Меню Рубрики

Витамин с в каких реакциях участвует

Витамин С в низших, а позднее и в высших животных активизировал все динамические жизненные процессы. Именно он вдохнул в жизнь движение.

Неудивительно, что «неподвижным живым существам», то есть растениям, требуется относительно немного витамина С. Чем более подвижно животное или человек, тем больше у него потребность в этом веществе.

Сотни тысяч или миллионы лет назад опять наступил момент, когда природу перестали удовлетворять темпы развития. «Чего-то не хватает моим дорогим зверюшкам,- размышляла природа.- Они руководст­вуются только инстинктом, не в силах создать ничего существенного. Надо сотворить принципиально новое существо — человека, обладаю­щего разумом. Единственное вещество, которое может мне помочь в этом — витамин С».

И случилось так, что как-то раз одна обезьяна поздним вечером
сидела на берегу, смотрела на него и задавала себе вопрос, отчего это
одна звезда светится красным светом, а другая голубым. Так в ней
развилась способность различать цвета. Другая обезьяна заинтересовалась, почему это солнце встает из моря, а садится за пальмами. Так возникла способность различать время.

Обезьяны не знали и не могли знать, что и в том, и в другом случае в процессе творческого познания мира активно участвует витамин С. От своих открытий обезьяны пришли в восторг. Но витамин С имеет самое прямое отношение и к эмоциональной сфере: без него невозмож­но проявление восторга. Все эти новости относительно цвета и времени быстро разошлись в обезьяньей среде, и процесс развития разума пошел с тех пор безостановочно.

Чем больше подвижно живое существо, тем больше у него потребность в витамине С. Собственно говоря, этот витамин и вдохнул в нас движение. Перед витамином С в организме стоят две главные задачи: обеспечение иммунной защиты и стабилиза­ция психики. Витамин С — злейший враг всех болезней.

Роль витамина С в организме

Сегодня мы знаем, что витамин С выполняет в организме две важ­ные задачи: обеспечение иммунной защиты и стабилизация психики. В иммунной системе витамин является злейшим врагом всех возбуди­телей болезней, паразитов, вирусов, микробов и в первую очередь -свободных радикалов, которые боятся этого витамина, как черт ладана.

Против молекулы витамина С свободные радикалы бессильны. Поскольку они несут человеку старость и, в конечном итоге, смерть,

витамин С представляет собой лучшее средство для сохранения жизне­нной силы.

В нашей психической сфере витамин С стимулирует выработку гормонов, неиропептидов и, прежде всего, неиротрансмиттеров (нервных возбуждающих веществ), с помощью которых передаются все наши ощущения. Подобно тому, как здоровые клетки тела всегда молоды, ощущения при здоровой гормональной структуре практически всегда положительны. Должно считаться нормой, что, просыпаясь утром, чело­век обязан встречать новый день с радостью, как это происходит у животных. В этом случае гормоны и нейротрансмиттеры функциони­руют нормально. Если же человек по утрам встает из постели недоволь­ным, подавленным, полным мрачных мыслей, то что-то не в порядке с биохимией в его нервной системе. Этого не должно быть. Значительную, а может быть и главную роль в формировании приподнятого настроения человека играет витамин С.

В нем особенно нуждаются, прежде всего, люди, которые из-за недостатка любви в первые дни и недели жизни были неправильно биохимически «запрограммированы», а также те, кто постоянно ощуща­ет на себе давление извне и испытывает мало любви и заботы.

Молекула витамина С настолько проста, что может проникать в кровь уже в слизистой оболочке рта, когда мы едим, например, апель­син. То, что это биовещество так сразу вступает в обмен веществ, вовсе не случайно. В обмене веществ ничего случайно не происходит. Причина заключается в том, что возможный дефицит витамина С в клетках должен быть немедленно восполнен. Это делает человека не­восприимчивым к возбудителям болезней и обостряет его разум, защи­щая от опасностей. Излишки витамина С выводятся из организма.

У витамина С в нашем организме есть еще одна важная вспомога­тельная задача. Он укрепляет соединительные ткани, разглаживает стенки сосудов, начиная от толстых вен и кончая микроскопическими капиллярами. Витамин С помогает при варикозном расширении вен и геморрое, устраняет складки и морщины.

Витамин С помогает при варикозном расширении вен и геморрое, устраняет складки и морщины. Кроме того, он укрепляет и разглаживает стенки кровенос­ных сосудов.

Витамин С — это здоровые десны и крепкие зубы

Особенно ярко этот процесс проявляется в деснах и челюстных альвеолах, которые отличаются от всех других костей организма са-

мым высоким содержанием кальция. Здесь крепятся наши зубы, ко­торым при откусывании пищи приходится выдерживать большие на­грузки. Повышенные дозы витамина С в мгновение ока могут устранить кровоточивость десен, так как он способен буквально за полчаса укре­пить бесчисленные мелкие сосуды в тканях десен.

Кальций в одиночку слишком медленно проходит путь до клеток тела, особенно когда его требуется много. С витамином С он образует химические комплексы, так называемые хелаты, и с их помощью до­ставляется в нужное место поистине с курьерской скоростью. Это осо­бенно заметно при снабжении кальцием дентина. Без витамина С каль­ций лишается половины своих полезных качеств.

Кальций и витамин С — тайные конкуренты зубных врачей или точ­нее, они сами являются природными зубными врачами. Некоторые аме­риканские биохимики вместо того, чтобы чистить зубы, дважды в день съедают по лимону. У них абсолютно чистые зубы и свежее дыхание благодаря средствам самоочистки рта, в число которых входит и слюна. Витамин С убивает бактерии, вызывающие кариес зубов, укрепляет десны, а кальций превращает челюстные кости и зубы в неприступную крепость. «Это здоровее, чем трижды в день царапать себе зубной щеткой десны»,- утверждают современные биохимики. В качестве доказательства они ссылаются на найденные при археологических рас­копках челюсти людей, живших 5 или даже 10 тысяч лет назад, у которых все зубы были здоровыми, хотя тогда не было ни зубной пасты, ни дантистов.

Витамин С также разносит по клеткам организма соли серной кис­лоты. Если этих солей не хватает, в соединительных тканях возникают микроскопические разрывы, что чаще всего проявляется в кровоточи­вости десен и плохо заживающих ранах. Что очень важно: если начи­нают кровоточить десны, то в большинстве случаев и во всем организме появляются скрытые внутренние кровотечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8752 — | 7138 — или читать все.

источник

Свежие овощи и фрукты (по убыванию количества): шиповник, смородина, клюква, брусника, перец сладкий, укроп, капуста, земляника, клубника, апельсины, лимоны, малина.

Витамин является производным глюкозы. Его синтез осуществляют все организмы, кроме приматов и морских свинок.

Витамин С не является коферментом в привычном понимании. Он используется как донор электронов, например, для восстановления ионов металлов (железо, медь), входящих в состав активного центра оксидоредуктаз, после осуществления ферментом своей реакции.

1. Реакции гидроксилирования :

  • при синтезе биогенного амина нейромедиатора серотонина,
  • при синтезе карнитина (витаминоподобное вещество Вт), необходимого для окисления жирных кислот.

2. Восстановление неорганического иона железа Fe 3+ в ион Fe 2+ в кишечнике для улучшения всасывания и в крови (высвобождение из связи с трансферрином).

3. Участие в иммунных реакциях :

  • повышает продукцию защитных белков нейтрофилов,
  • высокие дозы витамина стимулируют бактерицидную активность и миграцию нейтрофилов.

4. Антиоксидантная роль сводится к:

  • восстановлению окисленного витамина Е,
  • лимитирование свободнорадикальных реакций благодаря взаимодействию с супероксид-анион-радикалом, гидроксил-радикалом, синглетным кислородом,
  • снижает окисление липопротеинов в плазме крови и, таким образом, оказывает антиатерогенный эффект.

Пищевая недостаточность, тепловая обработка пищи (потери от 50 до 80%), длительное хранение продуктов (каждые 2-3 месяца количество витамина сокращается наполовину).

В весенне-зимний период дефицит витамина захватывает, в зависимости от региона, 25-75% населения России.

Так как особенно интенсивно аскорбиновая кислота накапливается в надпочечниках и тимусе, то ряд симптомов связана со сниженной функцией этих органов. Отмечается нарушение иммунитета , особенно легочного, развивается общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, одышка, боли в сердце, отек нижних конечностей. У мужчин происходит слипание сперматозоидов и возникает бесплодие .

Снижается всасываемость железа в кишечнике, что вызывает снижение синтеза гема и гемоглобина и железодефицитную анемию . Уменьшается активность фолиевой кислоты – это приводит к мегалобластической анемии .

У детей дефицит аскорбиновой кислоты приводит к болезни Меллера-Барлоу , проявляющуюся в поражении костей: разрастание и минерализация хряща, торможение рассасывания хряща, корытовидное западение грудины, искривление длинных трубчатых костей ног, выступающие четкообразные концы ребер. Цинготные четки, в отличие от рахитических, болезненны.

Полное отсутствие витамина приводит к цинге самому известному проявлению недостаточности аскорбиновой кислоты. При этом наблюдается нарушение синтеза коллагена, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата, что приводит к поражению соединительной ткани, ломкости и проницаемости капилляров и к ухудшению заживления ран. Сопровождается дегенерацией одонтобластов и остеобластов, ухудшается состояние зубов.

Все животные способны синтезировать витамин С самостоятельно, только приматы и морские свинки утратили эту способность и должны получать аскорбиновую кислоту с пищей.

Аскорбиновая кислота чистая или с глюкозой. Аскорутин (в комплексе с биофлавоноидом рутином).

источник

Более двух десятилетий назад, Doll и Peto (The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today) показали, что 35% всех случаев смерти от рака в Соединенных Штатах и Европе может быть предотвращено с помощью изменений в диете, это на 5% больше, чем для табака и на 25% больше, чем для инфекций.

Это говорит о том, что питание, являющееся неотъемлемой частью нашей жизни, важно не только для нашей фигуры, здоровья сердечно-сосудистой системы и интеллектуального долголетия, но и для защиты от онкологической патологии.

Остановимся подробнее на отдельных составляющих нашего привычного рациона, для этого заглянем в настольную книгу современного онколога Devita, Hellman, and Rosenberg’s cancer: principles & practice of oncology.

Наиболее важное влияние диеты на риск развития рака опосредовано массой тела. Избыточный вес, ожирение и пассивный образ жизни являются основными факторами риска развития рака.

В большом исследовании Американского онкологического общества, тучные люди имели значительно более высокую смертность от всех видов рака и, в частности, от колоректального рака, рака молочной железы в постменопаузе, рака тела матки, рака шейки матки, рака поджелудочной железы и рака желчного пузыря, чем у их сверстников с нормальной массой тела.

Ожирение и, в частности, окружность талии являются предикторами заболеваемости раком толстой кишки у женщин и мужчин. Увеличение веса на 10 кг или более связано со значительным увеличением в постменопаузе заболеваемости рака молочной железы среди женщин, которые никогда не использовали заместительную гормональную терапию, в то время как потеря веса после менопаузы существенно уменьшает риск рак молочной железы. Избыточный вес тесно связан с эндогенным уровнем эстрогена, который, вероятно, способствует избыточному росту эндометрия и риску рака молочной железы в постменопаузе.

Причины возникновения других видов рака менее ясна, но избыточный вес тела также связан с более высоким уровнем циркулирующего инсулина, инсулиноподобного фактора роста (IGF) -1, и С-пептида (маркер секреции инсулина), низким уровнем связывания белков с половыми гормонами и IGF-1, а также с более высокими уровнями различных воспалительных факторов, все из которых могут гипотетические быть связаны с риском развития различных видов рака.

Международным агентством по изучению рака алкоголь классифицируется как канцероген. Потребление алкоголя увеличивает риск многочисленных видов рака, в том числе печени, пищевода, глотки, полости рта, гортани, молочной железы и колоректального рака в зависимости от дозы.Фактические данные доказывают, что чрезмерное потребление алкоголя увеличивает риск первичного рака печени, возможно, через цирроз и алкогольный гепатит.

Механизмы могут включать в себя прямое повреждение клеток в верхних отделах желудочно-кишечного тракта; модуляцию метилирования ДНК, который влияет на восприимчивость ДНК к мутациям; и увеличению количества ацетальдегида, основного метаболита спирта, который усиливает пролиферацию эпителиальных клеток, образуют агенты, повреждающие ДНК, и является признанным канцерогеном.

Связь между потреблением алкоголя и раком молочной железы примечательна тем, что небольшой, но значительный риск был обнаружен даже при потреблении одного напитка в день. Механизмы могут включать в себя взаимодействие с фолиевой кислотой, увеличение уровня эндогенных эстрогенов, и повышение концентрации ацетальдегида.

Интерес к пищевому жиру в качестве причины раки начался в первой половине 20-го века, когда исследования “Танненбаум” показали, что диета с высоким содержанием жира может способствовать росту опухоли у животных. Особенно сильные корреляции были замечены с риском развития рака молочной железы, толстой кишки, простаты и эндометрия, которые являются наиболее важными видами рака не по причине курения в развитых странах.

Эти корреляции были характерны для животного жира (особенно для красного мяса), но не для растительного жира.

Фрукты и овощи гипотетически должны вносить существенный вклад в профилактику рака, потому что они богаты веществами, обладающими потенциально противораковыми свойствами. Фрукты и овощи содержат антиоксиданты и минералы и являются хорошими источниками клетчатки, калия,каротиноидов, витамина С, фолиевой кислоты и других витаминов.

Несмотря на то, что фрукты и овощи составляют менее 5% от общего калоража в большинстве стран по всему миру, концентрация микроэлементов в этих продуктах больше, чем в большинстве других.

Связь между потреблением фруктов и овощей и заболеваемостью раком толстой или прямой кишки рассматривалась по крайней мере в шести крупных исследованиях. В некоторых из этих проспективных исследований наблюдалась обратная зависимость для отдельных продуктов или подгруппы фруктов или овощей.

Результаты крупнейшего исследования среди медсестер “Health Study”и среди медицинских работников “Follow-Up Study” не показывают никакой важной связи между потреблением фруктов и овощей и уменьшением количества случаев рака толстой или прямой кишки во время 1,743,645 наблюдений. В этих двух больших популяциях диета постоянна анализировалась в течение периода наблюдения с помощью подробного анкетирования участников об их каждодневном рационе.

Аналогичным образом, в проспективном исследовании “Pooling Project”, включающем 14 исследований, 756217 участников и 5838 случаев рака толстой кишки, никакой связи с общим риском развития рака толстой кишки не было найдено.

Анализ исследований Health Study и Follow-Up Study, включающих более 9000 случаев заболевания раком, не выявил существенной пользы потребления фруктов и овощей для общей заболеваемости раком. Несмотря на то, что обильное потребление овощей и фруктов не может снизить риск развития опухолей, тем не менее есть существенная польза для защиты организма от сердечно-сосудистых заболеваний.

Под термином “пищевые волокна” с 1976 года понимается “совокупность всех полисахаридов растений и лигнин, которые устойчивы к гидролизу пищеварительными ферментами человека”. Волокна, как растворимые, так и нерастворимые, ферментируются просветными бактериями толстой кишки.

Среди всех свойств волокон, важным для профилактики рака являются их эффект «набухания», что сокращает время прохождения химуса по ободочной кишке и позволяет связывать потенциально канцерогенные химические вещества. Волокна могут также помогать просветным бактериям в производстве жирных кислот с короткой цепью, которые могут непосредственно обладать антиканцерогенными свойствами.

Некоторые исследователи считают, что пищевые волокна могут снизить риск развития рака молочной железы за счет снижения кишечной абсорбции эстрогенов и прохождения их через билиарную систему.

Регулярное потребление молока связано с незначительным снижением риска развития колоректального рака, что было показано в крупном мета-анализе когортных исследований, возможно из-за содержания в нём кальция. По результатам нескольких рандомизированных исследований, добавление кальция в рацион снижает риск развития колоректального рака и аденом.

С другой стороны, в нескольких исследованиях высокое потребление кальция или молочных продуктов было ассоциировано с повышенным риском рака простаты, в частности, со смертельным исходом рака простаты. Употребление трех или более порций молочных продуктов продуктов в день было связано с раком эндометрия у женщин в постменопаузе, не использующих гормональную терапию.

Высокое потребление лактозы из молочных продуктов также было связано с умеренно высоким риском развития рака яичников.

В 1980 году Гарленд выдвинул гипотезу, что солнечный свет и витамин D может снизить риск развития рака толстой кишки. С тех пор, существенное количество исследований было проведено по поводу обратной связи между циркулирующим 25-гидроксивитамином D(25 [OH] D) и риском колоректального рака. Было показано, что уровень витамина D может, в частности влиять на прогноз колоректального рака; смертность от колоректального рака составила на 72% ниже среди лиц с концентрацией 25 (OH) D 80 нмоль / л или выше.

Высокая плазменная концентрация витамина D связаны с уменьшением риска развития некоторых других видов рака, включая рак молочной железы, простаты, особенно со смертельным исходом, и яичника.

Вышеизложенные факты доказывают, что в мире онкологии вопрос о рациональном и профилактическом питании остаётся открытым. Однако, на основании уже имеющихся данных мы можем сформулировать некоторые рекомендации, сформулированные Американским Обществом против рака:

  1. Не пренебрегайте регулярными физическими нагрузками. Физическая активность является основным способом контроля веса, а это, как мы уже выяснили, снижает риск развития некоторых видов рака, особенно рака толстой кишки.
  2. Избегайте избыточного веса. Положительный энергетический баланс приводит к избыточному отложению жира в организме, что является одним из наиболее важных факторов риска развития рака.
  3. Ограничьте потребление алкоголя. Это способствует уменьшению риска развития многих видов рака, а также уменьшает смертность (в том числе и онкологических больных) от несчастных случаев.
  4. Потребляйте много фруктов и овощей. Частое потребление фруктов и овощей во взрослой жизни, вероятно, не играет существенной роли в заболеваемости раком, но уменьшает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
  5. Потребляйте цельное зерно и избегайте рафинированных углеводов и сахаров. Регулярное потребление цельного зерна вместо продуктов из рафинированной муки и низкое потребление рафинированного сахара снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.
  6. Замените красное мясо рыбой, орехами и бобовыми, ограничьте потребление молочных продуктов. Потребление красного мяса увеличивает риск развития колоректального рака, диабета и ишемической болезни сердца, и должно быть в значительной степени снижено. Частое потребление молочных продуктов может увеличить риск развития рака простаты. Рыба, орехи и бобовые являются отличными источниками моно- и полиненасыщенных жиров и растительных белков и может способствовать снижению темпов развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.
  7. Рассмотрите вопрос о потреблении добавок с витамином D. Значительная часть населения, особенно тех, кто живет в более высоких широтах, испытывают дефицит витамина D. Большинство взрослых людей могут извлечь пользу от принятия 1000 МЕ витамина D3 в день в течение месяца при низкой интенсивности солнечного света. Витамин D будет, как минимум, снижать частоту переломов костей, и, вероятно, частоту рака ободочной и прямой кишки.

Подробнее с этими и многими другими рекомендациями можно ознакомиться в оригинальной статье American Cancer Society Guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity.

1) Devita, Hellman, and Rosenberg’s cancer : principles & practice of oncology / editors, Vincent T. DeVita, Jr.,Theodore S. Lawrence, Steven A. Rosenberg ; with 404 contributing authors.—10th edition.

2) Doll R, Peto R. The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. J Natl Cancer Inst 1981

3) Kushi LH, Doyle C, McCullough M, et al. American Cancer Society Guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin 2012.

источник

Химическое строение и свойства. Витамин С был выделен в 1928 г., но связь между заболеваемостью цингой и недостатком витамина была доказана только в 1932 г. Витамин С является гамма-лактоном, близким по структуре к глюкозе. Его молекула имеет два ассимметрических атома углерода (4С и 5С) и четыре оптических изомера. Биологически активна только L-аскорбиновая кислота. Аскорбиновая кислота образует редокс-пару с дегидроаскорбиновой кислотой, сохраняющей витаминные свойства.

Водные растворы аскорбиновой кислоты быстро окисляются в присутствии кислорода даже при комнатной температуре. Скорость деградации возрастает с повышением температуры, при увеличении рН раствора, под действием УФ-лучей, в присутствии солей тяжелых металлов. Аскорбиновая кислота разрушается в процессе приготовления пищи и хранения продуктов.

Суточная потребность витамина C. В организме человека, обезьян, морских свинок, индийской плотоядной летучей мыши и некоторых птиц витамин С не синтезируется. В пищевом рационе человека аскорбиновая кислота должна присутствовать постоянно, так как она быстро расходуется, а ее избыток уже через 4 часа полностью выводится из организма.
Источником витамина С служит растительная пища. Особенно богаты им перец и черная смородина, далее идут укроп, петрушка, капуста, щавель, цитрусовые, земляника, но чемпионом среди всех растений является шиповник: 1,2 г (!) на 100 г сухих ягод. Для профилактики цинги следует ежесуточно получать 50 мг аскорбиновой кислоты, однако наиболее оптимальной для здорового человека вне стрессовой ситуации является доза 100—200 мг в сутки; при заболеваниях она может быть увеличена до 2-х г в сутки.

Метаболизм витамина C. Аскорбиновая кислота всасывается путем простой диффузии на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но преимущественно это происходит в тонком кишечнике. В крови и тканях она связывается с различными высокомолекулярными соединениями белковой и небелковой природы. Дегидроаскорбиновая кислота, образующаяся в клетках из аскорбиновой кислоты ферментом аскорбатоксидазой, является неустойчивым соединением и легко окисляется в водной фазе с образованием 2,3-дикетогулоновой кислоты, которая уже не обладает витаминной активностью. Восстановление дегидроаскорбиновой кислоты в аскорбиновую осуществляется дегидроаскорбатредуктазой с участием глутатиона-SH. Конечными продуктами деградации витамина С являются щавелевая, треоновая, ксилоновая и ликсоновая кислоты. Аскорбат и продукты его распада экскретируются с мочой.

Биохимические функции витамина C. Витамин С занимает доминирующее положение во внеклеточной антиоксидантной защите, значительно превосходящее в этом отношении глутатион-SH. Он является также важнейшим внутриклеточным антиоксидантом. Антиоксидантная функция аскорбиновой кислоты объясняется ее способностью легко отдавать два атома водорода, используемых в реакциях обезвреживания свободных радикалов. В высоких концентрациях этот витамин «гасит» свободные радикалы кислорода. Важной функцией аскорбата является обезвреживание свободного радикала токоферола (витамина Е), благодаря чему предупреждается окислительная деструкция этого главного антиоксиданта клеточных мембран. Как антиоксидант аскорбиновая кислота необходима для образования активных форм фолиевой кислоты, защиты железа гемоглобина и оксигемоглобина от окисления, поддержания железа цитохромов Р450 в восстановленном состоянии. Витамин С участвует во всасывании железа из кишечника и высвобождении железа из связи его с транспортным белком крови — трансферрином, облегчая поступление этого металла в ткани. Он может включаться в работу дыхательной цепи митохондрий, являясь донором электронов для цитохрома С.

Очень важную роль играет аскорбат в реакциях гидроксилирования:

*Гидроксилирование «незрелого» коллагена, осуществляемое пролингидроксилазой с участием витамина С, ионов железа, α-кетоглутарата и кислорода. В этой реакции α-кетоглутарат окисляется до сукцината и СO2, один атом кислорода включается в сукци-нат, другой — в ОН-группу оксипролина. ОН-группы оксипролина участвуют в стабилизации структуры, формируя водородные связи между цепями триплетной спирали зрелого коллагена. Витамин С нужен также для образования оксилизина в коллагене. Остатки оксилизина в коллагене служат для образования участков связывания с полисахаридами.
*Гидроксилирование триптофана в 5-гидрокситриптофан (в реакции синтеза серотонина).
*Реакции гидроксилирования при биосинтезе гормонов корковой и мозговой части надпочечников.
*Гидроксилирование р-гидроксифенилирувата в гомогентизиновую кислоту.

*Гидроксилирование бета-бутиробетаина при биосинтезе карнитина.

Витамин С активно участвует в обезвреживании токсинов, антибиотиков и других чужеродных для организма соединений, осуществляемых оксигеназной системой цитохромов Р450 В составе оксигеназной системы микросом витамин С играет роль прооксиданта, т. е., как и в реакциях гидроксилирования, обеспечивает образование свободных радикалов кислорода (так называемое Fe 2+ -аскорбатстимулируемое ПОЛ, т. е. перекисное окисление липидов). Взаимодействие аскорбата с ионами железа или меди в присутствии пероксида водорода вызывает мощный прооксидантный эффект, поскольку при этом образуется гидроксильный радикал (ОН), инициирующий реакции ПОЛ.

Усиление прооксидантного действия витамина С приводит к нежелательным последствиям, особенно в условиях «перегрузки» организма железом.
В плазме крови и тканях ионы железа и меди находятся в связи с транспортными и депонирующими белками (церулоплазмином, трансферрином, ферритином и др.), которые препятствуют бесконтрольному развитию свободнорадикальных цепных реакций, катализируемых этими металлами и аскорбиновой кислотой. Помимо белков (в плазме крови), эту роль может на себя брать мочевая кислота (в цереброспинальной жидкости) или восстановленный глутатион (в синовиальной жидкости). Однако основным антиоксидантом. препятствующим прооксидантному действию витамина С, является витамин Е. Необходимо подчеркнуть, что выраженный антиоксидантный эффект аскорбата проявляется только при совместном его введении с токоферолом, поскольку именно витамин Е способен эффективно устранять свободные радикалы жирных кислот и их перекиси, образующиеся в реакциях Fe 2+ -аскорбатстимулируемого ПОЛ.

Таким образом, аскорбиновая кислота стабилизирует витамин Е, который легко разрушается, а витамин Е усиливает антиоксидантное действие витамина С. Помимо токоферола синергистом действия аскорбата является витамин А.

Витамин С является антиканцерогеном не только в силу его антиоксидантных свойств, но и в силу способности непосредственно предотвращать нитрозаминовый канцерогенез (эти сильные канцерогены образуются в кислой среде желудка из нитритов и аминосоединений пиши). Однако аскорбат не защищает от влияния уже образовавшихся нитрозаминов, поэтому консервированные мясные продукты необходимо употреблять с овощами и зеленью, богатыми витамином С.

Гиповитаминоз витамина C. Дефицит витамина С приводит к заболеванию цингой (скорбутом). Главным симптомом цинги является нарушение проницаемости капилляров, обусловленное недостаточностью гидроксилирования пролина и лизина в коллагене, и нарушение синтеза хондроинтинсульфатов. Мышечная слабость является следствием быстро развивающейся недостаточности карнитина, обеспечивающего энергетику миоцитов. При гиповитаминозе С развивается железодефицитная анемия из-за нарушения всасывания железа и использования его запасов при синтезе гемоглобина. При недостатке аскорбата снижается также участие фолиевой кислоты в пролиферации костномозговых клеток.
ГиповитаминозСвсегда сопровождается ослаблением иммунозащитных сил организма, а также усилением реакций свободнорадикального окисления, лежащих в основе патогенеза множества заболеваний — лучевой болезни, рака, атеросклероза. диабета и др.

Читайте также:  Какие витамины принимать чтобы избавиться от прыщей

4.2 Витамин В1 (тиамин). Антиневритный витамин

Химическое строение и свойства. Витамин В1, был первым витамином, выделенным в кристаллическом виде К. Функом в 1912 г. Позже был осуществлен его химический синтез. Свое название — тиамин — получил из-за наличия в составе его молекулы атома серы и аминогруппы. Тиамин состоит из 2-х гетероциклических колец — аминопирими-динового и тиазолового. Последнее содержит каталитически активную функциональную группу — карбанион (относительно кислый углерод между серой и азотом).
Тиамин хорошо сохраняется в кислой среде и выдерживает нагревание до высокой температуры. В щелочной среде, например при выпечке теста с добавлением соды или карбоната аммония, он быстро разрушается.

Суточная потребность, пищевые источники.Довольно много витамина В1, содержится в пшеничном хлебе из муки грубого помола, в оболочке семян хлебных злаков, в сое, фасоли, горохе. Много его в дрожжах, меньше — в картофеле, моркови, капусте. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты тиамином печень, нежирная свинина, почки, мозг, яичный желток. В настоящее время дефицит витамина В1, становится одной из проблем питания, так как из-за высокого потребления сахара и кондитерских изделий, а также белого хлеба и шлифованного риса существенно увеличивается расход этого витамина в организме. Использовать дрожжи в качестве источника витамина не рекомендуется из-за высокого содержания в них пуринов, что может приводить к возникновению обменного артрита (подагры).
Суточная потребность в тиамине 1,1 — 1,5 мг.

Биохимические функции. Витамин В1, в форме ТПФ (тиаминпирофосфата) является составной частью ферментов, катализирующих реакции прямого и окислительного декарбоксилирования кетокислот.Участие ТПФ в реакциях декарбоксилирования кетокислот объясняется необходимостью усиления отрицательного заряда углеродного атома карбонила кетокислоты в переходном, нестабильном, состоянии:

Переходное состояние стабилизируется ТПФ путем делокализации отрицательного заряда карбаниона тиазолового кольца, играющего роль своеобразного электронного стока. Вследствие такого протонирования образуется активный ацетальдегид (гидроксиэтил-ТПФ).

Аминокислотные остатки белков обладают слабой способностью осуществлять то, что с легкостью делает ТПФ, поэтому апобелки нуждаются в коферменте. ТПФ жестко связан с апоферментом мультиферментных комплексов дегидрогеназ α-оксикетокислот.

1. Участие ТПФ в реакции прямого декарбоксилирования пировиноградной кислоты (ПВК). При декарбоксилировании ПВК с помощью пируватдекарбоксилазы образуется ацетальдегид, который под воздействием алкогольдегидрогеназы превращается в этанол. ТПФ является незаменимым кофактором пируватдекарбоксилазы. Этим ферментом богаты дрожжи.

2.Участие ТПФ в реакциях окислительного декарбоксилирования.
Окислительное декарбоксилирование ПВК катализирует пируватдегидрогеназа. В состав пируватдегидрогеназного комплекса входит несколько структурно связанных ферментных белков и коферментов. ТПФ катализирует начальную реакцию декарбоксилирования ПВК. Эта реакция идентична катализируемой пируватдекарбоксилазой. Однако в отличие от последней, пируватдегидрогеназа не превращает промежуточный продукт гидроксиэтил-ТПФ в ацетальдегид. Вместо этого гидроксиэтильная группа переносится к следующему ферменту в мультиферментной структуре пируватдегидрогеназного комплекса.
Окислительное декарбоксилирование ПВК является одной из ключевых реакций в обмене углеводов. В результате этой реакции ПВК, образовавшаяся при окислении глюкозы, включается в главный метаболический путь клетки — цикл Кребса, где окисляется до углекислоты и воды с выделением энергии. Таким образом, благодаря реакции окислительного декарбоксилирования ПВК создаются условия для полного окисления углеводов и утилизации всей заключенной в них энергии. Кроме того, образующаяся при действии ПДГ-комплекса активная форма уксусной кислоты служит источником для синтеза многих биологических продуктов: жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, ацетоновых тел и других.

Окислительное декарбоксилирование α-кетоглутатарата катализирует α-кетоглутаратдегидрогеназа. Этот фермент является составной частью цикла Кребса. Строение и механизм действия α-кетоглугарат-дегидрогеназного комплекса схожи с пируватдегидрогеназой, т. е. ТПФ также катализирует начальный этап превращения кетокислоты. Таким образом, от степени обеспеченности клетки ТПФ зависит бесперебойная работа этого цикла.

Помимо окислительных превращений ПВК и α-кетоглутарата, ТПФ принимает участие в окислительном декарбоксилировании кетокислот с разветвленным углеродным скелетом (продукты дезаминирования валина, изолейцина и лейцина). Эти реакции играют важную роль в процессе утилизации аминокислот и, следовательно, белков клеткой.

3.ТПФ-кофермент транскетолазы. Транскетолаза — фермент пентозофосфатного пути окисления углеводов. Физиологическая роль этого пути заключается в том, что он является основным поставщиком NADFH*H+ и рибозо-5-фосфата. Транскетолаза переносит двууглеродные фрагменты от ксилулозо-5-фосфата к рибозо-5-фосфату,
что приводит к образованию триозофосфата (3-фосфоглицеринового альдегида) и 7С сахара (седогептулозо-7-фосфата). ТПФ необходим для стабилизации карбаниона, образующегося при расщеплении связи С2— С3 ксилулозо-5-фосфата.

4. Витамин В1 принимает участие в синтезе ацетилхолина, катализируя в пируватдегидрогеназной реакции образование ацетил-КоА — субстрата ацетилирования холина.

5. Помимо участия в ферментативных реакциях, тиамин может выполнять и некоферментные функции, конкретный механизм которых еще нуждается в уточнении. Полагают, что тиамин участвует в кроветворении, на что указывает наличие врожденных тиаминзависимых анемий, поддающихся лечению высокими дозами этого витамина, а также в стероидогенезе.

Гиповитаминоз. Недостаток в пище тиамина приводит к значительному накоплению пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот, снижению активности тиаминзависимых ферментов в крови и тканях организма.

Экспериментально доказано, что тиаминовая недостаточность сопровождается нарушением структуры и функции митохондрий. Добавление к последним ТПФ нормализует тканевое дыхание.

Особая чувствительность нервной ткани к недостатку тиамина объясняется тем, что коферментная форма этого витамина абсолютно необходима нервным клеткам для усвоения глюкозы, которая является для них почти единственным источником энергии (большинство других клеток организма может использовать иные энергетические вещества, например жирные кислоты).

Гипервитаминоз не описан. Избыток принятого витамина быстро выводится с мочой. Оценка обеспеченности организма тиамином. С этой целью обычно определяют содержание витамина и/или его коферментов в эритроцитах крови. Поскольку при недостатке витамина В1 нарушается окислительное декарбоксилирование кетокислот, увеличение содержания в крови и моче пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот будет свидетельствовать о недостатке тиамина в организме. Однако следует иметь в виду, что накопление пирувата отмечается не только при ги-
повитаминозе В1, но и при гипоксии и других патологических состояниях.
Наилучшим способом судить о степени обеспеченности организма витамином В1, является определение активности тиаминзависимых ферментов. Однако активность пируват- и α-кетоглутаратдегидогеназ снижается только при глубоком гиповитаминозе, поскольку их апофермент прочно связывает ТПФ.

Транскстолаза связывает ТПФ слабее и активность ее в эритроцитах начинает снижаться уже на ранних стадиях гиповитаминоза В1. Если к образцу крови добавить ТПФ, то величина возрастания активности транскетолазы (так называемый ТПФ-эффект) позволит судить о степени недостаточности тиамина.

4.3 Витамин В2 (рибофлавин)

Химическое строение и свойства. Витамин В2 отличается от других витаминов желтым цветом iflavus — желтый). Однако, в отличие от окисленной желтой, восстановленная форма витамина бесцветна.

Рибофлавин впервые был выделен из кисломолочной сыворотки. Синтезирован Р. Куном в 1935 г. Молекула рибофлавина состоит из гетероциклического изоаллок-сазинового ядра, к которому присоединен в 9-м положении спирт рибитол (производное D-рибозы).

Биосинтез флавинов осуществляется растительными и многими бактериальными клетками, а также плесневыми грибками и дрожжами. Благодаря микробному биосинтезу рибофлавина в желудочно-кишечном тракте жвачные животные не нуждаются в этом витамине. У других животных и человека синтезирующихся в кишечнике флавинов недостаточно для предупреждения гиповитаминоза. Витамин В2 хорошо растворим в воде, устойчив в кислой среде, но легко разрушается в нейтральной и щелочной, а также под действием видимого и УФ-облучения.

Суточная потребность,пищевые источники витамина B2. Суточная потребность ввитамине 1-3 мг. Основными источниками рибофлавина являются печень, почки, желток куриного яйца, творог. В кислом молоке витамина содержится больше, чем в свежем. В растительных продуктах витамина В2 мало (исключение — миндальные орехи). Частично дефицит рибофлавина восполняется кишечной микрофлорой.
Метаболизм витамина B2. В пише витамин В2 находится преимущественно в составе своих коферментных форм, связанных с белками — флавопротеинов. Под влиянием пищеварительных ферментов витамин высвобождается и всасывается путем простой диффузии в тонком кишечнике. В энтероцитах рибофлавин фосфорилируется до FMN (флавин-моно-нуклеотида) и FAD (флавин-адениндинуклеотида). Реакции протекают следующим образом:

• 5-ОН-группа боковой цепи фосфорилируется флавокиназой

• FMN с помошью фосфатных связей соединяется с аденозин-монофосфатом при участии фермента пирофосфорилазы.

Аналогичные реакции протекают в клетках крови, печени и других тканей.

источник

Водорастворимые витамины. Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует во многих обменных процессах, окислительно-восстановительных реакциях

Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует во многих обменных процессах, окислительно-восстановительных реакциях, тканевом дыхании, обмене аминокислот, синтезе нуклеиновых кислот, поддержании проницаемости капилляров. Витамин С непосредственно связан с белковым обменом — при дефиците его снижается использование белка и потребность в нем возрастает Он стимулирует образование проколлагена и переход его в коллаген, что играет важную роль для нормального состояния стенок капилляров и сохранения их эластичности. Витамин С способствует увеличению запасов гликогена в печени и повышению ее антитоксической функции, усвоению железа и нормальному кроветворению, стимулирует процесс роста, регулирует обмен холестерина и кортикостероидных гормонов, положительно влияет на функции нервной и эндокринных систем, стимулирует иммунитет, повышает сопротивляемость организма при инфекционных заболеваниях и экстремальных воздействиях, препятствует образованию в организме нитрозоаминов – сильнейших канцерогенов.

При недостатке витамина С в пище снижается умственная и физическая работоспособность, сопротивляемость организма к инфекциям, могут возникать поражения десен и т.д. При далеко зашедшем гиповитаминозе С может появиться цинга, для которой характерны разрыхление, опухание, кровоточивость десен и выпадение зубов, мелкие подкожные кровоизлияния и т.д.

Организм человека в отличие от подавляющего большинства животных не способен синтезировать витамин С и все необходимое количество получает с пищей, главным образом с овощами, фруктами и ягодами. Очень много витамина С содержится в свежем шиповнике (до 2000 мг%), красном сладком перце (250 мг%), черной смородине и облепихе (200-250 мг%), в петрушке (150 мг%), меньше в капусте, шпинате (50-70 мг%), апельсинах лимонах, мандаринах, красной смородине (40-60 мг%), картофеле (10-20 мг%)., зеленом луке, зеленом горошке, яблоках (6-16 мг%).

Витамин С самый нестойкий витамин. Он легко разрушается при нагревании, воздействии кислорода воздуха, солнечного света, длительном хранении. Так, при варке очищенного картофеля, погруженного в холодную воду, теряется 30-60% витамина С, погруженного в горячую — 25-30%, при варке в супе — 50%, При варке капусты разрушается до 40% витамина С, при тушении — до 70%. Варка картофеля в кожуре сокращает потери витамина в 2 раза, по сравнению с варкой очищенного.

Оптимальная потребность в витамине С для взрослого человека 60-70 мг в сутки. Профилактические дозы до 150 мг и более.

При длительном поступлении больших доз (1-2 г/сутки) витамина С возникает гипервитаминоз. Он характеризуется бессонницей, раздражительностью, жаром, отложением камней в почках из-за накопления щавелевой кислоты (продукт распада аскорбиновой кислоты). Могут возникнуть нарушения в генетическом аппарате клеток. Чрезмерное поступление витамина С крайне опасно в первые недели беременности, т.к. может спровоцировать выкидыш.

Витамин В1 (тиамин) относится к серосодержащим веществам, биологическая роль тиамина состоит в его участии в обмене углеводов, белков и жиров. Чем выше уровень потребления углеводов, тем больше требуется тиамина, т.к при его недостатке происходит неполное сгорание углеводов и накопление молочной и пировиноградной кислот. Витамин В1 участвует в превращениях ацетилхолина (химического передатчика нервного возбуждения), повышает двигательную и секреторную функцию желудка, нормализует работу сердца, функцию центральной и периферической нервной системы. При отсутствии тиамина, может возникнуть В1 авитаминоз (бери-бери). Он обнаруживается у людей, употребляющих рафинированные углеводы (сахар, кондитерские, хлебобулочные изделия из муки высших сортов и др.), которые бедны тиамином. Характеризуется В1-гиповитаминоз быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, потерей аппетита, беспокойством, головными болями, ухудшением памяти, гипотонией, тахикардией, снижением функции желудочно-кишечного тракта.

Тиамин содержится в продуктах животного и растительного происхождения. Основным источником его являются зерновые продукты не освобожденные от оболочек и зародыша (хлебобулочные изделия из муки низших сортов), содержащие 0,4-0,8 мг% тиамина. Мало тиамина содержится в большинстве овощей (0,02-0,1 мг%), фруктов (0,01-0,06 мг%), в хлебе из муки высшего сорта (0,11 мг%). При тепловой обработке теряется 20-40% этого витамина.

Суточная потребность в витамине В1 для взрослого человека составляет 1,5-2,5 мг.

Витамин В2 (рибофлавин) участвует в окислительно-восстановительных реакциях, является составной частью дыхательных ферментов (флавопротеидов), транспортирующих кислород тканям, способствует. Рибофлавин нормализует состояние вегетативной нервной системы, состояние кожи и слизистых оболочек, стимулирует образование эритроцитов, регулирует работу печени. Он благоприятно влияет на сетчатку глаза, усиливает световое и цветовое ощущения, повышает темновую адаптацию. При недостатке рибофлавина поражаются слизистые оболочки полости рта, кожи и глаз; отмечается сухость, шелушение и кровоточивость губ (хейлоз); стоматит, язвочки в полости рта (глоссит); снижение остроты зрения.

Источниками витамина В2 служат животные (до 60%) и растительные продукты (около 40%). Удовлетворение суточной потребности в этом витамине осуществляется в основном за счет молочных продуктов, хлеба, мяса, яиц. В мясе содержится около 0,2 мг% рибофлавина, в яйцах — 0,4 мг%, в твороге — 0,3 мг%, сыре — 0,4 мг%, в бобовых — 0,15 мг%, в хлебе из муки грубого помола — 0,1 мг%. Большинство овощей и фруктов содержат витамина В2 в пределах 0,01-0,06 мг%. При тепловой обработке продуктов теряется от 15 до 30% рибофлавина.

Суточная потребность в витамине В2 для взрослого человека составляет около 1,5-2,4 мг.

Витамин В6 (пиридоксин)участвует в обмене аминокислот, фосфорилировании гликогена в печени, способствует усвоению тканями белков и ПНЖК, усиливает образование витамина РР из триптофана, оказывает благотворное влияние на нервную систему, печень, кроветворение, на кислотообразующую функцию желудка.

Гиповитаминоз В6 встречается редко, т.к. он содержится во многих пищевых продуктах. Гиповитаминоз может возникать при грубых нарушениях рационального питания, при токсикозе у беременных, у больных атеросклерозом, при хронических заболеваниях печени. Он характеризуется нервно-психическими расстройствами (депрессия, раздражительность и др.), дерматитами, полиневритами, гипертрофией сосочков языка и трещинами на языке («географический язык«). Витамин В6 может частично синтезироваться в кишечнике микрофлорой. Однако при приеме антибиотиков (в том числе пищевых консервантов) жизнедеятельность их подавляется и может возникнуть недостаточность пиридоксина.

Наиболее богаты витамином В6 фасоль и соя (0,9 мг%), мясные продукты (0,3-0,4 мг%). В рыбе и большинстве овощей и фруктов его содержится меньше — 0,1-0,2 мг%.

Потребность взрослого человека в витамине В6 составляет около 1,8-2,0 мг в сутки. Чем больше поступает белков с пищей, тем больше требуется пиридоксина. Потребность в нем также возрастает при болезнях кишечника и печени, токсикозах беременности, почечнокаменной болезни с оксалурией (соли щавелевой кислоты), анемиях и др.

Витамин В12 (цианкобаламин) выделен впервые из сырой печени. Основное значение витамина В12 заключается в его антианемическом действии. В качестве кофермента он участвует в обмене нуклеиновых кислот, аминокислот, в процессах кроветворения, у детей активизирует рост. Обладает липотропными свойствами, стимулирует образование метионина и холина, превращение каротина в витамин А. Поступающий с пищей витамин В12 связывается с вырабатываемым в желудке особым белком (внутренний фактор Касла), благодаря чему всасывается в кишечнике. Без этого фактора всасывается только 1 % витамина В12. Поэтому при атрофических гастритах часто наблюдается В12–дефицитная анемия (злокачественное малокровие).

Витамин В12 содержится только в животных продуктах, в растительных продуктах и дрожжах он отсутствует. Поэтому дефицит его наблюдается при длительной строго вегетарианской диете. Наиболее высоким содержанием витамина В12 отличается говяжья печень (60 мкг%) и почки (25 мкг%). В мясе содержится 2-4 мкг% витамина В12, в рыбе — 1-3 мкг%, в молоке — 0,4 мкг%, сырах — 1-2 мкг%.

Потребность взрослого человека составляет 3 мкг (0,003 мг) витамина В12 в сутки.

Витамин РР (ниацин) входит в состав ферментов клеточного дыхания (дегидрогеназ), обмена углеводов, белков и липидов. Регулирует высшую нервную деятельность, органы пищеварения, сердечно-сосудистую систему. В животных тканях ниацин содержится преимущественно в виде никотинамида. Другой представитель ниацина — никотиновая кислота имеет такую же биологическую активность, как никотинамид, но обладает более выраженными сосудорасширяющими свойствами.

Случаи проявления недостаточности ниацина (крайнее ее проявление пеллагра) встречаются в основном у взрослого населения в сельской местности, питающегося преимущественно зерновыми продуктами. Это связано с тем, что в зерновых продуктах, особенно в кукурузе, большая часть ниацина находится в связанной форме (ниацитин), которая не усваивается организмом Она становится доступной только после тепловой или щелочной обработки. Связанная форма ниацина отсутствует в бобовых и животных продуктах. Провоцирует проявление недостаточности витамина РР солнечная радиация.

Витамин РР может синтезироваться в организме человека из триптофана, входящего в состав белков. Поэтому включение высокобелковых продуктов снижает потребность в этом витамине.

Установлено, что из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина. В связи с этим потребность в этом витамине выражают в ниациновом эквиваленте, учитывающем содержание триптофана.

Потребность в ниацине в основном удовлетворяется мясными продуктами — в птице 6-8 мг%, говядине — около 5 мг%, свинине — 3 мг%, печени — 9-12 мг%. В хлебе пшеничном из муки грубого помола содержится 3 мг% витамина РР, гречневой крупе – 4 мг%, бобовых — 2 мг%, в хлебопекарных прессованных дрожжах — 40-50 мг%. В зерновых продуктах значительная часть витамина РР находится в трудноусвояемой форме. Если пересчитать витаминную ценность с учетом содержания триптофана, то молоко, содержащее мало ниацина (0,1 мг%) за счет триптофана (50 мг% обладает уже заметным ниациновым эквивалентом — 0,94 мг%. В говядине содержится 4,7 мг% витамина РР и 210 мг% триптофана, ниациновый эквивалент равен 8,2 мг%.

Витамин РР относительно устойчив к тепловой кулинарной обработке — разрушается обычно около 20% витамина.

Потребность взрослого человека в ниацине или его эквиваленте составляет 15-20 мг в сутки.

Фолацин (фолиевая кислота, витамин Вс). Производные фолиевой кислоты называются фолатами, поэтому фолацин иногда обозначают термином «фолаты». Фолацин, как и витамин В12, в качестве кофермента участвует в синтезе нуклеиновых кислот и метаболизме аминокислот. Фолацин. необходим для нормального кроветворения, процессов роста, течения беременности и развития плода.

Особенно богаты фолацином печень, а также зелень петрушки, шпинат, салат, фасоль. Большое количество фолацина (20-40 мкг в 100 г продукта) содержится в хлебе, крупе, твороге, яичных желтках, цветной капусте, зеленом горошке; умеренное (10-19 мкг в 100 г) — в сыре, рыбе, кабачках, капусте белокочанной, зеленом луке, сладком перце, свекле, томатах, клубнике; малое (5-9 мкг) — в молоке, кефире, сметане, мясе животных и птиц, моркови, картофеле, арбузе, дыне, вишне, персиках, апельсинах, лимонах, смородине.

Фолацин легко разрушается при кулинарной обработке пищи, особенно овощей, при длительной варке которых теряется до 90% фолатов. Лучше сохраняется фолацин при варке животных продуктов. Небольшое количество фолацина образуется кишечной микрофлорой.

Суточная потребность в фолацине взрослых здоровых людей — 200 мкг (0,2 мг). Потребность возрастает при болезнях кишечника и печени, рентгенотерапии, длительном приеме антибиотиков и др.

Пантотеновая кислота (витамин В3) входит в состав ферментов, обеспечивающих обмен жирных кислот, аминокислот, холестерина и стероидных гормонов коры надпочечников. Она оказывает регулирующее влияние на нервную систему и двигательную функцию кишечника. Частично синтезируется микрофлорой кишечника.

Пантотеновая кислота содержится во всех продуктах, но больше всего ее в печени, мясе, яйцах, бобовых, относительно мало — в молочных продуктах, фруктах и многих овощах. Алиментарный дефицит пантотеновой кислоты встречается редко — при длительном очень неполноценном питании. Усугубляют дефицит пантотеновой кислоты заболевания кишечника, особенно инфекционные, нарушающие усвоение витамина и его образование нормальной микрофлорой кишечника.

Ориентировочная суточная потребность — 5-10 мг.

Биотин (витамин Н) является коферментом в реакциях карбоксилирования и участвует в обмене углеводов, аминокислот и жирных кислот, влияет на состояние кожи. Содержится почти во всех продуктах, в основном в печени, дрожжах, бобовых, орехах. Биотин частично образуется микрофлорой кишечника.

Дефицит биотина возможен при заболеваниях кишечника, угнетении кишечной микрофлоры и при употреблении сырых яичных белков (по 7-8 сырых яиц в день 3-4 недели подряд и более), в которых содержится особое вещество авидин, соединяющийся в кишечнике с биотином и препятствующий его усвоению.

Ориентировочная суточная потребность — 0,15-0,30 мг в сутки.

источник

Витамин С отличается от всех витаминов. Витамин С вездесущ: он найден и в животном, и в растительном мире, причем его роль часто не вполне ясна. Синтетический витамин широко используется в качестве пищевых добавок и, следовательно, имеет свой номер ЕЗОО.

Витамин С стал предметом дискуссий еще задолго до того, как была установлена его природа. Его роль в лечении и профилактике цинги широко дебатировалась на протяжении столетий. И даже само его существование подвергалось сомнению вплоть до начала XX в. Спорным является вопрос о том, кому принадлежат лавры первооткрывателя. Сегодня не прекращается полемика о значении витамина С для здорового человека, а также об оптимальных дозах витамина, которые следует принимать: рекомендации различных авторов колеблются от 30 мг до 10 г в день. Его роль в лечении простудных заболеваний, в улучшении состояния раковых больных и другие медицинские аспекты являются темами дискуссий. Биохимия витамина С у млекопитающих еще далека от понимания. Химическая структура L-аскорбиновой кислоты определена методом рентгеноструктурного анализа монокристаллического образца, однако структура ее двухэлектронного окисления — окончательно не установлена, так как до сих пор не удалось получить это соединение в чистом виде в кристаллическом или хотя бы в твердом состоянии.

В химическом отношении витамин С является простейшим среди витаминов, поэтому он был одним из первых соединений этого класса, которое удалось выделить в индивидуальном состоянии, очистить и всесторонне охарактеризовать, в том числе и структурно.

Причина незатухающего интереса к химии витамина С объясняется тем фактором, что, несмотря на простоту молекулы, наличие в ней ендиольной группировки создает основу для сложных окислительно-восстановительных процессов с участием стабильных промежуточных радикалов, на которые сильно влияют свойства кислотных групп самой молекулы. L-аскорбиновая кислота легко окисляется кислородом воздуха, Первый продукт этой реакции, дегидроаскорбиновая кислота, еще сохраняет антискорбутное действие, но дальнейшее окисление приводит к необратимому распаду витамина. Механизм всех стадий этого процесса остается до конца невыясненным, несмотря на пристальное изучение.

Среди высших организмов почти все способны синтезировать витамин С. Большинство работ, посвященных метаболизму аскорбиновой кислоты, опубликовано по результатам исследований лабораторных крыс и морских свинок, но термин витамин применителен только к морским свинкам. Как и человек, морская свинка практически не способна синтезировать аскорбиновую кислоту, тогда как крыса им полностью себя обеспечивает.

Для профилактики цинги человеческому организму необходимо 10мг. витамина С в день. Ежедневная рекомендуемая доза в Великобритании составляет 30мг., а лабораторная крыса способна синтезировать в день количество, эквивалентное 2000мг. (2г.)

Организм человека способен аккумулировать только ограниченное количество витамина, обычно 2-Зг., возможно 4г. При этом уровень в плазме достигает 1,4мг.%. Избыточные количества, которые не успевают метаболизировать (скорость метаболизма в день 5-20 мг.), усваиваются организмом, но сразу выводится почками в неизменном состоянии. Аскорбиновая кислота метаболизирует в печени и почках, подвергаясь серии последовательных превращений, конечным результатом которых является образование щавелевой кислоты, выводимой с мочой.

Витамин С участвует в реакциях гидроксилирования при биосинтезе коллагена, серотонина и норадреналина в организме животных. Однако, о роли витамина С в процессах метаболизма известно очень мало, за исключением того, что он необходим для синтеза ксантофилла и некоторых ненасыщенных жирных кислот, а также, возможно, участвует в их переносе. Ключ к решению вопроса о роли аскорбиновой кислоты в процессе метаболизма у животных может быть найден, исходя из результатов анализа тканевого распределения витамина С: надпочечники — 55мг.% — дальнейшее распределение идет в убывающей последовательности- гипофиз и лейкоциты, мозг, хрусталики глаз и поджелудочная железа, почки, селезенка и печень, сердечная мышца, молоко (женское Змг.%), плазма 1мг.% В большинстве этих тканей функция витамина С заключается в поддержании структурной целостности посредством участия в биосинтезе коллагена. Более высокий уровень содержания в некоторых. жизненно важных органах обусловлен необходимостью их защиты при недостаточном преступлении витамина С с пищей, так как, хотя и страдает весь организм, ущерб, причиненный мозгу цингой, гораздо серьезнее, чем, например, скелету.

Жизнь на Земле зависит от снабжения кислородом. Но, будучи в избытке, в неподходящей форме или в ненадлежащем месте, кислород -потенциальный яд. Особенно вредны его реакционноспособные формы и окислительные радикалы, например, супероксид-анион и гидроксильный радикал. Эти оксиданты могут вызвать серьезные повреждения липидных компонентов клеточных мембран вследствие окисления пероксидами. Установлена антиоксидантная роль витамина Е и необходимых жирных кислот. Однако они являются жирорастворимыми соединениями, и, очевидно, что функция, выполняемая ими внутри мембраны, на ее поверхности переходит к аскорбиновой кислоте. Здесь, в водном окружении, витамин С способствует улавливанию потенциально опасных окислителей еще одним водорастворимым антиоксидантом, трипептидом глутатионом.

Глутатион — трипептид с первичной ‘структурой y-Glu-CySH-Gly, который может существовать также и в виде окисленного димера. В форме GSH его роль заключается в поддержании различных ключевых белков организма в восстановленном состоянии, что необходимо, например, для структурной целостности эритроцитов и прозрачности хрусталика глаза. Способность GSH окисляться до функционально неактивной формы GSSG определяется его природой, и, как полагают, аскорбиновая кислота либо предотвращает, либо делает необратимым этот нежелательный процесс. Эффект витамина С не является непосредственным, так как известно, что окисленная форма глутатиона GSSG восстанавливается за счет НАДФН2, образующегося в пентозофосфатном цикле при деградации глюкозо-6-фосфата до рибулозо-5-фосфата. Этот цикл осуществляется во многих растениях и микроорганизмах, а также в хрусталике глаза, эритроцитах, надпочечниках, жировых тканях (включая молочную железу) и печени животных и, как показано недавно, стимулируется аскорбиновой кислотой. Существует предположение, что одна из функций глутатиона поддерживать аскорбиновую кислоту в восстановленном состояний.

Витамины Е и С действуют совместно. Возможно, на границе раздела липиды/водная фаза аскорбиновая кислота обеспечивает защиту витамина Е или восстанавливает его окисленную форму после атаки свободных радикалов.

Читайте также:  Какие витамины для ослабленных волос

Восстановительная способность аскорбиновой кислоты «используется» еще одним витамином — фолиевой кислотой. Фолиевая кислота является незаменимым кофактором при переносе одноуглеродных звеньев: например, метильные группы, поставляемые незаменимой аминокислотой метионином, необходимы для синтеза различных соединений — пуринов, пиримидина, тимина. Для выполнения своей функции фолиевая кислота должна находиться в восстановленной тетрагидрофолатной форме, и это состояние обеспечивается и поддерживается в присутствии аскорбиновой кислоты.

В последние годы накопились данные о том, что аскорбиновая кислота вовлекается в перенос электронов в две стадии. Первая из них — образование нестабильного семихинонного радикала, формирующегося как промежуточный продукт между полностью восстановленной и полностью окисленной формами аскорбиновой кислоты, вторая — образование ДАК. В опытах с митохондриями надпочечников свиньи показано, что аскорбиновая кислота ускоряет дегидрирование восстановленного НАД в присутствии цитохрома с ; при этом ДАК не восстанавливается до аскорбиновой кислоты. Было высказано предположение, что в процессе реакций происходит образование активного радикала монодегидроаскорбиновой кислоты, который способен окислять НАД-Н+Н+. Это предположение было подкреплено тем, что ультрафиолетовое облучение, стимулирующее образование радикалов, ускоряет активирующее действие аскорбиновой кислоты в процессе окисления восстановленного НАД. Эта гипотеза нашла и экспериментальное подтверждение. Показано, что окисление аскорбиновой кислоты происходит с образованием промежуточных продуктов—ион-радикалов семихинонного типа. По мнению авторов, именно эта способность аскорбиновой кислоты легко отдавать электроны соответствующим акцепторам и образовывать ион-радикалы лежит в основе ее участия в окислительно-восстановительных процессах. Имеются доказательства того, что АК участвует в транспорте электронов и окислении пиридиновых коферментов не только у растений, но и в животном организме. Это показано, например, для окисления глюкозы в ходе пентозофосфатного цикла в эритроцитах и для окисления НАД-Н+Н+ за счет ДАК в тканях печени, почек и головного мозга. Функция витамина С как переносчика водорода в процессе тканевого дыхания в животном организме является, по-видимому, не столь универсальной, как, например, соответствующая функция витамина В2, но надо полагать, что аскорбиновая кислота способствует наиболее оптимальному ходу тканевого обмена, а в некоторых окислительно-восстановительных процессах играет ведущую роль, например, в системе метгемоглобин — гемоглобин. Постоянное пополнение эритроцитов аскорбиновой кислотой происходит за счет поступления в них ДАК из плазмы и восстановлению последней в аскорбиновую кислоту благодаря наличию в эритроцитах восстановленных форм пиридиновых коферментов и глютатиона-SH. Присутствие аскорбиновой кислоты в эритроцитах оказывает защитное действие на гемоглобин, препятствуя его окислению. Аскорбиновая кислота способна непосредственно восстанавливать метгемоглобин, сама окисляясь в ДАК, которая затем восстанавливается под действием глютатиона. Благодаря этой системе метгемоглобии не накапливается в клетках. Большие дозы аскорбиновой кислоты оказывают лечебное действие даже при наследственной метгемоглобинемии.

При изучении патогенеза цинги было показано, что для этого заболевания характерно системное уменьшение количества или изменение свойств межуточного соединительного вещества в стенках кровеносных сосудов и в опорной соединительной ткани. На основании этих классических исследований утвердилось представление о витамине С, как о факторе, имеющем отношение к образованию основного вещества соединительной ткани («склеивающего вещества»), уменьшение которого в сосудистой стенке ведет к геморрагическому диатезу, тогда как его недостаток в костной ткани обусловливает характерные цинготные изменения скелета. В дальнейшем выяснилось, что характерное для скорбута поражение соединительной ткани связано с тем, что витамин С необходим для образования и нормального состояния коллагена—белка, образующегося из проколлагена, характерной особенностью которого является богатство оксипролином.. Последний редко и в небольших количеств содержится в других белках, тогда когда в коллагене на его долю приходится 14% всех аминокислот. Оксипролин коллагена не происходит из свободного пролина, а образуется путем гидроксилирования пролина, уже включенного в пептидную цепь.

Процессы регенерации после различных повреждений (раны, ожог и др.) сопровождаются усиленным образованием коллагена. При дефиците витамина С этот процесс резко ослаблен. Введение аскорбиновой кислоты в экспериментально вызываемые гранулемы у морских свинок повышает содержание в них оксипролина. Добавление аскорбиновой кислоты к суспензии гранулем скорбутных морских свинок, инкубированных с С14-пролином, повышает специфическую активность оксипролина, изолированного из коллагена.

Механизм вовлечения аскорбиновой кислоты в химические реакцию в соединительной ткани выяснен. Гидроксилирование пролина требует образования свободных радикалов аскорбиновой кислоты. Образование небольших количеств оксипролина, имеющее место в обычных условиях in vivo, может идти без аскорбиновой кислоты или при наличии небольших ее количеств. Массивный и быстрый синтез коллагена и, следовательно, оксипролина, по-видимому, требует повышенной концентрации свободных радикалов, образующихся при окислении аскорбиновой кислоты, и больших ее количеств в пище. Недостаток аскорбиновой кислоты в диете морских свинок вызывает не только снижение образования оксипролина в коллагене кожи, но и уменьшение включения Н3-пролина в коллаген. В новообразующейся соединительной ткани при недостатке витамина С изменяется также состав полисахаридов, в несколько раз увеличивается содержание гиалуроновой кислоты и резко уменьшается включение серы в хондроитинсульфат хрящей. Накапливание гиалуроната связывают с участием ас- корбиновой кислоты в его деполимеризации, которая ослаблена при дефиците витамина С. Влияние аскорбиновой кислоты на образование сульфатированных мукополисахаридов пока не получило удовлетворительного объяснения.

Имеется много сообщений о том, что в искусственных системах аскорбиновая кислота способствует неэнзиматическому включению ОН-группы в различные ароматические соединения и стероиды с образованием гидроксильных производных триптофана, кинуренина, антраниловой кислоты, фенилаланина,. различных стероидов.

Наряду с этим имеются доказательства влияния аскорбиновой кислоты на некоторые реакции гидроксилирования, осуществляемые энзиматическим путем. Аскорбиновая кислота может выступать в качестве гидроксилирующего агента при образовании кортикостероидов в гомогенатах надпочечников; она усиливает гндроксилирование ацетанилида в системе, состоящей из НАД-Н+Н+ и митохондрий печени. В присутствии аскорбиновой кислоты и ферментов из клеток кишечника или печени триптофан гидроксилируется в 5-окситриптофан. Эта реакция зависит от аскорбиновой кислоты и ионов двухвалентной меди, которые не могут быть заменены Cu+, Fe2+ или Мп2+. D-аскорбиновая кислота, ДАК и изоаскорбиновая кислота в этой реакции так же активны, как L-аскорбиновая кислота. Несмотря на отсутствие специфичности последней, соединения группы аскорбиновой кислоты в реакции гидроксилирования триптофана нельзя заменить на цитохром с, ФМН, ФАД, пиридиновые нуклеотиды или искусственные акцепторы электронов — метиленовый синий или тетразолиевые красители. Детали механизма влияния аскорбиновой кислоты на реакции гидроксилирования требуют дальнейшего исследования.

Установлено, что аскорбиновая кислота является существенным фактором многих реакций типа RH +O— >ROH. Роль восстановителя в таких процессах может показаться парадоксальной, но это не так, если принять во внимание, что витамин С может образовывать окислительно-восстановительную пару аскорбиновая кислота/дегидроаскорбиновая кислота (H2А/А) аналогично цитохромам. Аскорбиновая кислота участвует в метаболизме некоторых аминокислот, способствуя образованию гидроксипролина, гидроксилизина, норадреналина, серотонина, гомогентизиновой кислоты и карнитина. Гидроксипролин и гидроксилизин содержаться в животных тканях практически только в составе коллагена, на долю которого приходится около одной трети всех белков организма млекопитающих. Волокна коллагена входят в состав сухожилий, кожи, костей, зубов, хрящей, сердечных клапанов, кровеносных сосудов, межпозвоночных дисков, роговой оболочки и хрусталика глаза. Коллаген, синтезированный при недостатке или отсутствии витамина С, не способен к образованию полноценных волокон, что является причиной поражения кожи, ломкости сосудов и других признаков, характерных для цинги. Другой содержащий гидроксипролин белок, биосинтез которого находится в зависимости от витамина С — плазматический белок системы комплемента (С-Iqu), определяющий способность организма морской свинки подавлять патогенные микроорганизмы. Тирозин — предшественник гормона и нейромедиатора норадреналина, который образуется из дофамина (3,4-дигидроксифенилэтаноламина) под действием витамин С-зависимого фермента в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников. Другими оксиназными витамин С-зависимыми системами, ответственными за биосинтез нейромедиаторов и гормонов, являются медьсодержащие монооксигеназы, недавно обнаружены в гипофизе и в коре надпочечников Одной из главных функций печени является биотрансформация ксенобиотиков: лекарственных препаратов, ядов, аномальных метаболитов. Важная роль принадлежит оксидазам микросомальной фракции, и в частности, цитохрому Р450 — оксидазе со смешанной функцией. При участии этого фермента протекает метаболизм и 4-х пользующихся дурной славой токсинов: этанола, бензола, тетрахлорметана и полихлорированных бифенилов. Ферментативная активность цитохрома Р450 также зависит от присутствия витамина С, так как при его недостатке уровень фермента в организме значительно снижается. Введение этих ядов в организм животных ускоряет метаболизм и повышает потребность в витамине С, поступающем с пищей.

Еще один пример участия аскорбиновой кислоты в процессах гидроксилирования, осуществляемых в микросомальной фракции, это ступенчатое превращение холестерина в желчную и холевую кислоты через промежуточные 7а-гидроксихолестерин, За, 7а, 12а-тригидроксикопростан. В процессе метаболизма липидов жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода подвергаются α-окислению монооксигеназой и последующему декарбоксилированию, давая производные с четным числом атомов углерода. Обе реакции требуют присутствия витамина С. Так как α-окисление катализируется монооксигеназой, возможно, что все ОСФ нуждаются в присутствии аскорбиновой кислоты для проявления своей ферментативной активности.

Давно обнаружено, что» после введения скорбутным морским свинкам 0,5 г тирозина у них » моче появляются гомогентизиновая, р-оксифенилпропионовая и р-окси-фенилмолочная кислоты. Введение аскорбиновой кислоты предотвращало это явление. Такой же эффект затем был описан у детей с С-гиповитаминозом. На этом основании было сделано предположение, что аскорбиновая кислота прямым или косвенным путем оказывает влияние на белковый обмен. В дальнейшем был уточнен путь превращений тирозина в организме. Оказалось, что соединения, появляющиеся в моче при дефиците витамина С, относятся к промежуточным продуктам распада этой аминокислоты. Начальные этапы метаболических превращений тирозина таковы: тирозин—оксифенилпируват—гомогентизиновая кислота. Точкой приложения действия аскорбиновой кислоты оказалась оксидаза р-оксифенилпирувата — фермента, катализирующего гидроксилирование бензольного кольца оксифенилпирувата с одновременным декарбоксилированием и перемещением его боковой цепи. Эта реакция приводит к превращению оксифенилпирувата в гомогентизиновую кислоту. Наконец, было выяснено, что влияние аскорбиновой кислоты на эту реакцию заключается в том, что она предотвращает субстратное торможение оксидазы — р-оксифенилпируватом. Аскорбиновую кислоту в этом действии может заменять ряд других веществ: изо-и глюкоаскорбиновые кислоты, дихлорфенолиндофенол, гидрохинон, редуктоны.

Большой интерес к значению витамина С для обмена железа возник давно в связи с противоанемическим действием аскорбиновой кислоты. Этому вопросу посвящена чрезвычайно обширная литература. Установлено, что аскорбиновая кислота способствует восстановлению трехвалентного железа в двухвалентное, которое легче всасывается в кишечнике. Механизм действия аскорбиновой кислоты оказался связанным с ферритином — железопротеидом слизистой оболочки кишечника, печени, селезенки, содержащим 23% железа и являющимся резервом последнего. Всасывание железа в кишечнике лимитируется способностью белка апоферритина связывать железо и превращаться в ферритин. В ферритин также включается железо, содержащееся в плазме крови в составе гликопротеина трансферрина. Включение железа требует наличия аскорбиновой кислоты и АТФ. Процесс этот аэробный и ускоряется пиридиновыми коферментами. Первая стадия — восстановление железа. Реакция стимулируется АТФ и сопряжена с окислением аскорбиновой кислоты. АТФ, аскорбат и железо образуют активный комплекс. В результате усиливается поток электронов, что и приводит к восстановлению Fe2+ в Fe3+. Из такого комплекса железо переносится на ферритин и другие соединения. Эта реакция не является строго специфической. Аскорбиновая кислота может быть заменена на глюкоаскорбиновую и диоксималеиновую кислоты.

К настоящему времени опубликованы сотни работ, посвященных влиянию обеспеченности животных и человека витамином С на обмен углеводов. Выяснилось, что при дефиците витамина С отсутствуют закономерные изменения концентрации сахара крови, но имеются другие признаки, свидетельствующие о нарушении использования в организме углеводов. Отчетливо выражено ослабление глико-генной функции печени и активности некоторых ферментов, катализирующих реакции гликолиза: гексокиназы, фосфогексоизомеразы и фосфоглюкомутазы. Также снижена активность гексокиназы в коже. Было отмечено снижение скорости превращение углеводов в цикле трикарбоновых кислот, свидетельством чего является выведение с мочой кетоновых тел и лимонной кислоты. Эти проявления скорбута в той или иной мере устраняются введением инсулина.. Показано, что аскорбиновая кислота стимулирует окисление глюкозы в эритроцитах до СО2 через пентозофосфатный цикл. Утилизация глюкозы эритроцитамитакже зависит от обеспеченности организма витамином С. При его дефиците понижена активность альдолазы в эритроцитах. При хранении консервированной крови, взятой у морских свинок и людей, получающих с пищей недостаточно витамина С, обнаружены снижение способности эритроцитов утилизировать глюкозу, а также уменьшение альдолазной активности.

Известно, что лимитирующим фактором дегидрогеназных реакций гликолиза и пентозного цикла окисления углеводов является наличие в тканях окисленных форм НАД и НАДФ, в образовании которых участвует аскорбиновая кислота. С этим, очевидно, связано, благоприятное действие витамина С на многие анаболические процессы, биосинтез белков, процессы, требующие затрат энергии.

Клинические наблюдения показали, что после введения аскорбиновой кислоты снижается гиперхолестеринемия. При экспериментальном атеросклерозе у животных введение аскорбиновой кислоты также снижает скорость развития гиперхолестеринемии и липоидоза аорты. Это связано с тем, что при недостатке витамина С не только усилен биосинтез холестерина, но и ослаблен его катаболизм. У морских свинок со скорбутом ослаблено включение меченого холестерина в желчные кислоты.

Среди всех органов наиболее высоким содержанием аскорбиновой кислоты отличаются надпочечники. При авитаминозе С развиваются тяжелые морфологические изменения. Введение животным и человеку аскорбиновой кислоты повышает количество адреналина в крови, усиливает его симпатикотропное действие, повышает адреналиновую гипергликемию. Есть основания считать, что это действие аскорбиновой кислоты связано с ее редуцирующими свойствами, благодаря которым она предохраняет адреналин от окисления. Имеются данные о влиянии аскорбиновой кислоты на функциональное состояние коры надпочечников. При дефиците витамина С нарушаются биосинтез и превращения кортикостероидов. Введение аскорбиновой кислоты повышает экскрецию 17-кетостероидов в моче и увеличивает концентрацию в крови оксикортикостероидов. Это явление связывают с тем, что аскорбиновая кислота играет важную роль в процессах гидроксилирования кортикостероидов и их окисления. Возможно, что аскорбиновая кислота оказывает влияние на секрецию и действие АКТГ. Последний в свою очередь приводит к освобождению аскорбиновой кислоты из тканей и выходу в кровь. Тормозящее влияние аскорбиновой кислоты на образование меланоидного пигмента в коже и соответствующее лечебное действие в некоторых случаях — аддисоновой болезни и при других гиперпигментациях (при беременности или на почве заболеваний желудочно-кишечного тракта) также связаны с ее влиянием на состояние надпочечников. Быстрое и резкое обеднение надпочечников аскорбиновой кислотой наблюдается при различных стрессорных воздействиях: охлаждении, ожогах, кровотечениях, высоком парциальном давлении кислорода, эфирном наркозе и др. Введение аскорбиновой кислоты повышает устойчивость организма к таким воздействиям.

Взаимоотношения между разными витаминами в организме обусловлены различными механизмами, изученными далеко не полно. У животных, синтезирующих аскорбиновую кислоту в своем теле, биосинтез ее в микросомах печени ослабляется при дефиците витаминов В1, B2, A, D, Е, К, пантотеновой кислоты, фолиевой кислоты, биотина, пиридоксина. У видов, не синтезирующих витамин С (человек, морская свинка), как и у способных к его биосинтезу, аскорбиновая кислота оказывает экономизирующее действие в отношении витаминов B1, В2, А, Е, фолевой кислоты, пантотеновой кислоты, снижая потребность в этих витаминах. Этот эффект, по-видимому, связан с редуцирующими и антиоксидантными свойствами аскорбиновой кислоты. Избыточные дозы витамина А вызывают обеднение организма аскорбиновой кислотой, и при гипервитаминозе А даже у крыс, синтезирующих витамин С, развиваются скорбутоподобные явления, устраняемые аскорбиновой кислотой. Особый интерес представляют взаимоотношения между витамином С и фолиевой кислотой. При хронической недостаточности витамина С может развиться мегалобластическое кроветворение, присущее дефициту фолиевой кислоты. Это связано с тем, что аскорбиновая кислота участвует в превращении фолиевой кислоты в ее активную коферментную форму. О связи аскорбиновой кислоты с витамином В12говорят то, что у животных на скорбутогенной диете значительно увеличивается выведение метилмалоновой кислоты.

Имеется много данных об активирующем действии аскорбиновой кислоты на многие ферменты и о снижении активности ряда ферментов в организме морских свинок и человека при дефиците витамина С. Аскорбиновая кислота in vitro активирует аргиназу, папаин, печеночную и панкреатическую эстеразу, катепсин и оказывает ингибирующее действие на уреазу, полифенолоксидазу и ксантиноксидазу. У скорбутных морских свинок снижена активность сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, печеночной эстеразы, и особенно резко щелочной фосфатазы в сыворотке крови и костях. Падение активности сывороточной щелочной фосфатазы отмечается у детей с С — витаминной недостаточностью. Все перечисленные эффекты действия аскорбиновой кислоты нельзя считать специфическими. Они определяются, прежде всего, ее редуцирующими свойствами, в силу которых она оказывает влияние на тиоловые и дисульфидные группы, от соотношения которых в большой степени зависит активность многих ферментов. Наряду с этим аскорбиновая кислота изменяет валентность металлов, например, восстанавливает ионы Си2+ в Си+, что также отражается на активности ферментов.

Всасывание аскорбиновой кислоты осуществляется в тонком кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишке, частично подвздошной, и с кровью она разносится по организму. Всасывание аскорбиновой кислоты может нарушаться при кишечных дискинеэиях, энтеритах, ахилии. Микрофлора толстого кишечника, проникая в тонкий кишечник, может быть причиной усиленного разрушения аскорбиновой кислоты. Всасывание идет весьма быстро. Уже спустя 30—60 минут после принятия с пищей 200—300 мг аскорбиновой кислоты ее концентрация в крови заметно нарастает. Отмечено, что для поступления витамина С в клетки важен переход аскорбиновой кислоты в ДАК. Такие данные имеются для эритроцитов, в которые ДАК диффундирует без энергетических затрат. ДАК в клетке за счет НАДФ-Н быстро восстанавливается в аскорбиновую кислоту. Скорость выхода аскорбиновой кислоты из эритроцита приблизительно в 40 раз меньше по сравнению с вхождением ДАК в эритроцит. Это объясняется тем, что ДАК, являясь неионизированной и жирорастворимой формой витамина С, более способна к диффузии, чем отрицательный ион аскорбиновой кислоты, поскольку мембрана эритроцита имеет заряд отрицательного знака. Таким образом, есть основание считать, что ДАК является транспортной формой витамина С, во всяком случае в отношении ее включения в эритроциты. При нормальном содержании витамина С в тканях человека некоторые его количества выводятся с мочой. Максимальный подъем его выведения наблюдается между 4 и 7 часами после приема внутрь 200— 300 мг аскорбиновой кислоты. Выведение с мочой зависит от концентрации в плазме крови, клубочковой фильтрации и реабсорбции в канальцах. Оно определяется, прежде всего, первым из этих факторов. Почечный порог для прохождения аскорбиновой кислоты относительно высок и у отдельных лиц подвержен индивидуальным колебаниям. Однако даже при очень низких концентрациях аскорбиновой кислоты в плазме она в небольших количествах присутствует в моче. Витамин С имеется в различных секретах — поте, слюне, желчи. С калом в обычных условиях выводится немного аскорбиновой кислоты (около 5 мг в сутки), но это количество может резко увеличиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Концентрация аскорбиновой кислоты в различных органах и тканях колеблется в широких пределах. Очень богаты ею ткани с интенсивным обменом, например, железы внутренней секреции, особенно надпочечники. У животных, синтезирующих витамин С, его содержание в тканях при обычных физиологических условиях весьма устойчиво; оно изменяется лишь под влиянием различных воздействий, стимулирующих или угнетающих биосинтез аскорбиновой кислоты. У разнообразных представителей млекопитающих концентрация аскорбиновой кислоты органов является величиной довольно постоянной, у разных видов она колеблется не более чем в 2 раза. У видов, не синтезирующих витамин С, его содержание в органах подвержено чрезвычайно большим колебаниям (в 10 раз и более) в зависимости от поступления с пищей. В органах человека, получающего диету, богатую витамином С, содержание аскорбиновой кислоты близко. к тому, какое наблюдается у животных, синтезирующих аскорбиновую кислоту, и у морских свинок, получающих достаточное ее количество с кормом. Концентрации ДАК в связи с ее неустойчивостью значительно ниже, чем концентрации аскорбиновой кислоты. В ряде животных тканей присутствует также связанная аскорбиновая кислота» на долю которой приходится значительная часть общего содержания аскорбиновой кислоты. Так, у белых крыс содержание аскорбигена составляет в печени 22—27%, в стенке тонкого кишечника — 39—86%. Для морских свинок, получающих около 25 мг в сутки, соответственная цифра для печени— 34%. Таким образом, в физиологических условиях в названных органах до 25% витамина С находится в связанной форме. При цитохимическом исследовании аскорбиновая кислота обнаруживается почти исключительно внутриклеточно, в цитоплазме, где она связана преимущественно с аппаратом Гольджи и митохондриями. Отдельные авторы сообщали о ее выявлении в ядрах.

При окислении аскорбиновой кислоты в организме животных и человека образуется ДАК, которая затем превращается в дикетогулоновую кислоту. При распаде последней образуется щавелевая кислота. Кроме того, в результате декарбоксилирования дикетогулоновой кислоты из нее образуется ксилоза, которая далее превращается в глюкозу.

После внутривенного введения человеку 30 мг меченой 1—С14 L-aскорбиновой кислоты в течение суток 3% введенной радиоактивности обнаружено в виде С14О2, 10%—в моче и 1% — в кале. На протяжении последующих 50 суток с мочой выделилось 90% введенной дозы.. При этом 20% общей радиоактивности приходилось на долю неизмененной аскорбиновой кислоты, 20%—на дикето-L-гулоновую кислотуг около 2%—на ДАК и 44%—на щавелевую кислоту. Более поздние исследования подтвердили, что распад аскорбиновой кислоты у человека до СО2 происходит в очень небольшой степени. Окисление аскорбиновой кислоты в ДАК катализирует не только аскорбатоксидаза, имеющаяся в растениях и отсутствующая в животных тканях, но и другие терминальные оксидазы растительных и животных тканей: цитохромоксидаза, фенолоксидаза, пероксидаза, а также многие ионы металлов, гемохромогены и хиноны. Не исключено, что роль оксидазы аскорбиновой кислоты выполняет и церулоплазмин -медьсодержащий белок печени, осуществляющий транспорт меди и обладающий оксидазной активностью. Параллельно с окислением аскорбиновой кислоты в организме происходит восстановление ДАК. В животных тканях это осуществляется при участии восстановленного глютатиона как неэнзиматическим путем, так и при участии ферментной системы: печени.

ДАК подвергается восстановлению в аскорбиновую кислоту не толь ко in vitro, но и в тканях организма. Внутривенное введение человеку ДАК приводит к такому же нарастанию выведения аскорбиновой кислоты в моче и увеличению ее концентрации в плазме крови , какие наблюдаются после введения такой же дозы аскорбиновой кислоты.. Другой продукт окисления аскорбиновой кислоты в организме —монодегидроаскорбиновая кислота — является акцептором электронов и протонов, отдаваемых восстановленной формой НАД. Эта реакция катализируется флавиновыми ферментами растительных и животных тканей и протекает таким образом:

НАД-Н + Н + + 2-монодегидроаскорбат ———— НАД+ + 2 АК.

Такая зависимая от НАДН система найдена в микросомах печени и почек крысы. Она оказалась строго специфичной. В этой системе ДАК не может действовать в качестве акцептора. Реакции окисления аскорбиновой кислоты и восстановления ее окисленных форм имеют значение в дыхании растений. Показано, что система аскорбиновой кислоты является интегральной частью системы транспорта электронов в ходе фотосинтетнческого процесса или тесно с ним связана. Среди продуктов распада аскорбиновой кислоты в субклеточных фракциях животных тканей, помимо рассмотренных выше, обнаружен ряд соединений: L-ксилоновая кислота и ее лактон, L-ликсоновая и L-эритроаскорбиновая кислоты.

Большинство представителей земной фауны способны синтезировать L-аскорбиновую кислоту из D-глюкозы через промежуточные соединения — D-глюкуроновую кислоту, L-гулоновую кислоту, L-гулонолактон и 2-кето-L-гулонолактон. Исключение составляют приматы, в том числе и человек, а также другие млекопитающие, рыбы, насекомые и некоторые птицы. Считают, что далекие предки лишились генетического материала, необходимого для синтеза фермента L-гулонолактоноксидазы, что и заблокировало завершающую стадию в цепи превращений. В растениях основным материалом синтеза аскорбиновой кислоты служит галактоза, подвергающаяся лактонизации. Существенной особенностью этого синтеза является наличие фермента, катализирующего непосредственное превращение галактонолактона в аскорбиновую кислоту.

Приматы (человек и высшие обезьяны), морская свинка и некоторые другие животные не способны к биосинтезу АК. Они нуждаются в экзогенном витамине С. Это связано с тем, что в организмах данных видов не синтезируются некоторые ферменты, необходимые для превращения моносахаридов в аскорбиновую кислоту. У животных, синтезирующих аскорбиновую кислоту, этот процесс может протекать более или менее интенсивно под влиянием многих факторов, У крыс биосинтез аскорбиновой кислоты тормозится недостатком витаминов А, В1, В2, Е. Введение хлорэтана стимулирует синтез аскорбиновой кислоты в животном организме. Другим источником аскорбиновой кислоты в животном организме является L-галактоновая кислота. Лактонизация галактоната осуществляется энзи-матической системой надосадочной жидкости, а окисление галактонолактона происходит при участии микросомальной фракции клеток печени. Угнетение и стимулирование биосинтеза аскорбиновой кислоты может быть обусловлено воздействием соответствующих факторов на активность ферментов.

В витамине С нуждаются все животные и растения, но подавляющее большинство живых организмов удовлетворяют свою потребность за счет биосинтеза. Экзогенным фактором питания витамин С является для человека и всех животных из отряда приматов, морской свинки,, плодовой индийской летучей мыши (Pteronus medius L.), птицы краснозадый бульбуль (Picnotus cafer L.) и одного вида пустынной саранчи— Schistocerca gregaria Fors. У этих животных отсутствуют глюкуроноксидаза и гулонооксидаза — ферменты, катализирующие биосинтез аскорбиновой кислоты из углеводов.

Раньше полагали, что критерием потребности организма в экзогенном витамине С может служить отсутствие проявлении скорбута. Ошибочность такого взгляда показана в опытах на морских свинках. Так для предотвращения падения веса и развития ясно выраженной цинги достаточно суточное потребление этим животным 0,5 мг аскорбиновой кислоты. Для предохранения от развития гистологических изменений в зубах суточный рацион должен содержать около 1 мг аскорбиновой кислоты. Снижение резистентности кровеносных капилляров к отрицательному давлению предупреждается присутствием в суточном рационе 1,5—2 мг аскорбиновой кислоты. Существует общая закономерность: концентрация аскорбиновой кислоты является постоянной величиной для каждого органа млекопитающих, независимо от вида животного. Показано, что морская свинка не выпадает из этой закономерности тогда, когда она получает с пищей около 20 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Такая доза витамина С обеспечивает оптимальную плодовитость, развитие и сопротивляемость животных к различным неблагоприятным воздействиям. Таким образом, количество витамина С, обеспечивающее оптимальное состояние зависимых от него физиологических функций, в десятки раз превышает дозы аскорбиновой кислоты, предохраняющие от скорбута. Наблюдения за людьми показали, что суточное потребление 10— 20 мг аскорбиновой кислоты в обычных условиях годами предохраняет человека от заболевания скорбутом. Некоторое время в обиходе даже было понятие «человек-доза витамина С» (20 мг). Однако результаты изучения проблемы в опытах на морских свинках заставили пересмотреть представления о потребности человека.

Читайте также:  Какие витамины попить для сил

Максимальный уровень аскорбиновой кислоты в тканях и крови человека находится в прямой зависимости от ее количества, содержащегося в пище. При приеме пищи, богатой витамином С, суммарное количество аскорбиновой кислоты в теле взрослого человека составляет около 4 г; избыток ее выводится с мочой в виде аскорбиновой кислоты и ее метаболитов. В этих условиях концентрация аскорбиновой кислоты в тканях очень близка к тем, какие имеются у животных, синтезирующих витамин С, и у морских свинок, получающих с кормом 20—25 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Содержание аскорбиновой кислоты на 1 кг веса тела при высоком содержании ее в пище составляет у морской свинки 54 мг, у человека — около 60 мг. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах морских свинок изменяется строго параллельно изменениям ее содержания в тканях, и этот показатель весьма точно отражает насыщенность тканей витамином С. При суточном потреблении человеком 100 мг аскорбиновой кислоты ткани ею насыщены и ее концентрация в лейкоцитах равна 27—30 мг%.

Имеется также прямая зависимость между пищевым потреблением аскорбиновой кислоты и ее концентрацией в плазме крови. При наличии в пище человека 15—25 мг аскорбиновой кислоты ее концентрация в плазме составляет 0,1—0,3 мг%, ежесуточному поступлению 50 мг соответствует 0,7—0,8 мг°/0 в плазме, при потреблении 75—100 мг аскорбиновой кислоты ее концентрация равна 1—1,4 мг%. Более четко степень обеспеченности организма витамином С отражает способность крови поглощать прибавленную к ней in vitro аскорбиновую кислоту. При удовлетворительной обеспеченности человека витамином С поглотительная способность ниже 20; более высокие цифры свидетельствуют о выраженном дефиците насыщения организма аскорбиновой кислотой. Критерием обеспеченности организма витамином С может служить его мочевая экскреция. Однако, если тканевые резервы витамина С достаточно высоки (обследуемый находится в состоянии «насыщения» аскорбиновой кислотой), то в ответ на нагрузку аскорбиновой кислотой быстро и значительно нарастает выведение последней с мочой. При обеднении тканей витамином С нагрузка не вызывает повышения экскреции аскорбиновой кислоты, и ее повторяют ежедневно до тех пор, пока не обозначится значительный подъем содержания аскорбиновой кислоты в моче. Суммарное количество введенной за период наблюдения аскорбиновой кислоты дает представление о величине дефицита насыщения ею организма. Величина нагрузочной дозы не должна превышать 300 мг аскорбиновой кислоты.

Состояние оптимального насыщения витамином С (подъем мочевой экскреции после 1—2 доз по 300 мг аскорбиновой кислоты) у здорового взрослого человека в обычных условиях обеспечивается суточным потреблением 50—60 мг аскорбиновой кислоты. Этому же уровню пищевого потребления витамина С отвечает концентрация 0,7—0,8 мг% аскорбиновой кислоты в плазме крови и 20—30 мг% в лейкоцитах. О близости суточной дозы в 50—60 мг аскорбиновой кислоты к оптимальной потребности человека говорят еще некоторые критерии, отражающие состояние кровеносных сосудов и кроветворения. Длительные наблюдения за здоровыми людьми показали, что оптимальный уровень резистентности кровеносных капилляров и максимальная скорость регенерации гемоглобина у доноров после взятия крови обеспечиваются суточным потреблением 50—60 мг аскорбиновой кислоты. При меньших дозах витамина С эти показатели находятся на более низком уровне.

До сих пор нет достаточно полных данных о зависимости потребности в витамине С от веса тела, его поверхности, энергетического обмена и других особенностей метаболизма, и это затрудняет обоснование соответствующих дифференцированных рекомендаций относительно норм потребления аскорбиновой кислоты. У ребенка (в расчете на 1 кг веса тела) потребность выше, чем у взрослого человека, что связано с процессами роста и развития. У женщин потребность повышается в период беременности и лактации.

Дефицит в пище белка способствует развитию витаминной недостаточности, по-видимому, в связи с ослаблением связывания аскорбиновой кислоты в тканях. Дефициту витамина С способствует нарушение оптимальных соотношений витаминов в пище (при введении избыточных доз витамина А, дефиците витаминов группы В). Большое влияние на потребность в аскорбиновой кислоте оказывают климатические условия. Резко повышена потребность в условиях Крайнего Севера, где витамину С принадлежит роль важного фактора, предохраняющего от развития дисадаптиционного метеоневроза и ускоряющего акклиматизацию человека.

Рекомендации суточной потребности в витамине С основаны на возможной связи аскорбиновой кислоты с энергетическими потребностями организма. При учете индивидуальных вариаций этой потребности предложен критерий для ее расчета 25 мг на 1000 кал. Например, мужчина в возрасте 20-40 лет, не занимающийся физическим трудом (I группа интенсивности труда) и проживающий в городе с развитым коммунальным хозяйством, которому требуется 2800 кал, нуждается в 70 мг аскорбиновой кислоты, а работник немеханизированного труда (IV группа) того же возраста, проживающий в тех же условиях, которому требуется 3700 кал, нуждается в 93 мг аскорбиновой кислоты. Для человека, занятого очень тяжелым ручным трудом и нуждающегося в 4500 кал, требуется 120мг витамина С. Повышена потребность в витамине С при различных патологических состояниях, при которых усилено расходование аскорбиновой кислоты в организме, либо нарушено ее усвоение. В условиях Крайнего Севера нормы повышаются на 30-50%.

Аскорбиновая кислота по своему строению может быть отнесена к производным углеводов. Она представляет собой- 2,3- дидегидротрео-гексоно-1,4-лактон. Благодаря наличию двух асимметрических атомов углерода в положениях 4 и 5 аскорбиновая кислота образует четыре оптических изомера и два рацемата. Оптические изомеры: D- и L- аскорбиновые кислоты и их диастереоизомеры — D- и L-изоаскорбиновые кислоты. Природная биологически активная аскорбиновая кислота имеет L-конфигурацию. D-аскорбиновая и L- и D-изоаскорбиновые кислоты в природе не встречаются и получены только синтетическим путем. D-аскорбиновая кислота является почти единственным антагонистом витамина С. L-аскорбиновая кислота в кристаллическом виде представляет собой белые кристаллы с температурой плавления 192°. Спектр поглощения в ультрафиолетовом свете в кислой водной среде имеет максимум при 245 нм, в щелочной среде максимум сдвигается к 265 нм. Это свидетельствует о наличии сопряженной системы двойных связей. Присутствие такой системы двойных связей обнаружено при изучении дейтерированной аскорбиновой кислоты в инфракрасной части спектра.

Аскорбиновая кислота хорошо растворима в воде (13,59% при 0°, 22,42% при 20°, 57,51% при 100°), хуже — в этаноле (4,61% при 20°), мало растворима в глицерине и ацетоне, нерастворима в петролейном эфире, бензине, четыреххлористом углероде, хлороформе и др. В водных растворах аскорбиновая кислота дает кислую реакцию (для 0,1 н. раствора рН 2,2) и обычно реагирует как одноосновная кислота. Лактоны нейтральны, и потому кислые свойства аскорбиновой кислоты обусловлены главным образом гидроксилъной группой в положении 3. Частично за кислую реакцию ответственна гидроксильная группа в положении 2. Константа диссоциации составляет pK1— 4,17 и рК2= 11,57. Двойная связь способствует стабилизации лактонного кольца. Ненасыщенное у-лактоновое кольцо аскорбиновой кислоты подвергается гидролизу лишь при действии сильных щелочей; при этом она превращается в соответствующую кетокислоту. Со слабыми щелочами аскорбиновая кислота образует нейтральные монощелочные еноляты без размыкания лактонного кольца. Еноляты аскорбиновой кислоты наряду со свободной аскорбиновой кислотой применяются в медицинской практике.

Аскорбинат натрия (C6H7O6Na) представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворим в воде, трудно в спирте, нерастворим в эфире. Аналогичными свойствами обладает аскорбинат кальция. В медицинской практике применяется еще одно производное аскорбиновой кислоты — железоаскорбиновая кислота. Это порошок черно-фиолетового цвета, легко растворимый в воде, нерастворимый в спирте и эфире. Применяется при железодефицитных анемиях.

Наличие в аскорбиновой кислоте двух сопряженных двойных связей обусловливает ее способность к обратимому окислению, продуктом которого является дегидроаскорбиновая кислота (ДАК). Она представляет собой бесцветные кристаллы с температурой плавления 220—225°, хорошо растворимые в воде. ДАК очень устойчива. Когда в структуре разрывается лактонная связь, она превращается в 2,3-дикето-L-гулоновую кислоту. Эта реакция необратима. При окислении дикетогулоновая кислота расщепляется на щавелевую и L-треоновую кислоты. Аналогичное превращение ДАК наблюдается и в организме.

В сухом кристаллическом состоянии аскорбиновая кислота хорошо сохраняется, не подвергаясь окислительным изменениям. В водных растворах она окисляется в ДАК, для чего достаточно присутствия следов влаги. Аскорбиновая кислота относительно более устойчива в кислой среде, в которой ее окисление требует присутствия катализаторов (см. ниже). В щелочной среде при значениях рН 7,6 и выше происходит ее самоокисление. Присутствие кислорода способствует окислению аскорбиновой кислоты, но этот процесс может осуществляться и в анаэробных условиях под влиянием таких окислителей, как йод, перманганат, нитрат серебра, 2,6-дихлорфенолиндофенол, и других соединений, которые сами восстанавливаются. Вследствие легкой окисляемости аскорбиновая кислота является донором водорода, количественно восстанавливает многие соединения. Такие окислительно-восстановительные реакции положены в основу многих методов определения аскорбиновой кислоты. Среди последних большое распространение получил метод, основанный на реакции восстановления аскорбиновой кислотой синего индикатора — 2,6-дихлорфенолиндофенола, который переходит в бесцветное лейкопроизводное. Окисление аскорбиновой кислоты катализируется медью. В растениях имеется медьсодержащий фермент аскорбатоксидаза (L-аскорбат: О2 — оксидоредуктаза, КФ 1.10.3.3), специфически катализирующая реакцию:

2L-аскорбат + О2 = 2- дегидроаскорбат + 2H2O.

Имеется предположение, что специфическим катализатором окисления аскорбиновой кислоты в животных организмах является медьсодержащий белок, обладающий оксидазной активностью — церулоплазмин. В меньшей степени катализируют окисление аскорбиновой кислоты другие катионы, в частности железо и серебро. Окисление аскорбиновой кислоты ускоряют хиноны, некоторые антибиотики — террамицин, стрептомицин (но не пенициллин). С другой стороны, известно множество веществ, которые тормозят окислительный распад аскорбиновой кислоты: многие комплексоны, флавоноиды, рибонуклеиновые кислоты, кислые полисахариды. Многие белки ингибируют окисление аскорбиновой кислоты путем ее связывания или образования комплексов с медью. Окисление аскорбиновой кислоты тормозится в присутствии тиоловых соединений (глютатион, тиомочевина, тиосульфат, тиамин, ксантин, мочевая кислота, теофеллин, креатинин, некоторые аминокислоты, сахароза).

Распад ДАК—раскрытие лактонного кольца и образование дике-тогулоновой кислоты — протекает самопроизвольно со значительной скоростью в кислой среде и при низкой температуре. При рН 5,0 и температуре 80° разрушение ДАК на 50% наступает за 5 минут, при рН, свойственном животным тканям, и температуре тела — за 5—10 минут . Следует отметить, что ДАК, введенная человеку, полностью восстанавливается в аскорбиновую кислоту. При окислении аскорбиновой кислоты азотистой кислотой в ДАК образуется активный промежуточный продукт—свободный радикал монодегидроаскорбиновой кислоты. Подобные же продукты обнаружены в условиях живых организмов. После осуществления синтеза аскорбиновой кислоты открылись возможности получения большого числа ее аналогов, изомеров и родственных соединений и исследования связи между их строением и биологической активностью. Антискорбутическая активность зависит от наличия пятичленного лактонного кольца. Очень важно расположение атомов в молекуле. Незначительные пространственные перемещения их сказываются на биологической активности. Для проявления противоцинготной активности лактонная связь должна находиться справа от углеродной цепи. Хотя ДАК обладает полной активностью аскорбиновой кислоты, продукт, образующийся при раскрытии ее лактонного кольца — дикетогулоновая кислота, совершенно неактивен;

Еще в 30-е годы было отмечено, что если при определении витамина С растительные ткани экстрагировать на холоде и при нагревании, то во втором случае экстракт восстанавливает большие количества дихлор-фенолиндофенола. Такой же прирост редуцирующей способности наблюдается после кислотного гидролиза материала. На основании этих наблюдений было сделано предположение о присутствии в растениях аскорбиновой кислоты, связанной с белками, не реагирующей с дихлор-фенолиндофенолом и освобождающейся при гидролизе. Связанную форму витамина С обозначили термином «аскорбиген» Однако большинство авторов оспаривали существование связанной АК. Этот вопрос был разрешен опытами, в которых гомогенаты растений обрабатывали белковыми осадителями и полученные преципитаты, полностью отмытые от свободной аскорбиновой кислоты, подвергали гидролизу с соляной кислотой. При этом освобождалась аскорбиновая кислота, появление которой было доказано реакцией с 2,6-дихлорфенолиндофенолом. В этой же работе было установлено наличие связанной аскорбиновой кислоты в тканях животных и человека. Концентрация связанной аскорбиновой кислоты в картофеле, капусте, печени и стенках кишечника крыс, морских свинок и человека достигает 30—-40% общего содержания в них аскорбиновой кислоты. Вторым компонентом связанной аскорбиновой кислоты может являться как белок, так и соединения небелковой природы. По данным чешских авторов, вторым компонентом связанной аскорбиновой кислотой в растениях является индол.

Третья связанная форма аскорбиновой кислоты — ее соединение через атом железа с нуклеиновой кислотой. Ее обозначили Fe-аскорбиновая кислота. Четвертая форма связанной аскорбиновой кислоты наблюдается в растительных тканях, где АК вступает в соединение с дубильными веществами типа полифенолов, обладающими Р-витаминным действием. Показано, что при добавлении in vitro к крови аскорбиновой кислоты, она образует с белками лабильный комплекс, который остается в осадке после прибавления сульфата аммония и расщепляется под влиянием кислотных осадителей. Связанная аскорбиновая кислота присутствует также в молоке.

Источниками витамина С, в основном являются продукты растительного происхождения — фрукты, ягоды и овощи. По количественному содержанию витамина С все растительные продукты могут быть разбиты на 3 группы.

  • Первая группа — продукты, содержащие свыше 100мг% витамина С. К ним относятся: шиповник, зеленый горошек, грецкий орех, черная смородина, красный перец, ягоды сибирской облепихи, брюссельская капуста.
  • Вторая группа продукты, содержащие витамин С в количествах от 50 до 100мг%. Это красная и цветная капуста, клубника, ягоды рябины.
  • Третья группа — витаминоносители средней и слабой активности. Продукты этой группы содержат не более 50мг.% витамина С.

Аскорбиновая кислота является одним из наиболее широко распространенных в природе витаминов. Она синтезируется растениями и подавляющим большинством животных. Животные продукты, в общем, более бедны витамином С, хотя отдельные органы содержат относительно высокие концентрации. С другой стороны, семена и зерна высших растений лишены витамина С. Однако с первых дней прорастания в них появляется аскорбиновая кислота. Богаты витамином С листья, плоды, несколько беднее им корнеплоды. По богатству витамином С выделяются плоды шиповника, дающие экстракты хорошего вкуса. Синтез и накапливание аскорбиновой кислоты в одном и том же виде растений варьируют в зависимости от очень многих условий: почвы, агротехники, удобрений, освещенности, водного режима, температуры и др., изменяются в онтогенезе растения. Отмечается более высокое содержание аскорбиновой кислоты в северных сортах. Для некоторых культур сортовые колебания очень велики. Так концентрация аскорбиновой кислоты в разных сортах черной смородины колеблется от 69 до 252 мг%, а в яблоках— от 1;до 48 мг% (в Алтайском крае). В картофеле, капусте, а также в женском молоке часть витамина С находится в связанной форме, которая не выявляется обычными методами определения. При хранении, консервировании и кулинарной обработке пищевых продуктов имеют место потери аскорбиновой кислоты, связанные с высокой ее чувствительностью к кислороду воздуха и хорошей растворимостью в воде. Потери увеличиваются под влиянием высокой температуры, аскорбатоксидазы и ионов тяжелых металлов, особенно меди. Сведение к минимуму влияния этих факторов обеспечивает хорошую сохранность витамина С в пище. На учете этих факторов основаны правила, которые необходимо соблюдать при хранении, консервировании и кулинарной обработке пищевых продуктов.

В числе мер профилактики гипоовитаминозов предусматривается включение в пищевые рационы витамина С в таких количествах, которые с учетом его содержания в потребляемых пищевых продуктах обеспечивали бы удовлетворение потребности в нем организма. Аскорбиновую кислоту можно давать в виде таблеток, драже или порошка или вводить в пищевые продукты при приготовлении блюд, или добавлять в готовые блюда. Витаминизация готовой пищи и продуктов массового потребления осуществляется в соответствии со специальными рекомендациями и инструкциями. Принято считать, что аскорбиновая кислота» обладающая высокой биологической активностью, даже при отсутствии гиповитаминоза С оказывает фармакологическое действие, благоприятно влияет на метаболические процессы. Ниже рассматривается лечебное применение аскорбиновой кислоты при скорбуте и тех заболеваниях, при которых часто наблюдается дефицит витамина С.

Лечение скорбута. Рекомендуется сочетать парентеральное и пероральное введение аскорбиновой кислоты: парентерально (внутривенно или внутримышечно) 1—2 раза в день в суточной дозе 300-600 мг и внутрь (2—3 раза в день) в суточной дозе 300 мг. Целесообразно принимать внутрь витамин Р в виде препарата чайных катехинов или рутина 2—3 раза в день по 50—100 мг. В тяжелых случаях режим постельный, в легких — амбулаторное лечение. Длительность лечения обычно 3—4 недели с постепенным снижением суточной дозы аскорбиновой кислоты сначала до 200 мг, а в конце—до 100 мг. Важно полноценное высококалорийное питание, особенно в отношении белков (150 г в день). Эффект лечения существенно увеличивается переливаниями крови в небольших дозах: 100—150 мл каждые 2—4 дня, в общей сложности 5—6 переливаний. При кровотечениях показано внутривенное введение хлористого кальция, переливание крови, при гингивитах — полоскание растворами марганцевокислого калия, перекиси водорода, при язвенном стоматите — новарсекол местно и внутривенно, при наличии мышечных инфильтратов — физиотерапевтические процедуры, при анемии — витамин bi2, фолиевая кислота, камполон, гемотрансфузии. Лечить следует до исчезновения геморрагических явлений и нормализации резистентности кровеносных капилляров.

Недостаточное поступление витамина С с пищей проявляется в форме авитаминоза (цинги). Для этого заболевания характерны: кровоточивые десны, состояние депрессии, легкость образования кровоподтеков, незаживающие раны, не срастающиеся переломы, раздражительность, боли в суставах, гниение и выпадение зубов, общее недомогание и утомляемость.

Наиболее часто встречаются С-гиповитаминозные состояния. При этом часто имеются лишь субъективные признаки, которые выражаются в понижении общего тонуса организма. Люди с гиповитаминозом С более подвержены заболеваниям, причем эти заболевания протекают, как правило, более длительно и тяжело.

Особенно часто С-гиповитаминозные состояния возникают в период повышенной потребности организма в витамине С: при беременности, кормлении, усиленной физической и умственной работе, при инфекционных заболеваниях. Чаще гиповитаминозы можно наблюдать в весенние месяцы, когда, с одной стороны — уменьшается употребление овощей, а с другой — содержание в них витаминов вследствие длительного хранения.

Авитаминоз С (цинга, скорбут) был, по-видимому, известен древним авторам. Первое подробное описание цинги сделал в ХШ столетии Жуанвилль, наблюдавший это заболевание среди участников крестового похода Людовика IX. Особое внимание европейских народов скорбут привлек в XV-XVI столетиях- в эпоху, когда в связи с зарождением капитализма и возросшей потребностью в сырье и рынках интенсивно стало развиваться мореплавание. Моряки, подолгу оторванные от суши, лишенные свежей растительной и мясной пищи, жестоко страдали от цинги.

История изучения скорбута, причин, вызывающих его, и эмпирически накопленного опыта предупреждения и лечения с помощью лимонов и хвойных отваров и других противоцинготных средств изложена в описаниях многих путешественников- Кука, Крузенштерна, Норденшильда, Нансена и обобщена в монографиях Funk (1922), Л.А. Черкеса(1929), В.В. Ефремова (1939), Б.А. Лаврова (1943). В этих же монографиях приведены данные о многочисленных вспышках скорбута на материке, когда определенные группы населения попадали в условия однообразного питания, лишенного свежих зелени, мяса и молока. Важнейшим этапом на пути расшифровки природы скорбута явились опыты Hoist и Frohlich (1912), в котором впервые удалось получить экспериментальную цингу у морских свинок. Это открыло новые возможности для изучения природы заболевания и противоцинготного фактора, который впоследствии был отнесен к группе водорастворимых витаминов и назван витамином С. В 1922-1925 гг. выделен из капустного сока препарат витамина С, предотвращающий цингу у морских свинок в дозе 2 мг. Позже выделенный из лимонного сока препарат предохранял от скорбута морскую свинку в суточной дозе 1 мг. Затем были установлены элементарный состав витамина С, близость его строения к гексозам, быстрое исчезновение его противоцинготных свойств при окислении. Кроме того, обнаружен параллелизм между восстановительной способностью препаратов и их противоцинготной активностью. Химическая природа витамина С бала окончательно расшифрована в работах венгерского биохимика Szent-Gyorgyi, исследованиями Хэуорс в Англии и Михель в Германии. Установленная ими структурная формула витамина С, выделенного из природных источников, подтверждена синтезом, который осуществлен в 1933 г. В 1933 г. витамин С получил название аскорбиновой кислоты.

Как видно из формулы, аскорбиновая кислота является ненасыщенным соединением и не содержит свободной карбоксильной группы. Кислый характер этого соединения обусловлен наличием двух фенольных гидроксилов, способных к диссоциации с отщеплением водородных ионов, по-видимому, в основном у третьего углеродного атома.

L-Аскорбиновая кислота представляет собой кристаллическое соединение, легко растворимое в воде с образованием кислых растворов Наиболее замечательной особенностью этого соединения является его способность к обратимому окислению (дегидрированию) с образованием дегидроаскорбиновой кислоты.

Основные симптомы С-витаминной недостаточности в порядке их развития следующие: снижение мочевой экскреции аскорбиновой кислоты, уменьшение концентрации аскорбиновой кислоты в плазме крови и лейкоцитах, повышенная ломкость кровеносных капилляров, выявляемая с помощью прибора Нестерова или пробой на щипок; общая слабость, апатия, повышенная утомляемость, снижение аппетита, задержка роста, повышенная восприимчивость к инфекциям, болезненность десен, их отечность, разрыхленность, кровоточивость при чистке зубов. В далеко зашедших случаях цинги нарастают явления гингивита (изъязвление десен, появление серых налетов, неприятных запахов изо рта, расшатывание и выпадение зубов). При тяжелой цинге некротический процесс может захватить область зева, мягкое небо, пищевод, челюстные кости. Наблюдается сухость кожи, нередко желтовато-коричневый ее оттенок, фолликулярный гиперкератоз. По мере развития скорбута обнаруживается красновато-синеватые, синеватые или коричневатые, нередко шелушащиеся пятна на ягодицах. На голенях и наружных поверхностях бедер со временем появляются более крупные подкожные экхимозы бурого цвета, болезненные, при тяжелой цинге могут изъявляться. При рентгенологическом исследовании длинных костей нижней конечности обнаруживаются зоны повышенной плотности. Наблюдаются клинические явления периостита в области голени. В результате кровоизлияний в толщу мышц (преимущественно икроножных и бедра) наблюдается их болезненность, регидность. У детей часты субпериостальные кровоизлияния, кровоизлияния в костный мозг, в местах перехода хрящевой части ребра в костную. В этих областях на ребрах имеются «четки». В тяжелых случаях отмечаются геморрагический выпот в полости голеностопных и коленных суставов, отек голеней.

В тяжелых случаяхпоражаются внутренние органы. Пульс слабого наполнения, мягкий; гипотония. Развиваются одышка, сердцебиение, ослабление сердечного толчка, увеличение поперечника сердца, тоны глухие, иногда систолический шум. Возможно увеличение селезенки, иногда — печени.

При поражении внутренних органов наблюдается:: кровохарканье, неспецифические пневмонии, обострение туберкулезного процесса, плеврит с геморрагическим экссудатом, геморрагический энтероколит, геморрагический асцит, кровотечение маточное и носовые, кровоизлияния в конъюнктиву, сетчатку, камеры глаза.

Петехии не исчезают при надавливании, обычно располагаются на нижних конечностях, реже на туловище и верхних конечностях; на лице, шее, ладонях и подошвах их не бывает.

В моче уробилин, белок, цилиндры, эритроциты. Угнетена моторная и секреторная деятельность желудка и кишечника. Нередко наблюдается субфебрильная, а порой значительно повышенная температура. Наблюдается склонность к гнойным и септическим процессам» повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Терминальная стадия скорбута сопровождается кахексией, контрактурами, маразмом.

В основе патоморфологии скорбута лежит системная дезорганизация мезенхимы и ее производных. Уже на ранних стадиях развиваются дистрофия коллагеновых волокон, дезорганизация одонтобластов с продукцией иррегулярного дентина. В костях остеодистрофия, деструктивные процессы как результат поднадкостничных кровоизлияний — разрастание фиброзной и костной ткани. В костном мозге богатая клетками ткань замещается сетчаткой. Нарушены процессы регенерации, ткани ранимы, склонны к некрозам. Отмечаются кровоизлияния в толщу десен, слизистые и серозные оболочки, мышцы, эпикард и перикард, оболочки периферических нервов, конъюнктиву, серозный и серозно-геморрагический выпот в суставы, преимущественно коленные, как следствие кровоизлияний — интерстициальные и мышечные идурации. Иногда возникает жировая инфильтрация печени.

У детей раннего возраста скорбут проявляется в особой форме—в виде болезни Меллера—Барлова. Особенности заболевания: болезненность конечностей при движениях, беспокойство ребенка, припухание диафизов, длительный субфебрилитет. Возможен ошибочный диагноз остеомиелита или полиомиелита. Опухоль чаще расположена на бедре или на руках, кожа над ней напряженная, блестящая. Ребенок принимает вынужденное положение. Прикосновение к опухоли болезненно, при надавливании на нее ощущается нежная крепитация, указывающая на надломы или переломы костей. В тяжелых случаях могут появляться кровоизлияния в глазницы и веки, под надкостницу, в костно-хрящевую часть ребер, в кости лица и черепа. На коже мелкоточечная петехиальная сыпь. Гингивиты у маленьких детей обычно не развиваются. При болезни Меллера—Барлова типичны рентгенограммы костей, свидетельствующие об отслойке надкостницы с поднадкостничными гематомами. Выявляются широкие зоны обломков в метафизах, позже — организация и обызвествление поднадкостничных гематом. Изменения в костях приводят к атрофическим явлениям в костном мозге, исчезновению кроветворных клеток в эпифизах, превращению красного клетчатого костного мозга в сетчато-ретикулярный. Нарушается гемопоэз: снижено количество гемоглобина и эритроцитов, нередко тромбоцитов. Развивается стойкая лейкопения. При лечении восстановление миелопоээа отстает от восстановления эритролоэза. Резко снижается сопротивляемость организма ребенка. Болезнь Меллера—Барлова часто сочетается с рахитом.

Клинически выраженный скорбут развивается обычно не ранее чем после 4 месяцев питания, лишенного витамина С, но может проявиться и раньше, в особенности, если пищевой рацион лишен белков животного происхождения и состоит из растительных белков и углеводов. В этих условиях ряд симптомов С-витаминной недостаточности (общая слабость, вялость, начальные формы гингивита, снижение резистентности кровеносных капилляров кожи к отрицательному давлению) может развиваться уже спустя 2—4 недели после исключения из пищи вигамина С. После перехода на С-авитаминную диету у людей очень быстро (в ближайшие дни) резко снижается мочевая экскреция аскорбиновой кислоты, а вскоре после этого уменьшается ее концентрация в крови. Эти показатели быстро восстанавливаются до нормальных величин после введения больших доз аскорбиновой кислоты, но нормализация состояния сосудистой стенки наступает не ранее 3 недель.

С-гиповитаминоз без явных клинических симптомов может длиться месяцами и годами. Многочисленные наблюдения в разных странах мира показали, что скрытая недостаточность витамина С наблюдается у значительной части практически здоровых людей в периоды года, когда пища бедна витамином С — зимой и особенно весной. Свидетельством зимне-весеннего гиповитаминоза С является и такой убедительный критерий, как пониженная экскреция аскорбиновой кислоты в женском молоке. Наряду с дефицитом витамина С первичного, пищевого происхождения гиповитаминоз может возникать при повышенной потребности организма в аскорбиновой кислоте или плохом ее усвоении.

При многих формах патологии создается порочный круг: заболевание создает предпосылки к развитию С-витаминной недостаточности, а последняя ослабляет защитные силы организма и ухудшает течение заболевания. Эффективность разрыва этого круга продемонстрирована многочисленными исследованиями.

Автор статьи: доцент кафедры биохимии МБФ РГМУ, к.м.н. Адрианов Николай Владимирович.
Специально для ООО «Электронная Медицина».

источник