Меню Рубрики

В каких биохимических процессах участвуют витамины

Основное значение витамина В2 состоит в том, что он входит в состав флавиновых коферментов — FMN и FAD. Роль этих коферментов заключается в следующем:
• FMN и FAD — коферменты оксидаз, переносящих электроны и Н + с окисляемого субстрата на кислород. Таковыми являются ферменты, участвующие в распаде аминокислот (оксидазы D- и L-аминокислот), нуклеотидов (ксантиноксидаза), биогенных аминов (моно- и диаминоксидазы) и другие.
• FMN и FAD — промежуточные переносчики электронов и протонов в дыхательной цепи: FМ N входит в состав I-го комплекса цепи тканевого дыхания, FAD — в состав II-го комплекса.
• FAD — кофермеит пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов (наряду с ТПФ и другими коферментами FAD осуществляет окислительное декарбоксилирование соответствующих кетокислот), а также единственный кофермеит сукцинатдегидрогеназы (фермента цикла Кребса).

• FAD — участник реакций окисления жирных кислот в митохондриях (он является коферментом ацил-КоА-дегидрогеназы).

Гиповитаминоз витамина В2. В чистом виде не встречается.

Гипервитаминозне описан. При введении больших доз витамина В2 избыточного накопления флавинов в тканях не происходит, так как рибофлавин быстро выделяется с мочой.
Оценка обеспеченности организма рибофлавином. Содержание витамина В2 в крови остается в пределах нормы даже при выраженном гиповитаминозе. О степени тяжести гиповитаминоза следует судить по уровню в тканях его коферментных форм.

4.4 Витамин В3 (пантотеновая кислота)

Химическое строение и свойства витамина B3.

Витамин В3, широко распространен в природе, отсюда и его название — пантотеновая кислота (от panthos — повсюду). Витамин открыт Р. Вильямсом в 1933 г., спустя десятилетие он уже был синтезирован химическим путем.
Пантотеновая кислота (пантоил-р-аланин) — светло-желтая маслянистая жидкость, хорошо растворимая в воде и этаноле. Спиртовое производное пантотеновой кислоты — пантенол — эффективно всасывается не только при энтеральном введении, но и при накожном его нанесении, в связи с чем пантенол получил широкое применение в дерматологии.

Пантотеновая кислота (пантоил-бета-аланин) — светло-желтая маслянистая жидкость, хорошо растворимая в воде и этаноле. Спиртовое производное пантотсновой кислоты — пантенол — эффективно всасывается не только при энтеральном введении, но и при накожном его нанесении, в связи с чем пантенол получил широкое применение в дерматологии.

Суточная потребность витамина B3. Пищевые источники витамина B3.

Пантотеновая кислота широко распространена в продуктах растительного и животного происхождения. Особенно высоко содержание витамина в пчелином маточном молочке и пивных дрожжах. Достаточно много его в печени животных, яичном желтке, гречихе, овсе, бобовых. Суточная потребность 10-15 мг.

Метаболизм витамина B3.

Всасываясь на всем протяжении тонкого кишечника и в толстой кишке, в зависимости от концентрации путем простой диффузии или активного транспорта, пантотеновая кислота с током крови поступает в ткани. Коферментными формами витамина В3, образующимися в цитоплазме клеток, являются 4′-фосфопантетеин, дефосфо-КоА и KoA-SH. Их синтез осуществляется следующим образом:

Основным продуктом распада коферментных форм витамина является пантотеновая кислота, которая выводится из организма преимущественно с мочой, часть продуктов метаболизма выделяется с калом.

Биохимические функции витамина B3.

Значение пантотеновой кислоты определяется исключительно важной ролью ее коферментных форм в ключевых реакциях метаболизма, а также способностью производных витамина, таких как S-сульфопантетеин, поддерживать рост бифидо-бактерий — важного компонента биоценоза кишечника.

Фосфопантетеин является активной субъединицей АПБ (ацилпереносящего белка) синтазы жирных кислот — представителя класса так называемых фосфопантетеинпротеинов. Дефосфо-КоА — кофермент цитратлиазы и N-ацетилтрансфсразы.

KoA-SH — главный кофермент клетки, с участием которого протекают многочисленные реакции метаболизма:
• Активирование ацетата (образование ацетил-КоА — CH,-CO

S-КоА). Ацетил-КоА является субстратом для синтеза жирных кислот, холестерина и стероидных гормонов, ацетоновых тел, аце-тилхолина, ацетилгюкозаминов. С него начинаются реакции главного метаболического пути клетки — цикла Кребса. Ацетил-КоА принимает участие в реакциях обезвреживания (ацетилирование биогенных аминов и чужеродных соединений).
• Активирование жирных кислот (образование ацил-КоА). Ацил-КоА используется для синтеза липидов; окисляясь, он служит также источником энергии.
• Транспорт жирных кислот в митохондрии.
• Окислительное декарбоксилироеаиие кетокислот — пировиноград-ной (при этом образуется ацетил-КоА) и альфа-кетоглутаровой (при этом образуется сукиинил-КоА, используемый в реакциях синтеза тема гемоглобина и простетической группы цитохромов).

Гиповитаминоз витамина В3.

Недостаточность пантотеновой кислоты практически не встречается, так как она синтезируется микрофлорой кишечника.
Гипервитаминоз не описан.

Оценка обеспеченности организма пантотеновой кислотой. Для этой цели применяются микробиологический и хроматографический методы определения содержания пантотеновой кислоты и ее производных в крови и моче. Используется также косвенная оценка степени обеспеченности витамином В3 по количеству ацетилированной тест-дозы ароматического амина (сульфаниламида).

4.5 Витамин В6 (пиридоксин). Антидерматитный витамин.

Химическое строение и свойства. Витамин В6 включает группу трех природных производных пиридина, обладающих одинаковой витаминной активностью: пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина, отличающихся друг от друга наличием соответственно спиртовой, альдегидной или аминогруппы.

Витамин В6 открыт в 1934 г. А. Сент-Дьёр-дьи и вскоре был синтезирован химически.

Пиридоксин хорошо растворяется в воде и этаноле, устойчив в кислой и щелочной среде, но легко разрушается под действием света при рН=7,0.

Суточная потребность витамина В6. Пищевые источники витамина B6.

Витамином В6 богаты бобовые, зерновые культуры, мясные продукты, рыба, картофель. Он синтезируется кишечной микрофлорой, частично покрывая потребность организма в этом витамине. В сутки человек должен получать 2—2,2 мг пиридоксина. Потребность в витамине возрастает при увеличении количества белка в рационе, а также во время беременности и лактации. Прием алкоголя и курение уменьшают содержание пиридоксальфосфата в тканях.

Метаболизм витамина B6. Всосавшись в тонком кишечнике, все формы витамина с током крови разносятся к тканям и, проникая в клетки, фосфорилируются с участием АТФ и пиридоксалькиназ. Коферментные функции выполняют два фосфорилированных производных пиридоксина: пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат.

Распад коферментов осуществляется путем дефосфорилирования и окисления в тканях. Основным пролуктом катаболизма является 4-пи-ридоксиловая кислота, которая экскретируется с мочой.

Биохимические функции. Витамин В6 часто называют «королем обмена аминокислот»; вместе с тем его коферментные формы участвуют в реакциях, катализируемых почти всеми классами ферментов. Механизм действия всех пиридоксальфосфатзависимых ферментов сходен: I) вначале образуются шиффовы основания между аминокислотой и коферментом, 2) будучи неустойчивыми, шиффовы основания (альдимины) далее модифицируются в процессах трансаминирования, декарбоксилирования, изомеризации и во многих других превращениях боковой цепи аминокислот.

Коферментные формы витамина В6 входят в состав следующих ферментов:
• аминотраисфераз аминокислот, катализирующих обратимый перенос NH2-группы от аминокислоты на α-кетокислоту, при этом образуются новые α-кетокислоты и заменимые аминокислоты;
• декарбоксилаз аминокислот^ отщепляющих карбоксильную группу аминокислот, что приводит к образованию биогенных аминов (гистамина, серотонина, ГАМК и других), а также моноаминоксидаз, гистаминазы (диаминооксидаза) и аминотрансферазы ГАМК, обезвреживающих (окисляющих) биогенные амины;
• изомераз аминокислот,, с помощью которых организм разрушает D-аминокислоты (в состав тканевых белков млекопитающих входят L-аминокислоты);
• аминотраисфераз иодтирозипов и иодтиронинов, участвующих в синтезе гормонощитовидной железы и распаде этих гормонов в периферических тканях;
• синтазы дельта-аминолевуленовой кислоты* участвующей в биосинтезе гема гемоглобина и других гемсодержащих белков (из глицина и сукцинил

КоА);
• кинурениназы и кинуренинаминотрансферазы, обеспечивающих синтез витамина РР из триптофана;
• цистатионинсинтазы (а) и цистатионинлиазы (б) — ферментов, катализирующих синтез и распад цистатионина в следующих реакциях:

• синтетазы 3-кетодигидросфингозида, участвующей в реакциях биосинтеза сфинголипидов (из серина и пальмитил-КоА).

Таким образом, витамин В6 характеризуется исключительно широким спектром биологического действия. Он принимает участие в регуляции белкового, углеводного и липидного обмена, биосинтезе гема и биогенных аминов, гормонов щитовидной железы и других биологически активных соединений. Помимо каталитического действия, пиридоксальфосфат участвует в процессе активного транспорта некоторых аминокислот через клеточные мембраны, ему присуша функция регулятора конформационного состояния гликогенфосфорилазы — главного регулируемого фермента, осуществляющего распад гликогена.

Гиповитаминоз витамина B6. Основными проявлениями является повышенная возбудимость и склонность к судорогам, что объясняется недостаточным образованием ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) — медиатора торможения нейронов. Поражения кожи частично обусловлены недостаточностью витамина РР, в синтезе которого принимает участие витамин В6.

Гипервитаминоз В6. Какого-либо выраженного побочного действия при длительном приеме высоких доз витамина (в 10—20 раз превышающих суточную потребность) отмечено не было.

Оценка обеспеченности организма пиридоксином. Наиболее популярным методом оценки обеспеченности организма витамином В6 является флуориметрическое определение содержания в моче 4-пиридоксиловой кислоты — продукта деградации витамина. При гиповитаминозе В6 суточная экскреция 4-пиридоксиловой кислоты снижается (в норме 3-5 мг). Однако более точную информацию дает измерение содержания самого витамина (особенно пиридоксальфосфата) в плазме крови и моче.

4.6 Фолиевая кислота (фолацин, витамин В9, витамин Вс)

Химическое строение и свойства. Витамин обнаружили в 1930 г., когда было показано, что люди с определенным типом мегалобластической анемии могли быть излечены принятием в пищу дрожжей или экстракта печени. В 1941 г. фолиевая кислота была выделена из зеленых листьев ( folium — лист, отсюда и название витамина). Витамином Вс это соединение назвали из-за его способности излечивать анемию у цыплят (от англ. Chicken-цыпленок).
Витамин состоит из трех компонентов: гетероциклического остатка птеридина, парааминобензойной кислоты (ПАБК), которая может самостоятельно регулировать рост многих бактерий, и глутаминовой кислоты (несколько остатков). В организме человека птеридиновое кольцо не синтезируется, поэтому удовлетворение потребности в фолацине полностью зависит от его поступления с пищей.

Фолиевая кислота плохо растворима в воде и органических растворителях, но хорошо в щелочных растворах. Разрушается под действием света, при обработке и консервировании овощей.

Суточная потребность витамина B9. Пищевые источники витамина B9.

Витамина много в лиственных овощах, например, в шпинате. Он содержится в салате, капусте, томатах, землянике. Богаты им печень и мясо, яичный желток.
При скудном питании рекомендуемая доза составляет 50-200 мкг фолиевой кислоты ежедневно.

Метаболизм витамина B9. Витамин В9, всасываясь в тонком кишечнике, восстанавливается в энтероцитах до тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и N5-метил-ТГФК. В крови основное количество витамина входит в состав эритроцитов. Депонируется он в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.
В клетках организма фолиевая кислота восстанавливается в активную форму — ТГФК — с помощью NADPH-H+ -зависимых ферментов: фолатредуктазы (1) и дигидрофолатредуктазы (2):

Оба фермента нуждаются в антиоксидантной (препятствующей окислительному разрушению) защите. Эту функцию выполняет витамин С. Отсюда становится понятным, почему проявления фолиевой недостаточности могут быть ослаблены назначением аскорбиновой кислоты. Активность дигидрофолатредуктазы блокируется конкурентными аналогами фолата — аминоптерином и метотрексатом, широко применяющимися в онкологической практике с целью угнетения размножения раковых клеток.
Избыток фолацина выводится с мочой, калом и потом.

Биохимические функции витамина B9.

Коферментная форма фолиевой кислоты — ТГФК — необходима для мобилизации и использования в реакциях метаболизма одноуглеродных функциональных групп: метильной(-СН3), метиленовой (- СН2-), метенильной (-СН=), формальной (-СНО) и формиминогруппы (CH=NH). Присоединение этих групп к 5-му или 10-му атому азота ТГФК осуществляется ферментативно. ТГФК может приобрести одноуглеродную единицу из различных источников. Например, 5-формимино-ТГФК может образоваться при распаде гистидина. Однако более типичной является активация одноуглеродных групп из серина (а), который далее трансформируется в митохондриях витамин В6-зависимой системой ферментов (б):

Помимо основного своего значения — образования одноуглеродного метиленового фрагмента, эти две реакции служат как для синтеза глицина (реакция а), так и для его распада (реакция 6). Метиленовая группа в составе 5,10-метилен-ТГФК может превращаться в другие одноуглеродные фрагменты:

Важнейшими реакциями с участием одноуглеродных фрагментов, связанных с ТГФК, являются:
• 5,10-метенил-ТГФК и 10-формил ТГФК служат донорами соответствующих одноуглеродных радикалов при синтезе пуриновых нуклеотидов.
• 5-метил-ТГФК вместе с витамином В12 участвуют в переносе метильной группы в реакциях синтеза дТМФ и метионина.
• ТГФК вовлекается в метаболизм аминокислот: серина, глицина и метионина.

Гиповитаминоз витамина B9.

Поскольку одноуглеродиые группы играют исключительно важную роль в биосинтезе нуклеиновых кислот, моно- и динуклеотидов, а также в биосинтезе белков, становятся понятными те глубокие нарушения, которые наблюдаются при фолатном гиповитаминозе.
Оценка обеспеченности организма фолацином.

Об обеспеченности организма фолиевой кислотой можно судить по содержанию ее в крови (лучше — в плазме крови). Содержание фолацина в моче, как правило, не является достоверным критерием обеспеченности организма этим витамином. Быстрое удаление витамина из крови при внутривенном его введении может указывать на недостаточную потребность организма в этом витамине (активный «захват» тканями).

4.7 Витамин В12 (кобаламин). Антианемический витамин.

Химическое строение и свойства. Злокачественная анемия (болезнь Алдисона — Бирмера) оставалась смертельным заболеванием до 1926 г., когда впервые для её лечения применили сырую печень. Поиски содержащегося в печени антианемического фактора привели к успеху, и в 1955 г. Дороти Ходжкин расшифровала структуру этого фактора и его пространственную конфигурацию с помощью метода рентгено-структурного анализа.
Структура витамина В12 отличается от строения всех других витаминов своей сложностью и наличием в его молекуле иона металла — кобальта. Кобальт связан координационной связью с четырьмя атомами азота, входящими в состав порфириноподобной структуры, и с атомом азота 5,6-диметилбензимидазола. Из-за присутствия в молекуле витамина кобальта и амидного азота это соединение получило название кобаламин.

Суточная потребность витамина B12. Пищевые источники витамина B12.

Синтез кобаламинов в природе осуществляется исключительно микроорганизмами. Животные и растительные клетки такой способностью не обладают. Основные пищевые источники витамина — печень, мясо (в нем кобаламина в 20 раз меньше, чем в печени), морские продукты (крабы, лососевые, сардины), молоко, яйца. У строгих вегетарианцев, исключающих из пищи не только мясные, но и молочные продукты, рано или поздно развивается В12-дсфицитная анемия. Суточная потребность — 3 мкг.

Биохимические функции витамина B12.

К настоящему времени известно

15 различных В12-регулируемых реакций, но только две из них протекают в клетках млекопитающих — синтез метионина из гомоцистеина (явно
не удовлетворяющий потребностям организма) и изомеризация D-метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА.

Рассмотрим эти реакции: 1. В первой реакции участвует метил-В12, являющийся коферментом метионинсинтазы. Фермент переносит метильную группу с 5-метил-ТГФК на гомоцистеин с образованием метионина:

При уменьшении содержания в диете витамина В12 синтез метионина метионинсинтазой снижается, но поскольку при полноценном питании метионин поступает с пищей, метаболизм белков нарушается не сразу. Вместе с тем падение активности метионинсинтазы приводит к накоплению 5-метил-ТГФК, который образуется при восстановлении 5,10-метилен-ТГФК, т. е. исчерпывается пул других коферментов ТГФК. Таким образом, даже при условии вполне достаточного общего уровня фолатов создается их функциональный дефицит — уменьшается содержание формил- и метиленпроизводных ТГФК. Как раз эти производные, а точнее, приносимые ими одно-углеродные радикалы, необходимы для синтеза предшественников нуклеиновых кислот. Этот феномен получил название секвестрация пула ТГФК.

Описанная реакция служит примером тесной взаимосвязи между двумя витаминами — фолиевой кислотой и кобаламином.

В середине 90-х годов появились сообщения о существовании тесной связи между дефицитом фолата и увеличением степени риска инфаркта миокарда; при этом индивидуальный риск сердечного приступа связан с ненормально высоким уровнем сывороточного гомоцистеина. Объясняется это тем, что у фолатдефицитных индивидуумов повышенный уровень кофакторов ТГФК лимитирует метаболический поток через метионинсинтазную реакцию с последующей аккумуляцией гомоцистеина — субстрата этого фермента. Предполагается, что гомоцистеин является метаболитом, ответственным за повреждение сердца, хотя механизм его токсичного действия не известен.
2. Вторая реакция требует участия другой коферментной, кофермент входит в состав метималонил-КоА-мутазы. Особенностями катализа этого фермента является образование свободнорадикальных промежуточных продуктов реакции и изменение валентности кобальта. Субстратом для его действия является метилмалонил-КоА, образующийся при карбоксилировании пропионил-КоА.

Эта реакция является весьма важной в метаболизме пропионовой кислоты (точнее, пропиониол-SKoA), которая образуется при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, боковой цепи холестерина, окислительном распаде аминокислот: изолейци-на, метионина и серина.

Гиповитаминоз витамина B12.

Недостаточность кобаламинов возникает вследствие низкого содержания их в пище при вегетарианской диете и тем более — при голодании. Особое значение имеет нарушение всасывания витамина при гастритах с пониженной кислотностью (в случаях нарушения образования внутреннего фактора Касла), оперативном удалении желудка или подвздошной кишки. Нарушения кроветворения при кобаламиновом гиповитаминозе трудно увязать непосредственно с дефектом коферментных функций витамина В12. Однако если учесть тесное «сотрудничество» этого витамина с фолиевой кислотой, патогенез злокачественной анемии становится более понятным. Как уже отмечалось, при недостаточности витамина В12 нарушается использование 5-метил-ТГФК в реакции синтеза метионина, вследствие чего вся фолиевая кислота попадает постепенно в своеобразную ловушку (секвестируется), создающую функциональный дефицит ее кофермснтных производных. Это объясняет нарушение биосинтеза нуклеиновых кислот и, следовательно, угнетение костно-мозгового кроветворения.

4.8 Витамин РР (витамин В5, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин). Антипеллагрический витамин.

Химическое строение и свойства. Витамин РР выделен К. Эвельгей-мом в 1937 г. Его введение предохраняло от заболевания пеллагрой или излечивало ее. РР означает противопеллагрический (preventive pellagra). Никотиновая кислота является пиридин-3-карбоновой кислотой, никотинамид — ее амидом. Оба соединения в организме легко превращаются друг в друга и поэтому обладают одинаковой витаминной активностью.

Витамин РР плохо растворяется в воде, но хорошо в водных растворах шелочей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Понятием витамины в настоящее время объединяется группа низкомолекулярных веществ разнообразной природы, которые необходимы для биохимических реакций, обеспечивающих рост, выживание и размножение организма. Витамины образно называют пламень жизни, так как жизнь без витаминов невозможна.

Функция жирорастворимых витаминов может быть коферментной (витамин К), антиоксидантной (витамины А и Е), или гормональной (витамины A и D).

Водорастворимые витамины обычно выступают в роли коферментов и простетических групп – таких молекул, которые непосредственно участвуют в работе ферментов.

3. Также выделяют витаминоподобные вещества :

Иногда витамин представлен различными химическими формами – витамерами (витамин + греч. meros – часть), т.е. соединениями с витаминной функцией, сходными по структуре. Например,

  • витамин E представлен группой витамеров – α-, β- и γ-токоферолами,
  • витамин К – менахинонами и филлохинонами,
  • витамин D может быть в виде эргокальциферола и холекальциферола,
  • витамин F включает схожие полиненасыщенные жирные кислоты.

Некоторые витамины поступают в организм в виде провитаминов. В организме провитамины превращаются в активные формы, например:

  • каротиноиды, в частности β-каротин, превращаются в витамин А,
  • пищевой эргостерол или 7-дегидрохолестерол под действием ультрафиолетовых лучей превращаются соответственно в эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3).

Соединения, препятствующие проявлению эффектов витамина тем или иным образом, получили название антивитамины . Их подразделяют на две основные группы:

  1. Вещества, которые инактивируют витамин путем его расщепления, разрушения или связывания его молекул в неактивные формы. Примером служит яичный белок авидин или фермент тиаминаза.
  2. Вещества, похожие по структуре на тот или иной витамин. Эти вещества конкурентно вытесняют витамины из ферментов, препятствуют образованию их коферментных форм или участию в реакциях. Примером являются антибактериальные препараты группы сульфаниламидов (антифолаты), дикумарол (антивитамин К), изониазид (антивитамин РР).

Независимо от своих свойств витамины характеризуются следующими общебиологическими свойствами:

1. В организме витамины не образуются, их биосинтез осуществляется вне организма человека, т.е. витамины должны поступать с пищей. Тех витаминов, которые синтезируются кишечной микрофлорой обычно недостаточно для покрытия потребностей организма (строго говоря, это тоже внешняя среда). Исключением является витамин РР, который может синтезироваться из триптофана, и витамин D (холекальциферол), синтезируемый из холестерола.

2. Витамины не являются пластическим материалом. Исключение – витамин F.

3. Витамины не служат источником энергии. Исключение – витамин F.

4. Витамины необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.

5. При поступлении в организм они оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в любых тканях и органах, т.е. они неспецифичны по органам.

6. В повышенных дозах могут использоваться в лечебных целях в качестве неспецифических средств: при сахарном диабете – B1, B2, B6, при простудных и инфекционных заболеваниях – витамин С, при бронхиальной астме – витамин РР, при язвах ЖКТ – витаминоподобное вещество U и никотиновая кислота, при гиперхолестеринемии – никотиновая кислота.

Читайте также:  В каких продуктах какие витамины и для чего они нужны

источник

Витамины участвуют во множестве биохимических реакций, выполняя каталитическую функцию в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов ли


Витамины участвуют во множестве биохимических реакций, выполняя каталитическую функцию в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов либо выступая информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции гормонов. Они не являются для организма поставщиком энергии и не имеют существенного пластического значения. Однако витаминам отводится важнейшая роль в обмене веществ.

Концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении витаминов в организм наступают характерные и опасные патологические изменения. Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок.

С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния: недостаток витамина — гиповитаминоз, отсутствие витамина — авитаминоз, и избыток витамина — гипервитаминоз.

Известно около полутора десятков витаминов. Исходя из растворимости, витамины делят на жирорастворимые — A, D, E, F, K и водорастворимые — все остальные. Жирорастворимые витамины накапливаются в организме, причём их депо являются жировая ткань и печень. Водорастворимые витамины в существенных количествах не депонируются, а при избытке выводятся. Это с одной стороны объясняет то, что довольно часто встречаются гиповитаминозы водорастворимых витаминов, а с другой — иногда наблюдаются гипервитаминозы жирорастворимых витаминов.

В 1880 году русский биолог ^ Николай Лунин из Тартуского университета скармливал подопытным мышам по отдельности все известные элементы, из которых состоит коровье молоко: сахар, белки, жиры, углеводы, соли. Мыши погибли. В то же время мыши, которых кормили молоком, нормально развивались. В своей диссертационной (дипломной) работе Лунин сделал вывод о существовании какого-то неизвестного вещества, необходимого для жизни в небольших количествах. Вывод Лунина был принят в штыки научным сообществом. Другие учёные не смогли воспроизвести его результаты. Одна из причин была в том, что Лунин использовал тростниковый сахар, в то время как другие исследователи использовали молочный сахар, плохо очищенный и содержащий некоторое количество витамина B.

В последующие годы накапливались данные, свидетельствующие о существовании витаминов. Так, в 1889 году голландский врач Христиан Эйкман обнаружил, что куры при питании варёным белым рисом заболевают бери-бери, а при добавлении в пищу рисовых отрубей — излечиваются. Роль неочищенного риса в предотвращении бери-бери у людей открыта в 1905 году Уильямом Флетчером. В 1906 году Фредерик Хопкинс предположил, что помимо белков, жиров, углеводов и т. д. пища содержит ещё какие-то вещества, необходимые для человеческого организма, которые он назвал «accessory factors». Последний шаг был сделан в 1911 году польским учёным Казимиром Функом (Casimir Funk), работавшим в Лондоне. Он выделил кристаллический препарат, небольшое количество которого излечивало бери-бери. Препарат был назван «Витамайн» (Vitamine), от латинского vita — жизнь и английского amine — амин, азотсодержащее соединение. Функ высказал предположение, что и другие болезни — цинга, пеллагра, рахит — тоже могут вызываться недостатком каких-то веществ.

В 1920 году Джек Сесиль Драммонд предложил убрать «e» из слова «vitamine». Так витамайны стали витаминами. В 1929 году Хопкинс и Эйкман за открытие витаминов получили Нобелевскую премию, а Лунин и Функ — нет. Лунин стал педиатром, и его роль в открытии витаминов была надолго забыта. В 1934 году в Ленинграде состоялась Первая всесоюзная конференция по витаминам, на которую Лунин (ленинградец) не был приглашён.

В 1940 годы была расшифрована химическая структура витаминов.

^ Витамин A (ретинол)

Витамин А является жирорастворимым витамином. Впервые витамин А был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А — каротиноиды. Каротиноиды содержатся в растениях, некоторых грибах и водорослях и при попадании в организм способны превращаться в витамин А. К ним относятся ,  и -каротин, лютеин, ликопен, зеаксантин. Всего известно порядка пятисот каротиноидов. Наиболее известным каротиноидом является -каротин. Он является провитамином (предшественником) витамина А (в печени он превращается в витамин А в результате окислительного расщепления).

растительные животные синтез в организме
Зеленые и желтые овощи (морковь, тыква сладкий перец, шпинат, брокколи, зеленый лук, зелень петрушки), бобовые (соя, горох), персики, абрикосы, яблоки, виноград, арбуз, дыня, шиповник, облепиха, черешня; травы (люцерна, листья бурачника, корень лопуха, кайенский перец, фенхель, хмель, хвощ, ламинария, лимонник, коровяк, крапива, овес, петрушка, мята перечная, подорожник, листья малины, клевер, плоды шиповника, шалфей, толокнянка, листья фиалки, щавель). Рыбий жир, печень (особенно говяжья), икра, молоко, сливочное масло, маргарин, сметана, творог, сыр, яичный желток Образуется в результате окислительного расщепления b-каротина

Лучшие источники витамина А — рыбий жир и печень, следующими в ряду стоят сливочное масло, яичные желтки, сливки и цельное молоко. Зерновые продукты и снятое молоко, даже с добавками витамина, являются неудовлетворительными источниками, равно как и говядина, где витамин А содержится в ничтожных количествах.

Витамин А участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран, играет важную роль в формировании костей и зубов, а также жировых отложений; необходим для роста новых клеток, замедляет процесс старения. Является антиоксидантом (замедляет окислительные процессы).

Издавна известно благотворное влияние витамина А на зрение: еще в древности вареная печень — один из основных источников витамина А — использовалась как средство от ночной слепоты. Он имеет огромное значение для фоторецепции, обеспечивает нормальную деятельность зрительного анализатора, участвует в синтезе зрительного пигмента сетчатки и восприятии глазом света.

Витамин А необходим для нормального функционирования иммунной системы и является неотъемлемой частью процесса борьбы с инфекцией. Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета. Витамин А защищает от простуд, гриппа и инфекций дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевых путей. Наличие в крови витамина А является одним из главных факторов, ответственных за то, что дети в более развитых странах гораздо легче переносят такие инфекционные заболевания как корь, ветряная оспа, тогда как в странах с низким уровнем жизни намного выше смертность от этих «безобидных» вирусных инфекций. Обеспеченность витамином А продлевает жизнь даже больным СПИДом.

Ретинол необходим для поддержания и восстановления эпителиальных тканей, из которых состоят кожа и слизистые покровы. Не зря практически во всех современных косметических средствах содержатся ретиноиды — его синтетические аналоги. Действительно, витамин А применяется при лечении практически всех заболеваний кожи (акне, прыщи, псориаз и т.д.). При повреждениях кожи (раны, солнечные ожоги) витамин А ускоряет процессы заживления, а также стимулирует синтез коллагена, улучшает качество вновь образующейся ткани и снижает опасность инфекций.

Ввиду своей тесной связи со слизистыми оболочками и эпителиальными клетками витамин А благотворно влияет на функционирование легких, а также является стоящим дополнением при лечении некоторых болезней желудочно-кишечного тракта (язвы, колиты).

Ретинол необходим для нормального эмбрионального развития, питания зародыша и уменьшения риска таких осложнений беременности, как малый вес новорожденного.

Витамин А принимает участие в синтезе стероидных гормонов (включая прогестерон), сперматогенезе, является антагонистом тироксина — гормона щитовидной железы.

Как витамин А, так и -каротин, будучи мощными антиоксидантами, являются средствами профилактики и лечения раковых заболеваний, в частности, препятствуя повторному появлению опухоли после операций.

Гемералопия (ночная слепота, куриная слепота) — расстройство сумеречного зрения. Причина врожденной гемералопии недостаточно выяснена. Причиной приобретенной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз А, а также В, и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. Проявление заболевания: нарушается процесс восстановления зрительного пурпура. Симптомы: слабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение полей зрения, особенно на цвета.

^ Витамин C (аскорбиновая кислота, антискорбутный витамин)

-Лактон 2,3-дегидро-L-гулоновой кислоты

Витамин С является водорастворимым витамином. Впервые выделен в 1923-1927 гг. Зильва (S.S. Zilva) из лимонного сока.

Витамин С — мощный антиоксидант. Он играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, участвует в синтезе коллагена и проколлагена, обмене фолиевой кислоты и железа, а также синтезе стероидных гормонов. Аскорбиновая кислота также регулирует свертываемость крови, нормализует проницаемость капилляров, необходима для кроветворения, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие.

Витамин С является фактором защиты организма от последствий стресса. Усиливает восстановительные процессы, увеличивает устойчивость к инфекциям. Уменьшает эффекты воздействия различных аллергенов. Имеется много теоретических и экспериментальных предпосылок для применения витамина С с целью профилактики раковых заболеваний. Известно, что у онкологических больных из-за истощения его запасов в тканях нередко развиваются симптомы витаминной недостаточности, что требует дополнительного их введения.

Витамин С улучшает способность организма усваивать кальций и железо, выводить токсичные медь, свинец и ртуть.

Важно, что в присутствии адекватного количества витамина С значительно увеличивается устойчивость витаминов В1, В2, A, E, пантотеновой и фолиевой кислот. Витамин С предохраняет холестерин липопротеидов низкой плотности от окисления и, соответственно, стенки сосудов от отложения окисленных форм холестерина.

Способность успешно справляться с эмоциональным и физическим бременем стресса в большей степени зависит от витамина С, чем от какого-либо другого витамина. Надпочечники, которые выделяют гормоны, необходимые, чтобы действовать в стрессовых ситуациях, содержат больше аскорбата, чем любая другая часть тела. Витамин С помогает выработке этих стрессовых гормонов и защищает организм от токсинов, образующихся в процессе их метаболизма.

Наш организм не может запасать витамин С, поэтому необходимо постоянно получать его дополнительно. Поскольку он водорастворим и подвержен действию температуры, приготовление пищи с термической обработкой его разрушает.

Значительное количество аскорбиновой кислоты содержится в продуктах растительного происхождения (цитрусовые, овощи листовые зеленые, дыня, брокколи, брюссельская капуста, цветная и кочанная капуста, черная смородина, болгарский перец, земляника, помидоры, яблоки, абрикосы, персики, хурма, облепиха, шиповник, рябина, печеный картофель в «мундире»). В продуктах животного происхождения — представлена незначительно (печень, надпочечники, почки).

Травы, богатые витамином С: люцерна, коровяк, корень лопуха, песчанка, очанка, семя фенхеля, пажитник сенной, хмель, хвощ, ламинария, мята перечная, крапива, овес, кайенский перец, красный перец, петрушка, сосновые иглы, тысячелистник, подорожник, лист малины, красный клевер, плоды шиповника, шлемник, листья фиалки, щавель.

Помните, что лишь немногие люди и особенно дети едят достаточно фруктов и овощей, которые являются главными пищевыми источниками витамина. Тепловая обработка, хранение и биохимическая переработка приводят к разрушению большей части витамина С, который мы в ином случае могли бы получать из пищи. Еще больше его сгорает в организме под влиянием стресса, курения и других источников повреждения клеток, наподобие дыма и смога. Повсеместно используемые медикаменты, вроде аспирина и противозачаточных таблеток, в огромной степени лишают наш организм тех количеств витамина, которые нам все-таки удалось получить.

При недостаточности поступления витамина в течение длительного времени может развиваться гиповитаминоз. Возможные симптомы дефицита витамина С:

  • кровоточивость десен
  • выпадение зубов
  • легкость возникновения синяков
  • плохое заживление ран
  • вялость
  • потеря волос
  • сухость кожи
  • раздражительность
  • общая болезненность
  • суставная боль
  • ощущения комфорта
  • депрессия.

Цинга (синоним скорбут, латинское scorbutus) — болезнь, вызываемая острым недостатком аскорбиновой кислоты в организме человека (витамин C). Недостаток витамина C приводит к нарушению синтеза коллагена, соединительная ткань теряет свою прочность. Первые достоверные сведения о болезни относятся к эпохе крестовых походов, к началу XIII века, и касаются заболеваний среди экипажа кораблей. Ещё большее распространение получил этот так называемый «морской скорбут» во второй половине XV столетия, во время кругосветных мореплаваний. Такая эпидемия постигла, например, экипаж Васко де Гама в 1495 году на пути его в Индию, причём из 160 моряков более ста человек погибло.

^ Симптомы цинги — вялость, быстрая утомляемость, ослабление мышечного тонуса, ревматоидные боли в крестце и конечностях (особенно нижних), расшатывание и выпадение зубов; хрупкость кровеносных сосудов приводит к кровоточивости дёсен, кровоизлияниям в виде тёмно-красных пятен на коже.

^ Лечение и профилактика цинги — обеспеченность организма витамином C в необходимых дозах. Славой противоцинготных средств пользуются свежевыжатые соки различных трав, корней и плодов (капуста, морской салат, щавель, репа, редька, вишни, смородина, барбарис, брусника, лимоны и т. д.), далее сидр, так называемое сосновое пиво (английское значение Spruce beer), пивные дрожжи. При хроническом течении цинги полезно водолечение.

Витамин С хорошо переносится даже в высоких дозах.

Однако:

  • При слишком больших дозах приема может развится диарея.
  • Большие дозы могут вызвать гемолиз (разрушение красных кровяных клеток) у людей, страдающих отсутствием специфического фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Поэтому людям с таким нарушением можно принимать повышенные дозы витамина С только под строгим наблюдением врача.
  • Если аскорбиновую кислоту принимать в больших дозах одновременно с аспирином, может возникнуть раздражение желудка, вследствие чего, разовьется язва (аскорбиновая кислота в виде аскорбата кальция имеет нейтральную реакцию и менее агрессивна по отношению к слизистой желудочно-кишечного тракта).
  • При применении витамина С с аспирином следует также помнить, что большие дозы аспирина могут привести к усиленному выделению витамина С через почки и потере его с мочой и, следовательно, через некоторое время к дефициту витамина.
  • Витамин С способствует всасыванию алюминия в кишечнике, и поскольку алюминий в избытке может быть токсичен, не следует принимать дополнительные количества аскорбиновой кислоты и одновременно препараты, которые содержат алюминий (например, Алматель).
  • Большие дозы витамина С (1 г или больше) могут изменить способность усваивать витамин В12 из пищи или из пищевых добавок. Это может привести к дефициту витамина В12, что опасно. Если вы принимаете высокие дозы витамина С, вам следует периодически просить врача контролировать уровень витамина В12 в крови. Если он понижен, то вам, может быть, необходимо время от времени получать дополнительное количество витамина В12 в виде инъекций.
  • Жевательные конфеты и жевательные резинки с витамином С могут повредить эмаль зубов, следует полоскать рот или чистить зубы после их приема.
  • При беременности не рекомендуется принимать слишком высокие дозы витамина С, поскольку у плода может возникнуть зависимость.
  • Не следует назначать большие дозы больным с повышенной свертываемостью крови, тромбофлебитами и склонностью к тромбозам, а также при сахарном диабете. При длительном применении больших доз аскорбиновой кислоты возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы. В процессе лечения необходимо регулярно контролировать ее функциональную способность. В связи со стимулирующим влиянием аскорбиновой кислоты на образование кортикостероидных гормонов при лечении большими дозами необходимо следить за функцией почек и артериальным давлением.

Витамины группы D образуются под действием ультрафиолета в тканях животных и растений из стеринов. Сегодня витамином D называют два витамина — D2 и D3 — эргокальциферол и холекальциферол — это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые в воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

растительные животные синтез в организме
люцерна, хвощ, крапива, петрушка яичный желток, сливочное масло, сыр, рыбий жир, икра, молочные продукты холекалъциферол образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света

Витамин D образуется в коже под действием солнечных лучей из провитаминов. Провитамины, в свою очередь, частично поступают в организме в готовом виде из растений (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), а частично образуются в тканях их холестерина (7-дегидрохолестерин (провитамин витамина D3).

При условии, что организм получает достаточное количество ультрафиолетового излучения, потребность в витамине D компенсируется полностью. Однако количество витамина D, синтезируемого под действием солнечного света зависит от таких факторов как:

  • длина волны света (наиболее эффективен средний спектр волн, который мы получаем утром и на закате);
  • исходная пигментация кожи и (темнее кожа, тем меньше витамина D вырабатывается под действием солнечного света);
  • возраст (стареющая кожа теряет свою способность синтезировать витамин D);
  • уровень загрязненности атмосферы (промышленные выбросы и пыль не пропускают спектр ультрафиолетовых лучей, потенцирующих синтез витамина D, этим объясняется, в частности, высокая распространенность рахита у детей, проживающих в Африке и Азии в промышленных городах).

Дополнительными пищевыми источниками витамина D являются молочные продукты, рыбий жир, яичный желток. Однако на практике молоко и молочные продукты далеко не всегда содержат витамин D или содержит лишь следовые (незначительные) количества (например, 100 г коровьего молока содержит всего 0,05 мг витамина D), поэтому их потребление, к сожалению, не может гарантировать покрытие нашей потребности в этом витамине. Кроме того, в молоке содержится большое количество фосфора, который препятствует усвоению витамина D.

Основная функция витамина D — обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и остеопороза. Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca 2+ и фосфата НРО4 2- . Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и магния. Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca 2+ и Р.

Витамин D является уникальным — это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D — 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает поглощение ионов кальция.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость атеросклерозом, артритами, диабетом, особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D3 уменьшается характерная для псориаза чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при гипертонии у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкемии.

Основным признаком недостаточности витамина D является рахит и размягчение костей (остеомаляция).

Более легкие формы дефицита витамина D проявляются такими симптомами как:

  • потеря аппетита, снижение веса,
  • ощущение жжения во рту и в горле,
  • бессонница,
  • ухудшение зрения.

Рахит — детское заболевание, вызванное недостатком витамина D. При рахите нарушена минерализация и образование костей. Дефицит витамина при заболевании рахитом возникает из-за неправильного питания и недостатка солнечных лучей. При профилактике рахита нужно постараться восполнить этот дефицит и уравновесить дисбаланс. Во время рахита признаки заболевания могут меняться — это зависит от стадии развития рахита.

^ В начале развития рахита признаки следующие: беспокойство, повышенная потливость, облысение затылка, ухудшение сна, снижение аппетита. Чтобы рахит отступил без последствий для организма, в этот период нужна грамотная профилактика рахита. При отсутствии профилактики рахита болезнь перейдет в более опасную стадию разгара.

В разгар рахита признаки болезни такие: костные деформации черепа и грудной клетки, сужение таза, искривление ног, нарушение деятельности внутренних органов. На этой стадии недуга правильная профилактика рахита и лечение под медицинским контролем особенно важны.

После стадии разгара рахита признаки постепенно проходят, самочувствие улучшается, но последствия рахита могут проявлять себя на протяжении всей жизни. Если профилактика рахита не была своевременной, дети, перенесшие рахит, болеют чаще и их заболевания носят хронический характер.

Еще до возникновения рахита, признаков и симптомов болезни нужно заниматься профилактикой рахита: длительное грудное вскармливание, правильный прикорм, лечение дисбактериоза. Массаж, нахождение на открытом воздухе, физические упражнения и препараты с витамином D также результативны в начале развития рахита — признаки болезни впоследствии могут и не проявиться.

Остеопороз — медицинский термин, который используется для обозначения системного заболевания скелета, характеризующегося потерей общей костной массы, в связи с чем кости становятся хрупкими и ломаются даже при небольших нагрузках. В буквальном переводе с греческого слово «остеоропоз» означает «пористые кости». При отсутствии своевременного лечения этого заболевания скелета кости становятся очень хрупкими и ломаются даже при незначительном падении или ушибе.

К сожалению, утончение костной ткани протекает бессимптомно, большинство больных остеопорозом даже не подозревает о своем состоянии до тех пор, пока не сломают кость бедра или запястья после незначительно падения. Сама по себе потеря общей костной массы никак не отражается на нашем здоровье — пока не в кости не образуется трещина или не происходит перелом. При значительном утончении костной структуры (низкой костной массе) даже простой кашель или чихание могут вызвать образование трещины в ребре. По данным статистики, у людей старше 65 лет ежегодно образуется около 60 000 трещин. Другие распространенные симптомы остеопороза:

* Искривление позвоночника (т.е. кифоз). В некоторых случаях кифоз развивается до такой степени, что подбородок упирается в грудь, что может даже затруднять дыхание.

* Необъяснимые боли в спине

Самый распространенный миф гласит, что остеопороз развивается у людей, которые получают мало кальция с пищей. На самом деле, можно есть кальций день и ночь и не добиться ничего, кроме нарушения солевого обмена и возможного образования камней в почках. Остеопороз — это болезнь, при которой кальций плохо усваивается костями или «вымывается» из них, даже если в еде его с избытком. Это может быть вызвано несколькими важными причинами.

Плотность костей зависит от количества определенных гормонов в организме, в первую очередь – от половых. В организме мужчины количество тестостерона больше, нежели в женском, поэтому у мужчин кости изначально толще и прочнее женских. Именно поэтому мужчины гораздо меньше страдают от последствий остеопороза. Комплекция человека во многом зависит от гормонального фона и уровня обмена веществ. Высокие и худые, «тонкокостные» люди в большей степени подвержены остеопорозу, чем люди плотного телосложения и невысокого роста.

С наступлением климакса у женщин существенно снижается уровень половых гормонов в организме, вследствие чего остеопороз начинает довольно быстро прогрессировать. После наступления менопаузы примерно у половины женщин происходит потеря 1-2% костной массы в год. Точно так же влияет на плотность костей и «искусственный климакс», вызванный операциями по двухстороннему удалению яичников.

^ Малоподвижный образ жизни.

Если человека на год лишить подвижности, за это время скелет потеряет 50%(!) своей прочности. Движение — фактор, который определяет крепость костей. Именно из-за нехватки физических нагрузок в наш век признаки остеопороза можно обнаружить у все большего числа людей.

Заболевания, который способствуют развитию остеопороза, можно перечислять долго – это и сахарный диабет, болезни щитовидной и околощитовидной желез, хроническая почечная или печёночная недостаточность, синдром нарушенного всасывания в кишечнике. Также высокий риск развития остеопороза возникает у больных, страдающих бронхиальной астмой и ревматоидным артритом (на фоне приема глюкокортикоидов), а также у людей, длительно принимающих противосудорожные, мочегонные препараты и антикоагулянты.

Витамин D синтезируется в организме человека самостоятельно, под влиянием солнечного света, или поступает в организм с такими продуктами, как рыбий жир, масло, яйца, печень и молоко. Витамин D участвует в процессе регуляции всасывания кальция в кишечнике и механизме образования костной ткани. Соответственно, недостаток солнечного света или нехватка в питании вышеперечисленных продуктов увеличивают риск развития остеопороза.

Проведенные в последние годы исследования однозначно установили тенденцию к снижению костной массы у людей, систематически употребляющих алкоголь, по сравнению с непьющими людьми, причем в равной степени, как у женщин, так и у мужчин. В отличие от алкоголя, курение в большей степени влияет на женщин — курящие женщины имеют более низкую концентрацию половых гормонов в крови и у них раньше наступает менопауза. Всё это приводит к более быстрому разрежению костей.

Резюмируя разговор о причинах остеопороза, с некоторой долей иронии можно составить портрет «идеального» кандидата на развитие болезни: «Высокая худая женщина старше 50 лет, ведущая сидячий образ жизни, проживающая в северных районах, обильно принимающая «на грудь» и выкуривающая по две пачки сигарет в день вместо завтрака».

Для борьбы с остеопорозом применяются многие методы, условно их можно разделить на две вполне совместимые и дополняющие друг друга группы: медикаменты и здоровый образ жизни, под которыми здесь подразумевается разумная физическая активность (гимнастика), дозированное пребывание на солнце и массажные процедуры.

К примеру, при регулярных занятиях гимнастикой 3-4 раза в неделю по 30-40 минут можно уже в течение первых месяцев добиться увеличения костной массы на 3-5%.

В меню человека, предрасположенного к остеопорозу, должны быть включены следующие продукты:

Молоко и молочные продукты (лучше обезжиренные). В них оптимальное соотношение кальция и фосфора. Кроме того, жир затрудняет усвоение кальция, поэтому молочные продукты сниженной жирности предпочтительны.

Свежие овощи и фрукты, особенно все виды капусты (белокочанная, брокколи, цветная), морковь, репа. Кроме кальция они содержат всю «группу поддержки» микроэлементов, необходимых для полноценного усвоения кальция.

Бобовые, грецкие орехи, тыквенные и подсолнечные семечки, растительные масла содержат белки и жиры, необходимые для укрепления костной ткани и усвоения витамина D.

Зимой и весной темпы развития остеопороза ускоряются, потому что для процесса строительства костной ткани мало одного кальция (хотя это и очень важный «стройматериал»), нужен еще витамин D, но он образуется в организме только под воздействием солнечных лучей. А весеннее солнце средней полосы еще робкое и показывается ненадолго, причем именно в те часы, которые мы проводим на работе, в помещении. Даже если удается побыть на свежем воздухе днем, солнечным лучам открыто только лицо, да и то зачастую покрытое защитным кремом – во избежание появления веснушек. А за «темные» месяцы зимы резервы кальция в организме истощились: ведь усваивался он без солнца плохо, а расходовался с прежней интенсивностью. В это время может выручить солярий, который подстегнет образование витамина D в организме. Для профилактики остеопороза достаточно двух посещений в месяц.

При применении неадекватных доз витамина D и продолжительном лечении развивается острое или хроническое отравление (D-гипервитаминозы).

При передозировке витамина D наблюдается:

  • слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры, диарея,
  • резкие боли в суставах, головные и мышечные боли,
  • лихорадка, повышение артериального давления, судороги, замедление пульса, затруднение дыхания.

Длительное применение витамина D в повышенных дозах или использование его в сверхвысоких дозах может вызвать:

  • рассасывание стромы костей, развитие остеопороза, деминерализацию костей,
  • увеличение синтеза мукополисахаридов в мягких тканях (сосуды, клапаны сердца и т.д.) с последующей их кальцификацией;
  • отложение солей кальция в почках, сосудах, в сердце, в легких, кишечнике, приводящее к значительным нарушениям функции этих органов (астенизация, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сна, жажда, полиурия, оссалгии и артралгии).

Токоферол объединяет ряд ненасыщенных спиртов-токоферолов, из которых наиболее активным является альфа-токоферол.

Впервые выявили роль витамина Е в репродуктивном процессе в 1920 г. У белой крысы, обычно очень плодовитой, было отмечено прекращение размножения при длительной молочной диете (снятое молоко) с развитием авитаминоза Е. В 1922 г. Эванс и Бишоп установили, что при нормальных овуляции и зачатии, у беременных самок крыс происходила гибель плода при исключении из рациона жирорастворимого пищевого фактора, имеющегося в зеленых листьях и зародышах зерна. Авитаминоз Е у самцов крыс вызывал изменения семянного эпителия. Синтез витамина Е осуществлен в 1938 г. Каррером.

Витамин Е также улучшает циркуляцию крови, необходим для регенерации тканей, полезен при предменструальном синдроме и лечении фиброзных заболевания груди. Он обеспечивает нормальную свертываемость крови и заживление; снижает возможность образования шрамов от некоторых ран; снижает кровяное давление; способствует предупреждению катаракт; улучшает атлетические достижения; снимает судороги ног; поддерживает здоровье нервов и мускулов; укрепляя стенки капилляров; предотвращает анемию.

В качестве антиоксиданта витамин Е защищает клетки от повреждения, замедляя окисление липидов (жиров) и формирование свободных радикалов. Он защищает другие растворимые жирами витамины от разрушения кислородом, способствует усвоению витамина А и защищает его от кислорода. Витамин Е замедляет старение, может предотвращать появление старческой пигментации.

Витамин Е участвует также в формировании коллагеновых и эластичных волокон межклеточного вещества. Токоферол предотвращает повышенную свертываемость крови, благоприятно влияет на периферическое кровообращение, участвует в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, образовании гонадотропинов, развитии плаценты.

В 1997 году была показана способность витамина Е облегчать болезнь Альцгеймера и диабет, а также улучшать иммунную функцию организма.

Однако следует помнить, что витамин E играет профилактическую роль — он не может восстановить уже имеющееся повреждение. Участники некоторых исследований, в которых не было обнаружено какой-либо противораковой эффективности витамина Е, на протяжении многих лет курили или безответственно относились к здоровому питанию. Ни лекарство, ни витамин не способны обратить вспять разрушение тканей, вызванные десятилетиями нездорового образа жизни. К примеру, ежедневный прием 400 межд. ед. витамина Е может предотвращать превращение нитритов (определенных веществ, присутствующих в копченых и маринованных продуктах) в канцерогенные нитрозамины; однако он не приведет к обратной реакции превращения нитрозаминов в нитриты.

Вдобавок к этому эффективность витамина Е повышается в присутствии других питательных веществ-антиоксидантов. Его противораковое защитное действие особенно заметно повышает витамин С.

Итак, основные функции, которые выполняет в организме витамин Е, можно сформулировать следующим образом:

  • защищает клеточные структуры от разрушения свободными радикалами (действует как антиоксидант);
  • участвует в биосинтезе гема;
  • препятствует тромбообразованию;
  • участвует в синтезе гормонов;
  • поддерживает иммунитет;
  • обладает антиканцерогенным эффектом;
  • обеспечивает нормальное функционирование мускулатуры.

Растительные масла: подсолнечное, хлопковое, кукурузное; семечки яблок, орехи (миндаль, арахис), турнепс, зеленые листовые овощи, злаковые, бобовые, яичный желток, печень, молоко, овсянка, соя, пшеница и ее проростки. Травы, богатые витамином Е: одуванчик, люцерна, льняное семя, крапива, овес, лист малины, плоды шиповника.

Первым и наиболее ранним признаком, проявляющимся довольно быстро при недостаточном поступлении с пищей витамина Е и избыточном поступлении ненасыщенных жирных кислот, является мышечная дистрофия. Дистрофия скелетных мышц считается наиболее универсальным проявлением авитаминоза Е. Наиболее тяжелые поражения отмечаются в диафрагме. Мышечные волокна подвергаются распаду, а в некротизированных волокнах откладываются соли кальция.

В печени при авитаминозе Е описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена.

Недостаточность также может провоцировать сокращение длительности жизни красных кровяных клеток (эритроцитов). Исследования на животных доказывают, что при дефиците витамина Е могут также страдать сердечная мышца и репродуктивные функции организма.

Витамин Е относительно нетоксичен. Обзор более 10 тысяч случаев дополнительного приема витамина Е в высоких дозах (от 200 до 3000 МЕ в день) в течение нескольких лет показал, что каких-либо серьезных побочных эффектов не было. При высоких дозах может развиться проходящая тошнота, метеоризм, диарея, может подниматься кровяное давление.

Витамин К является жирорастворимым витамином, запасаемым в небольших количествах в печени, он разрушается на свету и в щелочных растворах.

Впервые было высказано предположение о наличии фактора, влияющего на свертываемость крови, в 1929 г. Датский биохимик Хенрик Дам (Henrik Dam) выделил жирорастворимый витамин, который в 1935 г. назвали витамином К (koagulations vitamin) из-за его роли в свертываемости крови. За эту работу ему в 1943 г. была присуждена Нобелевская премия.

Можно сказать, что витамин К — противогеморрагический витамин, или коагуляционный.

Витамин К также играет важную роль в формировании и восстановлении костей, обеспечивает синтез остеокальцина — белка костной такни, на котором кристаллизуется кальций. Он способствует предупреждению остеопороза, участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов в организме.

В организм витамин К поступает в основном с пищей, частично образуется микроорганизмами кишечника. Всасывание витамина, поступающего с пищей, происходит при участии желчи.

Под общим названием витамин К объединяется большая группа близких по своему химическому составу и действию на организм веществ (от витамина К1 до К7).

Наиболее богаты витамином К1 зеленые листовые овощи, которые дают от 50 до 800 мкг витамина K на 100 г пищи. Также витамин К содержат:

  • зеленые томаты,
  • плоды шиповника.
  • листья шпината,
  • капуста (брюссельская и цветная),
  • крапива,
  • хвоя,
  • овес,
  • соя,
  • рожь,
  • пшеница.

Травы, богатые витамином К: люцерна, зеленый чай, ламинария, крапива, овес и пастушья сумка.

Значительно меньше содержится витамина К в корнеплодах и фруктах.

Из пищевых продуктов наиболее богатое содержание этого витамина в печени свиньи, яйцах.

Витамин К синтезируется также микрофлорой в кишечнике человека. Следует помнить, что несмотря на то, что витамин К находится в широком спектре овощной пищи, тем не менее, поскольку витамин является жирорастворимым, для того, чтобы его усвоение осуществлялось нормально (неважно, является ли он продуктом деятельности бактерий или получен с пищей), в кишечнике должно быть немного жира.

Дефицит витаминов группы К в организме приводит к развитию геморрагического синдрома. У новорожденных недостаточность витамина К проявляется кровотечениями изо рта, носа, пупка, мочевых путей. Появляются желудочно-кишечные кровотечения, кровавая рвота, жидкий, дегтеобразный кал, внутрикожные и подкожные.

У взрослых проявления зависят от тяжести витаминной недостаточности и проявляются внутрикожными и подкожными кровоизлияниями, кровоточивостью десен, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями.

Ранним признаком гиповитаминоза К является пониженное содержание протромбина в крови (гипопротромбинемия). При снижении содержания протромбина до 35% наступает опасность кровоизлияния при травмах; при снижении содержания протромбина до 15-20 % могут развиться тяжелые кровотечения.

Дефицит витамина К может развиться при желчекаменной болезни, при пролонгированном внутривенном питании, при нарушениях образования и секреции желчи (инфекционные и токсические гепатиты, цирроз печени, желчно-каменная болезнь, опухоли поджелудочной железы, дискинезия желчных путей), а также при длительном приеме антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, способных угнетать микрофлору кишечника, синтезирующую витамин К.

Одной из главных причин гиповитаминоза является также прием антикоагулянтов. Лечение сердечнососудистых заболеваний методами традиционной медицины зачастую включает в себя использование варфарина (Кумадина) и аналогичных «кроверазжижающих» лекарственных препаратов, которые разрушают практически весь витамин К, имеющийся в организме.

К дефициту витамина К приводит также химиотерапия рака, антибиотикотерапия и применение противосудорожных препаратов. Недостаточность может быть обусловлена желудочно-кишечными расстройствами. Поскольку большая часть витамина К в организме синтезируется кишечной микрофлорой, его дефицит нередко встречается у людей, с дисбактериозом.

Причиной гипо- и авитаминоза К могут являться также заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания жиров кишечной стенкой (диарея, язвенный колит, дизентерия, заболевания поджелудочной железы).

Пиридинкарбоновая-3 кислота;
Амид никотиновой кислоты


^

Говяжья печень, дрожжи, брокколи, морковь, сыр, кукурузная мука, листья одуванчика, финики, яйца, рыба, молоко, арахис, свинина, картофель, помидоры, проростки пшеницы, продукты из цельных злаков.

Травы, богатые витамином PP: люцерна, корень лопуха, котовник кошачий, кайенский перец, ромашка, песчанка, очанка, семя фенхеля, пажитник сенной, женьшень, хмель, хвощ, коровяк, крапива, овес, петрушка, мята перечная, листья малины, красный клевер, плоды шиповника, шалфей, щавель.

Активное воздействие витамина PP на обменные процессы обусловлено его вхождением в состав ниацинамидадениндинуклеотида (НАД) и ниацинамидадениндинуклеотида фосфата (НАДФ), являющихся кофакторами ряда ферментов. В частности, ниацинамид входит в состав кодегидраз, являющихся переносчиками водорода к флавопротеиновым ферментам, и тем самым регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме.

^ Никотиновая кислота Никотинамид
Ниацин — это единственный витамин, который традиционная медицина считает лекарством. Возможно, что он фактически является самым эффективным «лекарством», нормализующим содержание холестерина в крови, из всех существующих.

Витамин РР — компонент В-комплекса, имеющий решающее значение для выработки энергии и поддержания благополучия на многих уровнях, особенно для здоровья сердца и оптимального кровообращения. Он участвует более чем в полусотне реакций, в ходе которых сахар и жир превращаются в энергию. Он также необходим для обмена аминокислот и участвует в превращении жиров в вещества, именуемые эйкозаноидами, — гормоноподобные агенты, управляющие метаболическими путями нашего организма.

Ниацин — витамин, не знающий равных в контроле холестерина. У людей, уже переживших инфаркт миокарда, ниацин повышает шансы остаться в живых в большей степени, нежели фармацевтические препараты. Таков был вывод исследования под названием ‘Проект Коронарное лекарство’, в котором ниацин сопоставляли с двумя антихолестериновыми препаратами, чтобы определить, что лучше всего сдерживает несмертельный сердечный приступ и надолго продлевает жизнь после инфаркта миокарда. Даже спустя несколько лет после прекращения лечения частота смертных случаев была ниже только среди тех, кто принимал ниацин.

Ниацин одновременно борется с четырьмя главными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний:

  • Высокий ЛНП-холестерин. Эта «плохая» форма холестерина скапливается на внутренней стороне стенок артерий, ограничивая кровоток и приводя к отвердеванию артерий (атеросклерозу). Добавки ниацина вызывают снижение уровня ЛНП-холестерина.
  • Низкий ЛВП-холестерин. Низкая концентрация «хорошего» холестерина — один из наиболее верных предвестников сердечно-сосудистого заболевания, поскольку ЛВП помогают очистке кровеносной системы от ЛНП.
  • Повышенное содержание липопротеина (а). Клейкий побочный продукт ЛНП — липопротеин (а) — в последние несколько лет стал считаться независимым фактором риска сердечных заболеваний — столь же опасным, как высокое кровяное давление, курение, тучность и общий уровень холестерина. Он способствует закупорке артерий и повышает вероятность образования сгустков крови. Чем выше его уровень, тем больше риск. Ни одно из известных лекарств не оказывает какого-либо воздействия на высокие количества липопротеина (а). Однако ниацин вместе с витамином С снижает связанный с ним риск.
  • Высокое содержание триглицеридов. Будучи недавно признаны в качестве независимого фактора риска, имеющего чрезвычайно большое значение, эти жиры крови сигнализируют о наличии инсулинового расстройства — диабета типа II — и гипертонии.

Применение никотиномида рекомендовано при лечении следующих патологических состояний:

Диабет. С 1940 года науке известно, что больным диабетом типа I требуются инъекции меньшего количества инсулина, если они регулярно принимают никотинамид. Это вещество также способно в определенной степени предотвращать повреждение поджелудочной железы, приводящее к утрате организмом способности вырабатывать собственный инсулин.

Именно из этих соображений исходили исследователи, когда в профилактических целях давали никотинамид примерно восьмидесяти тысячам детей (от 5 до 7 лет) в Новой Зеландии. Никотинамид сокращал число случаев диабета типа I более чем на 50%.

Остеоартрит. Никотинамид также уменьшает боли и улучшает подвижность суставов при остеоартрите.

Прочие состояния. Подобно ниацину, никотинамид оказывает мягкое седативное действие и полезен при лечении разнообразных эмоциональных и нервно-психических расстройств, включая тревогу, депрессию, снижение внимания, алкоголизм и шизофрению. В больших дозах он действует как антиоксидант и в лабораторных исследованиях на культуре клеток был активен против вируса HIV16.

^

Пеллагра, разъедающие язвы, слабоумие, депрессия, понос, головокружение, быстрая утомляемость, головные боли, несварение желудка, бессонница, боль в конечностях, потеря аппетита, пониженное содержание сахара в крови, слабость мышц, трещины на коже и воспаления.

Пеллагра — это редкая болезнь, вызванная дефицитом в организме человека витамина РР (никотиновой кислоты). Недостаток никотиновой кислоты приводит к нарушению синтеза ферментов, отвечающих за окислительно-восстановительные процессы в органах и тканях человека. Происходит расстройство углеводного и белкового обмена, развиваются процессы атрофии кожных покровов и органов пищеварения, нарушается работа центральной нервной системы.

Недостаток витамина РР, как и все авитаминозы, возникает в организме человека при его несбалансированном питании, постоянном потреблении однообразной пищи, богатой углеводами (например, кукурузы). Ещё одна причина заболевания пеллагрой — это воспаление желудочно-кишечного тракта, при котором кишечник не всасывает необходимые для нормальной жизнедеятельности вещества. Особенно подвержены заболеванию пеллагрой хронические алкоголики.

Ближе к концу зимы заболевший пеллагрой человек начинает испытывать общую слабость, раздражительность, апатию. Явные признаки пеллагры проявляются весной, на кожных покровах больного. К конечностям человека увеличивается приток крови, при этом он испытывает их постоянное жжение. Кожа на кистях рук и стопах ног заболевшего пеллагрой темнеет, становится более грубой и морщинистой, затем наступает её шелушение и атрофия небольших участков. Такая клиническая картина повторяется каждую весну и, если пеллагра прогрессирует, то к нарушениям кожных покровов добавляется постоянная диарея, нарушение слизистой оболочки рта, бронхит, боли вдоль позвоночника, нервные расстройства. Если пеллагру не лечить, то при дальнейшем прогрессировании болезни возможен смертельный исход.

Лечение пеллагры проводят в условиях стационара инъекциями никотиновой кислоты три раза в день. Больным пеллагрой людям назначают специальную лечебную белковую диету, следуя которой человек потребляет продукты с повышенным содержанием витамина РР.

По последним данным, биотин играет важную роль в углеводном обмене, взаимодействуя с гормоном поджелудочной железы инсулином. Кроме того, биотин участвует в производстве так называемой глюкокиназы — вещества, которое «запускает» обмен глюкозы.

Немалую роль играет биотин и в синтезе гликогенов — накапливаемых в печени и мышцах углеводов, а также в усвоении этих запасов и в так называемом глюконеогенезе, в процессе которого 16 из 22 аминокислот преобразуются в глюкозу. Этот процесс исключительно важен для поддержания стабильного уровня сахара в крови. Таким образом биотин стабилизирует содержание сахара в крови.

Он помогает также усваивать белок и в обмене веществ является важным союзником других витаминов группы В, таких как фолиевая и пантотеновая кислоты и витамин В12. Кроме того, он участвует в разложении жирных кислот и в сжигании жира.

Поскольку биотин содержит серу, его можно назвать витамином красоты для кожи, волос и ногтей. Другими словами: кто хочет быть красивым и производить приятное впечатление на людей, не должен игнорировать биотин. Дело в том, что коже, волосам и ногтям необходима сера, и кто-то должен ее туда доставлять. Биотин зарекомендовал себя как идеальное транспортное средство, которое всегда доставляет свой груз серы строго по назначению.

Поскольку биотин контролирует обмен жиров и преимущественно находится в клетках кожи и волос, он, естественно, влияет на содержание жира в коже.

Поскольку биотин оптимизирует использование жирных кислот в организме и делает кожу головы менее маслянистой, он может улучшать общую структуру и внешний вид волос. Хотя утверждения о том, что он стимулирует рост волос, не подкреплены никакими опубликованными исследованиями, добавки биотина от 5 до 15 мг в день безусловно останавливают выпадение волос у лысеющих мужчин, вызванное дефицитом биотина. Однако мужское облысение, имеющее гормональную природу, — это совсем другое дело.

Еще одна важная задача биотина заключается в том, чтобы связывать двуокись углерода с пуринами, в которых содержится наследственная информация нашего организма. Он требуется и для синтеза гемоглобина — пигмента красных кровяных телец.

Биотин широко распространен в природе и содержится как в продуктах растительного, так и животного происхождения. Интересно, что биотин в разном количестве содержится практически во всех продуктах питания. Однако максимальное содержание витамина Н – в орехах, вареных яйцах, соевых бобах, печени и почках крупных домашних животных, дрожжах, молоке. Из овощей витамином Н богаты шпинат, капуста, красная свекла. Биотин содержится также в шампиньонах и белых грибах, в листьях земляники и черники, во фруктах.

  • Сырой яичный белок содержит вещество, которое называется авидин — антивитамин биотина. Это вещество связывает биотин и препятствует его всасыванию в кровь. При нагревании происходит денатурация (необратимое нарушение структуры) авидина в яичном белке, и поэтому приготовленные яйца не мешают усваивать биотин.
  • Алкоголь ослабляет способность к усвоению биотина, и поэтому хроническое злоупотребление алкоголем может привести к дефициту биотина.
  • Жиры масла, подвергшиеся тепловой обработке или воздействию воздуха в течение длительного времени, замедляют усвоение биотина.
  • Антибиотики, лекарства с содержанием серы и сахарин также влияют на усвоение биотина.

Если вам нужно длительное лечение антибиотиками — это относится и к детям, и к взрослым, — синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный прием необходимым.

Витамин B1 — водорастворимый витамин, легко разрушается при тепловой обработке в щелочной среде.

Фосфорилированная форма тиамина — тиаминпирофосфат — образуется в организме человека и является предшественником ферментов, которые играют существенную роль в обмене углеводов и, в частности, в процессах декарбоксилирования пировиноградной кислоты, -кетокислот.

растительные животные синтез в организме
Хлеб и хлебопродукты из муки грубого помола, крупы (необработанный рис, овсянка), проростки пшеницы, рисовые отруби, горчица полевая, овощи (спаржа, брокколи, брюссельская капуста), бобовые (горох), орехи, апельсины, изюм, слива, чернослив, плоды шиповника; ягоды (земляника лесная, голубика болотная, смородина черная, облепиха крушевидная); пивные дрожжи, водоросли (спирулина, ламинария);
травы (люцерна, петрушка, мята перечная, лист малины, шалфей, клевер, щавель, корень лопуха, котовник кошачий, кайенский перец, семена фенхеля, ромашка, пажитник сенной, хмель, крапива, солома овса)
Мясо (свинина, говядина), печень, птица, яичный желток, рыба Синтезируется микрофлорой толстой кишки

Витамин B1 поступает в организм с пищей, преимущественно растительного, а также животного происхождения, синтезируется микрофлорой толстой кишки. Больше всего тиамина содержится в горохе, крупах овсяной и гречневой крупах, орехах, жирной свинине.

Витамин B1 необходим для окислительного декарбоксилирования кетокислот, (пировиноградной и молочной), синтеза ацетилхолина, он участвует в углеводном обмене и связанных с ним энергетическом, жировом, белковом, водно-солевом обмене, оказывает регулирующее воздействие на трофику и деятельность нервной системы.

При недостаточном поступлении тиамина пировиноградная и молочная кислоты накапливаются в тканях, нарушается синтез ацетилхолина, вследствие чего ухудшаются функции ряда систем, в первую очередь, нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной.

Тиамин улучшает циркуляцию крови и участвует в кроветворении.

Тиамин оптимизирует познавательную активность и функции мозга. Он оказывает положительное действие на уровень энергии, рост, нормальный аппетит, способность к обучению и необходим для тонуса мышц пищеварительного тракта, желудка и сердца.

Тиамин выступает как антиоксидант, защищая организм от разрушительного воздействия старения, алкоголя и табака.

При полном авитаминозе B1 развивается болезнь бери-бери: в организме нарушается углеводный обмен, и накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. При этом наблюдаются поражения нервной системы (полиневриты, которые могут оканчиваться параличами), сердечной мышцы (она теряет способность эффективно сокращаться, сердце больного увеличивается, учащается пульс), пищеварительного тракта (снижается аппетит, появляются запоры). У больных наблюдается резкое общее истощение, распространенный или частичный отек.

^ Первичными признаками развивающегося гиповитаминоза B 1являются:

Со стороны нервной системы:

  • повышенная раздражительность, ощущение внутреннего беспокойства, плаксивость,
  • депрессия,
  • бессонница (временами стойкая),
  • снижение памяти,
  • онемение рук и ног,
  • боли,
  • зуд,
  • ухудшение координации,
  • зябкость при комнатной температуре,
  • нарушение функций мозга,
  • повышенная умственная и физическая утомляемость;
  • синдром Вернике-Корсакова (присущий больным, страдающим алкоголизмом).

Со стороны пищеварительной системы:

  • снижение аппетита,
  • ощущение тяжести или жжения в подложечной области,
  • тошнота,
  • запоры,
  • диарея,
  • потеря веса,
  • увеличение печени.

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

  • одышка даже при небольшой физической нагрузке,
  • тахикардия,
  • артериальная гипотония,
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность (может развиться в некоторых случаях при отсутствии своевременной диагностики и назначения лечения).

Дефицит витамина В1 в сыворотке крови встречается у 25% больных СПИДом. Хронический дефицит тиамина у больных СПИДом ведет к появлению различных неврологических симптомов, приводит к анорексии и снижению массы тела.

Бери-бери — это болезнь, которая вызвана недостатком витамина В1 в организме человека (авитаминоз В1). Витамин В1, называемый также тиамином, способствует нормальному протеканию процессов углеводного и жирового обмена. Его дефицит приводит к накоплению в крови человека пировиноградной кислоты и её повышенной концентрации в нервной системе. Последствием такого биохимического нарушения обмена веществ является энцефалопатия Вернике (острое поражение среднего мозга) или полиневрит (поражения нервной системы), иначе, болезнь бери-бери. В 1890 году голландский врач Эйкман прибыл на остров Ява, где наблюдал страшную болезнь. У больных немели руки и ноги, наступал паралич конечностей. При этом тяжелом заболевании парализуется деятельность конечностей, расстраивается походка. У больных, будто цепями скованы ноги. С этим связано и название болезни – бери-бери (оковы).

Выяснить причину болезни помогло случайное наблюдение Эйкмана за курами во дворе тюремной больницы, где он работал врачом. Он заметил, что у сидящих в клетках кур, которых кормили очищенным рисом, проявились признаки болезни бери-бери. Многие из них в конце концов гибли. Куры же, которые свободно разгуливали по двору были здоровы, поскольку они находили себе самую разнообразную пищу. Что находилось в рисовых отрубях Эйкман так и не узнал, однако врачи стали лечить больных людей рисовыми отрубями.

С попыток излечить болезнь бери-бери началась история открытия витаминов. Тогда было выяснено, что основной причиной этого тяжёлого заболевания является постоянное употребление в пищу очищенного риса, зёрна которого практически не содержат тиамин. В середине прошлого века учёные выяснили, что для того, чтобы у человека развился алиментарный полиневрит (бери-бери) ему необходимо ежедневно принимать менее 0,4мг витамина В1. Но сегодня чаще встречается вторичная форма недостаточности тиамина, которая также приводит к заболеванию бери-бери и вызывается хроническим алкоголизмом, расстройствами желудочно-кишечного тракта, сахарным диабетом, отравлениями, неудержимой рвотой беременных и т.д.

Проявления полиневрита, в первую очередь, затрагивают нервную систему человека. При интенсивном течении болезни бери-бери первые её симптомы возникают уже в течение первых двух суток. Это слабость, головокружения, периферические полиневриты, потеря чувствительности нервных окончаний, парезы удалённых отделов конечностей, а при тяжёлом полиневрите — нарушение работы мозговых нервов и параличи. Кроме того, заболевание бери-бери затрагивает сердечно-сосудистую систему человека (тахикардия, сердечные боли, одышка, отёки). Человек, страдающий бери-бери, испытывает расстройство органов пищеварения (боли в животе, поносы, запоры). При таком течении полиневрита основой выздоровления является вовремя начатое лечение, иначе болезнь может принять хроническую форму.

Болезнь бери-бери (полиневрит) лечат внутримышечными инъекциями витамина В1, никотиновой кислоты, раствора прозерина, амидопирина и анальгетиков. Немалое значение уделяют физиотерапевтическим процедурам: токи Бернара, ультрафиолет, хвойные ванны, массаж, комплексы лечебной физкультуры. Профилактикой полиневрита является профилактика активного образа жизни и сбалансированного питания.

Передозировка витамина В1 повышает активность ацетилхолина, играющего важную роль в патогенезе аллергии.

Длительное введение чрезмерных доз витамина В1 может привести к дискоординации ферментных систем печени и ее жировой дистрофии, нарушению функции почек.

^ КОРОТКО О ВИТАМИНАХ ГРУППЫ В

Витамин B2 (рибофлавин) — один из важнейших водорастворимых витаминов. Он влияет на рост и восстановление клеток, входит в состав ферментов, играющих существенную роль в реакциях окисления в тканях человека и регулирующих обмен белков, жиров и углеводов. Крайне важен для поддержания нормальной функции глаз, защищая их сетчатку от воздействия ультрафиолетовых лучей. Рибофлавин назначают при лучевой болезни, язвах и долго незаживающих ранах, заболевании глаз, нарушениях функции кишечника и др. Витамину B2 было дано такое название из-за того, что его молекула состоит из 2-х веществ: рибозы и флавина.

Еще в начале ХХ века ученые обнаружили, что когда одни витамины комплекса «В» разрушаются при температурном воздействии, то другие витамины этого комплекса более устойчивы к высоким температурам. Это исследование позволило отделить витамин В1 (крайне неустойчивый к воздействию тепла) от витамина B2, не изменяющего при высоких температурах своего молекулярного строения.

Содержится витамин B2 в печени, дрожжах, шиповнике, яйцах, молоке, зернобобовых, шпинате, абрикосах, темно-зеленых листовых овощах, помидорах и капусте.

Рибофлавин незаменим для здоровья кожи, ногтей, роста волос и для всего организма в целом.

Проявляется недостаток рибофлавина в воспалении слизистых оболочек, также могут присутствовать такие симптомы, как задержка роста, чувство жжения кожи, резь в глазах и слезотечение, нарушение мехопического зрения, трещины в уголках рта, дерматит,

Среди причин недостатка витамина B2 у человека, кроме недостаточного потребления продуктов, содержащих этот витамин, можно выделить также хронические заболевания ЖКТ и приём медикаментов-антагонистов рибофлавина.

Витамин B4 (холин) – витаминоподобное вещество, отвечающее за жизненно важные функции в организме человека и существенно поддерживающее здоровье. Холин представляет собой химическое соединение азота, схожее с аммиаком.

Витамин B4 способен синтезироваться в организме. Его в тканях организма содержится гораздо больше, чем других витаминов.

Витамин поддерживает деятельность нервной системы и предотвращает ее расстройства. Активно участвует в обмене и расщеплении жиров, способствует восстановлению поврежденных тканей печени, предотвращает образование желчных камней. Снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний: способен нормализовать сердечный ритм, укрепить сердечную мышцу, снизить уровень холестерина в крови. Принимает активное участие в углеводном обмене, регулируя уровень сахара в крови. Играет важную роль в репродуктивной функции человека. Витамин B4 поддерживает деятельность предстательной железы, особенно в пожилом возрасте, и улучшает подвижность сперматозоидов. Является важнейшим строительным материалом мозга и положительно влияет на умственные способности.

При дефиците холина появляются раздражительность и нервные срывы, возникают гастрит и диарея, повышается артериальное давление, ухудшается работа печени, происходит замедление роста.

Наибольшее количество холина содержится в яичном желтке. Из продуктов животного происхождения витамином также богаты печень, почки, сыр, творог. Источники витамина B4 растительного происхождения: арахисовое масло, соевые бобы, некоторые листовые овощи (шпинат, капуста).

Витамин В5 (пантотеновая кислота). Пантотеновая кислота в качестве витамина была открыта в 1933 году. Оказалось, что она чрезвычайно широко распространена во всех живых объектах, за что и получила такое название (от греч. pantoten — повсюду). Витамин В5 хорошо растворим в воде. Он нетоксичен, легко выводится из организма.

Витамин В5 является частью кофермента А — вещества, участвующего в важнейших биохимических процессах в организме. Без него не обходится окисление и биосинтез жирных кислот, синтез липидов, стероидных гормонов и переносчика кислорода – гемоглобина.

Пантотеновая кислота является мощным стимулятором синтеза гормонов надпочечников. Это свойство позволяет применять ее для лечения артрита, сердечно — сосудистых заболеваний и аллергических состояний.

Также витамин В5 необходим для усвоения других витаминов и для нормального функционирования иммунной системы, т. к. принимает участие в синтезе антител. Кроме того это вездесущее соединение частично подавляет образование «плохого» холестерина и ускоряет процесс распада жиров (липолиз), препятствуя их накоплению в жировых депо.

Суточная потребность в витамине В5 для взрослого в среднем составляет 5 мг. Основными его источниками для человека являются печень, дрожжи, яичный желток и зеленые части растений. Пантотеновая кислота, кроме того, синтезируется микрофлорой кишечника.

Недостаток этого витамина, благодаря его широкому распространению, встречается редко и в основном является результатом заболеваний тонкого кишечника, длительного применения антибиотиков или стресса. Результатами гипо- или авитаминоза могут стать дерматиты, поражения слизистых оболочек, депигментация волос, потеря аппетита, а также более серьезные последствия – дистрофические изменения надпочечников и нервной системы (невриты, параличи).

Витамин B6 (пиридоксин) очень важен для жизнедеятельности организма, особенно для детей на искусственном вскармливании, беременных женщин и людей, длительно употреблявших антибиотики.

Пиридоксин – растворимые в воде бесцветные кристаллы. Витамин B6 достаточно стабилен: устойчив к нагреванию и действию кислорода, но разрушается на свету.

Витамин B6 укрепляет иммунитет: улучшает качество и увеличивает количество защитников организма (антител). Также пиридоксин обеспечивает нормальное продуцирование Т-клеток – показателя функциональности иммунной системы.

Пиридоксин поддерживает здоровье сердечнососудистой системы, предотвращает образование сгустков крови, снижает вероятность развития инфаркта, инсульта, атеросклероза, способен регулировать артериальное давление.

Витамин B6 принимает активное участие в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене. Пиридоксин с участием фолиевой кислоты способен нормализовать холестериновый обмен.

Пиридоксин совместно с другими веществами участвует в процессе кроветворения: образовании эритроцитов и синтезе гема (части гемоглобина), который необходим для предотвращения развития анемии.

Пиридоксин регулирует деятельность нервной системы, повышает работоспособность мозга, улучшает память.

Витамин B6 обладает липотропным действием: обеспечивает нормальное функционирование печени.

Дефицит витамина B6 характеризуется следующими симптомами: дерматит, ухудшение памяти и внимания, возникновение головных болей, развитие анемии, потеря аппетита, нарушение работы сосудов. Длительный авитаминоз пиридоксина приводит к нарушениям деятельности центральной нервной системы, сопровождающимся судорогами и другими специфическими проявлениями.

Особенно богата пиридоксином растительная пища: пророщенные зерна, орехи, шпинат, картофель, капуста, морковь, фасоль, помидоры, черешня, клубника, лимоны, апельсины. Также пиридоксин присутствует в молочных и мясных продуктах, печени, яйцах, рыбе. Кроме того, витамин B6 способен синтезироваться кишечной микрофлорой.

Витамин B9 (фолиевая кислота) – водорастворимый витамин, легко разрушаемый при обработке и приготовлении пищи. У здорового человека фолиевая кислота может синтезироваться самостоятельно микрофлорой кишечника.

Фолиевая кислота регулирует процессы кроветворения, участвует в синтезе гемоглобина и производстве красных кровяных телец, снижает уровень холестерина в крови. Витамин B9 предупреждает развитие гиперхромной анемии и атеросклероза.

Фолиевая кислота регулирует процессы торможения и возбуждения нервной системы, предупреждает возникновение стрессовых состояний.

Витамин B9 улучшает функционирование кишечника и печени, стимулирует производство соляной кислоты в желудке, нормализует аппетит.

Фолиевая кислота играет важную роль в процессе развития беременности: снижает риск выкидышей, преждевременных родов, послеродовых кровотечений. Витамин B9 – неотъемлемый участник процесса формирования жизненно-важных систем и органов будущего ребенка, он участвует в процессе роста и размножения клеток в организме.

Фолиевая кислота принимает участие в углеводном, белковом и жировом обменах, ферментных реакциях.

Первыми симптомами нехватки витамина B9 являются головная боль, слабость, быстрая утомляемость, плохая память, бледность, раздражительность, забывчивость, бессонница. В более серьезных случаях гиповитаминоза фолиевой кислоты человек теряет вес, у него развивается анемия, возникают паранойя, враждебность.

У детей гипервитаминоз фолиевой кислоты может привести к повышенной возбудимости, диспепсии. Длительный прием больших доз витамина B9 у взрослых влияет на снижение концентрации в крови витамина В12. Предположительно избыток фоливой кислоты может вызвать нарушение работы органов ЖКТ, анорексию, расстройства сна.

Основные источники витамина B9 растительного происхождения: капуста, шпинат, бобовые, салат, зеленый горошек, фасоль, зеленый лук, свекла, морковь, томаты, мука грубого помола. Также фолиевая кислота содержится в почках, печени, сыре, икре, твороге, яичном желтке, пивных дрожжах.

Витамин B12 (цианокобаламин) – водорастворимый витамин. Он способен частично накапливаться в почках, печени, селезенке и легких, однако в отличие от жирорастворимых витаминов, он не оказывает токсического воздействия. Цианокобаламин довольно устойчив к нагреванию и свету, при приготовлении пищи разрушается незначительно.

Цианокобаламин принимает активное участие в клеточном делении: от уровня витамина B12 зависит состояние иммунных и кровяных клеток, а также клеток кожи и клеток, выстилающих кишечник. Цианокобаламин играет решающую роль в образовании миелиновой оболочки нервов, предохраняя их от разрушения. Витамин B12, как и витамин B9, участвует в жировом и углеводном обмене, а также в процессах кроветворения, предотвращая развитие малокровия. Цианокобаламин очень важен для правильного действия витамина B9, а также необходим для производства генетического материала (нуклеиновых кислот). Витамин B12 оказывает положительное влияние на работу пищеварительной и нервной систем, а также на функционирование печени.

Симптомами дефицита цианокобаламина являются головокружение, утомляемость, депрессия, воспаление языка, расстройства сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, анемия. Длительная недостаточность витамина B12 может привести к разрушению спинного мозга и нервной системы.

источник