Меню Рубрики

Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии

Ахолия (ахолическая болезнь, ахолическое состояние) – один из наиболее ярких симптомов ряда заболеваний желчных путей, характеризующийся прекращением поступления желчи из желчного пузыря в просвет двенадцатиперстной кишки.

Основные причины, приводящие к развитию ахолии:

  • нарушение процесса желчеобразования клетками печени;
  • нарушение нервно-гуморального механизма регуляции желчевыделения;
  • повреждения мышечной оболочки стенок желчевыводящих путей;
  • давление на стенки желчевыводящих путей соседними органами, что приводит к уменьшению их просвета и снижению моторной функции;
  • механическая закупорка просвета желчного протока рубцовой стриктурой, опухолью или камнем;
  • образование желчного свища, открывающегося наружу.

В норме, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, желчь эмульгирует жиры, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), подавляет жизнедеятельность гнилостных микроорганизмов, активизирует активность панкреатических и кишечных пищеварительных ферментов.

При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров. В результате нарушается процесс переваривания и всасывания жиров. Примерно 70-80% поступающих с пищей жиров при этом выводятся из кишечника с калом в неизмененном виде (наблюдается стеаторея).

Нерастворенные жиры обволакивают частицы пищевых масс, препятствуя воздействию на них амилолитического и протеолитического ферментов, что нарушает расщепление и усвоение углеводов и белков.

Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов при ахолии влечет гиповитаминоз. В частности, дефицит витамина K проявляется повышенной кровоточивостью, связанной с нарушениями механизма свертывания крови.

При отсутствии своевременного лечения ахолия может приводить к поражению сердечно-сосудистой системы, токсической энцефалопатии, выраженной эндотоксемии.

Прекращение поступления желчи в кишечник способствует активизации гнилостной микрофлоры, что становится причиной метеоризма и общей интоксикации.

В зависимости от стадии ахолия бывает нескольких видов:

  • преахолия;
  • латентная ахолия;
  • хроническая (явная) ахолия.

По интенсивности выраженности клинических симптомов:

В зависимости от состояния больного:

  • компенсированная;
  • субкомпенсированная;
  • декомпенсированная.

Длительное отсутствие поступления желчи в двенадцатиперстную кишку сопровождается нарушением расщепления и всасывания питательных веществ, что клинически проявляется следующими симптомами:

  • постоянные запоры;
  • резкое снижение веса, вплоть до кахексии;
  • отсутствие аппетита;
  • зловонный светлый кал;
  • темная моча (из-за окрашивания уробилином);
  • зуд кожных покровов;
  • желтуха;
  • кровоизлияния на коже;
  • куриная слепота;
  • нарушения минерализации костной ткани;
  • общее ухудшение состояния здоровья.

В некоторых случаях на фоне ахолии могут возникать галлюцинации, бред.

Если ахолия продолжается свыше трех месяцев, то к описанным выше симптомам присоединяются:

  • боли в кистях рук;
  • шаткая походка;
  • утолщение запястий;
  • повышенная ломкость ногтей;
  • разрушение зубов;
  • выраженные остеопороз;
  • кифосколиоз;
  • меноррагии (у женщин);
  • снижение либидо.

При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров.

Диагностика ахолии осуществляется на основании:

  • врачебного осмотра;
  • собранного анамнеза;
  • биохимического исследования крови;
  • липидограммы кала и крови;
  • УЗИ печени и желчевыводящих путей;
  • зондирования свища.

Терапия ахолии должна быть направлена на устранение причины, ее вызвавшей, с восстановлением и нормального оттока желчи. С этой целью проводят:

  • восстановление проходимости желчных путей хирургическим путем;
  • борьбу с интоксикацией;
  • компенсацию утраты желчи;
  • инфузионную терапию, нормализующую водно-электролитный баланс;
  • антибактериальную терапию;
  • лечение печеночной недостаточности;
  • устранение гиповитаминозов;
  • коррекцию нарушений гемостаза и гемодинамики.

В лечении ахолии немаловажную роль играет диетотерапия. Рацион больных должен состоять из легкоусвояемых и высококалорийных блюд. В него обязательно включают овощи и некислые фрукты, растительные жиры. Запрещаются алкоголь, крепкий чай и кофе, свежий хлеб и сдобная выпечка, животные жиры, жирные и жареные блюда. Пищу при ахолии следует принимать строго в одно и то же время 5-6 раз в день небольшими порциями.

Прекращение поступления желчи в кишечник при ахолии способствует активизации гнилостной микрофлоры, что становится причиной метеоризма и общей интоксикации.

При отсутствии своевременного лечения ахолия может приводить к серьезным последствиям:

  • поражению сердечно-сосудистой системы;
  • токсической энцефалопатии;
  • выраженной эндотоксемии.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Здоровая спина – это подарок судьбы, который нужно очень бережно хранить. Но кто из нас задумывается о профилактике, когда ничего не беспокоит! Мы не просто не .

источник

1) происходит в практически стерильных условиях 2) происходит с участием кишечной микрофлоры
3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника 4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул
5) высокая сопряжённость переваривания и всасывания пищевых субстратов 6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы

Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)

1) усиление парасимпатической стимуляции желудка 2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
3) снижение выработки и выделения гастрина 4) увеличение выработки и выделения гистамина
5) снижение выработки и выделения секретина 6) увеличение образования энтерогастрона
7) уменьшение секреции холецистокинина

Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: (2)

1) гастрин 2) холецистокинин
3) секретин 4) мотилин

Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)

1) усиление парасимпатической стимуляции железы 2) ослабление парасимпатической стимуляции железы
3) снижение выработки и выделения холецистокинина 4) повышение выработки и выделения холецистокинина
5) снижение выработки и выделения секретина 6) повышение выработки и выделения секретина
7) желудочная ахилия 8) ахолия

Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)

Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока? (1)

Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока: (2)

1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки 2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока
3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии? (4)

1) витамина А 2) витамина В1
3) витамина В2 4) витамина В12
5) витамина D 6) витамина Е
7) витамина К 8) фолиевой кислоты

Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи? (2)

1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов 2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе 4) ахолия

Укажите последствия ахолии: (5)

1) ухудшение переваривания и всасывания жиров 2) ухудшение всасывания воды и электролитов
3) нарушение активности микрофлоры кишечника 4) усиление секреции панкреатического сока
5) усиление моторики кишечника 6) ослабление моторики кишечника
7) ухудшение переваривания белков 8) ухудшение переваривания углеводов

Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)

1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка 2) увеличение выработки и выделения соматостатина
3) увеличение выработки и выделения гастрина 4) дефицит выработки гастрина
5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка 6) увеличение активности гистаминазы

Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)

1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника 2) обширная резекция тонкого кишечника
3) гиперацидный гастрит 4) хронические энтериты
5) ахолия 6) холецистэктомия

Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)

1) похудание, астения 2) рвота, отрыжка, изжога
3) полигиповитаминоз 4) артериальная гипертензия
5) анемия 6) отёки
7) ожирение 8) иммунодефициты

Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)

1) гипосекреция желудочного сока 2) гипосекреция панкреатического сока
3) усиление эвакуаторной функции кишечника 4) ослабление эвакуаторной функции кишечника
5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника 6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника
7) ахолия

Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки? (1)

1) кислотно‑пептическая агрессия 2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

1. Укажите основные особенности мембранного пищеварения: (3)

1) происходит в практически стерильных условиях 2) происходит с участием кишечной микрофлоры
3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника 4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул
5) высокая сопряжённость переваривания и всасывания пищевых субстратов 6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы

2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)

1) усиление парасимпатической стимуляции желудка 2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
3) снижение выработки и выделения гастрина 4) увеличение выработки и выделения гистамина
5) снижение выработки и выделения секретина 6) увеличение образования энтерогастрона
7) уменьшение секреции холецистокинина

3. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: (2)

1) гастрин 2) холецистокинин
3) секретин 4) мотилин

4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)

1) усиление парасимпатической стимуляции железы 2) ослабление парасимпатической стимуляции железы
3) снижение выработки и выделения холецистокинина 4) повышение выработки и выделения холецистокинина
5) снижение выработки и выделения секретина 6) повышение выработки и выделения секретина
7) желудочная ахилия 8) ахолия

5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)

6. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока? (1)

7. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока: (2)

1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки 2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока
3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

8. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии? (4)

1) витамина А 2) витамина В1
3) витамина В2 4) витамина В12
5) витамина D 6) витамина Е
7) витамина К 8) фолиевой кислоты

9. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи? (2)

1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов 2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе 4) ахолия

10. Укажите последствия ахолии: (5)

1) ухудшение переваривания и всасывания жиров 2) ухудшение всасывания воды и электролитов
3) нарушение активности микрофлоры кишечника 4) усиление секреции панкреатического сока
5) усиление моторики кишечника 6) ослабление моторики кишечника
7) ухудшение переваривания белков 8) ухудшение переваривания углеводов

11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)

1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка 2) увеличение выработки и выделения соматостатина
3) увеличение выработки и выделения гастрина 4) дефицит выработки гастрина
5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка 6) увеличение активности гистаминазы

12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)

1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника 2) обширная резекция тонкого кишечника
3) гиперацидный гастрит 4) хронические энтериты
5) ахолия 6) холецистэктомия

13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)

1) похудание, астения 2) рвота, отрыжка, изжога
3) полигиповитаминоз 4) артериальная гипертензия
5) анемия 6) отёки
7) ожирение 8) иммунодефициты

14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)

1) гипосекреция желудочного сока 2) гипосекреция панкреатического сока
3) усиление эвакуаторной функции кишечника 4) ослабление эвакуаторной функции кишечника
5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника 6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника
7) ахолия

15. Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки? (1)

1) кислотно‑пептическая агрессия 2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

16. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии? (4)

1) полигиповитаминоз А, В, С, Е 2) креаторея
3) гипорексия 4) стеаторея
5) булимия 6) амилорея

17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)

1) синтез Пг клетками слизистой оболочки 2) секреция бикарбоната
3) синтез внутреннего фактора 4) ограничение кровотока в стенке желудка
5) секреция слизи, содержащей муцин

18. Какие механизмы играют существенную роль в патогенезе пептической язвы желудка: (5)

1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого 2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера
3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка 4) усиление обратной диффузии Н + в слизистую оболочку
5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки 6) повышение кислотности желудочного сока
7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки
Читайте также:  Какие витамины пить при сухой коже

19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)

1) повышение тонуса блуждающего нерва 2) повышенная секреция желудочного сока
3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка 4) увеличение продукции слизи
5) повышение проницаемости сосудов 6) ослабление регенерации эпителия

20. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки: (5)

1) брожение и гниение в желудке 2) увеличение внутрижелудочного давления
3) кардиоспазм 4) спазм привратника
5) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы 6) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

21. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника? (3)

Дата добавления: 2015-08-17 ; просмотров: 1584 . Нарушение авторских прав

источник

1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2 2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2

Увеличение сосудистого сопротивления в лёгких вызывают: (2)

1) серотонин 2) ацетилхолин
3) норадреналин 4) простациклин

К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)

1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II 2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I
3) инактивация ПгЕ и ПгF2 4) образование гемопоэтинов
5) синтез опиоидных пептидов 6) инактивация брадикинина
7) инактивация норадреналина

19. Увеличение объёма функционального мёртвого пространства наблюдается при: (1)

1) Периодическом дыхании Биота 2) глубоком редком дыхании
3) стенотическом дыхании 4) частом поверхностном дыхании

Растяжимость лёгких уменьшается при: (4)

1) альвеолярном отёке лёгких 2) ателектазе доли лёгкого
3) интерстициальном отеке лёгких 4) инволюционных изменениях легочной паренхимы
5) отёке гортани 6) пневмосклерозе

XXVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ

Мембранное пищеварение: (3)

1) происходит в практически стерильных условиях 2) происходит с участием кишечной микрофлоры
3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника 4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул
5 сопряжено с всасыванием пищевых субстратов 6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы

Основными причинами желудочной гипосекреции являются: (3)

1) усиление парасимпатической стимуляции желудка 2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
3) снижение выработки и выделения гастрина 4) увеличение выработки и выделения гистамина
5) снижение выработки и выделения секретина 6) увеличение образования ПФ, этого термина в учебнике нет. Прошу переделать вопрос энтерогастрона
7) уменьшение секреции холецистокинина

К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока, относят:(2)

Причинами снижения секреторной активности поджелудочной железы являются: (5)

1) усиление парасимпатической стимуляции железы 2) ослабление парасимпатической стимуляции железы
3) снижение выработки и выделения холецистокинина 4) повышение выработки и выделения холецистокинина
5) снижение выработки и выделения секретина 6) повышение выработки и выделения секретина
7) желудочная ахилия 8) ахолия

Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)

При одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока эвакуация пищевых масс из желудка: (1)

Последствиями ахлоргидрии желудочного сока являются: (2)

1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки 2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока
3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

При ахолии значительно ухудшится всасывание: (4)

1) витамина А 2) витамина В1
3) витамина В2 4) витамина В12
5) витамина D 6) витамина Е
7) витамина К 8) фолиевой кислоты

К стеаторее приводят: (2)

1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов 2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе 4) ахолия

Ахолия вызывает: (5)

1) ухудшение переваривания и всасывания жиров 2) ухудшение всасывания воды и электролитов
3) нарушение активности микрофлоры кишечника 4) усиление секреции панкреатического сока
5) усиление моторики кишечника 6) ослабление моторики кишечника
7) ухудшение переваривания белков 8) ухудшение переваривания углеводов

Причинами развития желудочной гиперсекреции являются: (3)

1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка 2) увеличение выработки и выделения соматостатина
3) повышение выработки и выделения гастрина 4) дефицит выработки гастрина
5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка 6) увеличение активности гистаминазы

Причинами синдрома мальабсорбции могут быть: (4)

1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника 2) обширная резекция тонкого кишечника
3) гиперацидный гастрит 4) хронические энтериты
5) ахолия 6) холецистэктомия

Проявлениями синдрома кишечной являются: (5)

1) похудание, астения 2) рвота, отрыжка, изжога
3) полигиповитаминоз 4) артериальная гипертензия
5) анемия 6) отёки
7) ожирение 8) иммунодефициты

К кишечной аутоинтоксикации, как правило, приводят: (4)

1) гипосекреция желудочного сока 2) гипосекреция панкреатического сока
3) усиление эвакуаторной функции кишечника 4) ослабление эвакуаторной функции кишечника
5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника 6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника
7) ахолия

В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение как правило, имеет:(1)

1) кислотно‑пептическая агрессия 2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

Для панкреатической ахилии характерно развитие: (4)

1) полигиповитаминоза А, В, С, Е 2) креатореи
3) гипорексии 4) стеатореи
5) булимии 6) амилореи

17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)

1) синтез Пг клетками слизистой оболочки 2) секреция бикарбоната
3) синтез внутреннего фактора 4) ограничение кровотока в стенке желудка
5) секреция слизи, содержащей муцин

В патогенезе пептической язвы желудка существенную роль играют: (5)

1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого 2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера
3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка 4) усиление обратной диффузии Н + в слизистую оболочку
5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки 6) повышение кислотности желудочного сока
7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки

В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)

1) повышение тонуса блуждающего нерва 2) повышенная секреция желудочного сока
3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка 4) увеличение продукции слизи
5) повышение проницаемости сосудов 6) ослабление регенерации эпителия

Причинами отрыжки являются: (5)

1) брожение и гниение в желудке 2) увеличение внутрижелудочного давления
3) кардиоспазм 4) спазм привратника
5) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы 6) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

К усилению перистальтики кишечника приводят: (3)

1) ахилия 2) понижение тонуса парасимпатических нервов
3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки 4) воспаление ЖКТ (энтерит)
5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

XXVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ

Для печёночной комы характерны: (4)

1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови 2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови
3) повышение содержания аминокислот в крови 4) снижение содержания аминокислот в крови
5) снижение содержания мочевины в крови и в моче 6) повышение содержания мочевины в крови и в моче
7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови 8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови

Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)

1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови 2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови 4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче
5) гипоаминоацидемия 6) гиперпротеинемия
7) диспротеинемия 8) гипопротеинемия

Уробилинурия наблюдается при желтухах: (2)

1) гемолитической 2) гепатоцеллюлярной
3) механической 4) всех, указанных выше

Непрямой (свободный) билирубин появляется в моче при желтехе: (1)

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-22; Нарушение авторского права страницы

источник

1. Укажите основные особенности мембранного пищеварения:
+ происходит в практически стерильных условиях,
— происходит с участием кишечной микрофлоры,
+ осуществляется ферментами фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника,
— обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул,
+ высокая сопряжённость переваривания и всасывания пищевых субстратов,
— осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы.

2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:
— усиление парасимпатической стимуляции желудка,
+ повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка,
+ снижение выработки и выделения гастрина,
— увеличение выработки и выделения гистамина,
— снижение выработки и выделения секретина,
+ увеличение образования энтерогастрона,
— уменьшение секреции холецистокинина.

3. Укажите гастроинтестинальные гормоны избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока:
— гастрин,
+ холецистокинин,
+ секретин,
— мотилин.

4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
— усиление парасимпатической стимуляции железы,
+ ослабление парасимпатической стимуляции железы,
+ снижение выработки и выделения холецистокинина,
— повышение выработки и выделения холецистокинина,
+ снижение выработки и выделения секретина,
— повышение выработки и выделения секретина,
+ желудочная ахилия,
+ ахолия.

5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?
+ замедлится,
— ускорится.

6. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?
— замедлится,
+ ускорится.

7. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
+ уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки,
+ снижение активности пептических ферментов желудочного сока,
— замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник.

8. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?
+ витамина А,
— витамина В1,
— витамина В2,
— витамина В12,
+ витамина D,
+ витамина Е,
+ витамина К,
— фолиевой кислоты.

9. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
— недостаточность переваривания и всасывания углеводов,
+ недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз,
— недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе,
+ ахолия.

10. Укажите последствия ахолии:
+ ухудшение переваривания и всасывания жиров,
— ухудшение всасывания воды и электролитов,
+ нарушение активности микрофлоры кишечника,
— усиление секреции панкреатического сока,
— усиление моторики кишечника,
+ ослабление моторики кишечника,
+ ухудшение переваривания белков,
+ ухудшение переваривания углеводов.

11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:
+ чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка,
— увеличение выработки и выделения соматостатина,
+ увеличение выработки и выделения гастрина,
— дефицит выработки гастрина,
+ увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка,
— увеличение активности гистаминазы

12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
+ атрофия микроворсинок тонкого кишечника,
+ обширная резекция тонкого кишечника,
— гиперацидный гастрит,
+ хронические энтериты,
+ ахолия,
— холецистэктомия.

13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции:
+ похудание астения,
— рвота отрыжка изжога,
+ полигиповитаминоз,
— артериальная гипертензия,
+ анемия,
+ отёки,
— ожирение,
+ иммунодефициты.

14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации:
— гипосекреция желудочного сока,
+ гипосекреция панкреатического сока,
— усиление эвакуаторной функции кишечника,
+ ослабление эвакуаторной функции кишечника,
+ обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника,
— гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника,
+ ахолия.

15. Какой фактор имеет как правило большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки?
+ кислотно-пептическая агрессия,
— снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки.

16. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии?
— полигиповитаминоз А В С Е,
+ креаторея,
+ гипорексия,
+ стеаторея,
— булимия,
+ амилорея.

17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно-пептической агрессии желудочного сока играют роль:
+ синтез Пг клетками слизистой оболочки,
+ секреция бикарбоната,
— синтез внутреннего фактора,
— ограничение кровотока в стенке желудка,
+ секреция слизи содержащей муцин.

18. Какие механизмы играют существенную роль в патогенезе пептической язвы желудка:
+ повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого,
+ снижение базального тонуса пилорического сфинктера,
— снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка,
+ усиление обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку,
+ действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки,
+ повышение кислотности желудочного сока,
+ торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки.

19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
+ повышение тонуса блуждающего нерва,
+ повышенная секреция желудочного сока,
— усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка,
— увеличение продукции слизи,
— повышение проницаемости сосудов,
+ ослабление регенерации эпителия.

20. Укажите факторы участвующие в патогенезе отрыжки:
+ брожение и гниение в желудке,
+ увеличение внутрижелудочного давления,
— кардиоспазм,
+ спазм привратника,
+ рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы,
+ рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса.

21. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
+ ахилия,
— понижение тонуса парасимпатических нервов,
+ повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки,
+ воспаление ЖКТ (энтерит,
— постоянное употребление пищи бедной клетчаткой.

22.Какие типы патологической секреции желудка известны?
+ астенический
— нормальный
+ возбудимый
+ инертный
+ тормозный

2З.Гипосаливация может быть следствием:
— токсикоза беремености
— тошноты и рвоты
— действия вегетативных ядов (пилокарпина)
+ паротита
+ страха, волнения

24.Гиперсаливация может быть следствием:
— обезвоживания организма
— образования камней в слюнных протоках
+ гельминтоза
+ воспалительного процесса в полости рта и желудка
+ бульбарного паралича

25.Астенический тип желудочной секреции характеризуется:
+ повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение
— повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение
+ быстрой истощасмостыо желудочных желез
-общее количество желудочного сока выше, чем в норме
— pH желудочного сока 4,0 — 6,5

26.Какие нарушения пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении
кислотности желудочного сока?

+ в желудке развиваются процессы брожения
— поносы
— количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается
+ отрыжка
+ изжога

27.Что характерно для ахилии?
+ нарушается дуоденальное пищеварение
— усиливается секреция секретина
— запоры
— ослабление перистальтики кишечника
— длительный спазм привратника

28.Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?
— повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители
+ повышенная кислотность желудочного сока
— увеличено время содового теста
— рН желудочного сока натощак 3,0-5,0
+ после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12-18 минут и продолжает постепенно снижаться в течение последующих 1-2 часов

29.Назовите причины развития гипо- и ахолий.
+ закупорка или сдавление общего желчного протока
+ нарушение желчеобразовательной функции печени
— нарушение жирового обмена
— нарушение портального кровообращения
— нарушение антитоксической функции печени

30.Какие процессы разовьются при нарушении желчеотделения?
— усиление всасывания жирных кислот
— усиление всасывания холестерина
+ стеаторея
+ метеоризм
+ снижение перистальтики кишечника

31 .Назовите причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
+ дуодениты
+ воспалительные процессы
+ закупорка или сдавление панкреатического протока
— нарушение всасывания жира
— нарушение переваривания белков

32.Какие процессы развиваются при панкреатитах?
+ стеаторея
— гипертония
+ нарушение процессов пищеварения в кишечнике
— в моче снижается содержание диастазы
+ гипотония

33.С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?
+ с нарушением регенерации слизистой кишечника
+ с ишемией кишечной стенки
+ с нарушением пристеночного пищеварения
— с активным расщеплением пищевых масс в желудке
+ с развитием панкреатита

Читайте также:  Мясо свинина какой в нем витамин

34.Что следует относить к нарушениям двигательной функции желудка?
+ гипертонус желудка
+ атонию желудка
+ изжогу
+ отрыжку
+ икоту
+ рвоту

35.Когда нарушается пристеночное пищеварение?
— при активации полостного пищеварения
+ при нарушении моторики кишечника
+ при ахолии
+ при острых кишечных инфекциях
+ при действии токсических веществ

36.Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.
+ адсорбируются из химуса
+ синтезируются энтероцитами
— поступают с белками крови
— транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови

37.Укажите причины ускорения перистальтики кишечника.
— авитаминоз В-1
— повышение кислотности желудочного сока
— прием пищи, бедной клетчаткой
— скудное питание
+ воспалительный процесс в кишечнике

38.Укажите причины замедления перистальтики.
+ отравление свинцом
— воспалительный процесс в кишечнике
— действие на стенку кишечника продуктов брожения и гниения
— ахилия
— повышение возбудимости центра п. vagus

39.Какие факторы вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения?
— адреналин
+ нарушение структуры микроворсинок
— холестерин
+ расстройства перистальтики кишечника
+ действие цитостатиков

40.Укажите механизм развития демпинг-синдрома.
+ рефлекторное влияние с тощей кишки при быстром ее переполнении
— развитие рефлекса Бейнбриджа
— при сильном психическом потрясении выпадает влияние коры головного мозга на
перистальтику кишечника
— подавление деятельности пищевого центра
— врожденное нарушение перистальтики (при болезни Гиршпрунга)

41.В чем проявляется повышенное вагусное влияние на функции желудка?
+ повышается секреция соляной кислоты
— снижается моторная функция желудка
+ усиливается образование пепсина
+ повышается уровень гистамина
— снижается секреция гастрина

42.С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?
— с снижением продукции соляной кислоты
+ с уменьшением синтеза муцина
+ с снижением продукции простагландинов
— уменьшение влияния глюкокортикоидов
+ нарушение микроциркуляции

43.Механизмы патогенеза язвенной болезни желудка?
+ нарушение нейрогуморальной регуляции
+ снижение защитных свойств слизистой желудка
+ активация эндогенных агрессивных факторов
— снижение продукции пепсина
+ влияние бактериальных факторов

44.Клинические симптомы язвенной болезни желудка?
— парез кишечника
+ боль
+ рвота
+ изжога
— снижение артериального давления

45.Общая кислотность желудочного сока в норме?
— 20-40 ед.
— рН 7,4
— 120-160 ед.
+ 60-80 ед.
— рН7,2

46. К основным причинам нарушения пищеварения относятся:
+ злоупотребление алкоголем и курение
+ психическая травма
+ погрешности питания
— сердечная недостаточность
— гиперволемия

источник

Тесты с ответами — Патология пищеварения

Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы

Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

* повышение активности пепсина

Склонность к атоническим запорам отмечается при следующих состояниях:

понижении кислотности желудочного сока

* недостатке в пище клетчатки

* недостатке в пище солей калия и кальция

* повышении кислотности желудочного сока

В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

* избыточная продукция глюкокортикоидов

* повышение тонуса парасимпатических нервов

повышение образования слизи

* повышение тонуса симпатических нервов

Укажите, что способствует устойчивости Helicobacter piloridi к бактерицидному действию желудочного сока:

* приспособленность к обитанию под слизью в желудке

приспособленность к обитанию в слизистой оболочке

* способность расщеплять мочевину

* наличие защитного «облака» аммония

низкая каталазная активность

Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:

* уменьшение синтеза простагландинов группы Е

увеличение синтеза простагландинов группы Е

увеличение образования слизи

* уменьшение образования слизи

* увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

уменьшение обратной диффузии H+ ионов в слизистой желудка

Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?

Укажите, какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего:

* гипосекреция с пониженной кислотностью

гипосекреция с повышенной кислотностью

гиперсекреция с пониженной кислотностью

* гиперсекреция с повышенной кислотностью

К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов:

увеличение образования слизи

* уменьшение образования слизи

* увеличение секреции желудочного сока

уменьшение выделения гистамина

* увеличение выделения гистамина

* гиперсекреция соляной кислоты

Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

* спазм и антиперистальтика пищевода

понижение кислотности желудочного сока

* увеличение содержания в желудке органических кислот

понижение чувствительности рецепторов пищевода

Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:

* брожение и гниение в желудке

* увеличение внутрижелудочного давления

* рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы

* рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

Укажите последствия плохого пережевывания пищи:

* уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

усиление секреции желудочного сока

* уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

увеличение секреции панкреатического сока

* возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

замедление пищеварения в желудке

Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?

понижение тонуса парасимпатических нервов

* повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

* воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит)

постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

Укажите нарушения, возникающие в результате сильного метеоризма:

рефлекторное усиление диуреза

* рефлекторное торможение диуреза

* изменение артериального давления

понижение венозного давления

Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:

о гиперсекреции желудочного сока

об отсутствии желудочного сока

Укажите вещества, обусловливающие развитие кишечной аутоинтоксикации:

Может ли развиться болевой шок в результате острой кишечной непроходимости?

Укажите факторы, играющие существенную роль в патогенезе демпинг-синдрома.

* быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку

* перераздражение рецепторов стенки тощей кишки

* выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина

гипогликемия, сменяющаяся гипергликемией

* расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов

* транссудация жидкой части крови в просвет сосудов

* уменьшение объема циркулирующей крови

При каком проценте разрушения поджелудочной железы появляются клинические признаки нарушения кишечного пищеварения?

Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:

* заболевания печени, приводящие к нарушению полостного пищеварения

* нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки

* нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

* нарушение микрофлоры кишечника

* нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки

Укажите симптомы, свидетельствующие о нарушении переваривания углеводов:

* коликообразные боли в животе

Укажите проявления синдрома мальабсорбции:

уменьшение аммиака в крови

* дефицит витаминов А, Д, Е, К

Укажите причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:

* воспаление, вызванное инфекционными агентами

* воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

* атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:

увеличение рН выше оптимального в кишечнике

* увеличение токсических веществ в просвете кишечника

* разрушение пищеварительных ферментов

* конкуренция микробов за питательные вещества

уменьшение проницаемости кишечной стенки

* ухудшение дезинтоксикационной функции печени

* ухудшение регенерации кишечного эпителия

Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:

понижение возбудимости центра блуждающего нерва

* повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

* воспаление в кишечнике (острый энтерит)

постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:

понижение возбудимости центра блуждающего нерва

* повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

* воспаление в кишечнике (острый энтерит)

постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

* чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

* снижение выработки и выделения гастрина

увеличение выработки и выделения гистамина

снижение выработки и выделения секретина

* увеличение образования энтерогастрона

уменьшение секреции холецистокинина

Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:

Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:

усиление парасимпатической стимуляции железы

* ослабление парасимпатической стимуляции железы

* снижение выработки и выделения холецистокинина

повышение выработки и выделения холецистокинина

* снижение выработки и выделения секретина

повышение выработки и выделения секретина

Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?

Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?

Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:

* уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки

* снижение активности пептических ферментов желудочного сока

замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?

Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?

недостаточность переваривания и всасывания углеводов

* недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

Укажите последствия ахолии:

* ухудшение переваривания и всасывания жиров

ухудшение всасывания воды и электролитов

* нарушение активности микрофлоры кишечника

усиление секреции панкреатического сока

усиление моторики кишечника

* ослабление моторики кишечника

* ухудшение переваривания белков

* ухудшение переваривания углеводов

Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:

* чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

* увеличение выработки и выделения гастрина

дефицит выработки гастрина

* увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка

увеличение активности гистаминазы

Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:

* атрофия микроворсинок тонкого кишечника

* обширная резекция тонкого кишечника

Назовите проявления синдрома мальабсорбции:

Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации:

гипосекреция желудочного сока

* гипосекреция панкреатического сока

усиление эвакуаторной функции кишечника

* ослабление эвакуаторной функции кишечника

* обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника

гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника

Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки?

снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

Какие состояния характерны для панкреатической ахилии?

источник

а) отечно-воспалительное поражение бронхиол;

б) обширное воспаление легких;

63. Укажите последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии:

а) нервно-мышечная возбудимость снижается;

б) коронарный кровоток уменьшается;

в) мозговой кровоток уменьшается;

г) диссоциация оксигемоглобина увеличивается;

д) системное АД повышается;

64. Альвеолярную гиповентиляцию могут вызвать:

а) гипертензия малого круга кровообращения;

б) отек продолговатого мозга;

в) снижение массы циркулирующей крови;

г) обструктивные поражения дыхательных путей;

д) дефект межпредсердной перегородки;

е) рестриктивные поражения легких;

ж) нарушения иннервации дыхательных мышц.

65. Укажите виды патологии, сопровождающиеся развитием альвеолярной гипервентиляции:

66. Укажите виды патологии, при которых нарушение перфузии легких играет основную роль в дыхательной недостаточности:

а) левожелудочковая сердечная недостаточность;

б) тромбоэмболия легочных артерий;

67. Увеличение сосудистого сопротивления в легких вызывают:

Патофизиология системы пищеварения

Укажите все правильные варианты ответов

1. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:

а) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока;

б) усиление секреции желудочного сока;

в) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока;

г) увеличение секреции панкреатического сока;

д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка;

е) замедление пищеварения в желудке.

2. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:

а) усиление парасимпатической стимуляции железы;

б) ослабление парасимпатической стимуляции железы;

в) снижение выработки и выделения холицистокинина;

г) повышение выработки и выделения холицистокинина;

д) снижение выработки и выделения секретина;

е) повышение выработки и выделения секретина.

3. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

б) гастро-эзофагальный рефлюкс;

в) спазм и антиперистальтика пищевода;

г) понижение кислотности желудочного сока;

д) увеличение содержания в желудке органических кислот;

е) понижение чувствительности рецепторов пищевода.

4. Для панкреатической ахилии характерны:

а) полигиповитаминоз A, D, Е, К;

5. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:

а) брожение и гниение в желудке;

б) увеличение внутрижелудочного давления;

д) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы;

е) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса.

6. Укажите последствия ахолии:

а) ухудшение переваривания и всасывания жиров;

б) ухудшение всасывания воды и электролитов;

в) ухудшение переваривания белков;

г) усиление секреции панкреатического сока ослабление моторики кишечника;

д) ослабление моторики кишечника.

7. Отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты называется:

8. При ахолии значительно ухудшится всасывание:

9. Укажите изменение активности пепсина при гипоацидном состоянии:

10. Возникновение стеатореи могут обусловить:

а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов;

б) недостаточность синтеза панкреатической липазы;

в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе;

11. Укажите признаки, характерные для повышенной секреции желудочного сока:

а) ускорение эвакуации пищи из желудка;

б) замедление эвакуации пищи из желудка;

в) натощак большое количество желудочного сока рН + и С l — при уменьшении Са 2+ в энтероцитах:

а) всасывание увеличивается;

43. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвы:

а) спастическая моторика желудка;

б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

в) дефицит в организме железа;

г) дефицит в организме витамина В12 и фолатов;

д) дуоденогастральный рефлюкс;

44. Укажите проявления синдрома мальабсорбции:

45. Укажите последствия ахолии:

а) ухудшение переваривания и всасывания жиров;

б) ухудшение всасывания воды и электролитов;

в) нарушение активности микрофлоры кишечника;

г) усиление секреции панкреатического сока;

д) усиление моторики кишечника;

е) ослабление моторики кишечника;

ж) ухудшение переваривания белков;

з) ухудшение переваривания углеводов.

46. Повышение желудочной секреции в организме происходит под действием:

47. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

б) дуодено-гастральный рефлюкс;

д) бикарбонатная система подслизистого слоя.

48. При недостаточном поступлении панкреатического сока в 12-перстную кишку:

а) переваривание жира изменяется незначительно

б) не усваивается 60–80 % жира;

в) не усваивается 30–40 % белка;

г) не усваиваются все белковые продукты;

д) нарушено переваривание углеводов.

49. Развитию язвы желудка и 12-перстной кишки способствуют:

а) дуоденогастральный рефлюкс;

б) снижениемоторики желудка;

в) гастроэзофагальный рефлюкс;

г) повышение моторики желудка;

д) снижение моторики duodenum;

50. Укажите нарушения, возникающие в результате сильного метеоризма:

а) рефлекторное усиление диуреза;

б) рефлекторное торможение диуреза;

г) понижение венозного давления;

51. Назовите типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:

а) повреждение эпителиальных клеток;

б) увеличение образования слизи в желудке;

в) повышенный риск малигнизации желудка;

г) ослабление слизистого барьера;

д) метаплазия (энтеролизация) желудочного эпителия;

52. Укажите последствия низкой резекции тонкой кишки:

а) дефицит железа в организме;

в) дефицит фолиевой кислоты в организме;

г) дефицит жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К;

д) уменьшение всасывания желчных кислот;

53. При синдроме Золлингера-Эллисона у больных обнаруживается:

а) гиперплазия Ес-клеток в желудке;

б) гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка;

в) гиперплазия D-клеток в антральном отделе желудка;

г) гастринома в поджелудочной железе.

54. Склонность к атоническим запорам характерна для:

в) понижения кислотности желудочного сока;

г) недостатка в пище клетчатки;

д) недостатка в пище солей калия и кальция.

55. Укажите, что способствует устойчивости Helicodacter pilory к бактерицидному действию желудочного сока:

а) приспособленность к обитанию под слизью в желудке;

б) приспособленность к обитанию в слизистой оболочке;

в) способность расщеплять мочевину;

г) наличие защитного «облака» аммония.

56. Укажите, как меняется всасывание и секреция жидкости, Na + и С l — при увеличении Ca 2+ в энтероцитах:

а) всасывание увеличивается;

57. При гиперпродукции глюкокортикоидов:

а) ↑ секреция пепсина, угнетается секреция соляной кислоты и слизи;

б) ↓секреция пепсина, ↑ секреция соляной кислоты и слизи;

Читайте также:  Какие витамин с для мужчины качество сперма

в) ↓ секреция пепсина, соляной кислоты и ↑ продукция слизи;

г) ↑ секреция пепсина, соляной кислоты и угнетается продукция слизи.

58. Укажите вещества, обусловливающие развитие кишечной аутоинтоксикации:

59. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

в) усиление секреции желудочной слизи;

г) усиление секреции эндорфинов;

д) угнетение регенераторной способности эпителия.

60. Укажите признаки, характерные для хронической кишечной аутоинтоксикации:

г) уменьшение болевой чувствительности;

д) ослабление сердечных сокращений;

е) гипосекреция пищеварительных ферментов;

61. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции:

62. Местом выработки гастрина в желудке являются:

а) главные клетки слизистой оболочки желудка;

б) обкладочные клетки слизистой оболочки желудка;

в) мышечные клетки стенки желудка;

г) клетки APUD-системы желудка;

63. Укажите гормон — фактор агрессии в патогенезе язвы желудка:

г) вазоактивный интестинальный пептид;

64. Выделяют следующие виды кишечной непроходимости:

65. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:

а) уменьшение синтеза Пг группы Е;

б) увеличение синтеза Пг группы Е;

в) увеличение образования слизи;

г) уменьшение образования слизи;

д) увеличение обратной диффузии H + в слизистой желудка.

66. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

а) местного раздражающего действия;

б) местного анестезирующего действия;

в) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва;

г) активации симпатической нервной системы;

д) торможение карбоангидразы слизистой.

67. Укажите характерные изменения микрофлоры тонкой кишки при дисбактериозе:

а) увеличение количества микробов (в сравнении с нормой);

б) преобладание эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энтерококков;

в) уменьшение или отсутствие бифидобактерий;

г) увеличение количества бифидобактерий.

68. Укажите факторы, стимулирующие секрецию желудочного сока:

69. Укажите характерные изменения микрофлоры толстой кишки при дисбактериозе:

а) увеличение количества микробов (в сравнении с нормой);

б) преобладание эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энтерококков;

в) уменьшение или отсутствие бифидобактерий;

г) увеличение количества бифидобактерий;

д) преобладание эшерихий, стафилококков, стрептококков, клебсиелл, протея, дрожжевых грибов.

70. Укажите заболевания, вследствие которых первично нарушается мембранное пищеварение:

в) недостаточность лактазы;

71. Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:

а) увеличение рН выше оптимального в кишечнике;

б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

в) разрушение пищеварительных ферментов;

г) конкуренция микробов за питательные вещества;

д) уменьшение проницаемости кишечной стенки;

е) ухудшение дезинтоксикационной функции печени;

ж) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

72. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:

73. Развитие панкреатического коллапса связано с:

а) избыточной продукцией панкреатических ферментов;

б) недостаточной продукцией панкреатических ферментов;

в) активацией калликреин-кининовой системы;

г) забросом панкреатических ферментов в желудок при дуоденогастральном рефлюксе.

74. Укажите признаки, характерные для острой кишечной аутоинтоксикации:

г) уменьшение болевой чувствительности;

д) ослабление сердечных сокращений;

е) гипосекреция пищеварительных ферментов;

75. Укажите последствия ахолии:

а) отсутствие желчи в 12-перстной кишке;

б) уменьшение рН в 12-перстной кишке;

г) нарушение эмульгирования жиров;

д) нарушение всасывания жирных кислот;

76. Укажите фактор, имеющий наибольшее значение в патогенезе язвы 12-перстной кишки:

а) кислотно-пептическая агрессия;

б) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки.

77. Стимулятором секреции гастрина является:

а) механический раздражитель;

б) химический раздражитель;

в) повышенный тонус блуждающего нерва;

78. Понятие «дуодено-гастральный рефлюкс» обозначает:

а) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки;

б) быстрое опорожнение желудка;

в) медленное опорожнение желудка;

г) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок;

д) заброс содержимого желудка в 12-перстную кишку.

79. К проявлениям кишечной аутоинтоксикации относятся:

д) стимуляция секреторной функции пищеварительных желез.

80. Для ахолии характерны:

Укажите все правильные варианты ответов

1. В ближайшие часы после тотальной экстирпации печени у собак наблюдаются:

г) увеличение в крови мочевины;

е) уменьшение в крови мочевины.

2. Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи характерны:

а) повышение содержания прямого билирубина в крови;

б) повышение содержания непрямого билирубина в крови;

в) появление прямого билирубина в моче;

г) появление непрямого билирубина в моче;

д) уменьшение стеркобилиногена в кале и моче;

е) увеличение стеркобилиногена в кале и моче;

3. Укажите кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с заболеваниями печени:

а) гиперпигментация ладоней;

б) истончение кожи на руках и в подмышечных впадинах;

г) геморрагические высыпания;

4. Для ахолии характерны:

г) кишечная аутоинтоксикация;

д) гиперкоагуляция белков крови;

5. Укажите факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:

а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены;

б) уменьшение лимфообразования;

в) увеличение лимфообразования;

г) снижение онкотического давления крови;

д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

6. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

а) левожелудочковой сердечной недостаточности;

б) правожелудочковой сердечной недостаточности;

в) наложения порто-кавального анастомоза;

7. Уробилинурия может возникать:

а) при гемолитической желтухе;

б) при гепатоцеллюлярной желтухе (I ст.);

в) при механической желтухе;

г) ни при одной из перечисленных.

8. Первичное поражение печени вызывают:

б) недостаточность кровообращения;

д) механическая травма печени.

9. В клинически выраженной стадии желтухи печеночно-клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:

а) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами;

б) нарушается выделение билирубина в кишечник;

в) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике.

10. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:

а) печёночноклеточного типа;

11. Темный цвет моче при подпеченочной желтухе придает:

а) конъюгированный билирубин;

б) неконъюгированный билирубин;

12. Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для:

а) печеночно-клеточной желтухи;

в) энзимопатической желтухи;

13. Выберите признаки, характерные для надпеченочной желтухи:

а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина;

б) увеличение в крови конъюгированного билирубина;

г) увеличение в крови стеркобилина;

14. К химическим гепатотропным ядам относятся:

а) фосфорорганические соединения;

б) четыреххлористый углерод;

в) мышьяковистые соединения;

г) органические растворители;

15. Укажите экспериментальные модели хронической печеночной недостаточности:

б) обратная фистула Экка — Павлова;

в) одномоментная деваскуляризация печени;

г) многоэтапная деваскуляризация.

16. Укажите возможные причины гемолитической желтухи:

д) отравление гемолитическими ядами;

17. Для нарушений углеводного обмена при печеночной недостаточности характерны:

а) гипогликемия при длительных физических нагрузках;

б) усиление глюконеогенеза;

в) алиментарная гипергликемия;

18. Отметьте возможные токсические продукты, образующиеся при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения жирового обмена:

19. Для холемии характерны:

а) артериальная гипертензия;

б) артериальная гипотензия;

20. Для механической желтухи характерны:

в) понижение свертываемости крови;

21. Укажите причины вторичного холестаза:

а) обтурация общего желчевыводящего протока камнем, опухолью;

б) сгущение желчи на фоне обезвоживания;

г) отек Фатерова соска при воспалении duodenum;

22. Выраженным токсичным действием на организм обладают:

а) билирубин прямой (конъюгированный);

б) билирубин непрямой (неконъюгированный);

23. Укажите признаки, характерные для подпеченочной желтухи:

а) цвет кожи лимонно-желтый;

б) снижение в крови неконъюгированного билирубина;

в) увеличение в крови конъюгированного билирубина;

г) появление в моче конъюгированного билирубина;

24. Укажите механизм брадикардии при холемии:

а) активация парасимпатических влияний на сердце;

б) блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса;

в) прямое действие желчных кислот на синусный узел;

г) активация механизма повторного входа импульса в синусном узле.

25. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуют:

26. Отметьте токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена:

27. Синдромы ахолии характерны для:

а) надпеченочной желтухи (гемолитической) ;

б) печеночной желтухи (паренхиматозной) ;

в) подпеченочной желтухи (механической).

28. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

в) холестерина и фосфолипидов;

д) конъюгированного билирубина;

29. Укажите бактерии и вирусы, являющиеся этиологическими факторами поражения печени:

в) возбудитель туберкулеза;

30. Факторами, способствующими возникновению асцита при циррозе печени, являются:

а) понижение гидростатического давления в воротной вене;

д) повышение гидростатического давления в воротной вене.

31. Наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом приводит к:

в) увеличению в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина;

г) увеличению в крови мочевины;

д) увеличению в крови аммиака;

32. Укажите гельминтозы, чаще всего сопровождающиеся поражением печени:

33. Выберите признаки, характерные для печеночной комы:

д) ↑ протромбинового индекса;

е) появление ложных нейромедиаторов.

34. Укажите гепатотропные яды:

а) четыреххлористый углерод;

в) фосфорорганические инсектициды;

35. Одним из способов предотвращения развития комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:

36. Отметьте наиболее частые этиологические факторы печеночно-клеточной недостаточности:

г) обтурация желчных путей;

д) отравление гепатотропными ядами;

37. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

в) вторичным гиперальдостеронизмом;

г) гиповитаминозом А, Д, Е, К;

е) портальной гипертензией.

38. Укажите причины первичного холестаза:

а) обтурация общего желчевыводящего протока камнем, опухолью;

б) сгущение желчи на фоне обезвоживания;

г) отек Фатерова соска при воспалении duodenum;

39. Укажите методы экспериментального моделирования недостаточности печени, используемые для изучения обезвреживающей функции печени:

а) перевязка печеночной артерии;

в) ангиостомия (по Е.С. Лондону);

г) одномоментная деваскуляризация печени.

40. Насыщению желчи холестерином содействуют:

г) употребление рафинированных углеводов;

41. Непрямой (неконъюгированный) билирубин в моче может появиться при:

б) гепатоцеллюлярной желтухе;

г) ни при одной из перечисленных.

42. Укажите основные экспериментальные модели острой печеночной недостаточности:

б) одномоментная деваскуляризация печени;

в) токсическое повреждение печени;

г) ангиостомия (по Е. С. Лондону).

43. Для тотальной печеночной недостаточности характерны:

а) ↑ содержания протромбина в крови;

44. Темный цвет моче при надпеченочной желтухе придают:

а) конъюгированный билирубин;

б) неконъюгированный билирубин;

45. Синдромы холестаза характерны для:

а) надпеченочной (гемолитической) желтухи;

б) печеночной (паренхиматозной) желтухи;

в) подпеченочной (механической) желтухи.

46. Выберите признаки, характерные для тяжелой смешанной формы печеночной желтухи:

а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина;

б) увеличение в крови конъюгированного билирубина;

д) увеличение в крови мочевины;

е) увеличение в крови щелочной фосфатазы.

47. Укажите возможные причины паренхиматозной желтухи:

д) отравление гемолитическими ядами;

48. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

а) усиление моторики кишечника;

б) ослабление моторики кишечника;

в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К;

г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С;

д) усиление пристеночного расщепления жиров;

е) усиление гниения белков в кишечнике.

49. В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимают участие:

а) уменьшение белков крови;

б) увеличение белков крови;

в) увеличение гидростатического давления в v. рorta;

г) уменьшение гидростатического давления в v. рorta;

д) угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон;

е) активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

Укажите все правильные варианты ответов

1. К группе иммунных нефропатий относятся:

б) поликистозная дегенерация почки;

г) коллагенозные нефропатии;

2. Укажите нарушения диуреза, характерные для поллакиурии:

а) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010;

б) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012–1,006;

в) увеличение суточного количества мочи;

г) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание;

д) уменьшение суточного количества мочи;

е) прекращение мочевыделения ( ‾ ;

е) снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел.

22. Укажите нарушения диуреза, характерные для гипостенурии:

а) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010;

б) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012–1,006;

в) увеличение суточного количества мочи;

г) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание;

д) уменьшение суточного количества мочи;

е) прекращение мочевыделения ( 9 ммоль/л).

33. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:

д) снижение клиренса креатинина;

е) массивная неселективная протеинурия.

34. Для олигоанурической стадии ОПН характерны:

б) увеличение концентрации мочевины в крови;

в) увеличение концентрации креатинина в крови;

е) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов.

35. Укажите нарушения диуреза, характерные для полиурии:

а) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010;

б) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012–1,006;

в) увеличение суточного количества мочи;

г) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание;

д) уменьшение суточного количества мочи;

е) прекращение мочевыделения ( + в тканях;

в) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек;

г) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей;

37. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности:

а) действие уремических токсинов на клетки костного мозга;

б) снижение выработки эритропоэтина;

в) дефицит железа в организме;

г) синдром кишечной мальабсорбции;

ж) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина.

38. Причинами снижения клубочковой фильтрации являются:

а) увеличение системного АД;

б) повышение онкотического давления крови;

в) понижение онкотического давления крови;

г) повышение внутрипочечного давления;

д) уменьшение числа функционирующих клубочков.

39. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

а) острая сердечная недостаточность;

в) острая дистрофия печени;

40. Нарушения функции канальцев почек характеризуют:

б) наличие в моче выщелоченных эритроцитов;

в) снижение клиренса креатинина;

е) понижение секреции ионов Н + и аммония.

41. К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относятся:

42. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:

а) снижение системного АД менее 60 мм рт. ст.;

б) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах;

в) нарушение оттока первичной мочи;

г) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

д) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев;

е) уменьшение числа функционирующих нефронов.

43. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

а) блокирования канальцев почек цилиндрами;

б) активация системы «ренин-ангиотензин-альдостерон» ;

в) снижения выработки почками простагландинов А и Е;

г) снижение выработки почками кининов;

д) повышение выработки почками кининов.

44. Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности являются следующие нарушения обмена веществ:

а) усиление синтеза мочевины;

б) нарушение переаминирования аминокислот;

г) усиление синтеза холестерина и кетоновых тел;

д) снижение синтеза мочевины.

45. Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают:

а) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов;

б) увеличение содержания в моче солюбилизаторов;

в) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей;

г) увеличение концентрации солей в моче;

46. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

47. Укажите нарушения диуреза, характерные для изостенурии:

а) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010;

б) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012–1,006;

в) увеличение суточного количества мочи;

г) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание;

д) уменьшение суточного количества мочи;

е) прекращение мочевыделения ( 2+ в плазме крови;

б) уменьшение концентрации Са 2+ в плазме крови;

в) размягчение костной ткани;

г) увеличение концентрации фосфатов в плазме крови;

Дата добавления: 2019-03-09 ; просмотров: 55 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник