Аптека нелекарственной оздоровительной продукции. Официальный сайт Витаминного центра Витамины для Вас
Аптека нелекарственной оздоровительной продукции
Рак желудка чаще всего встречается у мужчин старше 40 лет и занимает восьмое место по частоте встречаемости среди злокачественных заболеваний у мужчин. Ранние симптомы рака желудка обычно такие же, как при изжоге и несварении, — ощущение наполненности желудка, тошнота, икота, потеря аппетита, особенно к мясу — и редко заставляют обращаться к врачу. Рак желудка чаще встречается у людей, страдающих хронической язвой желудка, сильным раздражением его стенок, дефицитом витамина В12, а также у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Если такие симптомы сохраняются у вас более одной-двух недель — особенно если вы мужчина и вам за 40, — вам нужно обязательно показаться врачу. Не игнорируйте эти на первый взгляд безобидные симптомы, не надейтесь, что они пройдут сами собой. В случае рака желудка (как и большинства других заболеваний) главное — соблюдать меры предосторожности: вести образ жизни, который уменьшает риск. Здесь может помочь правильный выбор компонентов питания.
Дефицит витамина А увеличивает риск заболевания раком желудка. Рекомендации: поскольку этот витамин запасается в организме и его содержание может возрасти до токсического уровня, я рекомендую вам увеличить потребление бета-каротина, который является предшественником витамина А и превращается в него в организме по мере потребности, ешьте больше продуктов, содержащих бета-каротин, таких как темная зелень, желто-оранжевые овощи. Можно также принимать 25000 ME бета-каротина ежедневно.
Дефицит витамина В12 может вызвать повреждение желудка (называемое атрофическим гастритом), которое увеличивает вероятность развития рака желудка. Рекомендации: принимайте 500 мкг витамина В12 раз в неделю (таблетку под язык). Поскольку витамины группы В лучше всего действуют вместе, принимайте также 50-100 мг В-комплекса ежедневно.
У людей, потребляющих большое количество витамина С, мала вероятность возникновения рака желудка. По мнению некоторых исследователей, одной из главных причин рака желудка является повреждение желудка определенными веществами, называемыми нитрозосоединениями. Среди них нитрозамины, которые образуются в мясе, когда его жарят; они уже привлекли к себе большое внимание как вероятные канцерогены. Поскольку витамин С является сильным антиоксидантом, он защищает желудок от повреждения этими веществами. Кроме того, витамин С увеличивает эффективность иммунной системы, защищающей вас от опухолевых клеток. Рекомендации: принимайте минимум 500 мг витамина С два-четыре раза в день. Если вы страдаете несварением при употреблении витамина в виде таблеток, возможно, вы будете лучше переносить его кристаллическую (порошковую) форму. Более подробные сведения об этом витамине см. в посвященной ему статье.
Дефицит витамина Е также увеличивает риск возникновения рака желудка. Поскольку витамин Е является сильным антиоксидантом, он защищает выстилку желудка от канцерогенных веществ, содержащихся в нашей пище. Рекомендации: принимайте ежедневно 400-600 ME витамина Е в форме сукцината d-альфа-токоферола. Предостережение: у некоторых людей витамин Е вызывает повышение давления. Прочтите статью, посвященную этому витамину, и выясните, как можно постепенно и безопасно повысить дозу до рекомендуемого уровня.
Поскольку cелен действует вместе с витамином Е, когда в организме образуется сильный нейтрализатор свободных радикалов, глутатионпероксидаза, дефицит селена может привести к дефициту этого важного естественного антиоксиданта. Рекомендации: принимайте 100-200 мкг препарата селена ежедневно.
Незаменимые жирные кислоты служат предшественниками образующихся в организме биологически активных веществ, называемых эйкозаноидами. Некоторые из них — «хорошие» — уменьшают воспаление, боль и опухание, другие — «плохие». Согласно некоторым исследованиям, эти эйкозаноиды, по крайней мере «хорошие», могут препятствовать размножению опухолевых клеток, поэтому полезно стимулировать их выработку организмом. Рекомендации: к основному набору макрокомпонентов добавьте линолевую кислоту и рыбий жир в отношении 1 : 4. Можете купить в большинстве магазинов диетического питания содержащее линолевую кислоту масло энотеры, а также рыбий жир. Поскольку это не столь чистая форма, доза будет иной. Хорошую замену даст такая комбинация: 500 мг масла энотеры (источник линолевой кислоты в капсулах), 1000 мг рыбьего жира, 200 ME витамина Е один-три раза в день. (Предостережение для диабетиков: иногда рыбий жир вызывает колебания уровня сахара в крови. Внимательно следите за этим показателем при употреблении рыбьего жира и прекращайте его прием, если уровень сахара в крови будет трудно контролировать.)
Комплексный препарат Виусид, содержащий витамины, микроэлементы, а также глицерризировую и яблочную кислоты, глюкозамин, эффективен при злокачественных опухолях. Читайте подробную статью об этом уникальном препарате.
Избегайте очищенных cахаров . В исследовании, проведенном в 1985 г., у 50 тыс. немецких семей была обнаружена корреляция между величиной потребления очищенных cахаров и частотой встречаемости рака желудка как у мужчин, так и у женщин. Сахар оказывает сильное повреждающее и раздражающее действие на выстилку кишечника и, кроме того, угнетает деятельность иммунной системы. Рекомендации: исключите из своего рациона все сахара — столовый сахар, кукурузную патоку, сироп с высоким содержанием фруктозы, мелассу и все изготовленные из них продукты.
Хотя, согласно данным некоторых исследований, люди, страдающие раком желудка, пили относительно больше молока , мне кажется, это еще не говорит о том, что молоко или даже ненасыщенные жиры, содержащиеся в молоке, являются канцерогенами. Причина наблюдаемой корреляции, вероятно, в другом: люди, у которых начинается рак желудка, обычно страдают несварением, иногда в течение нескольких лет, прежде чем узнают свой диагноз. Поскольку молоко — старое широко распространенное средство от несварения, возможно, эти люди пили больше молока из-за несварения желудка. Рекомендации: я не думаю, что потребление молока увеличивает вероятность рака желудка.
источник
Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у больных после оперативных вмешательств на желудке
Маев И.В., Овлашенко Е.А., Кучерявый Ю.А.
ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава
Несмотря на тенденцию последних лет к органосохраняющим операциям, оперативное вмешательство в объеме гастрэктомии и субтотальной резекции желудка на сегодняшний день остается «золотым» стандартом радикального лечения рака желудка, позволяющим при ранних стадиях процесса надеяться на полное выздоровление. Оперативное лечение в подобном объеме также выполняется при синдроме Золлингера-Эллисона, болезни Дьелафуа с преимущественным поражением желудка, некоторых формах лимфом желудка [13, 17, 21, 24]. Современное медикаментозное лечение, включающее эрадикационную терапию инфекции Helicobacter pylori, привело к значительному сокращению плановых оперативных вмешательств в объеме резекции желудка. Однако, в силу тех, или иных обстоятельств, медикаментозное лечение не гарантирует выздоровления от язвенной болезни и предотвращения ее осложнений. Частота ургентных оперативных вмешательств по поводу осложнений язвенной болезни в последние годы в России не снижается.
С одной стороны, отдаленные результаты радикального оперативного лечения по поводу рака желудка все еще оставляют желать лучшего, поскольку у многих пациентов отмечается прогрессирование опухолевого процесса. С другой стороны, не существует другого, более эффективного лечения, поскольку методики неоадъювантного химиотерапевтического лечения широко не внедрены в практическую работу, а сроки начала адъювантного лечения нередко не соблюдаются из-за тяжести пациентов в послеоперационном периоде и потребности в длительной реабилитации. Кроме того, противоопухолевые средства, высоко эффективные при аденокарциономе желудка, пока недоступны.
Объемное хирургическое вмешательство с последующим восстановлением целостности пищеварительной трубки влечет за собой ряд анатомических и функциональных изменений желудочно-кишечного тракта, что в ряде случаев может не вызывать заметных нарушений функции системы пищеварения благодаря ее значительным компенсаторным возможностям. Однако, в большинстве случаев после оперативных вмешательств на желудке возникают так называемые, постгастрорезекционные расстройства, значительно снижающие качество жизни пациентов и требующие адекватной медикаментозной коррекции. Исходя из известной взаимосвязи секреции желудка и гепатопанкреатодуоденальной системы, первичная патология желудка (аденокарцинома, язва и лимфома, пилородуоденальный стеноз и др.) изначально приводит к выраженным нарушениям функции гепатопанкреатодуоденальной системы, которые после оперативных вмешательств могут нарастать и приводить к дисфункции пищеварительной системы в целом. Одним из чрезвычайно важных синдромов, не входящих в спектр широко известных, является внешнесекреторная панкреатическая недостаточность, в значительной степени снижающая качество жизни больных и способствующая развитию трофологической недостаточности.
На качество отдаленных результатов хирургического лечения в значительной степени может влиять фактор функциональной адаптации, который определяется методом реконструкции после резекции желудка и восстановления непрерывности кишечной трубки. Выбор метода реконструкции определяется несколькими факторами, в первую очередь, радикальностью выполненного вмешательства, индивидуальными анатомическими особенностями у каждого пациента, навыками и компетентностью каждого хирурга. Радикальность оперативного вмешательства определяется стадией опухолевого процесса и анатомической локализацией опухоли. Так, при опухолях на ранней стадии и небольших экзофитных опухолях в пилорическом отделе методом выбора является субтотальная резекция желудка с реконструкцией по Бильрот-I [2], которая в функциональном отношении наиболее выгодна (сохраняется пассаж химуса по двенадцатиперстной кишке); в остальных случаях – тотальная гастрэктомия с реконструкцией по Бильрот-II. В Японии среди всех возможных реконструкций ЖКТ после гастрэктомии отдается предпочтение Бильрот-I, в то время как в Европе и Северной Америке предпочтение отдается методике Roux-en-Y, менее благоприятной в функциональном отношении чем Бильрот-I [27].
Краткая историческая справка. Летопись изучения постгастрэктомических расстройств ведется давно, еще с 20-х годов прошлого столетия, когда был предложен термин «Dumping-Stomach» («сбрасывающий желудок») для обозначения расстройств у лиц, перенесших резекцию желудка. Уже позднее появляются многочисленные сообщения на основании отдаленных результатов о различных расстройствах, осложняющих резекцию желудка, особенно в модификации по Бильрот-II, которые C.B.Konjetzny назвал «резекционная болезнь». А.А.Бусаловым в 1951 г. были опубликованы результаты тщательного клинического изучения отдельных резекций желудка у 120 больных: у 35% из них имелись те или иные функциональные расстройства, обусловленные не столь техникой выполнения, сколько самой сущностью оперативного вмешательства.
Эпидемиология. По данным М.Н. Окоемова и соавт., различные патологические симптомы в отдаленном периоде после гастрэктомии выявляются у 31% больных [5]. При этом, хронический панкреатит (ХП) развивался после резекции желудка Бильрот I и Бильрот II в модификации Гофмейстер-Финстерер у 18% и 17% больных, соответственно; реже встречался после стволовой ваготомии и резекции Бильрот I, стволовой ваготомии и резекции по Ру – у 6% и 7% больных, соответственно. О реальной частоте внешнесекреторной панкреатической недостаточности можно только догадываться, поскольку эпидемиологических исследований в этой области проведено не было, а потенциальная ее частота существенно выше, чем частота регистрации признаков панкреатита.
Этиопатогенез. Синдром первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (ПЖ) обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы ПЖ в результате атрофии и фиброза, либо нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку (ДПК) в силу блока выводных протоков ПЖ конкрементом, опухолью, густым и вязким секретом [4]. Это характерно для муковисцидоза и поздних стадий ХП (абсолютная первичная панкреатическая недостаточность) или, как правило, патологии большого дуоденального сосочка (относительная первичная внешнесекреторная недостаточность). Вторичные механизмы развития экзокринной панкреатической недостаточности включают случаи, когда в ДПК поступает достаточное количество панкреатических ферментов, которые не принимают адекватного участия в пищеварении за счет недостаточной активации, инактивации, нарушений сегрегации. В основе развития внешнесекреторной недостаточности ПЖ у пациентов после гастрэктомии лежит несколько механизмов, как первичных, так и вторичных [15] (Рисунок 1).
Рис. 1. Основные патофизиологические механизмы развития экзокринной панкреатической недостаточности после гастрэктомии 
В ранний период после оперативного вмешательства, занимающий недели и месяцы, доминируют вторичные механизмы; далее могут присоединиться первичные за счет прогрессирования ХП и уменьшения стимулирующих влияний на ПЖ.
В первую очередь, особенно при модификации по Бильрот-II, нарушается адекватное перемешивание химуса с панкреатическим соком и желчью в силу чисто анатомических причин (отсутствие пассажа по ДПК при Бильрот-II или быстрый транзит по ДПК при модификации Бильрот-I). Данный факт наиболее ярко охарактеризован E.L. Bradley и соавт. и назван асинхронной панкреатической моторикой, заключающаяся в нарушении скорости продвижения химуса и экзокринного секрета по кишке [10].
Достаточно быстро присоединяется синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке за счет банального отсутствия желудочного антибактериального барьера и несостоятельности антибактериального барьера в ДПК вне зависимости от методики оперативного вмешательства. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке играет огромную роль в развитии синдрома экзокринной панкреатической недостаточности за счет разрушения бактериями панкреатических ферментов, развития воспаления в эпителии тонкой кишки с последующим постепенным развитием атрофии слизистой (снижение секреции кишечных ферментов и снижение выработки холецистокинина и секретина), нарушение цикла энтерогепатической циркуляции желчных кислот (Рисунок 2). Все вышеперечисленное в комплексе усугубляет имеющую место агастральную и гепатогенную мальабсорбцию, потенцирует развитие или прогрессирование хронического панкреатита по билиарному механизму, способствует прогрессированию экзокринной панкреатической недостаточности за счет уменьшения секреции энтероцитами гастринтестинальных пептидов.
Рис. 2. Значение синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке в развитии экзокринной панкреатической недостаточности после гастрэктомии 
Последний механизм достаточно сложен. Исчезновение S- и I-клеток, секретирующих холецистокинин и секретин, локализованных в антруме, в результате гастрэктомии, и уменьшение их плотности в ДПК в результате атрофии ее слизистой вследствие денервации вагуса, в значительной степени влияет на панкреатическую секрецию. Дефицит секреции секретина приводит к снижению выработки бикарбонатов ацинарными клетками дуктул, что способствует образованию густого и вязкого панкреатического секрета, снижению общего объема с последующим повышением давления в панкреатических протоках. В условиях денервации вагуса и резко нарушенной анатомии желудочно-кишечного тракта, особенно в модификации Бильрот-II, у большинства больных отмечаются элементы синдрома приводящей петли снарушением ее опорожнения, что сопровождается существенным повышением давления в ДПК и спазмом сфинктера Одди, что еще больше способствует росту давления в протоковой системе ПЖ. Недостаточные стимулирующие влияния при дефиците экспрессии холецистокинина приводят к недостаточному содержанию ферментов в панкреатическом соке и уменьшению стимулирующих влияний на моторику билиарного тракта. Данные нарушения в сочетании с последствиями ваготомии усиливают нарушения моторики билиарного тракта, усугубляя поражение ПЖ по билиарному механизму. Дополнительным фактором, уменьшающим секрецию секретина и выработку бикарбонатов, является также снижение или полное отсутствие ацидификации ДПК. Безусловно, степень тяжести нарушения секреции гастроинтестинальных гормонов зависит от типа примененной реконструкции (создание резервуара, включения ДПК, без включения ДПК) [19] (Рисунок 3).
Рис. 3. Виды реконструкций после тотальной гастрэктомии: Roux-en-Y (A), создание резервуара (B) и создание резервуара без выключения двенадцатиперстной кишки (C) (по Kalmar K. и соавт., 2006 [19] ). 
Рис. 4. Значение факторов самого оперативного вмешательства (гастрэктомии или резекции желудка) и ваготомии в развитии экзокринной панкреатической недостаточности 
Синдром экзокринной панкреатической недостаточности помимо факторов, непосредственно связанных с удалением желудка или его большей части, также обусловлен сопутствующей гастрэктомии или резекции желудка ваготомией (Рисунок 4) из-за уменьшения стимулирующих влияний на секрецию панкреатического сока, желчи, кишечного сока, нарушений моторики билиарного тракта и начальных отделов тощей кишки, нарушений микроциркуляции в ПЖ и других органах, иннервируемых вагусом. Ваготомия оказывает прямое тормозящее действие на функцию ацинарного аппарата ПЖ и снижение реакции ПЖ на пищевые и сокогенные раздражители [3]. Следовательно, ваготомия в результате прямого (нейрогенного) и опосредованного (снижение плотности I- и S-клеток) снижения стимулирующих влияний на ПЖ и нейрогенно-обусловленных микроциркуляторных нарушений в ПЖ способствует прогрессированию ХП или развитию ХП de novo. Косвенно доказывают возможность прогрессирования ХП с экзокринной панкреатической недостаточностью у пациентов после гастрэктомии результаты экспериментальных исследований, в которых было доказано развитие нарушений толерантности к углеводам после гастрэктомии [12], то есть развитие эндокринной недостаточности ПЖ.
Таким образом, денервация органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и нарушение их кровоснабжения в результате стволовой или селективной ваготомии и утрата функций желудка в результате гастрэктомии (резервуарной, эвакуаторной, отсутствие выработки соляной кислоты и пепсина) запускают все остальные патогенетические механизмы, приводящие к развитию функциональных осложнений. Механизмы развития панкреатической недостаточности сложны, многогранны и включают совокупность первичных и вторичных факторов, где порой сложно выделить доминирующий патофизиологический механизм. Нельзя забывать, что у больных после гастрэктомии, вторичная панкреатическая недостаточность может развиться как на фоне сохраненной экзокринной функции ПЖ, так и на фоне первичной внешнесекреторной панкреатической недостаточности, значительно усугубляя ее [3].
Синдром панкреатогенной мальабсорбции и трофологическая недостаточность. Итак, суммируя вышесказанное, можно отметить, что нарушение переваривания пищи в результате снижения синтеза панкреатических ферментов и желчи, недостаточного эмульгирования жиров, сложных нарушений моторики и синдрома избыточного бактериального роста, приводят к развитию синдрома мальабсорбции [6, 8, 10, 15, 16, 22]. Важнейшее значение при этом имеет ваготомия, которая приводит к нарушению моторики пищеварительного тракта, в частности к денервации ПЖ, тонкой кишки и печени, дискинезии желчных путей [18, 19], дистрофическим и атрофическим изменениям слизистой ДПК и тощей кишки. Поэтому можно совершенно справедливо говорить и о постваготомической мальабсорбции тоже.
Дефицит панкреатических ферментов, «асинхронная панкреатическая моторика», ускоренный пассаж химуса, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, СИБР в совокупности приводят к развитию синдрома белково-энергетической недостаточности, характеризующегося прогрессирующим похуданием, нарушением всасывания ряда важнейших витаминов (особенно фолиевой кислоты и цианкобаламина) [9, 28] и микроэлементов (кальция, железа) [9], что нередко даже отражается в изменениях электролитного состава плазмы крови [20]. Снижение массы тела у больных после гастрэктомии наблюдается в 40-90% случаев [6, 22], что объясняется совокупностью факторов, включающих снижение энергетической ценности пищи, дефицит панкреатических ферментов, анорексию, неправильный режим питания, диарею у ряда больных и СИБР (расход макро- и микронутриентов). Тем не менее, в ряде работ отмечена возможность поддерживания положительного азотистого баланса у больных после тотальной гастрэктомии [10, 22], что дает серьезный повод для оптимизма.
Холецистолитиаз после гастрэктомии. Еще одним не менее значимым функциональным осложнением в отдаленным периоде после гастрэктомии является холецистолитиаз [23, 29]. Как мы отмечали выше, ускоренный транзит кишечного содержимого и СИБР способствуют ранней бактериальной деконъюгации желчных кислот, нарушению механизма их энтерогепатической циркуляции, увеличению пула свободных желчных кислот в кале, нарушению всасывания жира, жирорастворимых витаминов, повышенной потери желчных кислот с калом, приводя, к изменению коллоидного состояния желчи, билиарному сладжу, микролитам и холецистолитиазу, замыкая, тем самым, порочный круг патогенеза экзокринной недостаточности ПЖ после гастрэктомии (Рисунок 5).
Рис. 5. Гастрэктомия и холецистолитиаз. 
Диагностика экзокринной панкреатической недостаточности после гастрэктомии основана на клинических маркерах – выявлении диареи, стеатореи, лиентереи, метеоризма, прогрессирующей трофологической недостаточности. Сложность заключается в том, что у пациентов могут доминировать в клинической картине другие постргастрорезекционные явления – демпинга, регургитации и изжоги, а также проявления анорексии и депрессии. Нередко проявления экзокринной панкреатической недостаточности маскируются или усугубляются адъювантной химиотерапией.
Лабораторный скрининг экзокринной панкреатической недостаточности сводится к серии копрологических исследований, позволяющих выявить общую тенденцию к выявлению стеатореи и ее степени, особенно на фоне проводимого лечения. Определение фекальной эластазы-I необходимо у больных, исходно страдающих ХП (до гастрэктомии), когда функциональная недостаточность ПЖ может прогрессировать в послеоперационном периоде и мы сможем выявить сниженные цифры эластазы кала. Значимость теста также возрастает по истечении нескольких лет после гастрэктомии, когда тест может использоваться не только для диагностики, но и для оценки динамики процесса. Диагностика СИБР основана на водородном дыхательном тесте, однако у ряда больных он может иметь ложно-отрицательный результат за счет ускорения транзита реактива (обычно лактулозы). В этом случае на помощь может прийти эндоскопия с осмотром отводящей петли и забором аспирата на бактериологическое исследование. По нашему опыту диагностика СИБР у больных после гастрэктомии не нужна, поскольку этот синдром имеет место у подавляющего числа большинства больных. Скорее это удел клинических испытаний для подтверждения эффективности того или иного метода лечения, подтвержденного фактом временной редукции СИБР или уменьшения степени и качества контаминации бактериями.
Лечение. Заместительная ферментная терапия. Поскольку этиопатогенетические аспекты развития внешнесекреторной недостаточности ПЖ у больных после операций на желудке мультифакториальны, лечение этого синдрома требует комплексного подхода. Ключевым моментом коррекции внешнесекреторной недостаточности ПЖ у больных после гастрэктомии или резекции желудка является применение заместительной ферментной терапии [16]. В настоящее время принято считать, что у больных после гастрэктомии и тотально-субтотальной резекции желудка показана пожизненная заместительная терапия панкреатическими ферментами. Ранее заместительная ферментная терапия назначалась пациентам после гастрэктомии в раннем послеоперационном периоде сроком на 3-6 месяцев. Однако, исходя из изложенного выше, экзокринная панкреатическая недостаточность после гастрэктомии имеет определенную тенденцию к прогрессированию за счет сочетанного патологического влияния многих факторов. Поэтому ограничение сроков ее использования, по крайней мере, не имеет смысла.
После резекции желудка в объеме 2/3, особенно по Бильрот-1, сохраняется ряд функций желудка, поэтому показания к заместительной ферментной терапии формируются, как и в прочих случаях. Абсолютными показаниями к заместительной ферментной терапии у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ после резекции желудка являются: 1) диагностированная стеаторея при потере с калом > 15 г/день жира; 2) снижение массы тела; 3) стойкий диарейный синдром и диспепсические жалобы [4, 25, 26]. J.Mossner считает, что неприятные ощущения (дискомфорт) в животе следует отнести к относительным показаниям для заместительной ферментной терапии, напрямую связанными с развитием мальабсорбции у таких больных или у пациентов с ранее диагностированным ХП [28].
Таким образом, пациентам после тотальной гастрэктомии показана обязательная пожизненная заместительная ферментная терапия, а после резекции желудка заместительная ферментная терапия проводится только в случае развития клинически значимой внешнесекреторной недостаточности ПЖ [14]. Разумеется, дозы панкреатина могут варьировать не только в зависимости от клинического эффекта, уровня фекальной эластазы, но и от объема оперативного вмешательства на желудке и типа реконструкции.
Если заместительная терапия панкреатическими ферментами начата в раннем послеоперационном периоде после гастрэктомии параллельно с началом энтерального питания и у больного не было исходной (до оперативного вмешательства) трофологической недостаточности, ее можно признать достаточной и рекомендовать прием панкреатических ферментов при каждом приеме пищи. Однако, данная рекомендация может быть адекватной и не требовать коррекции только в том случае, если у пациента имеет место полноценный рацион питания и в силу отсутствия других постгастрорезекционных расстройств имеется достаточный объем потребляемой пищи, обеспечивающий адекватный энергетическим потерям калораж. В противном случаев только препаратами панкреатина не удастся компенсировать синдромы мальабсорбции и трофологической недостаточности. Потребуется коррекция питания назначением элементных или полуэлементных смесей для энтерального питания в качестве добавки к пищи. Ограничением к использованию смесей являются далекие от совершенства органолептические свойства и высокая осмолярность смесей, способная усилить диарею. Отчасти из-за этого крайне редко удается применить объем смеси, способный полностью компенсировать дефицит потребления питательных веществ. Поэтому рацион питания необходимо обогащать витамино-минеральными комплексами, особенно с достаточным содержанием жирорастворимых витаминов, цианокобаламина и железа, всасывание которых страдает в первую очередь, а клинические признаки недостаточности диагностируются достаточно часто.
У больных с тяжелой экзокринной недостаточностью после гастрэктомии даже при помощи высоких доз ферментных препаратов порой не удается полностью ликвидировать стеаторею [4, 7, 11]. Полная ликвидация стеатореи остается на сегодняшний день целью дальнейших научно-клинических исследований. Пока критерием адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов служит увеличение массы тела, нормализация частоты стула (менее 3 раз в день), уменьшение диспепсических проявлений, положительная картина при динамических копрологических исследованиях (уменьшение выраженности или редукция стеатореи; уменьшение содержания жира в стуле) [4].
Главным фактором, определяющим эффективность заместительной ферментной терапии, является правильный выбор лекарственного препарата. У больных после гастрэктомии рекомендован прием пищи 6-8 раз в сутки, и каждый раз пациент должен принимать панкреатин. Таблетированные препараты панкреатина не подходят для этой цели, поскольку разрушение кислотозащитной оболочки (ей покрыты все зарегистрированные в настоящее время в РФ таблетки панкреатина) происходит дистальнее потенциальной зоны пристеночного пищеварения и всасывания. Можно было бы использовать для этой цели порошок панкреатина, однако он в настоящее недоступен. Кроме того, использование порошка не гарантирует осаждения его части на слизистой пищевода с усугублением часто сопутствующего состоянию после гастрэктомии эрозивного рефлюкс-эзофагита. Казалось бы идеально подходящие в данной ситуации препараты панкреатина с компонентами желчи являются препаратами выбора, однако все они являются таблетированными, а желчные кислоты могут усилить диарейный синдром. Необходимо отметить, что поскольку в первую очередь нарушается переваривание жиров (дефицит амилаз и протеаз частично компенсируется кишечными ферментами), в препарате для заместительной терапии после гастрэктомии должно быть достаточное содержание липазы.
Таким образом, можно предполагать, что препаратами выбора являются галенические формы панкреатина 4 поколения, содержащие минимикросферы или микротаблетки, удовлетворяющие как минимум двум требованиям – небольшой размер частиц панкреатина и высокое содержание липазы в препарате (не менее 10000 ЕД липазы). Именно поэтому все известные исследования, в которых изучались различные аспекты применения панкреатина после операций на желудке, проведены на препаратах 4 поколения [8, 24], а также во всех авторитетных публикациях рассматриваются именно эти препараты, обеспечивающие наиболее равномерное смешивание и одновременное поступление с химусом в проксимальные отделы тонкой кишки [25, 26, 30].
В настоящее время на Российском рынке имеется два оригинальных препарата панкреатина 4 поколения – Креон и Панцитрат. Однако, использование этих препаратов в нативной форме в виде капсул минимизирует потенциально благоприятный эффект и приравнивает эти препараты к таблетировнным ввиду того, что на разрушение наружной капсулы также необходимо время. Поэтому, для наиболее адекватной имитации нормального пищеварения после гастрэктомии минимикросферы креона необходимо использовать без наружной капсулы (вскрывать ее). Микросферы добавляются непосредственно в пищу, запиваются глотком воды. Тем самым обеспечивается практически сопоставимое с физиологическим перемешивание панкреатических ферментов с химусом. Безусловно, выпадение функции желудка должно быть компенсировано использованием полужидких и протертых блюд, а недостаточное перемешивание с желчью – высокой дозой панкреатина, в первую очередь липазы. Согласно инструкции к применению в настоящее время Панцитрат нельзя использовать в таком виде. Кроме того, можно предполагать потенциально меньшую эффективность Панцитрата ввиду большего диаметра микротаблеток и меньшего их количества, однако подобных сравнительных исследований проведено не было.
В клинических исследованиях продемонстрировано, что на фоне терапии препаратами 4 поколения у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ после гастрэктомии улучшалось переваривание и всасывание питательных веществ, увеличивалась масса тела, повышались показатели альбумина, холестерина, железа в сыворотке крови [8, 24].
Таким образом, наиболее эффективным в настоящее время препаратом для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности после гастрэктомии является Креон. Однако, как мы отмечали выше, даже пожизненный прием Креона, так или иначе контролирующий экзокринную недостаточность, не всегда способен полностью купировать ее. Причиной тому служит многогранность патогенеза синдрома и необходимость порой воздействовать на различные патологические механизмы.
Важнейшими факторами, затрудняющими проведение эффективной заместительной ферментной терапии у больных после операций на желудке является ускоренный пассаж химуса и избыточный бактериальный рост в тонкой кишке.
Больным с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ после гастрэктомии с симптоматической целью короткими курсами могут быть назначены препараты, ослабляющие кишечную перистальтику, энтеросорбенты, вяжущие и обволакивающие средства [4]. С целью устранения нарушения микробиоценоза кишечника и для обеспечения наиболее адекватной терапии экзокринной недостаточности необходимо обязательное включение в состав лечебного комплекса препаратов про- и пребиотиков. Предпочтительнее препараты с пребиотическими свойствами, стимулирующими, в отличие от пробиотиков, рост собственной микрофлоры, что не вызывает лишней антигенной нагрузки на организм [1].
Монотерапия пробиотиками при избыточном бактериальном росте после гастрэктомии чаще всего малоэффективна ввиду практически непрерывного персистирования синдрома и чрезвычайно высокого содержания бактерий в тонкой кишке. Поэтому препаратами выбора являются лекарственные средства, не оказывающие системного токсического действия, длительность применения которых не лимитирована короткими курсами, и к которым практически не развивается резистентность микроорганизмов. Всем выше указанным требованиям удовлетворяет недавно появившийся на российском рынке, но уже давно зарекомендовавший себя в мировой практике кишечный антисептик рифаксимин (Альфа-нормикс).
Таким образом, экзокринная панкреатическая недостаточность после гастрэктомии имеет сложный многофакторный патогенез, включающий механизмы развития и первичной и вторичной недостаточности, а чаще всего их комбинации. Единственным средством адекватной компенсации панкреатической недостаточности является пожизненный прием препарата Креон без наружной капсулы во время каждого приема пищи в индивидуально подобранной дозе (не менее 30000 ЕД липазы в сутки). Эффективность Креона определяется соотношением колипаза/липаза, которое равно 1,9 (должно быть выше 1). Малый размер микросфер, кроме адекватного смешивания ферментного препарата с химусом, обеспечивает большую площадь соприкосновения ферментов с пищевым субстратом. Кроме того, растворимая в кишечнике оболочка минимикросфер Креона 10 000 не содержит кополимера метакриловой кислоты, способного вызывать развитие такого осложнения, как фиброзирующая колонопатия. Учитывая выраженность панкреатической недостаточности крайне удобным становиться прием Креона, содержащего 40 000 ЕД липазы.
Добиться высокой эффективности лечения может помочь соблюдение больным диеты с использованием полужидких и протертых блюд, обогащение рациона питания (по показаниям) витамино-минеральными комплексами, лечение синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Только комплексный подход способен предотвратить развитие трофологической недостаточности и улучшить качество жизни таких больных.
источник
Нарушение обмена белков, жиров и углеводов, микроэлементов, поливитаминная недостаточность после резекции желудка связаны: а) с длительным неправильным, чрезмерно щадящим и односторонним питанием; б) с хроническим энтеритом, вследствие которого развивается синдром нарушений абсорбции.
Патологическим изменениям экзогенного происхождения, вызванным неправильным питанием, способствует развитие различных осложнений после резекции (рецидив язвы, нарушения функции анастомоза, поражения кишечника, печени), которые сами по себе требуют применения определенных диететических ограничений. Нарушения питания усиливаются при систематических рвотах.
Хронический энтерит, развивающийся иногда после резекции желудка, ведет к развитию патологии усвоения (всасывания) белков и витаминов.
Нарушения белкового обмена вызывают прогрессирующую потерю веса, снижение уровня белка в плазме крови — гипопротеинемия, вызванную ухудшением усвоения белка при хроническом энтерите. Большое количество белка вследствие этого теряется с калом. Возникает белковая недостаточность, которая, в свою очередь, вызывает глубокие нарушения обмена нуклеопротеидов клеток, ферментов и пр. Отмечается снижение относительного и абсолютного содержания альбуминов, значительное повышение гаммаглобулинов, понижение альбумино-глобулинового коэффициента.
Нарушения жирового обмена возникают уже в ранних стадиях энтерита — понижается всасывание жиров в тонком кишечнике, большое количество жиров выделяется с калом. Нарушения жирового обмена оказывают влияние на общее состояние организма, особенно тех органов и тканей, которые содержат большие количества липидов (мозговая ткань, надпочечники). При нарушении всасывания жиров в кишечнике жир покидает жировые депо, больные истощаются.
Углеводный обмен после резекции в целом страдает относительно мало, усвоение углеводов существенно не нарушается. Иногда, преимущественно при начинающемся энтерите, больного беспокоят явления гипер- и гипогликемии. По мере развития энтерита и ухудшения условий всасывания углеводов в тонком кишечнике проявления этих симптомов уменьшаются.
Нарушения витаминного обмена могут быть весьма полиморфными по интенсивности и по сочетанию проявлений недостаточности тех или иных витаминов. Наиболее рано возникает недостаточность витаминов группы В. Недостаточность витамина В1 проявляется нарушениями общего состояния, слабостью, функциональными нарушениями нервной системы, признаками полиневрита, нарушаются нормальный тонус, моторика, секреторная и всасывательная функции кишечника, в организме накапливаются пировиноградная кислота и другие соединения, обладающие токсическим действием.
Недостаточность никотиновой кислоты (витамин РР) может проявляться нарушениями кишечника — поносами, что усугубляет симптомы энтерита, поражениями слизистой языка (глоссит), щек, десен, пищевода и пр.
Недостаточности витамина В2 (рибофлавин) свойственны явления стоматита, своеобразного дерматита на коже лица, носогубных складках, поражения волос, ногтей, светобоязнь, конъюнктивиты. Явления гиповитаминозов группы В связаны с нарушениями белкового обмена.
Симптомы недостаточности витаминов С и Р менее выражены и проявляются обычно кровоточивостью десен, нерезким фолликулитом, увеличением проницаемости капилляров.
Помимо недостаточности водорастворимых витаминов группы В, С и Р, страдает усвоение и жирорастворимых витаминов, в частности витамина А. В связи с этим нарушаются процессы адаптации к темноте, а также цветовой адаптации, понижается сопротивляемость тканей и слизистых к инфекциям, возникает сухость кожи. Имеют место нарушения минерального обмена, в основном кальция (гипокальциемия) и фосфора.
Переливания крови, плазмы, белковых гидролизатов, парентеральное введение витаминов; при потерях хлоридов — физиологический раствор под кожу, в клизмах, через рот, гипертонический (10%) раствор поваренной соли внутривенно, препараты кальция.
источник
При некоторых заболеваниях ЖКТ выполняется такая операция, как резекция желудка. Долгое время специалисты не могли решить вопрос о том, что лучше: данное оперативное вмешательство или гастроэнтеростомия. На сегодняшний день предпочтение отдается все же резекции желудка.
Данный вид оперативного вмешательства имеет следующие показания: язвенная болезнь, опухоли, опасные заболевания желудка, язва двенадцатиперстной кишки, полипы. Врачи говорят, что зачастую при обнаружении злокачественных новообразований даная операция является единственным вариантом, который способен если не полностью избавить от проблемы, то хотя бы продлить жизнь. Еще одна область, где применяется резекция желудка – лечение серьезных стадий ожирения. При такой хирургической операции проводится удаление до 2/3 органа. Первый, кто провел данную манипуляцию, – немецкий врач Теодор Бильрот. Именно он после 1881 года разработал методику проведения резекции. В начале 2000-х годов стали известны и другие способы усечения, например продольный или вертикальный.
Существует несколько вариантов проведения операции.
- Субтотальная. Проводится, если у пациента обнаружены злокачественные образования или язва, которая уже не поддается лечению.
- Удаление 2/3 частей желудка.
- Гастроэктомия. При таком хирургическом вмешательстве орган удаляется полностью.
- Антрумэктомия. Удаляется привратниковая область желудка.
- Продольная. Проводится усечение боковой части органа.
Вариант Бильрот I заключается в следующем. Удаляется 2/3 желудка. Частично ушивается центральная культя. Просвет, который остается, по размерам совпадает с диаметром двенадцатиперстной кишки. Особенностью данного вида является то, что после резекции желудка сохраняется физиологическое передвижение пищи вместе с желчью.
При проведении операции по второму варианту культи зашиваются наглухо (желудка и двенадцатиперстной кишки). Функции желудочно-кишечного тракта восстанавливают следующим образом: создается анастомоз. То есть наложение в этом случае происходит по типу «конец в бок». Такой способ имеет несколько модификаций. Одна из них – резекция желудка по методу Гофмейстера-Финстерера. Сшивание культи двенадцатиперстной кишки происходит с помощью обвивного непрерывного шва. Края кишки подшивают к желудку несколькими швами. Данная процедура предполагает постепенное высвобождение содержимого последнего. Лучшие результаты дает резекция желудка в модификации Финстерера. В каждом отдельном случае двигательная активность органа пищеварения значительно изменяется, ослабевает тонус.
Хирургическое вмешательство подразумевает несколько этапов. Первый из них – мобилизация. При этом проводится осмотр органов. Выделяется левая желудочная артерия и перевязывается шелковыми нитками. Также определяют правую, пересекают зажимами и перевязывают. Отделяют малый и большой сальник. Затем производится непосредственно отсечение части желудка. После проведения данных манипуляций формируется анастомоз. При проведении операции по методу Бильрот II зашивается культя двенадцатиперстной кишки. Затем ее совмещают с короткой петлей прямой кишки.
Основные показатели для хирургического вмешательства – высокая степень ожирения, индекс массы тела превышает такие значения, как 35 кг/м 2 . Операции такого типа используют для уменьшения объема желудка. На первом этапе формируется узкая трубка, которая имеет малую кривизну. Особенностью данного метода является то, что удаляется область, которая отвечает за выработку гормона голода. Сформированный желудок не подвергается растяжению, пища в нем двигается достаточно медленно и успевает расщепляться. На втором этапе стенки сшиваются, формируя трубку. При этом основные функции органа сохраняются, данная операция довольно проста в применении. Питание после резекции желудка данного типа имеет немалое значение.
Данное оперативное вмешательство имеет ряд противопоказаний. Прежде всего, продольную резекцию не совершают при беременности. Также патологии сердечно-сосудистой системы и язвенная болезнь станут препятствиями для операций подобного рода. Панкреатит, прием гормональных препаратов или стероидов, другие заболевания пищеварительного тракта – все это является противопоказанием для выполнения такого вмешательства, как операция резекция желудка. К тому же алкоголизм, который имеет хроническую форму, и заболевания психики не поспособствуют проведению усечения.
Субтотальная резекция желудка проводится при обнаружении злокачественных образований. Еще один вариант применения – неизлечимая язвенная болезнь. При этом удаляется верхняя часть органа пищеварения. Прежде всего, проводится ревизия и мобилизация органа, желудок оттягивается вниз. Через разрез, который выполняется в области малой кривизны, вводят зажим и отделяют малый сальник и левую желудочную артерию. Подготавливается петля тонкой кишки, производится ушивание и наложение анастомоза.
При обширном поражении органа может быть произведена полная резекция желудка. При этом из тканей тонкого кишечника формируется новый орган пищеварения. Согласно отзывам, этот метод является наиболее эффективным при лечении злокачественных образований и широко применяется во многих странах. Но такое хирургическое вмешательство вносит свои коррективы в дальнейшую жизнь пациента. Питание после резекции желудка, при которой удаляется орган полностью, требует специальной диеты и особой методики приема пищи.
Нередко возникают осложнения после того, как была проведена резекция желудка. После операции состояние непроходимости анастомоза – одно из них. Часто возникает от неправильного наложения или отека. Кровотечение в область брюшины опасно тем, что быстро развивается анемия. Встречается также и непроходимость кишечника. Крайне опасное состояние – послеоперационный перитонит. Впоследствии неправильно наложенных швов может образоваться свищ. Все эти осложнения возникают при нарушении техники проведения операции. У опытных специалистов они встречаются крайне редко. Врачи говорят, что только около 5% всех операций требуют повторного хирургического вмешательства. Реабилитационный период включает следующие моменты: первые полгода необходимо ограничить физические нагрузки и носить специальный бандаж, еще специалистами назначается специальная диета.
Диета после резекции желудка имеет некоторые ограничения и особенности. Прежде всего, значительно изменяются объемы пищи, которые пациент может съесть за один раз. Учитывается и то, какая болезнь привела к данной операции. При язве обычно удаляется 2/3 части желудка. Поэтому порция уменьшается пропорционально, и человек может себе позволить 1/3 от обычного объема еды. При злокачественных опухолях усекается большая часть органа. Количество пищи при этом равно 50-100 мл. Поэтому пациент питается довольно часто: 5-6 раз в сутки. Спустя определенное время количество еды можно немного увеличить. Значение имеет и то, что обработка пищи изменяется. Врачи говорят, что в первые недели рекомендуется жидкая или в виде пюре еда (то есть она должна пройти механическую обработку). Лучше, если блюда будут вареные или паровые. Специалисты отмечают, что после резекции желудка ухудшается усвоение белка. Врачи рекомендуют обогатить свой рацион белковой пищей, желательно животного происхождения.
Вследствие того, что теперь еда значительно быстрее попадает в прямую кишку, у пациентов нередко наступает синдром сброса, при котором наблюдается раздражение в этой области. Возникает головокружение, учащается сердцебиение, также повышается потоотделение. На этом фоне человек жалуется на общую слабость. Некоторые пациенты отмечают, что после еды у них бывают приступы тошноты и рвоты. Обычно они проходят, если полежать 20-30 минут. Чаще всего такое состояние провоцируют богатые углеводами продукты, выпечка, картофель. Поэтому их лучше ограничить, а то и вовсе исключить.
1 завтрак. В этот прием пищи можно съесть омлет, молочную кашу (но молоко лучше разбавить), какой-то фрукт. На второй завтрак рекомендуются изделия из фарша или мясные биточки. Также можно добавить яблоко. Во время обеденного приема пищи можно съесть вегетарианский суп или борщ, пюре из картофеля с паровыми котлетами. На полдник специалисты советуют чай, фрукты, бутерброд с сыром или сухое печенье. В меню на ужин могут входить такие блюда: гречневая каша, фрикадельки, рыба. Последний прием пищи ограничивается кефиром или киселем.
Резекция желудка подразумевает, что дальнейший рацион будет несколько ограничен. Прежде всего, в первые месяцы нужно уменьшить количество употребляемой соли. Второй запрет касается кондитерских изделий, мучного, сахара, варенья. Белки особенно необходимы после данной операции, но жирные бульоны, жареное мясо принесут только вред. Под запрет попадают также консервы, колбасные изделия, соленья. Нужно избегать продуктов, которые в своем составе имеют консерванты, красители и прочие химические добавки. Алкоголь также исключается. Очень важно понимать, что такие ограничения накладываются не только на первый год после операции. Данных принципов стоит придерживаться на протяжении всей дальнейшей жизни.
В послеоперационный период огромное значение имеет правильное питание. Первая неделя имеет особо жесткий рацион, который включает только жидкую пищу. В основном это вода, бульон (но не жирный), молоко. Жидкость можно пить небольшими глотками с перерывами в 5 минут. На второй неделе рацион несколько расширяется. Можно принимать пищу, которая имеет консистенцию пюре. Кисломолочные продукты, перетертые овощи и нежирное мясо (преимущественно птицы) составляют рацион на протяжении месяца. Во втором месяце можно вводить рыбу и другие сорта мяса. Затем разрешается обычная пища, но порции должны быть небольшими. Свежей выпечки лучше избегать. Продольная резекция желудка отзывы получает следующие: в 100% случаев наблюдается снижение веса, в основном индекс массы тела достигает нормальных показателей.
источник
Железодефицитная анемия является частым послеоперационным осложнением хирургических вмешательств на желудке, включая гастрэктомию и резекцию желудка. В раннем послеоперационном периоде анемия возникает в результате вторичного уменьшения запасов железа в организме после кровопотери во время операции. Хронический дефицит железа развивается позднее в связи со снижением кислотности желудочного сока и нарушением всасывания железа. И двух- и трехвалентное железо растворимо в кислой среде. При увеличении рН трехвалентное железо превращается в нерастворимый гидроксид железа Fe(OH)3. Так как железо активно всасывается в двенадцатиперстной кишке, то ускорение пассажа пищи, возникающее вследствие снижения резервуарной функции желудка, приводит к уменьшению всасывания железа. Недостаточность железа развивается еще чаще при наложении обходных желудочно-тонкокишечных анастомозов. Повторные кровотечения из области анастомоза также играют определенную роль в развитии пострезекционной железодефицитной анемии.
2. Каков механизм развития недостаточности витамина В12 после выполнения резекции желудка или гастрэктомии?
После гастрэктомии через некоторое время неизбежно возникает недостаточность витамина В12. Потеря клеток, выделяющих внутренний фактор (так называемый внутренний фактор Кастла), а также клеток, выделяющих соляную кислоту и пепсин, делает невозможной всасывание кобаламина (витамин В12). Средний срок, в течение которого развивается анемия, составляет 5 лет (от 2 до 10 лет).
В течение первых нескольких лет после проведения резекции желудка недостаточность витамина Bi2 развивается довольно редко. Со временем развивается атрофи-ческий гастрит в культе желудка, что и является причиной развития поздней В12-де-фицитной анемии.
Недостаточность витамина В12 обычно наблюдается у пациентов, которым была проведена операция по методу Бильрот II, в результате чего в культе двенадцатиперстной кишки развивается синдром избыточного роста бактериальной микрофлоры. Бактерии захватывают кобаламин и уменьшают таким образом количество кобаламина, который может всасываться в тонкой кишке. Фолаты вырабатываются бактериями, которые имеются в кишке в изобилии, поэтому фолиевая недостаточность развивается редко. При наличии высокой концентрации фолатов в сыворотке крови или в эритроцитах при отсутствии дополнительного введения фолатов с пищей можно думать об избыточном росте бактериальной микрофлоры в тонкой кишке.
3. Опишите тактику обследования пациентов с пострезекционной анемией.
Обследование пациентов, перенесших хирургическое вмешательство по поводу язвенной болезни, с целью выявления анемии требует измерения концентрации ферритина и витамина В12 в сыворотке крови. Необходимо исследовать также кал на скрытую кровь. Если подтверждена В12-дефицитная анемия, может потребоваться назначение витамина B12 в виде внутримышечных инъекций и препаратов железа для перорального и внутривенного введения. Если у пациента, перенесшего резекцию желудка по методу Бильрот II, имеются признаки избыточного роста бактериальной микрофлоры, рекомендуется проведение антибиотикотерапии.
4. Какова этиология анемии, возникающей при синдроме мальабсорбции?
Целиакия, тропическая спру, болезнь Уиппла, региональный энтерит и другие заболевания, нарушающие функциональную целостность тонкой кишки, могут приводить к нарушению всасывания железа, фолатов и витамина В12. Недостаточность фолатов является наиболее распространенной причиной анемии, наблюдаемой при синдроме мальабсорбции с поражением проксимальных отделов тонкой кишки. Недостаточность витамина В12 развивается редко, за исключением случаев распространенного поражения дистальных отделов тонкой кишки. Железодефицитная анемия возникает вторично при хронической кровопотере из желудочно-кишечного тракта и обычно наблюдается при воспалительных заболеваниях кишки.
Гематологические последствия резекции тонкой кишки зависят от того, какая ее часть была резецирована. При удалении более 100 см подвздошной кишки развивается дефицит витамина В12. Хотя двенадцатиперстная кишка и является местом первичного всасывания железа, дистальная часть тонкой кишки также способна абсорбировать железо в ограниченном количестве. Дефицит железа наблюдается редко даже при об ширных резекциях тонкой кишки. Дефицит фолатов развивается только при удалении большей части тонкой кишки.
5. Назовите потенциально опасные для жизни последствия острого вирусного гепатита.
Панцитопения с гипоплазией или аплазией костного мозга является редким, потенциально смертельным осложнением вирусного гепатита, которое встречается у 0,1 — 0,2 % пациентов. Наиболее высок риск развития апластической анемии у больных, перенесших гепатит ни А, ни В. Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет 18 лет, мужчины заболевают чаще, чем женщины. Апластическая анемия возникает в течение 6 мес после начала гепатита, часто развивается в то время, как симптомы гепатита уменьшаются или полностью исчезают. Хотя патогенез апластической анемии неизвестен, наиболее вероятным является необратимое поражение стволовых кроветворных клеток, вызванное вирусами. Частота летальных исходов при постгепатитной апластической анемии превышает 80 %, а средняя выживаемость после развития цитопении составляет 10 нед. При лечении выраженной аплазии методом выбора является трансплантация костного мозга.
6. Почему у пациентов с хроническими заболеваниями печени развивается хроническая сфероцитарная анемия легкой степени тяжести?
В периферической крови имеется незначительное количество сфероцитарных эритроцитов. Эти сфероциты отражают состояние застойной селезенки, как бы наполненной эритроцитами. Сфероциты неизбежно разрушаются в селезенке. У большинства пациентов с заболеваниями печени клетки-мишени образуются в результате избытка холестерина и фосфолипидов в мембранах эритроцитов. Увеличение содержания ли-пидов в мембране связано с увеличением площади поверхности мембраны. Эти клетки-мишени являются противоположностью сфероцитам и разрушаются в селезенке в меньшей степени, таким образом сводя к минимуму гемолиз у пациентов, страдающих заболеваниями печени.
7. Что такое синдром Зайве (Zieve)?
Этот синдром был описан у пациентов с алкогольиндуцированным стеатозом печени, который сопровождался и гипертриглицеридемией и гемолизом. В настоящее время не существует четких доказательств того, что гипертриглицеридемия влияет на срок жизни эритроцитов. Причина гемолиза пока недостаточно ясна.
8. Что такое шпороклеточная анемия?
При синдроме шпороклеточной анемии обнаруживаются эритроциты аномальной формы, возникающей в результате изменения мембранных липидов. В шпоровидных эритроцитах содержится повышенное количество холестерина и лецитина, в результате чего возрастает холестерин/фосфолипидный коэффициент. Эритроциты, имеющие причудливые выросты, подвергаются первичной деструкции в селезенке. Шпороклеточная анемия, обычно вместе с гемолизом, выявляется у 3 % пациентов с циррозом печени. Спленомегалия является постоянным признаком этого заболевания и часто сопровождается асцитом и печеночной энцефалопатией. У многих пациентов шпороклеточная анемия возникает за несколько недель или месяцев до летального исхода. Гемотрансфузии в лечении шпороклеточной анемии имеют небольшое значение, поскольку введенные в организм экзогенные эритроциты также претерпевают шпороклеточные изменения. Спленэктомия может замедлить процесс гемолиза, но проведение хирургического вмешательства у этих больных очень рискованно в связи с возможностью развития терминальных стадий поражения печени, портальной гипертензии и нарушениями коагуляции.
9. Какие этиологические факторы (кроме гемолиза) участвуют в развитии анемии у пациентов с хроническими заболеваниями печени?
Анемия является частым проявлением хронических заболеваний печени. Гиперво-лемия, возникающая вторично при увеличении объема плазмы, часто наблюдается у пациентов с циррозом печени и приводит к развитию так называемой анемии разведения. Гематокритное число при этом может снижаться до 20 % при наличии нормальной эритроцитной массы. Анемия при хронических заболеваниях печени обычно нормохромная и нормоцитарная, если только не осложняется дефицитом железа или фолатов.
Обнаружение макроцитарных эритроцитов в мазках периферической крови и увеличение среднего объема эритроцитов является обычным у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. Макроцитоз может развиваться в результате следующих состояний:
• фолиево-дефицитной мегалобластной анемии;
• ретикулоцитоза;
• макроцитоза при заболеваниях печени;
• макроцитоза при злоупотреблении алкоголем.
Фолиевая недостаточность является наиболее распространенной причиной мегалобластной анемии и встречается почти у 40 % пациентов. Классические проявления заболевания включают увеличение среднего объема эритроцитов, гиперсегментацию нейтрофилов и обнаружение макроовалоцитов в мазках периферической крови, повышение концентрации неконъюгированного билирубина в сыворотке, значительное повышение концентрации лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке, а также наличие мегалобластных эритроидных и миелоидных предшественников в костном мозге при одновременном снижении концентрации фолатов в сыворотке крови и эритроцитах. Дефицит фолатов часто развивается у людей, предпочитающих пить вина и виски, которые содержат очень мало или вовсе не содержат этого витамина. Недостаточность фолатов значительно реже развивается у любителей пива, в котором содержание фолатов достаточно высоко.
Употребление этанола приводит к прямому поражению костного мозга и вызывает мегалобластные изменения. Выраженность макроцитоза при этом обычно умеренная, средний объем эритроцитов не превышает 110 фл. Анемия обычно отсутствует или очень незначительна. В мазках крови определяются характерные круглые макроциты и отсутствует гиперсегментация нейтрофилов. При отказе от употребления алкоголя макроцитоз исчезает через 1-4 мес.
10. Каков должен быть подход к диагностике анемии у пациентов, злоупотребляющих алкоголем?
Наиболее частыми причинами анемии у пациентов с циррозом печени являются фолиевая недостаточность, недостаточность железа, кровопотеря и шпороклеточная гемолитическая анемия. Диагностические мероприятия при наличии анемии у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, необходимо начинать с исследования среднего объема эритроцитов, количества ретикулоцитов, сывороточной концентрации ферритина и исследования мазков периферической крови. Дефицит фолатов и витамина B12 можно исключить, если средний объем эритроцитов более 110 фл, имеется гиперсегментация нейтрофилов и количество макроовалоцитов в мазке периферической крови более 3 %. Если выявляется ретикулоцитоз при отсутствии признаков перенесенной кровопотери или реконвалесценции после мегалобластной анемии, такого пациента следует обследовать на возможность гемолиза.
Концентрация ферритина в сыворотке крови часто увеличивается у пациентов с алкогольным поражением печени. При наличии железодефицитной анемии сывороточная концентрация ферритина чаще находится на нижней границе нормы, чем снижена. Определение сывороточного ферритина является наилучшим неинвазивным скри-нинговым тестом для выявления железодефицитной анемии у людей, злоупотребляющих алкоголем.
11. Какова роль печени в процессе коагуляции?
Печень является органом, в котором осуществляется синтез и регуляция всех белков, участвующих в процессе коагуляции (фибриноген и витамин К зависимые факторы II, VII, IX, X; контактные факторы XI и XII; фибринстабилизирующий фактор XIII), за исключением фактора Виллебранда (Willebrand) и фибринолитических белков (тканевой активатор плазминогена и урокиназоподобный активатор плазминогена). В печени также синтезируются ингибиторы протеаз, такие как антитромбин III, протеин С и гепариновый кофактор II, который модулирует коагуляционный каскад. Кроме того, печень удаляет из крови активированные тромбогенные факторы, комплексы активации и конечные продукты реакции превращения фибриногена в фибрин.
12. Какие нарушения коагуляции встречаются у пациентов с хроническими заболеваниями печени?
Холестатические заболевания печени приводят к недостаточной секреции желчных солей в просвет кишки, в результате чего развивается нарушение всасывания витамина К и последующая недостаточность синтеза в печени факторов II, VII, IX и X. При фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности или декомпенсации цирроза печени концентрация в крови всех факторов снижается пропорционально их биологически обусловленному периоду полусуществования. Концентрация фактора VII, период полусуществования которого составляет 2-6 ч, падает в первую очередь. По мере прогрессирования заболеваний печени снижается концентрация и других факторов свертывания крови. Только концентрация фактора Виллебранда и фактора VIII:C остается неизменной. Концентрация фибриногена при этом обычно ниже нормы. Результатом этих изменений является удлинение активированного парциального тромбопластинового времени, протромбинового времени и времени ретракции сгустка. Увеличение фибринолитической активности может проявляться диссемини-рованным внутрисосудистым тромбозом. При этом встречаются и количественные и качественные изменения тромбоцитов. Нарушение агрегации тромбоцитов связано с тяжестью заболевания печени и приводит к удлинению времени кровотечения. Тром-боцитопения часто является результатом избыточного накопления тромбоцитов в увеличенной селезенке, что обычно возникает при портальной гипертензии.
13. Какова тактика лечения нарушений гемостаза у пациентов с хроническими заболеваниями печени?
Лечение пациентов с циррозом печени и нарушениями гемостаза определяется происхождением этих нарушений, а также степенью выраженности и локализацией кровотечения. Пациентам с удлиненным протромбиновым временем показано назначение
препаратов витамина К для парентерального введения. Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все компоненты тромбообразующей и фибринолитической систем, кроме тромбоцитов. Несмотря на то, что введение свежезамороженной плазмы является наилучшим методом лечения нарушений гемостаза у пациентов с хроническими заболеваниями печени, при этом могут возникнуть нарушения, связанные с перегрузкой ОЦК. В большинстве случаев для коррекции выраженных нарушений тромбооб-разования достаточно введения 6-8 единиц СЗП. Возможность проведения криопре-ципитации следует рассматривать у пациентов с низкой концентрацией фибриногена. Больным с качественными или количественными тромбоцитарными нарушениями показано введение тромбоцитарной массы.
14. Что является причиной развития тромбоцитопении при алкогольной болезни печени?
Тромбоцитопения встречается как у госпитализированных по острым показаниям больных, злоупотребляющих алкоголем, так и у хронических алкоголиков. Количество мегакариоцитов в костном мозге при этом нормально или увеличено. В течение 1 нед воздержания от приема алкоголя наблюдается быстрый возврат к норме. Снижение количества тромбоцитов, все более увеличивающееся в течение 5-7 дней, указывает на наличие какого-либо системного заболевания, компенсаторный тромбоци-тоз обычно развивается на 2-й неделе абстиненции. Наиболее вероятно, что патогенез тромбоцитопении у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, связан с неэффективным тромбоцитопоэзом и уменьшением срока жизни тромбоцитов. Кроме того, фолиевая недостаточность, гиперспленизм, бактериемия и диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, возникающие при шоке, сепсисе или циррозе печени, также могут вызывать развитие тромбоцитопении. Проведение аспирации костного мозга для установления количества мегакариоцитов неинформативно, так как перечисленные заболевания сопровождаются физиологическим увеличением количества мегакариоцитов.
В большинстве случаев при ведении пациентов с алкогольиндуцированной тромбо-цитопенией оправдывает себя выжидательная тактика под контролем количества тромбоцитов. Пациентам с тяжелыми кровотечениями и количеством тромбоцитов менее 20000/мкл показано переливание тромбоцитарной массы.
15. Встречаются ли гепатобилиарные осложнения у пациентов с серповидно-клеточной анемией?
Да. У пациентов с серповидно-клеточной анемией встречаются печеночные кризы, желчнокаменная болезнь, вирусный гепатит и печеночная недостаточность. Кроме того, у пациентов с серповидно-клеточной анемией могут быть изменены функциональные показатели печени при отсутствии печеночных кризов, вирусного гепатита, заболеваний желчевыводящих путей или других известных заболеваний печени. Гепатомегалия при этом развивается в раннем детстве, прогрессируя в цирроз печени у взрослых людей.
16. Опишите клиническую картину печеночного криза у пациентов с серповидно-клеточной анемией.
Наиболее частым осложнением серповидно-клеточной анемии являются печеночные кризы, встречающиеся у 10 % больных. Этот синдром, клинически напоминающий острый холецистит, включает боли в правом верхнем квадранте живота, лихорадку, лейкоцитоз и повышение сывороточной концентрации трансаминаз и билирубина.
Часто этому предшествуют инфекции верхних дыхательных путей или острая окклюзия сосудов без поражения печени. Печень увеличена и болезненна при пальпации в большинстве случаев. Клиническое течение может быть различным, но обычно заболевание завершается через 1-2 нед. Таких пациентов лечат внутривенными введениями жидкости и антибиотиков. После каждого печеночного криза остаются участки ишемического некроза, фиброза и узловой регенерации ткани печени. Редкой, но опасной формой печеночного криза является диффузный внутрипеченочный холестаз. Переполнение синусоидов приводит к возникновению выраженной боли в правом верхнем квадранте живота, гепатомегалии и печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатей. Лечение в таких случаях включает обменные переливания крови, но больные при этом обычно умирают от печеночной недостаточности.
17. Как следует лечить пациентов с желчнокаменной болезнью и серповидно-клеточной анемией?
Желчные камни обнаруживаются у 50-70 % взрослых людей с гомозиготным геном серповидно-клеточной анемии и не вызывают никаких клинических проявлений у /з взрослых. Заболеваемость увеличивается с возрастом. Установить диагноз острого холецистита в таких случаях обычно достаточно сложно, так как клиническая картина при этом напоминает печеночный криз.
Тактика ведения пациентов с бессимптомными желчными камнями остается противоречивой. Учитывая эффективность хирургического вмешательства, тем не менее нельзя не замечать связанного с ним риска. Осложнения плановых хирургических вмешательств, включая пневмонию, легочные инфильтраты и ателектазы, бывают довольно значительны, но не исключают возможности выполнения хирургического вмешательства. Экстренные хирургические вмешательства у больных с серповидно-клеточным кризом сопровождаются длительным лечением больных после операции и высокой послеоперационной летальностью. Особенности течения бессимптомной желчнокаменной болезни у пациентов с серповидно-клеточной анемией неизвестны, а холецистэктомия не предотвращает развития печеночных кризов в будущем. Холецистэктомию следует выполнять пациентам с клиническими проявлениями желчно-каменной болезни, у которых сложно проводить дифференциальную диагностику рецидивов абдоминальных кризов и холецистита, а также пациентам, у которых абдоминальные симптомы четко связаны с заболеваниями желчевыводящей системы.
18. Какие гематологические паранеопластические синдромы могут возникать при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта?
Муцинпродуцирующая аденокарцинома, как и рак желудка, сопровождается микроангиопатической гемолитической анемией. Для такой анемии характерны фрагментация эритроцитов периферической крови и диссеминированное внутрисосудис-тое свертывание. Прогноз у пациентов с микроангиопатической гемолитической анемией и раком неблагоприятный, средняя выживаемость составляет 3 нед. Эффективной терапии нет.
Опухоль-ассоциированный эритроцитов является достаточно редким заболеванием, он описан у пациентов с печеночно-клсточной карциномой. Мигрирующий поверхностный тромбофлебит — синдром Труссо — характеризуется рецидивирующими тромбофлебитами при видимом отсутствии предрасполагающих факторов. Наиболее часто эти тромбозы возникают у пациентов с муцинпродуциру-ющими карциномами ЖКТ, особенно при раке поджелудочной железы. При синдроме
Труссо в процесс обычно вовлекаются многочисленные поверхностные и необычно расположенные сосуды. Мигрирующие тромбофлебиты могут возникать до или после установления диагноза злокачественной опухоли. Хотя во время острых эпизодов заболевания показана гепаринотерапия, прежде всего необходимо проводить лечение лежащей в его основе злокачественной опухоли.
19. Перечислите показания к переливанию эритроцитарной массы.
источник