апоферментом. Известно несколько десятков таких ферментов, в состав которых вi качестве кофермента входит ТДФ. Важнейшими из них можно считать полиферментные комплексы, осуществляющие окислительное декарбоксилирование пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот.
В таком комплексе содержится пять коферментов и три молекулы белков-апоферментов (рис. 2).
Пируватдегидрогеназа является важным ферментативным звеном на пути катаболизма глюкозы и некоторых аминокислот. В этой реакции окислительного декарбоксилирования пирувата образуется аце-тил-КоА — важнейший интермедиант окислительного обмена углеводов, белков, липидов (см. рис. 1). Аналогичная структура и у а-кетоглутаратдегидрогеназно-го комплекса, одного из звеньев цикла Кребса. Регуляция активности такого многокомпонентного ферментативного комплекса осуществляется именно на уровне первой реакции — ТДФ-зависимого декарбоксилирования а-кетоглутарата или пирувата, и, таким образом, реакция с участием ТДФ является пусковым, лимитирующим звеном всего комплекса (см. рис. 2).

Рис. 2. Ведущая роль тиамина в пируватдегидро-геназном комплексе

Биохимики изучают сложные взаимоотношения компонентов комплекса, способы регуляции его акгнвности. В последние годы их внимание в этом плане привлекает не только ТДФ, но и его фосфорили-рованное производное — тиаминтрифосфат (ТТФ). Имеются данные о том, что при определенных усло-ииях ТТФ может тормозить активность пируватдегид-рогеназы. Очевидно, что для регуляции реакций окисления и энергообразования с участием витамина B1 важно не ‘только наличие тиамина, но и степень его фосфорилирования. Функцию регуляции содержания и соотношения различных тиаминфосфатов выполняют ферменты тиаминазы, отщепляющие фосфатные группы ТМФ, ТДФ и ТТФ. Наряду с участием в де-карбоксилировании кетокислот пирувата и а-кетоглу-тарата не менее важной является коферментная роль ТДФ в пентозофосфатном цикле, где окисляется значительная часть углеводов, особенно в тканях мозга, печени, эритроцитах. ТДФ является коферментом транскетолазы, фермента неокислительной части этого цикла. Изменение активности фермента влияет на образование пентозофосфатов, которые в дальнейшем идут на построение нуклеиновых кислот.
Достижения в изучении биохимических функций тиамина в отечественной витаминологии связаны с именами исследователей из Белоруссии Ю. М. Островского, В. В. Виноградова и сотрудников. Результаты их работ суммированы в ряде монографий, обзорных статей.
Широким кругом биохимических функций тиамина объясняется мозаичная картина и глубина нарушений, проявляющихся при Ві-витаминной недостаточности. Ее характеризует накопление в крови и тканях кетокислот (пировиноградной, а в тяжелых случаях — а-кетоглутаровой), развитие метаболического ацидоза. Клинические проявления недостаточности тиамина разнообразны: поражаются сердечно-сосудистая, периферическая и центральная нервная системы, желудочно-кишечный тракт. Отмечается сердцебиение, одышка, общая слабость, боли по ходу нервов, периферические невриты, параличи, нарушения функции центральной нервной системы. Последнее является следствием нарушения метаболизма медиаторов центральной нервной системы у-аминомасляной кислоты (ГАМК), ацетилхолина, серотонина.
Интенсификация белкового обмена и секреции соляной кислоты в желудке, активация ферментов пищеварительного тракта — вот далеко не полный перечень функций тиамина, связанных с работой желудочно-кишечного тракта, нарушение которых при авитаминозе Bi вызывает тошноту, потерю аппетита, запоры.
Витамин B1 широко распространен в природе. Для человека важнейшим источником тиамина служат злаки (их кожура), продукты растительного (шпинат, капуста, морковь) и животного происхождения — печень, сердце, мясо, яичный желток, рыба. Особенно богаты витамином B1 дрожжи.

источник

Витамин В1, был первым витамином, выделенным в кристаллическом виде К. Функом в 1912 г. Позже был осуществлен его химический синтез. Свое название — тиамин — получил из-за наличия в составе его молекулы атома серы и аминогруппы.

Тиамин состоит из 2-х гетероциклических колец — аминопиримидинового и тиазолового. Последнее содержит каталитически активную функциональную группу — карбанион (относительно кислый углерод между серой и азотом).
Тиамин хорошо сохраняется в кислой среде и выдерживает нагревание до высокой температуры. В щелочной среде, например при выпечке теста с добавлением соды или карбоната аммония, он быстро разрушается.

В желудочно-кишечном тракте различные формы витамина гидролизуются с образованием свободного тиамина. Большая часть тиамина всасывается в тонком кишечнике с помощью специфического механизма активного транспорта, остальное его количество расщепляется тиаминазой кишечных бактерий. С током крови всосавшийся тиамин попадает вначале в печень, где фосфорилируется тиаминпирофосфокиназой, а затем переносится в другие органы и ткани.

Существует мнение, что основной транспортной формой тиамина является ТМФ.

Витамин В1, присутствует в различных органах и тканях как в форме свободного тиамина, так и его фосфорных зфиров: тиаминмонофосфата(ТМФ), тиаминдифосфата (ТДФ, синонимы: тиамин пирофосфат, ТПФ, кокарбоксилаза) и тиаминтрифосфата (ТТФ).

ТТФ — синтезируется в митохондриях с помощью фермента ТПФ-АТФ-фосотрансферазы:

Основной коферментной формой (60—80 % от общего внутриклеточного) является ТПФ. ТТФ играет важную роль в метаболизме нервной ткани. При нарушении его образования развивается некротизирующая энцефалопатия. После распада коферментов свободный тиамин выделяется с мочой и определяется в виде тиохрома.

Витамин В, в форме ТПФ является составной частью ферментов, катализирующих реакции прямого и окислительного декарбоксилирования кетокислот.

Участие ТПФ в реакциях декарбоксилирования кетокислот объясняется необходимостью усиления отрицательного заряда углеродного атома карбонила кетокислоты в переходном, нестабильном, состоянии:

Переходное состояние стабилизируется ТПФ путем делокализаиии отрицательного заряда карбо-аниона тиазолового кольца, играющего роль своеобразного электронного стока. Вследствие такого протонирования образуется активный ацетальдегид (гидроксиэтил-ТПФ).

Аминокислотные остатки белков обладают слабой способностью осуществлять то, что с легкостью делает ТПФ, поэтому апобелки нуждаются в коферменте. ТПФ жестко связан с апоферментом мульти-ферментных комплексов дегидрогеназ а-оксикетокислот (см. ниже).

  1. Участие ТПФ в реакции прямого декарбоксилирования пировиноградной кислоты (ПВК).
    При декарбоксилировании ПВК с помощью пируватдекарбоксилазы образуется ацетальдегид, который под воздействием алкогольдегидрогеназы превращается в этанол. ТПФ является незаменимым кофактором пируватдекарбоксилазы. Этим ферментом богаты дрожжи.

2. Участие ТПФ в реакциях окислительного декарбоксилирования.
Окислительное декарбоксилирование ПВК катализирует пируватде-гидрогеназа. В состав пируватдегидрогеназного комплекса входит несколько структурно связанных ферментных белков и коферментов (см. с. 100). ТПФ катализирует начальную реакцию декарбоксилирования ПВК. Эта реакция идентична катализируемой пируватдекарбоксила-зой. Однако в отличие от последней, пируватдегидрогеназа не превращает промежуточный продукт гидроксиэтил-ТПФ в ацетальдегид. Вместо этого гидроксиэтильная группа переносится к следующему ферменту в мультиферментной структуре пируватдегидрогеназного комплекса.
Окислительное декарбоксилирование ПВК является одной из ключевых реакций в обмене углеводов. В результате этой реакции ПВК, образовавшаяся при окислении глюкозы, включается в главный метаболический путь клетки — цикл Кребса, где окисляется до углекислоты и воды с выделением энергии. Таким образом, благодаря реакции окислительного декарбоксилирования ПВК создаются условия для полного окисления углеводов и утилизации всей заключенной в них энергии. Кроме того, образующаяся при действии ПДГ-комплек-са активная форма уксусной кислоты служит источником для синтеза многих биологических продуктов: жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, ацетоновых тел и других.
Окислительное дскарбоксилирование а-кетоглутатарата катализирует а-кетоглутаратдегидрогеназа. Этот фермент является составной частью цикла Кребса. Строение и механизм действия а-кетоглугарат-дегидрогеназного комплекса схожи с пируватдегидрогеназой, т. е. ТПФ также катализирует начальный этап превращения кетокислоты. Таким образом, от степени обеспеченности клетки ТПФ зависит бесперебойная работа этого цикла.
Помимо окислительных превращений ПВК и а-кетоглутарата, ТПФ принимает участие в окислительном декарбоксилировании кетокислот с разветвленным углеродным скелетом (продукты дезаминирования ва-лина, изолейцина и лейцина). Эти реакции играют важную роль в процессе утилизации аминокислот и, следовательно, белков клеткой.

Читайте также:  Какой нужен витамин для ускорения роста

3. ТПФ — кофермент транскетолазы.
Транскетолаза — фермент пентозофосфатного пути окисления углеводов. Физиологическая роль этого пути заключается в том, что он является основным поставщиком NADFH*H+ и рибозо-5-фосфата. Транскетолаза переносит дву-углеродные фрагменты от ксилулозо-5-фосфата к рибозо-5-фосфату,
что приводит к образованию триозофосфата (3-фосфоглицеринового альдегида) и 7С сахара (седогептулозо-7-фосфата). ТПФ необходим для стабилизации карб-аниона, образующегося при расщеплении связи С2-С3 ксилулозо-5-фосфата.

4. Витамин В1 принимает участие в синтезе ацетилхолина, катализируя в пируватдегидрогеназной реакции образование ацетил-КоА — субстрата ацетилирования холина.

5. Помимо участия в ферментативных реакциях, тиамин может выполнять и некоферментные функции, конкретный механизм которых еще нуждается в уточнении. Полагают, что тиамин участвует в кроветворении, на что указывает наличие врожденных тиаминзависимых анемий, поддающихся лечению высокими дозами этого витамина, а также в стероидогенезе. Последнее обстоятельство позволяет объяснить некоторые эффекты препаратов витамина В, как опосредованных стресс-реакцией.

Переходное состояние стабилизируется ТПФ путем дслокализаиии отрицательного заряда карб-аниона тиазолового кольца, играющего роль своеобразного электронного стока. Вследствие такого протонирования образуется активный ацетальдегид (гидроксиэтил-ТПФ).

Аминокислотные остатки белков обладают слабой способностью осуществлять то, что с легкостью делает ТПФ, поэтому апобелки нуждаются в коферменте. ТПФ жестко связан с апоферментом мульти-ферментных комплексов дегидрогеназ а-оксикетокислот (см. ниже).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Коферменты в каталитических реакциях осуществляют транспорт различных групп атомов, электронов или протонов. Коферменты связываются с ферментами:

— гидрофобными взаимодействиями и т.д.

Один кофермент может быть коферментом для нескольких ферментов. Многие коферменты являются полифункциональными (например, НАД, ПФ). В зависимости от апофермента зависит специфичность холофермента.

Все коферменты делят на две большие группы: витаминные и невитаминные.

Коферменты витаминной природы– производные витаминов или химические модификации витаминов.

1 группа: тиаминовыепроизводные витамина В1. Сюда относят:

— тиаминдифосфат (ТДФ) или тиаминпирофосфат (ТПФ) или кокарбоксилаза;

ТПФ имеет наибольшее биологическое значение. Входит в состав декарбоксилазы кетокислот: ПВК, a-кетоглутаровая кислота. Этот фермент катализирует отщепление СО2.

Кокарбоксилаза участвует в транскетолазной реакции из пентозофосфатного цикла.

2 группа: флавиновые коферменты, производные витамина В2. Сюда относят:

Ребитол и изоалоксазин образуют витамин В2. Витамин В2 и остаток фосфорной к-ты образуют ФМН. ФМН в соединении с АМФ образуют ФАД.

[рис. изоалоксазиновое кольцо соединено с ребитолом, ребитол с фосфорной к-той, а фосфорная к-та – с АМФ]

ФАД и ФМН являются коферментами дегидрогеназ. Эти ферменты катализируют отщепление от субстрата водорода, т.е. участвуют в реакциях окисления–восстановления. Например СДГ – сукцинатдегидрогеназа – катализирует превращение янтарной к-ты в фумаровую. Это ФАД-зависимый фермент. [рис. COOH-CH2-CH2-COOH® (над стрелкой – СДГ, под – ФАД и ФАДН2) COOH-CH=CH-COOH]. Флавиновые ферменты (флавинзависимые ДГ) содержат ФАД, который в них является первоисточником протонов и электронов. В процессе хим. реакций ФАД превращается в ФАДН2. Рабочей частью ФАД является 2 кольцо изоалоксазина; в процессе хим. реакции идет присоединение двух атомов водорода к азотам и перегруппировка двойных связей в кольцах.

3 группа: пантотеновые коферменты, производные витамина В3 – пантотеновой кислоты. Входят в состав кофермента А, НS-КоА. Этот кофермент А является коферментом ацилтрансфераз, вместе с которой переносит различные группировки с одной молекулы на другую.

4 группа: никотинамидные, производные витамина РР — никотинамида:

Коферменты НАД и НАДФ являются коферментами дегидрогеназ (НАДФ-зависимых ферментов), например малатДГ, изоцитратДГ, лактатДГ. Участвуют в процессах дегидрирования и в окислительно-восстановительных реакциях. При этом НАД присоединяет два протона и два электрона, и образуется НАДН2.

Рис. рабочей группы НАД и НАДФ: рисунок витамина РР, к которому присоединяется один атом Н и в результате происходит перегруппировка двойных связей. Рисуется новая конфигурация витамина РР + Н + ]

5 группа: пиридоксиновые, производные витамина В6. [рис. пиридоксаля. Пиридоксаль+ фосфорная к-та= пиридоксальфосфат]

Эти формы взаимопревращаются в процессе реакций. При взаимодействии пиридоксаля с фосфорной кислотой получается пиридоксальфосфат (ПФ).

ПФ является коферментом аминотрансфераз, осуществляет перенос аминогруппы от АК на кетокислоту – реакция переаминирования. Также производные витамина В6 входят как коферменты в состав декарбоксилаз АК.

Коферменты невитаминной природы – вещества, которые образуются в процессе метаболизма.

1) Нуклеотиды – УТФ, УДФ, ТТФ и т.д. УДФ-глюкоза вступает в синтез гликогена. УДФ-гиалуроновая к-та используется для обезвреживания различных веществ в трансверных реакциях (глюкоуронил трансфераза).

2) Производные порфирина (гем): каталаза, пероксидаза, цитохромы и т.д.

3) Пептиды. Глутатион – это трипептид (ГЛУ-ЦИС-ГЛИ), он участвует в о-в реакциях, является коферментом оксидоредуктаз (глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза). 2GSH«(над стрелкой 2Н) G-S-S-G. GSH является восстановленной формой глутатиона, а G-S-S-G – окисленной.

4) Ионы металлов, например Zn 2+ входит в состав фермента АлДГ (алкогольдегидрогеназы), Cu 2+ — амилазы, Mg 2+ — АТФ-азы (например, миозиновой АТФ-азы).

-присоединении субстратного комплекса фермента;

-стабилизация оптимальной конформации активного центра фермента;

-стабилизация четвертичной структуры.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8962 — | 7229 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Большинство известных витаминов представляют собой не один какой-то Витами, а их соединение, которые называются витамерами и обладают схожей биологической активностью. Группы родственных соединений называют буквенными обозначениями. Витамеры обозначают терминами, которые отражают их химическую природу.

Витамины можно подразделить на две группы: водорастворимые и жирорастворимые.

  • Водорастворимые – это витамины групп C и B: тиамин, рибофлавин, пантотеновую кислоту, В6, В12, ниацин, фолат и биотин.
  • Жирорастворимые – это витамины, которые обозначают буквамиA,E,DиK.
Витамин
Витамеры Актив­ные
фор­мы вита­мин­ов
Спец­ифичес­кие
функ­ции витам­инов
Водо­­рас­твори­­мые вита­ми­ны
Вита­мин С Аскорби­новая кис­ло­та, дегидр­о­аскор­би­но­вая кис­ло­­та Во вре­­мя про­цес­­са соз­­ре­ва­­ния кол­­лаге­на при­ни­ма­­ет учас­­тие в гидро­­ксили­­ро­ва­нии про­л­ина в окси­­про­­лин
Тиа­­мин (вита­мин В1 ) Тиа­­мин Тиа­мин­­дифос­­фат (ТДФ, тиамин­пи­ро­фо­с­фат, ко­карбо­ксила­за) Явля­ет со­бой кофер­­мент фер­мен­тов уг­ле­вод­но­энер­гети­чес­кого обм­ена, нахо­дясь в фор­ме ТДФ
Рибо­флавин (вита­мин В2 ) Рибо­флавин Флавинмоно­нуклео­тид (ФМН), флавина­дениндинуклеотид (ФАД) Соз­да­ет прос­те­ти­чес­кие груп­пы фла­вино­вых окси­доредук­таз фер­мен­тов энер­гети­­чес­кого, ли­пидно­го, амино­кислот­ного об­­мена, ког­да прини­ма­ет фор­му ФМН и ФАД
Панто­тен­овая кис­ло­та (устаревшее название — витамин В5 ) Пантоте­новая кисло­та Кофер­мент А (коэнзим А; КоА) Прини­мает учас­тие в про­цес­сах био­синте­­за, окис­ления и про­­чих прев­раще­ниях жир­ных кис­лот и сте­­ри­нов (хо­лестери­на, сте­роид­ных го­рмо­­нов), в про­цес­сах ацетил­ирова­ния, син­те­зе ацетил­холина, нахо­дясь в КоА.
Вита­мин В6 Пиридо­ксаль, пиридо­ксин, пиридо­кса­мин Пиридо­ксальфо­сфат (ПАЛФ) В то вре­мя ког­да яв­ля­ется ПАЛФ, то ста­но­вится кофер­мен­том боль­шого чис­ла фер­­мен­тов азо­тис­того об­м­ена (транс­аминаз, дека­рбокси­лаз амино­­кис­лот) и фер­мен­тов, кото­рые учас­твуют в обме­не серо­содер­жа­щих амино­кис­лот, трипто­фана, синт­езе ге­ма
Вита­мин В12 (коба­ламины) Циано­кобала­мин, окси­кобала­мин Метил­кобала­мин (СН3В12), дезо­ксиад­ено­зи­лкоба­лам­ин (дАВ12) Прини­мает учас­тие в син­те­зе мети­онина из гомо­цисте­ина, буду­чи СН3В12, а ког­да яв­ля­ется дАВ12, то при­ни­мает учас­тие в рас­щепле­нии жир­ных кис­лот и амино­кис­лот с очень развет­влен­­ной цепью или нечет­­ным чи­слом ато­мов угле­рода
Ниац­ин (вита­мин РР ) Нико­тино­вая кис­лота, нико­тина­мид Нико­тина­мидаде­н­индину­клеотид (НАД); нико­тина­мид­аденин­­дину­клеот­идфосфат (НАДФ) Пред­став­ляет со­бой пер­вич­ный ак­цеп­тор и до­нор элек­тронов и про­тонов в окис­ли­тель­но-вос­стано­вите­ль­ных реак­циях, ката­­лизиру­емых различ­­ными де­гадро­гена­за­ми, ког­да нахо­ди­тся в вид­ах НАД и НАДФ
Фолат (устаревшее название — витамин Вс ) Фоли­евая кисло­та, поли­глюта­маты фоли­евой кисло­ты Тите­трагидро­фоли­евая кисл­ота (ТГФК) Пере­носит одно­уг­лерод­ные фраг­менты при био­синте­зе пури­но­вых оснований, ти­мидина, метио­нина, ко­гда сам явля­ется ТГФК
Био­тин (уста­рев­шее назва­ние — вита­мин Н ) Биотин Оста­ток био­тина, свя­­зан­ный с e-амино­­груп­пой остат­ка лизи­на в молекуле апо­фермента Отн­сится к карбо­­ксилаз­ам, кото­рые осу­щест­вляют нача­ль­ный этап био­син­те­за жир­ных кис­лот
Жиро­раствори­мые вита­мины
Витамин А Ретинол, рети­наль, ретино­евая кис­лота, рети­нола аце­тат Ретиналь, ретинилфосфат Нахо­дится в сос­таве зри­тель­ного пиг­мента родо­псина, кото­рый обеспе­чивает вос­п­ри­ятие све­та (прев­­ра­щение све­то­вого им­пуль­са в элек­три­чес­кий), ког­да сам явля­ется рети­налем. Буду­чи рети­нилфо­с­фа­том прини­мает уас­­тие в каче­стве пере­­нос­чика остат­ков са­ха­ров в био­син­тезе глико­протеи­дов
Вита­мин D (кальци­феролы) Эрго­кальци­ферол (витамин D2); холе­кальци­ферол (витамин D3) 1,25-Дио­ксихоле­ка­льци­ферол (1,25 (ОН) 2D3) Яв­ляется гор­моном, участвую­щем в под­­дер­жании гомео­стаза каль­ция в орга­низ­ме; уси­ляет фос­фора в кишеч­нике и его мо­били­зацию из ске­ле­та;ока­зыва­ет вли­яние на диф­ференциров­ку кле­ток эпители­аль­ной и кост­ной тка­ни, кро­ветвор­ной и иммун­­ной сис­тем
Витамин Е (токоферолы) a- , b- , g- , d-токоферолы Наиболее активная форма a-токоферол Инакти­вирует свобод­но­радикаль­ные фор­­мы кис­ло­рода, защи­щает липи­ды био­ло­гичес­ких мем­бран от перекис­ного окисле­­ния, выпол­няя функ­­цию био­логичес­кого анти­окси­данта.
Витамин К Филло­хинон (витамин К1); мена­хиноны (ви­тамины К2); 2-метил -1, 4-нафто­хинон (ме­надион, витамин К3) Дигидровитамин К Принимает участие в прео­бразова­нии пре­­пр­отром­бина в прот­ром­бин, кро­ме то­го в похо­жих пре­враще­­ниях тех бел­ков, кото­­рые учав­ству­ют в про­­цес­се свёр­тыв­ания кро­ви и кост­ного бел­­ка остео­кальци­на.

Кро­ме того, будет полез­ной таб­лица потреб­ности орга­низ­ма в ви­та­ми­нах в сут­ки, или дру­гими сло­вами су­точ­ная пот­реб­ность ор­ганиз­ма в ви­тами­нах.

источник

Ко второй половине XIX столетия было установлено, что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.

Однако практический опыт врачей и клинические наблюдения, а также история морских и сухопутных путешествий указывали на возникновение ряда специфических заболеваний (цинга, бери- бери), связанных с дефектами питания, хотя последнее полностью отвечало указанным выше требованиям.

Важный вклад в развитие учения о витаминах был сделан отечественным врачом Н. И. Луниным в опытах на мышах. Одна группа мышей (контрольная) получала натуральное молоко, а вторая — смесь компонентов молока: белок, жир, молочный сахар, минеральные соли и вода. Спустя некоторое время мыши опытной группы погибали, а мыши контрольной группы развивались нормально. Отсюда следовал вывод о наличии в молоке дополнительных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности.

Подтверждением правильности вывода Лунина явилось установление причины бери-бери. Оказалось, что люди, употребляющие в пищу неочищенный рис, оставались здоровыми, в отличие от больных бери-бери, которые питались полированным рисом. В 1911 г. польский учёный К. Функ выделил из рисовых отрубей вещество, которое оказывало хороший лечебный эффект при этом заболевании. Поскольку это органическое вещество содержало в своём составе аминогруппу, Функ назвал это вещество витамином, или амином жизни (от лат. vita — жизнь). В настоящее время известно около двух десятков витаминов, которые обеспечивают нормальный рост организма и нормальное протекание физиологических и биохимических процессов. Многие из них входят в состав коферментов (В1, В2, РР и другие); некоторые витамины выполняют специализированные функции (витамины A, D, Е, К).

Витамины — низкомолекулярные органические соединения различной химической природы и различного строения, синтезируемые главным образом растениями, частично — микроорганизмами. Для человека витамины — незаменимые пищевые факторы.

Недостаток поступления витаминов с пищей, нарушение их всасывания или нарушение их использования организмом приводит к развитию патологических состояний, называемых гиповитаминозами.

Основные причины гиповитаминозов

• Недостаток витаминов в пище;

• Нарушение всасывания в ЖКТ;

• Врождённые дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов;

• Действие структурных аналогов витаминов (антивитамины).

Потребность человека в витаминах зависит от пола, возраста, физиологического состояния и интенсивности труда. Существенное влияние на потребность человека в витаминах оказывают характер пищи (преобладание углеводов или белков в диете, количество и качество жиров), а также климатические условия.

По химическому строению и физико-химическим свойствам (в частности, по растворимости) витамины делят на 2 группы.

Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин В3);

Пантотеновая кислота (витамин В5);

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9);

Витамин С (аскорбиновая кислота);

Витамин D (холекальциферол);

Водорастворимые витамины при их избыточном поступлении в организм, будучи хорошо растворимыми в воде, быстро выводятся из организма.

Жирорастворимые витамины хорошо растворимы в жирах и легко накапливаются в организме при их избыточном поступлении с пищей. Их накопление в организме может вызвать расстройство обмена веществ, называемое гипервитаминозом, и даже гибель организма.

А. Водорастворимые витамины

1. Витамин В1 (тиамин). Структура витамина включает пиримидиновое и тиазоловое кольца, соединённые метановым мостиком.

Источники. Витамин В1 — первый витамин, выделенный в кристаллическом виде К. Функом в 1912 г. Он широко распространён в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, горох, фасоль, соя и др.). В организмах животных витамин В, содержится преимущественно в виде дифосфорного эфира тиамина (ТДФ); он образуется в печени, почках, мозге, сердечной мышце путём фосфорилирования тиамина при участии тиаминкиназы и АТФ.

Читайте также:  Какие витамины пропить 45 лет

Суточная потребность взрослого человека в среднем составляет 2-3 мг витамина В1. Но потребность в нём в очень большой степени зависит от состава и общей калорийности пищи, интенсивности обмена веществ и интенсивности работы. Преобладание углеводов в пище повышает потребность организма в витамине; жиры, наоборот, резко уменьшают эту потребность.

Биологическая роль витамина В1 определяется тем, что в виде ТДФ он входит в состав как минимум трёх ферментов и ферментных комплексов: в составе пируват- и α- кетоглутаратдегидрогеназных комплексов он участвует в окислительном декарбокси- лировании пирувата и α-кетоглутарата; в составе транскетолазы ТДФ участвует в

пентозофосфатном пути превращения углеводов.

Основной, наиболее характерный и специфический признак недостаточности витамина В1 — полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем — потеря кожной чувствительности и наступает паралич (бери-бери). Второй важнейший признак заболевания — нарушение сердечной деятельности, что выражается в нарушении сердечного ритма, увеличении размеров сердца и в появлении болей в области сердца. К характерным признакам заболевания, связанного с недостаточностью витамина В1, относят также нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; наблюдают снижение кислотности желудочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника.

2. Витамин В2 (рибофлавин). В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом.

Рибофлавин представляет собой кристаллы жёлтого цвета (от лат. flavos — жёлтый), слабо растворимые в воде.

Главные источники витамина В2 — печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8 — 2,6 мг.

Биологические функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD по схеме:

Коферменты FAD и FMN входят в состав флавиновых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях (см. разделы 2, 6, 9, 10).

Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

3. Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин B3)

Источники. Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней. Витамин РР может образовываться из триптофана (из 60 молекул триптофана может образоваться 1 молекула никотинамида), что снижает потребность в витамине РР при увеличении количества триптофана в пище.

Суточная потребность в этом витамине составляет для взрослых 15 — 25 мг, для детей — 15 мг.

Биологические функции. Никотиновая кислота в организме входит в состав NAD и NADP, выполняющих функции коферментов различных дегидрогеназ (см. раздел 2). Синтез NAD в организме протекает в 2 этапа:

NADP образуется из NAD путём фосфорилирования под действием цитоплазматической NAD-киназы.

Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию «пеллагра», для которого характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция («три Д»). Пеллагра проявляется в виде симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка. В далеко зашедших случаях пеллагры наблюдают расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред.

4. Пантотеновая кислота (витамин В)

Пантотеновая кислота состоит из остатков D- 2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляной кислоты и β-аланина, соединённых между собой амидной связью:

Пантотеновая кислота — белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Она синтезируется растениями и микроорганизмами, содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека пантотеновая кислота в небольших количествах продуцируется кишечной палочкой. Пантотеновая кислота — универсальный витамин, в ней или её производных нуждаются человек, животные, растения и микроорганизмы.

Суточная потребность человека в пантотеновой кислоте составляет 10 — 12 мг.

Биологические функции. Пантотеновая кислота используется в клетках для синтеза коферментов: 4-фосфопантотеина и КоА (рис. 3-1). 4-фосфопантотеин — кофермент пальмитоилсинтазы. КоА участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути катаболизма (см. раздел 6), активации жирных кислот, синтеза холестерина и кетоновых тел (см. раздел 8), синтеза ацетилглюкозаминов (см. раздел 15), обезвреживания чужеродных веществ в печени (см. раздел 12).

Рис. 3-1. Строение КоА и 4‘-фосфопантотеина. 1 — тиоэтаноламин; 2 — аденозил-3‘-фосфо-5‘-дифосфат; 3 — пантотеновая кислота; 4 — 4‘-фосфопантотеин (фосфорилированная пантотеновая кислота, соединённая с тиоэтаноламином).

Клинические проявления недостаточности витамина. У человека и животных развиваются дерматиты, дистрофические изменения желёз внутренней секреции (например, надпочечников), нарушение деятельности нервной системы (невриты, параличи), дистрофические изменения в сердце, почках, депигментация и выпадение волос и шерсти у животных, потеря аппетита, истощение. Низкий уровень пантотената в крови у людей часто сочетается с другими гиповитаминозами (В1, В2) и проявляется как комбинированная форма гиповитаминоза.

5. Витамин В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин)

В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В6, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к атому азота. Все они характеризуются одинаковой биологической активностью.

Все 3 формы витамина — бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде.

Источники витамина В6 для человека — такие продукты питания, как яйца, печень, молоко, зёленый перец, морковь, пшеница, дрожжи. Некоторое количество витамина синтезируется кишечной флорой.

Суточная потребность составляет 2-3 мг.

Биологические функции. Все формы витамина В6 используются в организме для синтеза коферментов: пиридоксальфосфата и пиридоксамин- фосфата. Коферменты образуются путём фосфорилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата.

Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот: катализируют реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма отдельных аминокислот: серина, треонина, триптофана, серосодержащих аминокислот, а также в синтезе гема (см. разделы 9, 12).

Клинические проявления недостаточности витамина. Авитаминоз В6 у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, периодическими судорогами, что связано, возможно, с недостаточным образованием тормозного медиатора ГАМК (см. раздел 9), специфическими дерматитами. У взрослых признаки гиповитаминоза В6 наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В6). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты.

В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины, а боковая цепь представлена валерьяновой кислотой.

Источники. Биотин содержится почти во всех продуктах животного и растительного происхождения. Наиболее богаты этим витамином печень, почки, молоко, желток яйца. В обычных условиях человек получает достаточное количество биотина в результате бактериального синтеза в кишечнике.

Суточная потребность биотина у человека не превышает 10 мкг.

Биологическая роль. Биотин выполняет коферментную функцию в составе карбоксилаз: он участвует в образовании активной формы СO2.

В организме биотин используется в образовании малонил-КоА из ацетил-КоА (см. раздел 8), в синтезе пуринового кольца (см. раздел 10), а также в реакции карбоксилирования пирувата с образованием оксалоацетата (см. раздел 6).

Клинические проявления недостаточности биотина у человека изучены мало, поскольку бактерии кишечника обладают способностью синтезировать этот витамин в необходимых количествах. Поэтому картина авитаминоза проявляется при дисбактериозах кишечника, например, после приёма больших количеств антибиотиков или сульфамидных препаратов, вызывающих гибель микрофлоры кишечника, либо после введения в рацион большого количества сырого яичного белка. В яичном белке содержится гликопротеин авидин, который соединяется с биотином и препятствует всасыванию последнего из кишечника. Авидин (молекулярная масса 70 000 кД) состоит из четырёх идентичных субъединиц, содержащих по 128 аминокислот; каждая субъединица связывает по одной молекуле биотина.

При недостаточности биотина у человека развиваются явления специфического дерматита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной секрецией сальных желёз (себорея). При авитаминозе витамина Н наблюдают также выпадение волос и шерсти у животных, поражение ногтей, часто отмечают боли в мышцах, усталость, сонливость и депрессию.

7. Фолиевая кислота (витамин Вс, витамин B9)

Фолиевая кислота состоит из трёх структурных единиц: остатка птеридина (I), парааминобензойной (II) и глутаминовой (III) кислот.

Витамин, полученный из разных источников, может содержать 3 — 6 остатков глутаминовой кислоты. Фолиевая кислота была выделена в 1941 г. из зелёных листьев растений, в связи с чем и получила своё название (от лат. folium — лист).

Источники. Значительное количество этого витамина содержится в дрожжах, а также в печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения.

Суточная потребность в фолиевой кислоте колеблется от 50 до 200 мкг; однако вследствие плохой всасываемости этого витамина рекомендуемая суточная доза — 400 мкг.

Биологическая роль фолиевой кислоты определяется тем, что она служит субстратом для синтеза коферментов, участвующих в реакциях переноса одноуглеродных радикалов различной степени окисленности: метильных, оксиметильных, формильных и других. Эти коферменты участвуют в синтезе различных веществ: пуриновых нуклеотидов, превращении dУМФ в dTМФ, в обмене глицина и серина (см. разделы 9, 10).

Наиболее характерные признаки авитаминоза фолиевой кислоты — нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия), лейкопения и задержка роста. При гиповитаминозе фолиевой кислоты наблюдают нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ, обусловленные недостатком пуринов и пиримидинов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки.

Авитаминоз фолиевой кислоты редко проявляется у человека и животных, так как этот витамин в достаточной степени синтезируется кишечной микрофлорой. Однако использование сульфаниламидных препаратов для лечения ряда заболеваний может вызвать развитие авитаминозов. Эти препараты — структурные аналоги парааминобензойной кислоты, ингибирующие синтез фолиевой кислоты у микроорганизмов (см. раздел 2). Некоторые производные птеридина (аминоптерин и метотрексат) тормозят рост почти всех организмов, нуждающихся в фолиевой кислоте. Эти препараты находят применение в лечебной практике для подавления опухолевого роста у онкологических больных.

Витамин В12 был выделен из печени в кристаллическом виде в 1948 г. В 1955 г. Дороти Ходжкен с помощью рентгеноструктурного анализа расшифровала структуру этого витамина. За эту работу в 1964 г. ей была присуждена Нобелевская премия. Витамин В12 — единственный витамин, содержащий в своём составе металл кобальт (рис. 3-2).

Рис. 3-2. Структура витамина В12 (1) и его коферментные формы — метилкобаламин (2) и 5-цезоксиаденозилкобаламин (3).

Источники. Ни животные, ни растения не способны синтезировать витамин В12. Это единственный витамин, синтезируемый почти исключительно микроорганизмами: бактериями, актиномицетами и сине-зелёными водорослями. Из животных тканей наиболее богаты витамином В12 печень и почки. Недостаточность витамина в тканях животных связана с нарушением всасывания кобаламина из-за нарушения синтеза внутреннего фактора Касла, в соединении с которым он и всасывается. Фактор Касла синтезируется обкладочными клетками желудка. Это — гликопротеин с молекулярной массой 93 000 Д. Он соединяется с витамином В12 при участии ионов кальция. Гипоавитаминоз В12обычно сочетается с понижением кислотности желудочного сока, что может быть результатом повреждения слизистой оболочки желудка. Гипоавитаминоз В12 может развиться также после тотального удаления желудка при хирургических операциях.

Суточная потребность в витамине В12 крайне мала и составляет всего 1 — 2 мкг.

Витамин В12 служит источником образования двух коферментов: метилкобаламина в цитоплазме и дезоксиаденозилкобаламина в митохондриях (рис. 3-2).

• Метил-В12 — кофермент, участвующий в образовании метионина из гомоцистеина. Кроме того, метил-В12 принимает участие в превращениях производных фолиевой кислоты, необходимых для синтеза нуклеотидов — предшественников ДНК и РНК.

• Дезоксиаденозилкобаламин в качестве кофермента участвует в метаболизме жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов и аминокислот с разветвлённой углеводородной цепью (см. разделы 8, 9).

Основной признак авитаминоза В12 макроцитарная (мегалобластная) анемия. Для этого заболевания характерны увеличение размеров эритроцитов, снижение количества эритроцитов в кровотоке, снижение концентрации гемоглобина в крови. Нарушение кроветворения связано в первую очередь с нарушением обмена нуклеиновых кислот, в частности синтеза ДНК в быстроделящихся клетках кроветворной системы. Помимо нарушения кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфично также расстройство деятельности нервной системы, объясняемое токсичностью метилмалоновой кислоты, накапливающейся в организме при распаде жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов, а также некоторых аминокислот с разветвлённой цепью.

9. Витамин С (аскорбиновая кислота)

Аскорбиновая кислота — лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Существует в двух формах: восстановленной (АК) и окисленной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК).

Читайте также:  Какой витамин входит в состав зрительного пигмента входит витамин

Обе эти формы аскорбиновой кислоты быстро и обратимо переходят друг в друга и в качестве коферментов участвуют в окислительновосстановительных реакциях. Аскорбиновая кислота может окисляться кислородом воздуха, пероксидом и другими окислителями. ДАК легко восстанавливается цистеином, глутатионом, сероводородом. В слабощелочной среде происходят разрушение лактонового кольца и потеря биологической активности. При кулинарной обработке пищи в присутствии окислителей часть витамина С разрушается.

Источники витамина С — свежие фрукты, овощи, зелень (табл. 3-1).

Таблица 3-1. Содержание аскорбиновой кислоты в некоторых пищевых продуктах и растениях

Содержание витамина, мг/100 г

Суточная потребность человека в витамине С составляет 50 — 75 мг.

Биологические функции. Главное свойство аскорбиновой кислоты — способность легко окисляться и восстанавливаться. Вместе с ДАК она образует в клетках окислительновосстановительную пару с редокс-потенциалом +0,139 В. Благодаря этой способности аскорбиновая кислота участвует во многих реакциях гидроксилирования: остатков Про и Лиз при синтезе коллагена (основного белка соединительной ткани), при гидроксилировании дофамина, синтезе стероидных гормонов в коре надпочечников (см. разделы 9, 11).

В кишечнике аскорбиновая кислота восстанавливает Fе 3+ в Fе 2+ , способствуя его всасыванию, ускоряет освобождение железа из ферритина (см. раздел 13), способствует превращению фолата в коферментные формы. Аскорбиновую кислоту относят к природным антиоксидантам (см. раздел 8). Большое значение этой роли витамина С придавал известный американский учёный Л. Полинг, дважды лауреат Нобелевской премии. Он рекомендовал использовать для профилактики и лечения ряда заболеваний (например, простудных) большие дозы аскорбиновой кислоты (2 — 3 г).

Клинические проявления недостаточности витамина С. Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию, называемому цингой (скорбут). Цинга, возникающая у человека при недостаточном содержании в пищевом рационе свежих фруктов и овощей, описана более 300 лет назад, со времени проведения длительных морских плаваний и северных экспедиций. Это заболевание связано с недостатком в пище витамина С. Болеют цингой только человек, приматы и морские свинки. Главные проявления авитаминоза обусловлены в основном нарушением образования коллагена в соединительной ткани. Вследствие этого наблюдают разрыхление дёсен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров (сопровождающееся подкожными кровоизлияниями). Возникают отёки, боль в суставах, анемия. Анемия при цинге может быть связана с нарушением способности использовать запасы железа, а также с нарушениями метаболизма фолиевой кислоты.

10. Витамин Р (биофлавоноиды)

В настоящее время известно, что понятие «витамин Р» объединяет семейство биофлавоноидов (катехины, флавононы, флавоны). Это очень разнообразная группа растительных полифенольных соединений, влияющих на проницаемость сосудов сходным образом с витамином С.

Наиболее богаты витамином Р лимоны, гречиха, черноплодная рябина, чёрная смородина, листья чая, плоды шиповника.

Суточная потребность для человека точно не установлена.

Биологическая роль флавоноидов заключается в стабилизации межклеточного матрикса соединительной ткани и уменьшении проницаемости капилляров. Многие представители группы витамина Р обладают гипотензивным действием.

Клиническое проявление гипоавитаминоза витамина Р характеризуется повышенной кровоточивостью дёсен и точечными подкожными кровоизлияниями, общей слабостью, быстрой утомляемостью и болями в конечностях.

В таблице 3-2 перечислены суточные потребности, коферментные формы, основные биологические функции водорастворимых витаминов, а также характерные признаки авитаминозов.

Таблица 3-2. Водорастворимые витамины

Характерные признаки авитаминозов

Декарбоксилирование α-кетокислот, перенос активного альдегида (транскетолаза)

В составе дыхательных ферментов, перенос водорода

Поражение глаз (кератиты, катаракта)

Дистрофические изменения в надпочечниках и нервной ткани

Обмен аминокислот (трансаминирование, декарбоксилирование)

Повышенная возбудимость нервной системы, дерматиты

Акцепторы и переносчики водорода

Симметричный дерматит на открытых участках тела, деменция и диарея

Фиксация СO2, реакции карбоксилирования (например, пирувата и ацетил-КоА)

Дерматиты, сопровождающиеся усиленной деятельностью сальных желёз

Транспорт одноуглеродных групп

Нарушения кроветворения (анемия, лейкопении)

Дезоксиаденозил- и метилкобаламин

Транспорт метальных групп

Г идроксилирование пролина, лизина (синтез коллагена), антиоксидант

Кровоточивость дёсен, расшатывание зубов, подкожные кровоизлияния, отёки

Вместе с витамином С участвует в окислительно-восстановительных процессах, тормозит действие гиалуронидазы

Кровоточивость дёсен и точечные кровоизлияния

Б. Жирорастворимые витамины

1. Витамин А (ретинол) — циклический, ненасыщенный, одноатомный спирт.

Источники. Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.) содержатся каротиноиды, являющиеся провитаминами А. В слизистой оболочке кишечника и клетках печени содержится специфический фермент каротиндиоксигеназа, превращающий каротиноиды в активную форму витамина А.

Суточная потребность витамина А взрослого человека составляет от 1 до 2,5 мг витамина или от 2 до 5 мг (3-каротинов. Обычно активность витамина А в пищевых продуктах выражается в международных единицах; одна международная единица (МЕ) витамина А эквивалентна 0,6 мкг β-каротина и 0,3 мкг витамина А.

Биологические функции витамина А. В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту, участвующие в регуляции ряда функций (в росте и дифференцировке клеток); они также составляют фотохимическую основу акта зрения.

Наиболее детально изучено участие витамина А в зрительном акте (рис. 3-3). Светочувствительный аппарат глаза — сетчатка. Падающий на сетчатку свет адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую форму энергии. У человека сетчатка содержит 2 типа рецепторных клеток: палочки и колбочки. Первые реагируют на слабое (сумеречное) освещение, а колбочки — на хорошее освещение (дневное зрение). Палочки содержат зрительный пигмент родопсин, а колбочки — йодопсин. Оба пигмента — сложные белки, отличающиеся своей белковой частью. В качестве кофермента оба белка содержат 11-цис-ретиналь, альдегидное производное витамина А.

Рис. 3-3. Схема зрительного цикла. 1 — цис-ретиналь в темноте соединяется с белком олеином, образуя родопсин; 2 — под действием кванта света происходит фотоизомеризация 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь; 3 — транс-ретиналь-опсин распадается на транс-ретиналь и опсин; 4 — поскольку пигменты встроены в мембраны светочувствительных клеток сетчатки, это приводит к местной деполяризации мембраны и возникновению нервного импульса, распространяющегося по нервному волокну; 5 — заключительный этап этого процесса — регенерация исходного пигмента. Это происходит при участии ретинальизомеразы через стадии: транс-ретиналь —> транс-ретинол —> цис-ретинол —> цис-ретиналь; последний вновь соединяется с опсином, образуя родопсин.

Ретиноевая кислота, подобно стероидным гормонам, взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывается с определёнными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов (см. раздел 4). Белки, образующиеся в результате стимуляции генов под влиянием ретиноевой кислоты, влияют на рост, дифференцировку, репродукцию и эмбриональное развитие (рис. 3-4).

Рис. 3-4. Действие ретиноидов в организме. Вещества (названия в рамках) — компоненты пищи.

Основные клинические проявления гиповитаминоза А. Наиболее ранний и характерный признак недостаточности витамина А у людей и экспериментальных животных — нарушение сумеречного зрения (гемералопия, или «куриная» слепота). Специфично для авитаминоза А поражение глазного яблока — ксерофтальмия, т. е. развитие сухости роговой оболочки глаза как следствие закупорки слёзного канала в связи с ороговением эпителия. Это, в свою очередь, приводит к развитию конъюнктивита, отёку, изъязвлению и размягчению роговой оболочки, т. е. к кератомаляции. Ксерофтальмия и кератомаляция при отсутствии соответствующего лечения могут привести к полной потере зрения.

У детей и молодых животных при авитаминозе А наблюдают остановку роста костей, кератоз эпителиальных клеток всех органов и, как следствие этого, избыточное ороговение кожи, поражение эпителия ЖКТ, мочеполовой системы и дыхательного аппарата. Прекращение роста костей черепа приводит к повреждению тканей ЦНС, а также к повышению давления спинномозговой жидкости. 2. Витамины группы D (кальциферолы) Кальциферолы — группа химически родственных соединений, относящихся к производным стеринов. Наиболее биологически активные витамины — D2 и D3. Витамин D2 (эргокальциферол), производное эргостерина — растительного стероида, встречающегося в некоторых грибах, дрожжах и растительных маслах. При облучении пищевых продуктов УФО из эргостерина получается витамин D2, используемый в лечебных целях. Витамин D3, имеющийся у человека и животных, — холекальциферол, образующийся в коже человека из 7-дегидрохолестерина под действием УФ-лучей (рис. 3-5).

Рис. 3-5. Схема синтеза витаминов D2 и D3. Провитамины D2 и D3 — стерины, у которых в кольце В две двойные связи. При воздействии света в процессе фотохимической реакции происходит расщепление кольца В. А — 7-дегидрохолестерин, провитамин D3 (синтезируется из холестерина); Б — эргостерин — провитамин D2.

Витамины D2 и D3— белые кристаллы, жирные на ощупь, нерастворимые в воде, но хорошо растворимые в жирах и органических растворителях.

Источники. Наибольшее количество витамина D3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.

Суточная потребность для детей 12 — 25 мкг (500 — 1000 МЕ), для взрослого человека потребность значительно меньше.

Биологическая роль. В организме человека витамин D3 гидроксилируется в положениях 25 и 1 и превращается в биологически активное соединение 1,25-дигидроксихоле- кальциферол (кальцитриол). Кальцитриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена Са 2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са 2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са 2+ и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са 2+ или высокой концентрации D3 он стимулирует мобилизацию Са 2+ из костей (см. раздел 11).

Недостаточность. При недостатке витамина D у детей развивается заболевание «рахит», характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями костей (X- или о-образная форма ног, «чётки» на рёбрах, деформация костей черепа, задержка прорезывания зубов).

Избыток. Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей.

3. Витамины группы Е (токоферолы)

Витамин Е был выделен из масла зародышей пшеничных зёрен в 1936 г. и получил название токоферол. В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они — метальные производные исходного соединения токола, по строению очень близки и обозначаются буквами греческого алфавита. Наибольшую биологическую активность проявляет α-токоферол.

Токоферолы представляют собой маслянистую жидкость, хорошо растворимую в органических растворителях.

Источники витамина Е для человека — растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.

Суточная потребность взрослого человека в витамине примерно 5 мг.

Биологическая роль. По механизму действия токоферол является биологическим антиоксидантом. Он ингибирует свободнорадикальные реакции в клетках и таким образом препятствует развитию цепных реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран и других молекул, например, ДНК (см. раздел 8). Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь.

Клинические проявления недостаточности витамина Е у человека до конца не изучены. Известно положительное влияние витамина Е при лечении нарушения процесса оплодотворения, при повторяющихся непроизвольных абортах, некоторых форм мышечной слабости и дистрофии. Показано применение витамина Е для недоношенных детей и детей, находящихся на искусственном вскармливании, так как в коровьем молоке в 10 раз меньше витамина Е, чем в женском. Дефицит витамина Е проявляется развитием гемолитической анемии, возможно из-за разрушения мембран эритроцитов в результате ПОЛ.

Витамин К существует в нескольких формах в растениях как филлохинон (К1), в клетках кишечной флоры как менахинон (К2).

Источники витамина К — растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника. Обычно авитаминоз К развивается вследствие нарушения всасывания витамина К в кишечнике, а не в результате его отсутствия в пище.

Суточная потребность в витамине взрослого человека составляет 1-2 мг.

Биологическая функция витамина К связана с его участием в процессе свёртывания крови (рис. 3-6). Он участвует в активации факторов свёртывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X). Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники. Один из этапов активации — их карбоксилирование по остаткам глутаминовой кислоты с образованием y-карбоксиглутаминовой кислоты, необходимой для связывания ионов кальция (см. раздел 13). Витамин К участвует в реакциях карбоксилирования в качестве кофермента.

Для лечения и предупреждения гиповитаминоза К используют синтетические производные нафтохинона: менадион, викасол, синкавит.

Рис. 3-6. Роль витамина К в свёртывании крови.

Основное проявление авитаминоза К — сильное кровотечение, часто приводящее к шоку и гибели организма.

В таблице 3-3 перечислены суточные потребности и биологические функции жирорастворимых витаминов, а также характерные признаки авитаминозов.

Таблица 3-3. Жирорастворимые витамины

Характерные признаки авитаминозов

Участвует в акте зрения, регулирует рост и дифференцировку клеток

Гемералопия (куриная слепота), ксерофтальмия, кератомаляция, кератоз эпителиальных клеток

Регуляция обмена фосфора и кальция в организме

Антиоксидант; регулирует интенсивность свободнорадикальных реакций в клетке

Недостаточно изучены; известно положительное влияние на развитие беременности и при лечении бесплодия

Участвует в активации факторов свёртывания крови: II, VII, IX, XI

источник