Ахолия (ахолическая болезнь, ахолическое состояние) – один из наиболее ярких симптомов ряда заболеваний желчных путей, характеризующийся прекращением поступления желчи из желчного пузыря в просвет двенадцатиперстной кишки.
Основные причины, приводящие к развитию ахолии:
- нарушение процесса желчеобразования клетками печени;
- нарушение нервно-гуморального механизма регуляции желчевыделения;
- повреждения мышечной оболочки стенок желчевыводящих путей;
- давление на стенки желчевыводящих путей соседними органами, что приводит к уменьшению их просвета и снижению моторной функции;
- механическая закупорка просвета желчного протока рубцовой стриктурой, опухолью или камнем;
- образование желчного свища, открывающегося наружу.
В норме, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, желчь эмульгирует жиры, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), подавляет жизнедеятельность гнилостных микроорганизмов, активизирует активность панкреатических и кишечных пищеварительных ферментов.
При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров. В результате нарушается процесс переваривания и всасывания жиров. Примерно 70-80% поступающих с пищей жиров при этом выводятся из кишечника с калом в неизмененном виде (наблюдается стеаторея).
Нерастворенные жиры обволакивают частицы пищевых масс, препятствуя воздействию на них амилолитического и протеолитического ферментов, что нарушает расщепление и усвоение углеводов и белков.
Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов при ахолии влечет гиповитаминоз. В частности, дефицит витамина K проявляется повышенной кровоточивостью, связанной с нарушениями механизма свертывания крови.
При отсутствии своевременного лечения ахолия может приводить к поражению сердечно-сосудистой системы, токсической энцефалопатии, выраженной эндотоксемии.
Прекращение поступления желчи в кишечник способствует активизации гнилостной микрофлоры, что становится причиной метеоризма и общей интоксикации.
В зависимости от стадии ахолия бывает нескольких видов:
- преахолия;
- латентная ахолия;
- хроническая (явная) ахолия.
По интенсивности выраженности клинических симптомов:
В зависимости от состояния больного:
- компенсированная;
- субкомпенсированная;
- декомпенсированная.
Длительное отсутствие поступления желчи в двенадцатиперстную кишку сопровождается нарушением расщепления и всасывания питательных веществ, что клинически проявляется следующими симптомами:
- постоянные запоры;
- резкое снижение веса, вплоть до кахексии;
- отсутствие аппетита;
- зловонный светлый кал;
- темная моча (из-за окрашивания уробилином);
- зуд кожных покровов;
- желтуха;
- кровоизлияния на коже;
- куриная слепота;
- нарушения минерализации костной ткани;
- общее ухудшение состояния здоровья.
В некоторых случаях на фоне ахолии могут возникать галлюцинации, бред.
Если ахолия продолжается свыше трех месяцев, то к описанным выше симптомам присоединяются:
- боли в кистях рук;
- шаткая походка;
- утолщение запястий;
- повышенная ломкость ногтей;
- разрушение зубов;
- выраженные остеопороз;
- кифосколиоз;
- меноррагии (у женщин);
- снижение либидо.
При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров.
Диагностика ахолии осуществляется на основании:
- врачебного осмотра;
- собранного анамнеза;
- биохимического исследования крови;
- липидограммы кала и крови;
- УЗИ печени и желчевыводящих путей;
- зондирования свища.
Терапия ахолии должна быть направлена на устранение причины, ее вызвавшей, с восстановлением и нормального оттока желчи. С этой целью проводят:
- восстановление проходимости желчных путей хирургическим путем;
- борьбу с интоксикацией;
- компенсацию утраты желчи;
- инфузионную терапию, нормализующую водно-электролитный баланс;
- антибактериальную терапию;
- лечение печеночной недостаточности;
- устранение гиповитаминозов;
- коррекцию нарушений гемостаза и гемодинамики.
В лечении ахолии немаловажную роль играет диетотерапия. Рацион больных должен состоять из легкоусвояемых и высококалорийных блюд. В него обязательно включают овощи и некислые фрукты, растительные жиры. Запрещаются алкоголь, крепкий чай и кофе, свежий хлеб и сдобная выпечка, животные жиры, жирные и жареные блюда. Пищу при ахолии следует принимать строго в одно и то же время 5-6 раз в день небольшими порциями.
Прекращение поступления желчи в кишечник при ахолии способствует активизации гнилостной микрофлоры, что становится причиной метеоризма и общей интоксикации.
При отсутствии своевременного лечения ахолия может приводить к серьезным последствиям:
- поражению сердечно-сосудистой системы;
- токсической энцефалопатии;
- выраженной эндотоксемии.
Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.
Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.
Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.
Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.
Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.
Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.
Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.
Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.
Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.
Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.
Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.
Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.
Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.
Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.
Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.
Здоровая спина – это подарок судьбы, который нужно очень бережно хранить. Но кто из нас задумывается о профилактике, когда ничего не беспокоит! Мы не просто не .
источник
| 1) происходит в практически стерильных условиях | 2) происходит с участием кишечной микрофлоры |
| 3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника | 4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул |
| 5) высокая сопряжённость переваривания и всасывания пищевых субстратов | 6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы |
Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
| 1) усиление парасимпатической стимуляции желудка | 2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка |
| 3) снижение выработки и выделения гастрина | 4) увеличение выработки и выделения гистамина |
| 5) снижение выработки и выделения секретина | 6) увеличение образования энтерогастрона |
| 7) уменьшение секреции холецистокинина |
Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: (2)
| 1) гастрин | 2) холецистокинин |
| 3) секретин | 4) мотилин |
Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)
| 1) усиление парасимпатической стимуляции железы | 2) ослабление парасимпатической стимуляции железы |
| 3) снижение выработки и выделения холецистокинина | 4) повышение выработки и выделения холецистокинина |
| 5) снижение выработки и выделения секретина | 6) повышение выработки и выделения секретина |
| 7) желудочная ахилия | 8) ахолия |
Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока: (2)
| 1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки | 2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока |
| 3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник |
Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии? (4)
| 1) витамина А | 2) витамина В1 |
| 3) витамина В2 | 4) витамина В12 |
| 5) витамина D | 6) витамина Е |
| 7) витамина К | 8) фолиевой кислоты |
Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи? (2)
| 1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов | 2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз |
| 3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе | 4) ахолия |
Укажите последствия ахолии: (5)
| 1) ухудшение переваривания и всасывания жиров | 2) ухудшение всасывания воды и электролитов |
| 3) нарушение активности микрофлоры кишечника | 4) усиление секреции панкреатического сока |
| 5) усиление моторики кишечника | 6) ослабление моторики кишечника |
| 7) ухудшение переваривания белков | 8) ухудшение переваривания углеводов |
Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)
| 1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка | 2) увеличение выработки и выделения соматостатина |
| 3) увеличение выработки и выделения гастрина | 4) дефицит выработки гастрина |
| 5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка | 6) увеличение активности гистаминазы |
Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)
| 1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника | 2) обширная резекция тонкого кишечника |
| 3) гиперацидный гастрит | 4) хронические энтериты |
| 5) ахолия | 6) холецистэктомия |
Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)
| 1) похудание, астения | 2) рвота, отрыжка, изжога |
| 3) полигиповитаминоз | 4) артериальная гипертензия |
| 5) анемия | 6) отёки |
| 7) ожирение | 8) иммунодефициты |
Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)
| 1) гипосекреция желудочного сока | 2) гипосекреция панкреатического сока |
| 3) усиление эвакуаторной функции кишечника | 4) ослабление эвакуаторной функции кишечника |
| 5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника | 6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника |
| 7) ахолия |
Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки? (1)
| 1) кислотно‑пептическая агрессия | 2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки |
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
источник
1. Укажите основные особенности мембранного пищеварения: (3)
| 1) происходит в практически стерильных условиях | 2) происходит с участием кишечной микрофлоры |
| 3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника | 4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул |
| 5) высокая сопряжённость переваривания и всасывания пищевых субстратов | 6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы |
2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
| 1) усиление парасимпатической стимуляции желудка | 2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка |
| 3) снижение выработки и выделения гастрина | 4) увеличение выработки и выделения гистамина |
| 5) снижение выработки и выделения секретина | 6) увеличение образования энтерогастрона |
| 7) уменьшение секреции холецистокинина |
3. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: (2)
| 1) гастрин | 2) холецистокинин |
| 3) секретин | 4) мотилин |
4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)
| 1) усиление парасимпатической стимуляции железы | 2) ослабление парасимпатической стимуляции железы |
| 3) снижение выработки и выделения холецистокинина | 4) повышение выработки и выделения холецистокинина |
| 5) снижение выработки и выделения секретина | 6) повышение выработки и выделения секретина |
| 7) желудочная ахилия | 8) ахолия |
5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
6. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
7. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока: (2)
| 1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки | 2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока |
| 3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник |
8. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии? (4)
| 1) витамина А | 2) витамина В1 |
| 3) витамина В2 | 4) витамина В12 |
| 5) витамина D | 6) витамина Е |
| 7) витамина К | 8) фолиевой кислоты |
9. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи? (2)
| 1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов | 2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз |
| 3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе | 4) ахолия |
10. Укажите последствия ахолии: (5)
| 1) ухудшение переваривания и всасывания жиров | 2) ухудшение всасывания воды и электролитов |
| 3) нарушение активности микрофлоры кишечника | 4) усиление секреции панкреатического сока |
| 5) усиление моторики кишечника | 6) ослабление моторики кишечника |
| 7) ухудшение переваривания белков | 8) ухудшение переваривания углеводов |
11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)
| 1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка | 2) увеличение выработки и выделения соматостатина |
| 3) увеличение выработки и выделения гастрина | 4) дефицит выработки гастрина |
| 5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка | 6) увеличение активности гистаминазы |
12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)
| 1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника | 2) обширная резекция тонкого кишечника |
| 3) гиперацидный гастрит | 4) хронические энтериты |
| 5) ахолия | 6) холецистэктомия |
13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)
| 1) похудание, астения | 2) рвота, отрыжка, изжога |
| 3) полигиповитаминоз | 4) артериальная гипертензия |
| 5) анемия | 6) отёки |
| 7) ожирение | 8) иммунодефициты |
14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)
| 1) гипосекреция желудочного сока | 2) гипосекреция панкреатического сока |
| 3) усиление эвакуаторной функции кишечника | 4) ослабление эвакуаторной функции кишечника |
| 5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника | 6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника |
| 7) ахолия |
15. Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки? (1)
| 1) кислотно‑пептическая агрессия | 2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки |
16. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии? (4)
| 1) полигиповитаминоз А, В, С, Е | 2) креаторея |
| 3) гипорексия | 4) стеаторея |
| 5) булимия | 6) амилорея |
17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)
| 1) синтез Пг клетками слизистой оболочки | 2) секреция бикарбоната |
| 3) синтез внутреннего фактора | 4) ограничение кровотока в стенке желудка |
| 5) секреция слизи, содержащей муцин |
18. Какие механизмы играют существенную роль в патогенезе пептической язвы желудка: (5)
| 1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого | 2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера |
| 3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка | 4) усиление обратной диффузии Н + в слизистую оболочку |
| 5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки | 6) повышение кислотности желудочного сока |
| 7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки |
19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
| 1) повышение тонуса блуждающего нерва | 2) повышенная секреция желудочного сока |
| 3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка | 4) увеличение продукции слизи |
| 5) повышение проницаемости сосудов | 6) ослабление регенерации эпителия |
20. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки: (5)
| 1) брожение и гниение в желудке | 2) увеличение внутрижелудочного давления |
| 3) кардиоспазм | 4) спазм привратника |
| 5) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы | 6) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса |
21. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника? (3)
Дата добавления: 2015-08-17 ; просмотров: 1584 . Нарушение авторских прав
источник
| 1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2 | 2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2 |
Увеличение сосудистого сопротивления в лёгких вызывают: (2)
| 1) серотонин | 2) ацетилхолин |
| 3) норадреналин | 4) простациклин |
К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)
| 1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II | 2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I |
| 3) инактивация ПгЕ и ПгF2 | 4) образование гемопоэтинов |
| 5) синтез опиоидных пептидов | 6) инактивация брадикинина |
| 7) инактивация норадреналина |
19. Увеличение объёма функционального мёртвого пространства наблюдается при: (1)
| 1) Периодическом дыхании Биота | 2) глубоком редком дыхании |
| 3) стенотическом дыхании | 4) частом поверхностном дыхании |
Растяжимость лёгких уменьшается при: (4)
| 1) альвеолярном отёке лёгких | 2) ателектазе доли лёгкого |
| 3) интерстициальном отеке лёгких | 4) инволюционных изменениях легочной паренхимы |
| 5) отёке гортани | 6) пневмосклерозе |
XXVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
Мембранное пищеварение: (3)
| 1) происходит в практически стерильных условиях | 2) происходит с участием кишечной микрофлоры |
| 3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника | 4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул |
| 5 сопряжено с всасыванием пищевых субстратов | 6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы |
Основными причинами желудочной гипосекреции являются: (3)
| 1) усиление парасимпатической стимуляции желудка | 2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка |
| 3) снижение выработки и выделения гастрина | 4) увеличение выработки и выделения гистамина |
| 5) снижение выработки и выделения секретина | 6) увеличение образования ПФ, этого термина в учебнике нет. Прошу переделать вопрос энтерогастрона |
| 7) уменьшение секреции холецистокинина |
К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока, относят:(2)
Причинами снижения секреторной активности поджелудочной железы являются: (5)
| 1) усиление парасимпатической стимуляции железы | 2) ослабление парасимпатической стимуляции железы |
| 3) снижение выработки и выделения холецистокинина | 4) повышение выработки и выделения холецистокинина |
| 5) снижение выработки и выделения секретина | 6) повышение выработки и выделения секретина |
| 7) желудочная ахилия | 8) ахолия |
Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
При одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока эвакуация пищевых масс из желудка: (1)
Последствиями ахлоргидрии желудочного сока являются: (2)
| 1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки | 2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока |
| 3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник |
При ахолии значительно ухудшится всасывание: (4)
| 1) витамина А | 2) витамина В1 |
| 3) витамина В2 | 4) витамина В12 |
| 5) витамина D | 6) витамина Е |
| 7) витамина К | 8) фолиевой кислоты |
К стеаторее приводят: (2)
| 1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов | 2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз |
| 3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе | 4) ахолия |
Ахолия вызывает: (5)
| 1) ухудшение переваривания и всасывания жиров | 2) ухудшение всасывания воды и электролитов |
| 3) нарушение активности микрофлоры кишечника | 4) усиление секреции панкреатического сока |
| 5) усиление моторики кишечника | 6) ослабление моторики кишечника |
| 7) ухудшение переваривания белков | 8) ухудшение переваривания углеводов |
Причинами развития желудочной гиперсекреции являются: (3)
| 1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка | 2) увеличение выработки и выделения соматостатина |
| 3) повышение выработки и выделения гастрина | 4) дефицит выработки гастрина |
| 5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка | 6) увеличение активности гистаминазы |
Причинами синдрома мальабсорбции могут быть: (4)
| 1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника | 2) обширная резекция тонкого кишечника |
| 3) гиперацидный гастрит | 4) хронические энтериты |
| 5) ахолия | 6) холецистэктомия |
Проявлениями синдрома кишечной являются: (5)
| 1) похудание, астения | 2) рвота, отрыжка, изжога |
| 3) полигиповитаминоз | 4) артериальная гипертензия |
| 5) анемия | 6) отёки |
| 7) ожирение | 8) иммунодефициты |
К кишечной аутоинтоксикации, как правило, приводят: (4)
| 1) гипосекреция желудочного сока | 2) гипосекреция панкреатического сока |
| 3) усиление эвакуаторной функции кишечника | 4) ослабление эвакуаторной функции кишечника |
| 5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника | 6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника |
| 7) ахолия |
В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение как правило, имеет:(1)
| 1) кислотно‑пептическая агрессия | 2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки |
Для панкреатической ахилии характерно развитие: (4)
| 1) полигиповитаминоза А, В, С, Е | 2) креатореи |
| 3) гипорексии | 4) стеатореи |
| 5) булимии | 6) амилореи |
17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)
| 1) синтез Пг клетками слизистой оболочки | 2) секреция бикарбоната |
| 3) синтез внутреннего фактора | 4) ограничение кровотока в стенке желудка |
| 5) секреция слизи, содержащей муцин |
В патогенезе пептической язвы желудка существенную роль играют: (5)
| 1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого | 2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера |
| 3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка | 4) усиление обратной диффузии Н + в слизистую оболочку |
| 5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки | 6) повышение кислотности желудочного сока |
| 7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки |
В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
| 1) повышение тонуса блуждающего нерва | 2) повышенная секреция желудочного сока |
| 3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка | 4) увеличение продукции слизи |
| 5) повышение проницаемости сосудов | 6) ослабление регенерации эпителия |
Причинами отрыжки являются: (5)
| 1) брожение и гниение в желудке | 2) увеличение внутрижелудочного давления |
| 3) кардиоспазм | 4) спазм привратника |
| 5) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы | 6) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса |
К усилению перистальтики кишечника приводят: (3)
| 1) ахилия | 2) понижение тонуса парасимпатических нервов |
| 3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки | 4) воспаление ЖКТ (энтерит) |
| 5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой |
XXVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ
Для печёночной комы характерны: (4)
| 1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови | 2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови |
| 3) повышение содержания аминокислот в крови | 4) снижение содержания аминокислот в крови |
| 5) снижение содержания мочевины в крови и в моче | 6) повышение содержания мочевины в крови и в моче |
| 7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови | 8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови |
Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
| 1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови | 2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови |
| 3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови | 4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче |
| 5) гипоаминоацидемия | 6) гиперпротеинемия |
| 7) диспротеинемия | 8) гипопротеинемия |
Уробилинурия наблюдается при желтухах: (2)
| 1) гемолитической | 2) гепатоцеллюлярной |
| 3) механической | 4) всех, указанных выше |
Непрямой (свободный) билирубин появляется в моче при желтехе: (1)
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-22; Нарушение авторского права страницы
источник
1. Укажите основные особенности мембранного пищеварения:
+ происходит в практически стерильных условиях,
— происходит с участием кишечной микрофлоры,
+ осуществляется ферментами фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника,
— обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул,
+ высокая сопряжённость переваривания и всасывания пищевых субстратов,
— осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы.
2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:
— усиление парасимпатической стимуляции желудка,
+ повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка,
+ снижение выработки и выделения гастрина,
— увеличение выработки и выделения гистамина,
— снижение выработки и выделения секретина,
+ увеличение образования энтерогастрона,
— уменьшение секреции холецистокинина.
3. Укажите гастроинтестинальные гормоны избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока:
— гастрин,
+ холецистокинин,
+ секретин,
— мотилин.
4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
— усиление парасимпатической стимуляции железы,
+ ослабление парасимпатической стимуляции железы,
+ снижение выработки и выделения холецистокинина,
— повышение выработки и выделения холецистокинина,
+ снижение выработки и выделения секретина,
— повышение выработки и выделения секретина,
+ желудочная ахилия,
+ ахолия.
5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?
+ замедлится,
— ускорится.
6. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?
— замедлится,
+ ускорится.
7. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
+ уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки,
+ снижение активности пептических ферментов желудочного сока,
— замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник.
8. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?
+ витамина А,
— витамина В1,
— витамина В2,
— витамина В12,
+ витамина D,
+ витамина Е,
+ витамина К,
— фолиевой кислоты.
9. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
— недостаточность переваривания и всасывания углеводов,
+ недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз,
— недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе,
+ ахолия.
10. Укажите последствия ахолии:
+ ухудшение переваривания и всасывания жиров,
— ухудшение всасывания воды и электролитов,
+ нарушение активности микрофлоры кишечника,
— усиление секреции панкреатического сока,
— усиление моторики кишечника,
+ ослабление моторики кишечника,
+ ухудшение переваривания белков,
+ ухудшение переваривания углеводов.
11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:
+ чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка,
— увеличение выработки и выделения соматостатина,
+ увеличение выработки и выделения гастрина,
— дефицит выработки гастрина,
+ увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка,
— увеличение активности гистаминазы
12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
+ атрофия микроворсинок тонкого кишечника,
+ обширная резекция тонкого кишечника,
— гиперацидный гастрит,
+ хронические энтериты,
+ ахолия,
— холецистэктомия.
13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции:
+ похудание астения,
— рвота отрыжка изжога,
+ полигиповитаминоз,
— артериальная гипертензия,
+ анемия,
+ отёки,
— ожирение,
+ иммунодефициты.
14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации:
— гипосекреция желудочного сока,
+ гипосекреция панкреатического сока,
— усиление эвакуаторной функции кишечника,
+ ослабление эвакуаторной функции кишечника,
+ обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника,
— гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника,
+ ахолия.
15. Какой фактор имеет как правило большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки?
+ кислотно-пептическая агрессия,
— снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки.
16. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии?
— полигиповитаминоз А В С Е,
+ креаторея,
+ гипорексия,
+ стеаторея,
— булимия,
+ амилорея.
17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно-пептической агрессии желудочного сока играют роль:
+ синтез Пг клетками слизистой оболочки,
+ секреция бикарбоната,
— синтез внутреннего фактора,
— ограничение кровотока в стенке желудка,
+ секреция слизи содержащей муцин.
18. Какие механизмы играют существенную роль в патогенезе пептической язвы желудка:
+ повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого,
+ снижение базального тонуса пилорического сфинктера,
— снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка,
+ усиление обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку,
+ действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки,
+ повышение кислотности желудочного сока,
+ торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки.
19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
+ повышение тонуса блуждающего нерва,
+ повышенная секреция желудочного сока,
— усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка,
— увеличение продукции слизи,
— повышение проницаемости сосудов,
+ ослабление регенерации эпителия.
20. Укажите факторы участвующие в патогенезе отрыжки:
+ брожение и гниение в желудке,
+ увеличение внутрижелудочного давления,
— кардиоспазм,
+ спазм привратника,
+ рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы,
+ рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса.
21. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
+ ахилия,
— понижение тонуса парасимпатических нервов,
+ повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки,
+ воспаление ЖКТ (энтерит,
— постоянное употребление пищи бедной клетчаткой.
22.Какие типы патологической секреции желудка известны?
+ астенический
— нормальный
+ возбудимый
+ инертный
+ тормозный
2З.Гипосаливация может быть следствием:
— токсикоза беремености
— тошноты и рвоты
— действия вегетативных ядов (пилокарпина)
+ паротита
+ страха, волнения
24.Гиперсаливация может быть следствием:
— обезвоживания организма
— образования камней в слюнных протоках
+ гельминтоза
+ воспалительного процесса в полости рта и желудка
+ бульбарного паралича
25.Астенический тип желудочной секреции характеризуется:
+ повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение
— повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение
+ быстрой истощасмостыо желудочных желез
-общее количество желудочного сока выше, чем в норме
— pH желудочного сока 4,0 — 6,5
26.Какие нарушения пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении
кислотности желудочного сока?
+ в желудке развиваются процессы брожения
— поносы
— количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается
+ отрыжка
+ изжога
27.Что характерно для ахилии?
+ нарушается дуоденальное пищеварение
— усиливается секреция секретина
— запоры
— ослабление перистальтики кишечника
— длительный спазм привратника
28.Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?
— повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители
+ повышенная кислотность желудочного сока
— увеличено время содового теста
— рН желудочного сока натощак 3,0-5,0
+ после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12-18 минут и продолжает постепенно снижаться в течение последующих 1-2 часов
29.Назовите причины развития гипо- и ахолий.
+ закупорка или сдавление общего желчного протока
+ нарушение желчеобразовательной функции печени
— нарушение жирового обмена
— нарушение портального кровообращения
— нарушение антитоксической функции печени
30.Какие процессы разовьются при нарушении желчеотделения?
— усиление всасывания жирных кислот
— усиление всасывания холестерина
+ стеаторея
+ метеоризм
+ снижение перистальтики кишечника
31 .Назовите причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
+ дуодениты
+ воспалительные процессы
+ закупорка или сдавление панкреатического протока
— нарушение всасывания жира
— нарушение переваривания белков
32.Какие процессы развиваются при панкреатитах?
+ стеаторея
— гипертония
+ нарушение процессов пищеварения в кишечнике
— в моче снижается содержание диастазы
+ гипотония
33.С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?
+ с нарушением регенерации слизистой кишечника
+ с ишемией кишечной стенки
+ с нарушением пристеночного пищеварения
— с активным расщеплением пищевых масс в желудке
+ с развитием панкреатита
34.Что следует относить к нарушениям двигательной функции желудка?
+ гипертонус желудка
+ атонию желудка
+ изжогу
+ отрыжку
+ икоту
+ рвоту
35.Когда нарушается пристеночное пищеварение?
— при активации полостного пищеварения
+ при нарушении моторики кишечника
+ при ахолии
+ при острых кишечных инфекциях
+ при действии токсических веществ
36.Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.
+ адсорбируются из химуса
+ синтезируются энтероцитами
— поступают с белками крови
— транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови
37.Укажите причины ускорения перистальтики кишечника.
— авитаминоз В-1
— повышение кислотности желудочного сока
— прием пищи, бедной клетчаткой
— скудное питание
+ воспалительный процесс в кишечнике
38.Укажите причины замедления перистальтики.
+ отравление свинцом
— воспалительный процесс в кишечнике
— действие на стенку кишечника продуктов брожения и гниения
— ахилия
— повышение возбудимости центра п. vagus
39.Какие факторы вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения?
— адреналин
+ нарушение структуры микроворсинок
— холестерин
+ расстройства перистальтики кишечника
+ действие цитостатиков
40.Укажите механизм развития демпинг-синдрома.
+ рефлекторное влияние с тощей кишки при быстром ее переполнении
— развитие рефлекса Бейнбриджа
— при сильном психическом потрясении выпадает влияние коры головного мозга на
перистальтику кишечника
— подавление деятельности пищевого центра
— врожденное нарушение перистальтики (при болезни Гиршпрунга)
41.В чем проявляется повышенное вагусное влияние на функции желудка?
+ повышается секреция соляной кислоты
— снижается моторная функция желудка
+ усиливается образование пепсина
+ повышается уровень гистамина
— снижается секреция гастрина
42.С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?
— с снижением продукции соляной кислоты
+ с уменьшением синтеза муцина
+ с снижением продукции простагландинов
— уменьшение влияния глюкокортикоидов
+ нарушение микроциркуляции
43.Механизмы патогенеза язвенной болезни желудка?
+ нарушение нейрогуморальной регуляции
+ снижение защитных свойств слизистой желудка
+ активация эндогенных агрессивных факторов
— снижение продукции пепсина
+ влияние бактериальных факторов
44.Клинические симптомы язвенной болезни желудка?
— парез кишечника
+ боль
+ рвота
+ изжога
— снижение артериального давления
45.Общая кислотность желудочного сока в норме?
— 20-40 ед.
— рН 7,4
— 120-160 ед.
+ 60-80 ед.
— рН7,2
46. К основным причинам нарушения пищеварения относятся:
+ злоупотребление алкоголем и курение
+ психическая травма
+ погрешности питания
— сердечная недостаточность
— гиперволемия
источник
Тесты с ответами — Патология пищеварения
Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы
Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
* повышение активности пепсина
Склонность к атоническим запорам отмечается при следующих состояниях:
понижении кислотности желудочного сока
* недостатке в пище клетчатки
* недостатке в пище солей калия и кальция
* повышении кислотности желудочного сока
В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:
* избыточная продукция глюкокортикоидов
* повышение тонуса парасимпатических нервов
повышение образования слизи
* повышение тонуса симпатических нервов
Укажите, что способствует устойчивости Helicobacter piloridi к бактерицидному действию желудочного сока:
* приспособленность к обитанию под слизью в желудке
приспособленность к обитанию в слизистой оболочке
* способность расщеплять мочевину
* наличие защитного «облака» аммония
низкая каталазная активность
Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:
* уменьшение синтеза простагландинов группы Е
увеличение синтеза простагландинов группы Е
увеличение образования слизи
* уменьшение образования слизи
* увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка
уменьшение обратной диффузии H+ ионов в слизистой желудка
Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?
Укажите, какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего:
* гипосекреция с пониженной кислотностью
гипосекреция с повышенной кислотностью
гиперсекреция с пониженной кислотностью
* гиперсекреция с повышенной кислотностью
К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов:
увеличение образования слизи
* уменьшение образования слизи
* увеличение секреции желудочного сока
уменьшение выделения гистамина
* увеличение выделения гистамина
* гиперсекреция соляной кислоты
Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:
* спазм и антиперистальтика пищевода
понижение кислотности желудочного сока
* увеличение содержания в желудке органических кислот
понижение чувствительности рецепторов пищевода
Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:
* брожение и гниение в желудке
* увеличение внутрижелудочного давления
* рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы
* рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса
Укажите последствия плохого пережевывания пищи:
* уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока
усиление секреции желудочного сока
* уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока
увеличение секреции панкреатического сока
* возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка
замедление пищеварения в желудке
Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
понижение тонуса парасимпатических нервов
* повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
* воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит)
постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
Укажите нарушения, возникающие в результате сильного метеоризма:
рефлекторное усиление диуреза
* рефлекторное торможение диуреза
* изменение артериального давления
понижение венозного давления
Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:
о гиперсекреции желудочного сока
об отсутствии желудочного сока
Укажите вещества, обусловливающие развитие кишечной аутоинтоксикации:
Может ли развиться болевой шок в результате острой кишечной непроходимости?
Укажите факторы, играющие существенную роль в патогенезе демпинг-синдрома.
* быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку
* перераздражение рецепторов стенки тощей кишки
* выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина
гипогликемия, сменяющаяся гипергликемией
* расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов
* транссудация жидкой части крови в просвет сосудов
* уменьшение объема циркулирующей крови
При каком проценте разрушения поджелудочной железы появляются клинические признаки нарушения кишечного пищеварения?
Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:
* заболевания печени, приводящие к нарушению полостного пищеварения
* нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
* нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки
* нарушение микрофлоры кишечника
* нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки
Укажите симптомы, свидетельствующие о нарушении переваривания углеводов:
* коликообразные боли в животе
Укажите проявления синдрома мальабсорбции:
уменьшение аммиака в крови
* дефицит витаминов А, Д, Е, К
Укажите причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:
* воспаление, вызванное инфекционными агентами
* воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
* атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:
увеличение рН выше оптимального в кишечнике
* увеличение токсических веществ в просвете кишечника
* разрушение пищеварительных ферментов
* конкуренция микробов за питательные вещества
уменьшение проницаемости кишечной стенки
* ухудшение дезинтоксикационной функции печени
* ухудшение регенерации кишечного эпителия
Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:
понижение возбудимости центра блуждающего нерва
* повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
* воспаление в кишечнике (острый энтерит)
постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:
понижение возбудимости центра блуждающего нерва
* повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
* воспаление в кишечнике (острый энтерит)
постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:
чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
* чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
* снижение выработки и выделения гастрина
увеличение выработки и выделения гистамина
снижение выработки и выделения секретина
* увеличение образования энтерогастрона
уменьшение секреции холецистокинина
Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:
Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
усиление парасимпатической стимуляции железы
* ослабление парасимпатической стимуляции железы
* снижение выработки и выделения холецистокинина
повышение выработки и выделения холецистокинина
* снижение выработки и выделения секретина
повышение выработки и выделения секретина
Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?
Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?
Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
* уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки
* снижение активности пептических ферментов желудочного сока
замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?
Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
недостаточность переваривания и всасывания углеводов
* недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
Укажите последствия ахолии:
* ухудшение переваривания и всасывания жиров
ухудшение всасывания воды и электролитов
* нарушение активности микрофлоры кишечника
усиление секреции панкреатического сока
усиление моторики кишечника
* ослабление моторики кишечника
* ухудшение переваривания белков
* ухудшение переваривания углеводов
Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:
* чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
* увеличение выработки и выделения гастрина
дефицит выработки гастрина
* увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка
увеличение активности гистаминазы
Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
* атрофия микроворсинок тонкого кишечника
* обширная резекция тонкого кишечника
Назовите проявления синдрома мальабсорбции:
Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации:
гипосекреция желудочного сока
* гипосекреция панкреатического сока
усиление эвакуаторной функции кишечника
* ослабление эвакуаторной функции кишечника
* обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника
гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника
Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки?
снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки
Какие состояния характерны для панкреатической ахилии?
источник
а) отечно-воспалительное поражение бронхиол;
б) обширное воспаление легких;
63. Укажите последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии:
а) нервно-мышечная возбудимость снижается;
б) коронарный кровоток уменьшается;
в) мозговой кровоток уменьшается;
г) диссоциация оксигемоглобина увеличивается;
д) системное АД повышается;
64. Альвеолярную гиповентиляцию могут вызвать:
а) гипертензия малого круга кровообращения;
б) отек продолговатого мозга;
в) снижение массы циркулирующей крови;
г) обструктивные поражения дыхательных путей;
д) дефект межпредсердной перегородки;
е) рестриктивные поражения легких;
ж) нарушения иннервации дыхательных мышц.
65. Укажите виды патологии, сопровождающиеся развитием альвеолярной гипервентиляции:
66. Укажите виды патологии, при которых нарушение перфузии легких играет основную роль в дыхательной недостаточности:
а) левожелудочковая сердечная недостаточность;
б) тромбоэмболия легочных артерий;
67. Увеличение сосудистого сопротивления в легких вызывают:
Патофизиология системы пищеварения
Укажите все правильные варианты ответов
1. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:
а) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока;
б) усиление секреции желудочного сока;
в) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока;
г) увеличение секреции панкреатического сока;
д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка;
е) замедление пищеварения в желудке.
2. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
а) усиление парасимпатической стимуляции железы;
б) ослабление парасимпатической стимуляции железы;
в) снижение выработки и выделения холицистокинина;
г) повышение выработки и выделения холицистокинина;
д) снижение выработки и выделения секретина;
е) повышение выработки и выделения секретина.
3. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:
б) гастро-эзофагальный рефлюкс;
в) спазм и антиперистальтика пищевода;
г) понижение кислотности желудочного сока;
д) увеличение содержания в желудке органических кислот;
е) понижение чувствительности рецепторов пищевода.
4. Для панкреатической ахилии характерны:
а) полигиповитаминоз A, D, Е, К;
5. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:
а) брожение и гниение в желудке;
б) увеличение внутрижелудочного давления;
д) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы;
е) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса.
6. Укажите последствия ахолии:
а) ухудшение переваривания и всасывания жиров;
б) ухудшение всасывания воды и электролитов;
в) ухудшение переваривания белков;
г) усиление секреции панкреатического сока ослабление моторики кишечника;
д) ослабление моторики кишечника.
7. Отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты называется:
8. При ахолии значительно ухудшится всасывание:
9. Укажите изменение активности пепсина при гипоацидном состоянии:
10. Возникновение стеатореи могут обусловить:
а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов;
б) недостаточность синтеза панкреатической липазы;
в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе;
11. Укажите признаки, характерные для повышенной секреции желудочного сока:
а) ускорение эвакуации пищи из желудка;
б) замедление эвакуации пищи из желудка;
в) натощак большое количество желудочного сока рН + и С l — при уменьшении Са 2+ в энтероцитах:
а) всасывание увеличивается;
43. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвы:
а) спастическая моторика желудка;
б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;
в) дефицит в организме железа;
г) дефицит в организме витамина В12 и фолатов;
д) дуоденогастральный рефлюкс;
44. Укажите проявления синдрома мальабсорбции:
45. Укажите последствия ахолии:
а) ухудшение переваривания и всасывания жиров;
б) ухудшение всасывания воды и электролитов;
в) нарушение активности микрофлоры кишечника;
г) усиление секреции панкреатического сока;
д) усиление моторики кишечника;
е) ослабление моторики кишечника;
ж) ухудшение переваривания белков;
з) ухудшение переваривания углеводов.
46. Повышение желудочной секреции в организме происходит под действием:
47. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
б) дуодено-гастральный рефлюкс;
д) бикарбонатная система подслизистого слоя.
48. При недостаточном поступлении панкреатического сока в 12-перстную кишку:
а) переваривание жира изменяется незначительно
б) не усваивается 60–80 % жира;
в) не усваивается 30–40 % белка;
г) не усваиваются все белковые продукты;
д) нарушено переваривание углеводов.
49. Развитию язвы желудка и 12-перстной кишки способствуют:
а) дуоденогастральный рефлюкс;
б) снижениемоторики желудка;
в) гастроэзофагальный рефлюкс;
г) повышение моторики желудка;
д) снижение моторики duodenum;
50. Укажите нарушения, возникающие в результате сильного метеоризма:
а) рефлекторное усиление диуреза;
б) рефлекторное торможение диуреза;
г) понижение венозного давления;
51. Назовите типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:
а) повреждение эпителиальных клеток;
б) увеличение образования слизи в желудке;
в) повышенный риск малигнизации желудка;
г) ослабление слизистого барьера;
д) метаплазия (энтеролизация) желудочного эпителия;
52. Укажите последствия низкой резекции тонкой кишки:
а) дефицит железа в организме;
в) дефицит фолиевой кислоты в организме;
г) дефицит жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К;
д) уменьшение всасывания желчных кислот;
53. При синдроме Золлингера-Эллисона у больных обнаруживается:
а) гиперплазия Ес-клеток в желудке;
б) гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка;
в) гиперплазия D-клеток в антральном отделе желудка;
г) гастринома в поджелудочной железе.
54. Склонность к атоническим запорам характерна для:
в) понижения кислотности желудочного сока;
г) недостатка в пище клетчатки;
д) недостатка в пище солей калия и кальция.
55. Укажите, что способствует устойчивости Helicodacter pilory к бактерицидному действию желудочного сока:
а) приспособленность к обитанию под слизью в желудке;
б) приспособленность к обитанию в слизистой оболочке;
в) способность расщеплять мочевину;
г) наличие защитного «облака» аммония.
56. Укажите, как меняется всасывание и секреция жидкости, Na + и С l — при увеличении Ca 2+ в энтероцитах:
а) всасывание увеличивается;
57. При гиперпродукции глюкокортикоидов:
а) ↑ секреция пепсина, угнетается секреция соляной кислоты и слизи;
б) ↓секреция пепсина, ↑ секреция соляной кислоты и слизи;
в) ↓ секреция пепсина, соляной кислоты и ↑ продукция слизи;
г) ↑ секреция пепсина, соляной кислоты и угнетается продукция слизи.
58. Укажите вещества, обусловливающие развитие кишечной аутоинтоксикации:
59. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
в) усиление секреции желудочной слизи;
г) усиление секреции эндорфинов;
д) угнетение регенераторной способности эпителия.
60. Укажите признаки, характерные для хронической кишечной аутоинтоксикации:
г) уменьшение болевой чувствительности;
д) ослабление сердечных сокращений;
е) гипосекреция пищеварительных ферментов;
61. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции:
62. Местом выработки гастрина в желудке являются:
а) главные клетки слизистой оболочки желудка;
б) обкладочные клетки слизистой оболочки желудка;
в) мышечные клетки стенки желудка;
г) клетки APUD-системы желудка;
63. Укажите гормон — фактор агрессии в патогенезе язвы желудка:
г) вазоактивный интестинальный пептид;
64. Выделяют следующие виды кишечной непроходимости:
65. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:
а) уменьшение синтеза Пг группы Е;
б) увеличение синтеза Пг группы Е;
в) увеличение образования слизи;
г) уменьшение образования слизи;
д) увеличение обратной диффузии H + в слизистой желудка.
66. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
а) местного раздражающего действия;
б) местного анестезирующего действия;
в) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва;
г) активации симпатической нервной системы;
д) торможение карбоангидразы слизистой.
67. Укажите характерные изменения микрофлоры тонкой кишки при дисбактериозе:
а) увеличение количества микробов (в сравнении с нормой);
б) преобладание эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энтерококков;
в) уменьшение или отсутствие бифидобактерий;
г) увеличение количества бифидобактерий.
68. Укажите факторы, стимулирующие секрецию желудочного сока:
69. Укажите характерные изменения микрофлоры толстой кишки при дисбактериозе:
а) увеличение количества микробов (в сравнении с нормой);
б) преобладание эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энтерококков;
в) уменьшение или отсутствие бифидобактерий;
г) увеличение количества бифидобактерий;
д) преобладание эшерихий, стафилококков, стрептококков, клебсиелл, протея, дрожжевых грибов.
70. Укажите заболевания, вследствие которых первично нарушается мембранное пищеварение:
в) недостаточность лактазы;
71. Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:
а) увеличение рН выше оптимального в кишечнике;
б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
в) разрушение пищеварительных ферментов;
г) конкуренция микробов за питательные вещества;
д) уменьшение проницаемости кишечной стенки;
е) ухудшение дезинтоксикационной функции печени;
ж) ухудшение регенерации кишечного эпителия.
72. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:
73. Развитие панкреатического коллапса связано с:
а) избыточной продукцией панкреатических ферментов;
б) недостаточной продукцией панкреатических ферментов;
в) активацией калликреин-кининовой системы;
г) забросом панкреатических ферментов в желудок при дуоденогастральном рефлюксе.
74. Укажите признаки, характерные для острой кишечной аутоинтоксикации:
г) уменьшение болевой чувствительности;
д) ослабление сердечных сокращений;
е) гипосекреция пищеварительных ферментов;
75. Укажите последствия ахолии:
а) отсутствие желчи в 12-перстной кишке;
б) уменьшение рН в 12-перстной кишке;
г) нарушение эмульгирования жиров;
д) нарушение всасывания жирных кислот;
76. Укажите фактор, имеющий наибольшее значение в патогенезе язвы 12-перстной кишки:
а) кислотно-пептическая агрессия;
б) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки.
77. Стимулятором секреции гастрина является:
а) механический раздражитель;
б) химический раздражитель;
в) повышенный тонус блуждающего нерва;
78. Понятие «дуодено-гастральный рефлюкс» обозначает:
а) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки;
б) быстрое опорожнение желудка;
в) медленное опорожнение желудка;
г) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок;
д) заброс содержимого желудка в 12-перстную кишку.
79. К проявлениям кишечной аутоинтоксикации относятся:
д) стимуляция секреторной функции пищеварительных желез.
80. Для ахолии характерны:
Укажите все правильные варианты ответов
1. В ближайшие часы после тотальной экстирпации печени у собак наблюдаются:
г) увеличение в крови мочевины;
е) уменьшение в крови мочевины.
2. Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи характерны:
а) повышение содержания прямого билирубина в крови;
б) повышение содержания непрямого билирубина в крови;
в) появление прямого билирубина в моче;
г) появление непрямого билирубина в моче;
д) уменьшение стеркобилиногена в кале и моче;
е) увеличение стеркобилиногена в кале и моче;
3. Укажите кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с заболеваниями печени:
а) гиперпигментация ладоней;
б) истончение кожи на руках и в подмышечных впадинах;
г) геморрагические высыпания;
4. Для ахолии характерны:
г) кишечная аутоинтоксикация;
д) гиперкоагуляция белков крови;
5. Укажите факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:
а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены;
б) уменьшение лимфообразования;
в) увеличение лимфообразования;
г) снижение онкотического давления крови;
д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
6. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
а) левожелудочковой сердечной недостаточности;
б) правожелудочковой сердечной недостаточности;
в) наложения порто-кавального анастомоза;
7. Уробилинурия может возникать:
а) при гемолитической желтухе;
б) при гепатоцеллюлярной желтухе (I ст.);
в) при механической желтухе;
г) ни при одной из перечисленных.
8. Первичное поражение печени вызывают:
б) недостаточность кровообращения;
д) механическая травма печени.
9. В клинически выраженной стадии желтухи печеночно-клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:
а) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами;
б) нарушается выделение билирубина в кишечник;
в) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике.
10. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
а) печёночноклеточного типа;
11. Темный цвет моче при подпеченочной желтухе придает:
а) конъюгированный билирубин;
б) неконъюгированный билирубин;
12. Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для:
а) печеночно-клеточной желтухи;
в) энзимопатической желтухи;
13. Выберите признаки, характерные для надпеченочной желтухи:
а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина;
б) увеличение в крови конъюгированного билирубина;
г) увеличение в крови стеркобилина;
14. К химическим гепатотропным ядам относятся:
а) фосфорорганические соединения;
б) четыреххлористый углерод;
в) мышьяковистые соединения;
г) органические растворители;
15. Укажите экспериментальные модели хронической печеночной недостаточности:
б) обратная фистула Экка — Павлова;
в) одномоментная деваскуляризация печени;
г) многоэтапная деваскуляризация.
16. Укажите возможные причины гемолитической желтухи:
д) отравление гемолитическими ядами;
17. Для нарушений углеводного обмена при печеночной недостаточности характерны:
а) гипогликемия при длительных физических нагрузках;
б) усиление глюконеогенеза;
в) алиментарная гипергликемия;
18. Отметьте возможные токсические продукты, образующиеся при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения жирового обмена:
19. Для холемии характерны:
а) артериальная гипертензия;
б) артериальная гипотензия;
20. Для механической желтухи характерны:
в) понижение свертываемости крови;
21. Укажите причины вторичного холестаза:
а) обтурация общего желчевыводящего протока камнем, опухолью;
б) сгущение желчи на фоне обезвоживания;
г) отек Фатерова соска при воспалении duodenum;
22. Выраженным токсичным действием на организм обладают:
а) билирубин прямой (конъюгированный);
б) билирубин непрямой (неконъюгированный);
23. Укажите признаки, характерные для подпеченочной желтухи:
а) цвет кожи лимонно-желтый;
б) снижение в крови неконъюгированного билирубина;
в) увеличение в крови конъюгированного билирубина;
г) появление в моче конъюгированного билирубина;
24. Укажите механизм брадикардии при холемии:
а) активация парасимпатических влияний на сердце;
б) блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса;
в) прямое действие желчных кислот на синусный узел;
г) активация механизма повторного входа импульса в синусном узле.
25. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуют:
26. Отметьте токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена:
27. Синдромы ахолии характерны для:
а) надпеченочной желтухи (гемолитической) ;
б) печеночной желтухи (паренхиматозной) ;
в) подпеченочной желтухи (механической).
28. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:
в) холестерина и фосфолипидов;
д) конъюгированного билирубина;
29. Укажите бактерии и вирусы, являющиеся этиологическими факторами поражения печени:
в) возбудитель туберкулеза;
30. Факторами, способствующими возникновению асцита при циррозе печени, являются:
а) понижение гидростатического давления в воротной вене;
д) повышение гидростатического давления в воротной вене.
31. Наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом приводит к:
в) увеличению в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина;
г) увеличению в крови мочевины;
д) увеличению в крови аммиака;
32. Укажите гельминтозы, чаще всего сопровождающиеся поражением печени:
33. Выберите признаки, характерные для печеночной комы:
д) ↑ протромбинового индекса;
е) появление ложных нейромедиаторов.
34. Укажите гепатотропные яды:
а) четыреххлористый углерод;
в) фосфорорганические инсектициды;
35. Одним из способов предотвращения развития комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:
36. Отметьте наиболее частые этиологические факторы печеночно-клеточной недостаточности:
г) обтурация желчных путей;
д) отравление гепатотропными ядами;
37. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
в) вторичным гиперальдостеронизмом;
г) гиповитаминозом А, Д, Е, К;
е) портальной гипертензией.
38. Укажите причины первичного холестаза:
а) обтурация общего желчевыводящего протока камнем, опухолью;
б) сгущение желчи на фоне обезвоживания;
г) отек Фатерова соска при воспалении duodenum;
39. Укажите методы экспериментального моделирования недостаточности печени, используемые для изучения обезвреживающей функции печени:
а) перевязка печеночной артерии;
в) ангиостомия (по Е.С. Лондону);
г) одномоментная деваскуляризация печени.
40. Насыщению желчи холестерином содействуют:
г) употребление рафинированных углеводов;
41. Непрямой (неконъюгированный) билирубин в моче может появиться при:
б) гепатоцеллюлярной желтухе;
г) ни при одной из перечисленных.
42. Укажите основные экспериментальные модели острой печеночной недостаточности:
б) одномоментная деваскуляризация печени;
в) токсическое повреждение печени;
г) ангиостомия (по Е. С. Лондону).
43. Для тотальной печеночной недостаточности характерны:
а) ↑ содержания протромбина в крови;
44. Темный цвет моче при надпеченочной желтухе придают:
а) конъюгированный билирубин;
б) неконъюгированный билирубин;
45. Синдромы холестаза характерны для:
а) надпеченочной (гемолитической) желтухи;
б) печеночной (паренхиматозной) желтухи;
в) подпеченочной (механической) желтухи.
46. Выберите признаки, характерные для тяжелой смешанной формы печеночной желтухи:
а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина;
б) увеличение в крови конъюгированного билирубина;
д) увеличение в крови мочевины;
е) увеличение в крови щелочной фосфатазы.
47. Укажите возможные причины паренхиматозной желтухи:
д) отравление гемолитическими ядами;
48. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
а) усиление моторики кишечника;
б) ослабление моторики кишечника;
в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К;
г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С;
д) усиление пристеночного расщепления жиров;
е) усиление гниения белков в кишечнике.
49. В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимают участие:
а) уменьшение белков крови;
б) увеличение белков крови;
в) увеличение гидростатического давления в v. рorta;
г) уменьшение гидростатического давления в v. рorta;
д) угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон;
е) активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
Укажите все правильные варианты ответов
1. К группе иммунных нефропатий относятся:
б) поликистозная дегенерация почки;
г) коллагенозные нефропатии;
2. Укажите нарушения диуреза, характерные для поллакиурии:
а) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010;
б) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012–1,006;
в) увеличение суточного количества мочи;
г) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание;
д) уменьшение суточного количества мочи;
е) прекращение мочевыделения ( ‾ ;
е) снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел.
22. Укажите нарушения диуреза, характерные для гипостенурии:
а) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010;
б) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012–1,006;
в) увеличение суточного количества мочи;
г) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание;
д) уменьшение суточного количества мочи;
е) прекращение мочевыделения ( 9 ммоль/л).
33. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:
д) снижение клиренса креатинина;
е) массивная неселективная протеинурия.
34. Для олигоанурической стадии ОПН характерны:
б) увеличение концентрации мочевины в крови;
в) увеличение концентрации креатинина в крови;
е) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов.
35. Укажите нарушения диуреза, характерные для полиурии:
а) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010;
б) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012–1,006;
в) увеличение суточного количества мочи;
г) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание;
д) уменьшение суточного количества мочи;
е) прекращение мочевыделения ( + в тканях;
в) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек;
г) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей;
37. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности:
а) действие уремических токсинов на клетки костного мозга;
б) снижение выработки эритропоэтина;
в) дефицит железа в организме;
г) синдром кишечной мальабсорбции;
ж) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина.
38. Причинами снижения клубочковой фильтрации являются:
а) увеличение системного АД;
б) повышение онкотического давления крови;
в) понижение онкотического давления крови;
г) повышение внутрипочечного давления;
д) уменьшение числа функционирующих клубочков.
39. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
а) острая сердечная недостаточность;
в) острая дистрофия печени;
40. Нарушения функции канальцев почек характеризуют:
б) наличие в моче выщелоченных эритроцитов;
в) снижение клиренса креатинина;
е) понижение секреции ионов Н + и аммония.
41. К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относятся:
42. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:
а) снижение системного АД менее 60 мм рт. ст.;
б) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах;
в) нарушение оттока первичной мочи;
г) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
д) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев;
е) уменьшение числа функционирующих нефронов.
43. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
а) блокирования канальцев почек цилиндрами;
б) активация системы «ренин-ангиотензин-альдостерон» ;
в) снижения выработки почками простагландинов А и Е;
г) снижение выработки почками кининов;
д) повышение выработки почками кининов.
44. Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности являются следующие нарушения обмена веществ:
а) усиление синтеза мочевины;
б) нарушение переаминирования аминокислот;
г) усиление синтеза холестерина и кетоновых тел;
д) снижение синтеза мочевины.
45. Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают:
а) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов;
б) увеличение содержания в моче солюбилизаторов;
в) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей;
г) увеличение концентрации солей в моче;
46. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
47. Укажите нарушения диуреза, характерные для изостенурии:
а) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010;
б) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012–1,006;
в) увеличение суточного количества мочи;
г) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание;
д) уменьшение суточного количества мочи;
е) прекращение мочевыделения ( 2+ в плазме крови;
б) уменьшение концентрации Са 2+ в плазме крови;
в) размягчение костной ткани;
г) увеличение концентрации фосфатов в плазме крови;
Дата добавления: 2019-03-09 ; просмотров: 55 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник