Витамины группы В. Витамин В1 (тиамин) оказывает регулирующее влияние на обменные процессы и на функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Его недостаток приводит к быстрой утомляемости, полиневритам, нарушению желудочно-кишечной деятельности, болезни Бери-Бери.
Витамин В2 (рибофлавин) участвует в окислительно-восстановительных процессах, принимает участие в образовании гемоглобина. Недостаток данного витамина приводит к выпадению волос, заболеванию роговицы и хрусталика глаза, трещинам и язвочкам в углах рта, хейлозу, стоматиту и глосситу.
Витамин В3 ускоряет синтез белков, жиров, а также гормонов коры надпочечников, ускоряет образование здоровой ткани при ожогах, язвах, катаральных и язвенных стоматитах. Недостаток витамина вызывает нарушение функции нервной системы, сонливость, ухудшается пищеварение.
Витамин В6 (пиродоксин) играет важную роль в обмене белка и отдельных аминокислот, нормализует кроветворение, кислотообразующую функцию желудка. Недостаток приводит к нарушению функции нервной системы, дерматитам.
Витамин В12 (цианкобаламин) участвует в кроветворении, предупреждает жировое перерождение печени. Его недостаток приводит к пернициозной анемии.
Витамин В9 (фолиева кислота) имеет важное значение в кроветворении, активизирует использование витамина В12. Недостаток вызывает малокровие, расстройство пищеварения, воспаление десен.
Среди витаминов группы В наиболее токсичен витамин В1. Применение его в больших дозах может привести к аллергическим реакциям, которые проявляются в виде чувства жара, слабости, крапивницы, кожного зуда, тошноты, рвоты, потоотделения, головной боли, головокружения, шума в ушах, спазма глотки с затруднением дыхания, тахикардии. Большая доза фолиевой кислоты вызывает зудящую сыпь, резкое покраснение лица, головокружение, отдышку, загрудинные боли, тахикардию.
Источниками витамина В1 являются зерновые, дрожжи, печень, бобовые. Продукты в которых содержится витамин В2 – молочные продукты, печень, дрожжи, орехи, яйца. Больше всего витамина В3 содержится в печени, дрожжах, яичном желтке, фасоли. Значительное содержание витамина В6 характерно для таких продуктов как дрожжи, печень, яйца, фасоль, орехи, салат. Витамин В12 содержится в говяжьей и свиной печени, скумбрии, почках, сельди, мясе кролика, яичном желтке, а витамин В9 — дрожжах, говяжьей и свиной печени, зелени петрушки, шпинате, орехах, салате, твороге.
Суточное потребление взрослого человека: B1 — 0,5-0,6 мг, В2 — 2,5-2,2 мг, В6 — 5 мг, B12 — 2-5 мкг, В9 — 80-100 мкг.
Витамин РР (никотинамид ниацин) участвует в образовании аминокислот и белков, оказывает влияние на тонус кровеносных сосудов. Недостаток вызывает пеллагру (шершавая кожа), проявляется с симптомами: диарея, дерматит, деменция. Источниками витамина РР являются дрожжи, печень свиная, отруби пшеничные, куры, печень говяжья, хлеб пшеничный, сельдь, овощи. Суточная потребность взрослого человека составляет 6,5 мг.
Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в окислительно-восстановительных процессах, уплотняет стенки капилляров, хрящевую и костную ткань, нормализует проницаемость сосудистой стенки, ее прочность и эластичность, повышает сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям. Способствует лучшему усвоению железа и нормальному кроветворению. Недостаток витамина С ведет к кровоточивости десен и мелким подкожным кровоизлияниям, утомляемости, слабости, частым заболеваниям. Источником витамина являются свежие фрукты, салат, овощи. Суточная потребность взрослого человека составляет 50 — 60 мг.
Витамин Н (биотин) принимает участие в биосинтезе белка, обмене жиров и углеводов. Недостаток витамина вызывает утомляемость, нервозность, раздражительность, сухость или жирность кожи, выпадение волос, перхоть, серый цвет слизистых оболочек рта и гортани, подавленность, мышечные боли. Наиболее богаты им печень, почки. Биотин имеется также в продуктах растительного происхождения — в сое, бобовых, рисовых отрубях, ржи, земляных орехах, пшеничной муке, цветной капусте, фруктах. Суточная потребность взрослого человека в витамине составляет 150 — 200 мкг.
источник
Витамины. Классификация. Понятие о гипо-, гипер-, авитаминозах как заболеваниях связанных с нарушением функции ферментативных систем. Причины гипо- и авитаминозов.
ВИТАМИНЫ (от лат. vita — жизнь), низкомол. орг. соединения разл. хим. природы, необходимые для осуществления жизненно важных биохим. и физиол. процессов в живых организмах. Организм животных не синтезирует витамины или синтезирует в недостаточном кол-ве и поэтому должен получать их в готовом виде с пищей. Витамины обладают исключительно высокой биол. активностью и требуются организму в очень небольших кол-вах: от неск. мкг до неск. мг в день.
В зависимости от растворимости в неполярных органических растворителях или в водной среде различают жирорастворимые и водорастворимые витамины. В приводимой классификации витаминов, помимо буквенного обозначения, в скобках указан основной биологический эффект, иногда с приставкой «анти», указывающей на способность данного витамина предотвращать или устранять развитие соответствующего заболевания; далее приводится номенклатурное химическое название каждого витамина.
Витамины, растворимые вжирах
1. Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол
2. Витамин D (антирахитический); кальциферолы
3. Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы
4. Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны
Витамины, растворимые вводе
1. Витамин B1(антиневритный); тиамин
2. Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин
3. Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин
4. Витамин B12(антианемический); цианкобаламин; кобаламин
5. Витамин РР (антипеллагрический, ниацин); никотинамид
6. Витамин Вc (антианемический); фолиевая кислота
7. Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота
8. Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибков); биотин
9. Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота
10. Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды
Помимо этих двух главных групп витаминов, выделяют группу разнообразных химических веществ, из которых часть синтезируется в организме, но обладает витаминными свойствами. Для человека и ряда животных эти вещества принято объединять в группу витаминоподобных. К ним относят холин, липоевую кислоту, витаминВ15 (пангамовая кислота), оротовую кислоту, инозит, убихинон, парааминобензойную кислоту, карнитин, линолевую и линоленовую кислоты, витамин U (противоязвенный фактор) и ряд факторов роста птиц, крыс, цыплят, тканевых культур. Недавно открыт еще один фактор, названный пирролохинолинохиноном. Известны его коферментные и кофакторные свойства, однако пока не раскрыты витаминные свойства.
Авитаминоз ― тяжелая форма витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Особенно опасен авитаминоз для растущего организма.
АвитаминозА (ретинол). Может привести к заторможенности в развитии и росте, а также вызвать проблемы со зрением, куринной слепоте.
АвитаминозВ1 (тиамин). Дефицит тиамина может спровоцировать развитие такой болезни, как «Бери-бери».
АвитаминозВ2 (рибофлавин). Дефицит рибофлавина может спровоцировать развитие таких болезней, как – катаракта, конъюнктивит, задержка роста, умственная отсталость.
АвитаминозВ3 (РР, ниацин). Дефицит ниацина может спровоцировать развитие такой болезни, как — пеллагра.
АвитаминозВ5 (пантотеновая кислота). Является частой причиной самопроизвольного абортирования на ранних сроках.
АвитаминозВ9 (фолиевая кислота). Проявляется в виде нарушения репродуктивной функции у самцов, а также анемии (малокровие).
АвитаминозВ12 (кобаламин). Способствует отклонениям умственной деятельности – плохая память, рассеянность, слабоумие.
АвитаминозС (аскорбиновая кислота). Дефицит аскорбиновой кислоты в течение длительного времени может привести к развитию такой болезни, как – цинга.
АвитаминозD (кальциферол). Дефицит кальциферола в течение длительного времени может привести к развитию такой болезни, как – рахит.
АвитаминозЕ (токоферол). Дефицит токоферола может привести к дистрофии мышечных тканей, малокровии, анемии.
АвитаминозF (линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты). Повышается склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям – атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт.
АвитаминозК. Проявляется в виде сильных кровотечений, из носа, десен, подкожных, в органах ЖКТ.
Гиповитаминоз – недостаток витаминов. При недостатке витаминов снижается работоспособность, ухудшается аппетит и ослабевает иммунитет. Появляется раздражительность и постоянная усталость. Если не повысить потребление витаминов, тогда организм не сможет нормально усваивать и извлекать полезные вещества из поступающей пищи, в результате начнет ухудшаться состояние тканей (кожи, мышцы, слизистых) и функции организма (рост, интеллектуальное и физическое развитие). При этом гиповитаминоз может особо не проявляться и длиться годами, нанося вред здоровью. Недостаток витамина В1 нарушает окисление углеводов, наблюдается снижение аппетита, головные боли. Гиповитаминоз В2 нарушает энергетические и метаболические процессы. Недостаток витамина С проявляется шелушением кожи, кровоточивостью десен, слабостью и раздражительностью, появляются боли в ногах.
Гипервитаминоз – избыток витаминов. При избытке одного или нескольких витаминов, чаще жирорастворимых, т.к. они накапливаются, происходит интоксикация организма сверхвысокой дозой витаминов, что приводит к различным нарушениям в работе организма. При избытке витамина А, нарушается работа печени, повышается давление, наблюдается упадок сил, сонливость и головные боли. Передозировка витамина С, может вызвать бессонницу и нарушение работы поджелудочной железы и почек. Витамины группы D могут способствовать образованию камней в почках и разрушению костной ткани. Часто симптомами избытка витамина D служат плохой аппетит, похудение, слабость, тошнота, боли в животе и запоры, головная боль в области затылка. Избыток витамина Е вызывает усталость, слабость, головокружение. Может проявиться в расстройствах желудочно-кишечного тракта и нестабильной работы сердечно-сосудистой системы.
Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 711 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
Министерства социального развития и здравоохранения РФ
ВИТАМИНЫ И ИХ ДИСБАЛАНС
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ
А.Р. Кусова – зав. кафедрой общей гигиены профессор докт.мед.наук
З.А. Перисаева – старший лаборант
З.Р. Аликова – профессор кафедры общественного здоровья и здравоохранения докт.мед.наук.
Л.З. Болиева – зав. кафедрой общей фармакологии профессор докт.мед.наук.
Утверждено ЦКУМС ГБОУ ВПО «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» Министерства социального развития и здравоохранения РФ
28 июня 2011 г. Протокол № 4
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:ознакомить студентов с биологической ролью витаминов; клиническими проявлениями витаминной недостаточности и их алиментарной профилактикой.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
· биологическую роль витаминов;
· основные причины развития гипо- и авитаминозов;
· клинические проявления недостаточности жиро — и водорастворимых витаминов;
· профилактику гиповитаминозных состояний.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
· анализировать адекватность питания по потреблению витаминов;
· диагностировать проявления гипо — и авитаминозных состояний;
· владеть основами профилактики витаминной недостаточности;
· оценивать продукты с точки зрения их витаминной ценности.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В., Зиневич Л.С. гигиена и основы экологии человека. М., 2004.
2. Румянцев Г.И. гигиена XXI век., М., 2005.
3. Лакшин А.М., Катаева В.А. Общая гигиена с основами экологии человека. М., 2004.
1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В. Руководство к лабораторным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М. 2006.
2 . Катаева В.А., Лакшин А. М. Руководство к лабораторным, практическим и самостоятельным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М.,2005.
В 1880 г. Н.Н. Лунин показал, что естественные пищевые продукты содержат дополнительные, еще не известные факторы питания. Именно это положение легло в основу создания теории витаминов.
Витамины – группа органических соединений с низким молекулярным весом, необходимые в малых количествах для поддержания нормального клеточного метаболизма и трансформации энергии.
Витамины совершенно необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.
Витамины имеют следующие общебиологические свойства.
1. Биосинтез витаминов происходит в основном вне организма человека. Эндогенный биосинтез некоторых из них, осуществленный кишечной микрофлорой, не в состоянии покрыть потребность организма, поэтому человек получает их извне, с пищей.
2. Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии.
3. Потребность организма в витаминах зависит от характера работы, возраста, физиологического состояния, условий жизни и др. факторов.
4. При поступлении в организм витамины оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных тканях и органах.
5. Недостаточное поступление в организм отдельных витаминов или нарушение их усвоения ведет к развитию патологических процессов в виде
специфических гипо- и авитаминозов. 6. В повышенных дозах витамины используются в лечебных целях качестве мощных неспецифических фармацевтических средств.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ, АВИТАМИНОЗЫ, ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ.
Недостаточное поступление того или иного витамина с пищей ведет к его дефициту в организме и развитию соответствующей болезни витаминной недостаточности.
Обычно различают две степени витаминной недостаточности: авитаминоз и гиповитаминоз. Под авитаминозом понимают глубокий дефицит того или иного витамина с развернутой клинической картиной болезненного состояния недостаточности: при дефиците витамина С – цинга, витамина D – рахит, витамина В1 – болезнь бери-бери, витамина РР – пеллагра, витамина В12 – пернициозная анемия.
К гиповитаминозам относят состояния умеренного дефицита со стертыми неспецифическими проявлениями, такими, как потеря аппетита, быстрая утомляемость, раздраженность, и отдельными микросимптомами: кровоточивость десен, гнойничковые заболевания кожи, ломкость волос и т.п. Наряду с дефицитом какого-то одного витамина, часто встречаются полигиповитаминозы, при которых организм испытывает недостаток нескольких витаминов. Однако и в этих условиях недостаточность одного из витаминов, как правило, является ведущей, а остальные — сопутствующими. Основная причина гипо- и авитаминозов – недостаточное поступление витаминов с пищей. В таких случаях гипо- и авитаминозы называют первичными, или экзогенными.
Дефицит витаминов может возникать при их достаточном поступлении с пищевыми продуктами. В данном случае недостаточность развивается вследствие нарушения их утилизации в организме или при резком повышении потребности в витаминах. Такие гипо- и авитаминозы носят название вторичных, или эндогенных. Особую группу подобных состояний составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функции витаминов. Прием ряда витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может давать нежелательные побочные эффекты, а в ряде случаев вести к серьезным патологическим расстройствам, обозначаемым как гипервитаминоз. Особенно опасны в этом отношении жирорастворимые витамины А и D.
ВАЖНЕЙШИЕ ПРИЧИНЫ ГИПО — И АВИТАМИНОЗОВ.
1. Недостаточное поступление витаминов с пищей:
— низкое содержание витаминов в рационе;
— потеря и разрушение витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их хранения и нерациональной кулинарной обработки;
— анорексия ( потеря аппетита );
— присутствие витаминов в некоторых продуктах в трудно утилизируемой форме.
2. Угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины:
— болезни желудочно-кишечного тракта;
— последствия химиотерапии (дисбактериозы).
3. Нарушения ассимиляции витаминов:
— нарушения всасывания витаминов в ЖКТ при заболеваниях желудка, кишечника и т.д.;
— утилизация или расщепление поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;
— нарушение обмена витаминов и образование их биологически активных (коферментных) форм при различных заболеваниях, действии токсических и инфекционных агентов, химиотерапии и ряда лекарственных препаратов.
4. Повышенная потребность в витаминах:
— особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);
— интенсивная физическая нагрузка;
— значительная нервно-психическая нагрузка;
— воздействие вредных факторов производства и окружающей среды;
— особые климатические условия, в частности условия Крайнего Севера;
— инфекционные заболевания и интоксикации;
— заболевания внутренних органов и эндокринных желез;
5. Врожденные нарушения обмена и функции витаминов:.
— врожденные нарушения всасывания в кишечнике;
— врожденные нарушения транспорта витаминов кровью и через клеточные мембраны;
— врожденные нарушения биосинтеза витаминов (никотиновой кислоты);
— врожденные нарушения превращения витаминов в коферментные формы, простетические группы и активные метаболиты;
— усиление катаболизма витаминов;
— врожденные нарушения реабсорбции витаминов в почках;
— увеличение потребности организма в том или ином витамине вследствие структурных или метаболических нарушений, не связанных непосредственно с обменом данного витамина.
В настоящее время известно несколько десятков витаминов, но в лечебной практике используются из них лишь 20 . Классически витамины классифицируют на:
— витаминоподобные соединения — холин, инозит, липоевая кислота, карнитин, оротовая кислота, биофлавоноиды, парааминобензойная кислота и т.д.
ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
Аскорбиновая кислота (Витамин С)
По содержанию витамина С пищевые продукты делятся на 3 группы:
1-ая группа пищевых продуктов, содержащих свыше 100 мг% витамина С: шиповник, черная смородина, красный перец, ягоды сибирской облепихи, капуста брюссельская;
2-ая группа продуктов с содержанием витамина С от 50 до 100 мг%: капуста красная и цветная, клубника, ягоды рябины;
3-я группа продуктов, с содержанием витамина С от 50 до 10 мг% и включающая витаминоносителей средней активности: капуста белокочанная, зеленый лук, все цитрусовые, яблоки антоновские, зеленый горошек, томаты, малина, брусника, а также продукты животного происхождения (кумыс, печень).
К источникам витамина С слабой активности (до 10 мг%) относятся: картофель, лук репчатый, морковь, огурцы, свекла.
Распределение аскорбиновой кислоты в различных частях растений колеблется. Витамина С содержится больше в кожуре, нежели в мякоти, больше в листьях, чем в черешке или стебле. Даже в листьях одного вида растения, например капусты, может быть различное количество аскорбиновой кислоты (в наружных листьях больше, чем во внутренних).
Физиологическое значение.В организме человека синтез витамина С невозможен за счет отсутствия ферментов, обеспечивающих синтез аскорбиновой кислоты из глюкозы.
Витамин С выполняет в организме ряд очень важных функций:
1. Участвует в образовании межклеточных веществ, хряща, дентина и костей, особенно коллагена. Аскорбиновая кислота способствует образованию проколлагена и переходу его в коллаген, который способствует поддержанию нормальной проницаемости капилляров;
2. Участвует в синтезе белковой части всех ферментов, что объясняет широкий спектр его биологического действия;
3. Принимает участие в обменных процессах, являясь переносчиком водорода;
3. Контролирует различные фазы белкового обмена;
4. Влияет на скорость образования ДНК клеточного ядра;
5. Контролирует сложные биохимические реакции в клетках центральной нервной системы.
6. Способствует наиболее полному созданию гликогенных запасов печени и повышению ее антитоксической функции.
7. Участвует в синтезе стероидных гормонов коры надпочечников и в обмене тироксина – гормона щитовидной железы.
8. Повышает фагоцитарные свойства крови главным образом за счет нарастания фагоцитарной активности лейкоцитов, способствует выработке интерферона.
9. Участвует в кроветворении (способствует всасыванию железа).
10. Является природным антиоксидантом.
11. Обладает антибластомогенным действием, связанным с блокирующим свойством аскорбиновой кислоты в образовании нитрозаминов в кишечнике.
12. Влияет на обмен других витаминов.
Экзогенная и эндогенная недостаточность. У человека при неполном выключении витамина С из питания, в случаях повышенной потребности в нем организма, при нарушениях всасывания и (или) усвоения развивается гиповитаминоз С. Он может тянуться годами без проявления ясных клинических симптомов: общая слабость, апатия, сонливость, бледность и сухость кожи, боли в мышцах, небольшая кровоточивость десен, кожные кровоизлияния, кариес, пониженная сопротивляемость к простудным и инфекционным заболеваниям. Наиболее ранним клиническим микросимптомом дефицита витамина С является точечное кровоизлияние на коже (петехии), обусловленное сниженной резистентностью капилляров. С-авитаминоз скорбут ( цинга ) развивается при отсутствии или недостаточном содержании витамина С в пище при неполноценном однообразном питании углеводной пищей. Ранним симптомом цинги являются кровоточивость десен, боли в мышцах, особенно в икроножных, подавленное психическое состояние, вялость. Основным клиническим симптомом является кровоточивость. Наблюдаются выраженные изменения в полости рта. Слизистая оболочка щек становится отечной, появляются петехиальные высыпания и геморрагии в местах механического раздражения. Десневые сосочки набухают, становятся синюшными, легко кровоточащими, разрыхленными. Нередко отмечается изъязвление десневого края. Зубы расшатываются и выпадают. На коже имеется большое количество мелких точечных кровоизлияний около волосяных фолликулов. Кожа сухая, легко шелушится, часто шершавая вследствие ороговения волосяных мешочков. Кровоизлияния могут быть и во внутренние органы. Они наступают вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров, а также падения тромбопластической активности крови.
Наряду с кровоизлияниями при цинге средней тяжести развиваются гипохлоргидрия или ахлоргидрия, вначале запор, а затем понос, гипохромная анемия. При авитаминозе С заживление ран и костных переломов протекает крайне неудовлетворительно.
Потребность. Суточное потребление витамина С должно составлять: для мужчин – от 70 до 100 мг ( в зависимости от физической активности); для женщин – от 70 до 80, беременных – 90-100, кормящих – 110-120, для людей престарелого и старческого возраста – 80 мг; для детей от 40 до 70 мг ( в зависимости от возраста).
К факторам, повышающим потребность в этом витамине, относятся: курение (повышает потребность витамине С в 1,5 раза), работа в холодном климате, на вредном производстве, тяжелая физическая нагрузка, нервно-эмоциональный стресс, беременность, кормление грудью, реабилитация после тяжелых заболеваний, операций, необходимость укрепления иммунной системы организма.
Профилактика С-витаминной недостаточности. Основные мероприятия по профилактике С-гиповитаминоза заключаются в регулярном потреблении свежих овощей и фруктов, богатых этим витамином (4-5 порций ежедневно, т.е. около 500 г ежедневно), правильном хранении пищевых продуктов-витаминоносителей, их рациональной технологической обработке. К важным профилактическим мероприятиям относятся регулярный прием витаминных препаратов, содержащих аскорбиновую кислоту, и включение в рацион обогащенных витаминами продуктов питания, в частности витаминизированных напитков и соков.
Тиамин, антиневротический витамин (витамин В1, )
Тиамин широко распространен в природе. Он присутствует в микроорганизмах, растениях, всех тканях животного организма. Витамин В1 синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Человек и животные не способны к синтезу тиамина (в значимых для организма количествах) и должны получать его с пищей.
Из продуктов питания наиболее богаты витамином В1: хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола или витаминизированной муки; крупы, особенно гречневая, овсяная, пшенная; зерновые и бобовые; печень, нежирная свинина. Богаты тиамином пивные дрожжи пшеничные зародыши. Молоко и молочные продукты, так же как большинство овощей, бедны тиамином. Обычная температурная обработка мало влияет на содержание тиамина в продуктах питания, но нагревание в щелочной среде ведет к значительным потерям. Большое количество тиамина теряется с отрубями при получении муки высших сортов.
Физиологическое значение.
1. Участвует в углеводном и белковом обмене.
2. Участвует в качестве кофермента ТДФ в пентозном цикле (в расщеплении пировиноградной кислоты).
3. Является важным фактором в передаче нервных импульсов
4. Регулирует активность ацетилхолина как медиатора нервной системы.
5. Участвует в синтезе нуклеиновых кислот.
6. Установлено кариостатическое свойство тиамина, а так же его участие в процессе усвоения фтора.
Тиамин играет важную роль в деятельности нервной системы, обеспечивая нормальное течение обменных процессов в коре большого мозга и периферических нервах.
Экзогенная и эндогенная недостаточность.Одной из причин гиповитаминоза В1 является систематическое питание хлебом из высокоочищенных сортов муки и избыток углеводов в пище.
Недостаточное поступление с пищей ведет к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что оказывает неблагоприятное влияние на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. При гиповитаминозе тиамина прежде всего развиваются неврологические симптомы: упадок сил, раздражительность, парестезии, полиневриты, появляются боли в мышцах, наступает их атрофия, могут быть параличи конечностей, парезы, отеки. Болезнь тянется годами. У некоторых больных отмечаются психические нарушения, тошнота, рвота, понос, запор.
Имеются данные, что недостаток в пище витамина В1 вызывает нарушение трофики тканей зуба и слизистой оболочки полости рта. Гиповитаминоз в полости рта проявляется жжением языка, потерей вкуса, сухостью, жаждой, парестезией слизистой оболочки полости, расшатыванием зубов, отмечается понижение чувствительности в окружности полости рта, возникают трофические изменения слизистой оболочки. Приводятся случаи атрофического глоссита с резкой атрофией сосочков, появляется жжение на языке и губах.
Случаи авитаминоза В1 встречаются крайне редко. Полное отсутствие витамина В1 ведет к развитию тяжелой формы авитаминоза – болезни бери-бери (алиментарный полиневрит). Это заболевание распространено в тех странах, где основным продуктом питания является рис (юг Вьетнама, Корея, Япония и др.), а также может встречаться у людей, истощенных какой-либо инфекцией. Жертвы этой болезни страдают умственным расстройством, теряют чувствительность ног, возникают сердечные аномалии, паралич и нарушения дыхания. Молодые и внешне здоровые люди умирают ужасающе быстро.
Наряду с недостаточностью тиамина алиментарного происхождения известны заболевания, обусловленные врожденными, генетически обусловленными дефектами обмена тиамина и ТДФ – зависимых ферментов. Эти заболевания развиваются при достаточном поступлении тиамина в организм. К их числу относятся: подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, или болезнь Лея, при которой нарушено образование в мозговой ткани ТТФ; перемежающаяся атаксия; тиаминзависимая мегалобластическая анемия и тиаминзависимая форма болезни «моча с запахом кленового сиропа».
Потребность. На потребность в тиамине у взрослых оказывают влияние труд и уровень физической активности. Суточная потребность в тиамине взрослого человека составляет 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, или от 1,5 до2,5 мг/сут в зависимости от энерготрат. На потребность в витамине В1 так же влияет большое нервно-психическое напряжение.
Среди эндогенных факторов, влияющих на потребность в тиамине, наибольшее значение имеют: беременность, заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, алкоголизм, курение, различные инфекции, интоксикации антибиотиками, отравления ртутью, таллием, мышьяком, метиловым спиртом. При всех этих состояниях необходимо назначать тиамин в количестве, значительно превышающем суточную потребность.
Профилактика В1-витаминной недостаточности. Важным профилактическим мероприятием является обогащение витаминами группы В пищевых продуктов массового потребления, прежде всего пшеничной муки высшего и 1-го сортов, очень бедной тиамином, и других продуктов питания, а также регулярный прием поливитаминных препаратов. Это особенно важно для представителей видов труда, связанных с профессиональными вредностями – рабочих горячих цехов, табачных фабрик и др.
Рибофлавин широко распространен в природе. Он синтезируется большинством растений, дрожжей, а также некоторыми бактериями. В желудочно-кишечном тракте многих животных и человека содержатся бактерии, продуцирующие (в небольшом количестве) рибофлавин.
К наилучшим его источникам относят: яйца, молоко и молочные продукты, особенно творог, мясо, печень и почки, гречневая крупа, дрожжи. Очищенный рис, макаронные изделия и белый хлеб бедны рибофлавином, так же как большинство фруктов и овощей.
Потери рибофлавина при тепловой и кулинарной обработке пищевых продуктов незначительны, если они защищены от воздействия света. Рибофлавин хорошо сохраняется при пастеризации, стерилизации и замораживании пищевых продуктов в закрытой посуде.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8335 — 
| 7954 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Витамины (от лат. vita – жизнь) – это простые органические соединения, которые нужны организму для нормальной жизнедеятельности. Они не являются поставщиками энергии, но играют важную роль в обмене веществ. Витамины — это катализаторы (ускорители), нужны для усвоения питательных веществ, нормального функционирования и протекания всех процессов в организме.
Витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, F, K) и водорастворимые (группа B, C, P, PP, H, N). Жирорастворимые витамины организм накапливает в жировой ткани и печени, а водорастворимые нигде не депонируются и легко выводятся из организма, поэтому часто встречается нехватка именно водорастворимых витаминов. И наоборот, поскольку жирорастворимые витамины накапливаются в организме, то бывает гипервитаминоз, чаще всего именно жирорастворимых витаминов.
Авитаминоз – отсутствие какого-либо витамина или нескольких витаминов (полиавитаминоз). Бывает при неполноценном питании или нарушении работы органов, связанных с пищеварением. А также может быть следствием особенностей обмена веществ в детском и пожилом возрасте. Авитаминоз служит причиной таких болезней, как рахит (отсутствует витамин D), цинга (отсутствует витамин С) и прочие. Но встречается полное отсутствие витаминов редко, чаще наблюдается гиповитаминоз.
Гиповитаминоз – недостаток витаминов. При недостатке витаминов снижается работоспособность, ухудшается аппетит и ослабевает иммунитет. Появляется раздражительность и постоянная усталость. Если не повысить потребление витаминов, тогда организм не сможет нормально усваивать и извлекать полезные вещества из поступающей пищи, в результате начнёт ухудшаться состояние тканей (кожи, мышцы, слизистых) и функции организма (рост, интеллектуальное и физическое развитие). При этом гиповитаминоз может особо не проявляться и длиться годами, нанося вред здоровью.
Допустим, недостаток витамина А нарушает сумеречное зрение (куриная слепота), недостаток витамина В1 нарушает окисление углеводов, наблюдается снижение аппетита, ослабление памяти, головные боли. Гиповитаминоз В2 нарушает энергетические и метаболические процессы. Недостаток витамина С проявляется шелушением кожи, кровоточивостью дёсен, слабостью и раздражительностью, появляются боли в ногах. Недостаток витамина Е способствует мышечной дистрофии.
В группу риска входят люди злоупотребляющие алкоголем и табаком, женщины во время беременности и в период вскармливания, дети и пожилые люди. Вегетарианцы и любители строгих диет, люди, жизнь которых связана с повышенной умственной и физической нагрузкой.
Гипервитаминоз – избыток витаминов. При избытке одного или нескольких витаминов, чаще жирорастворимых, т.к. они накапливаются, происходит интоксикация организма сверхвысокой дозой витаминов, что приводит к различным нарушениям в работе организма. При избытке витамина А, нарушается работа печени, повышается давление, наблюдается упадок сил, сонливость и головные боли. Передозировка витамина С, может вызвать безсонницу и нарушение работы поджелудочной железы и почек. Витамины группы D могут способствовать образованию камней в почках и разрушению костной ткани. Часто симптомами избытка витамина D служат плохой аппетит, похудение, слабость, тошнота, боли в животе и запоры, головная боль в области затылка. Избыток витамина Е вызывает усталость, слабость, головокружение. Может проявиться в расстройствах желудочно-кишечного тракта и нестабильной работы сердечно-сосудистой системы.
источник
Витамины – это биологически активные вещества, регулирующие обмен веществ и разнообразно влияющие на жизнедеятельность организма
Витамины действуют на обмен веществ самостоятельно или в составе ферментов. Не образуются в организме, являются незаменимыми пищевыми элементами.
Авитаминоз – тяжелая форма витаминной недостаточности, обусловленная полным отсутствием витаминов в организме.
Гиповитаминоз – развивается при длительной недостаточности того или иного витамина в пище, начальная форма авитаминоза. Гипервитаминоз – резкое введение большой дозы витаминов на фоне гиповитаминоза.
Причины, приводящие к авитаминозам и гиповитаминозам:
— Алиментарная недостаточность витаминов:
а) Низкое содержание витаминов в суточном рационе
— использование в питание рафинированных продуктов
б) Разрушение витаминов вследствие неправильной обработки
в) действие авитаминных посторонних факторов пищи
г) наличие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме
д) пищевые извращения и религиозные запреты
— Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов
— Нарушение ассимиляции витаминов (нарушение всасывание)
— Повышенная потребность в витаминах
Доклиническая стадия гиповитаминоза – субклиническая обеспеченность организма, характеризуется только биохимическими нарушениями, могут быть обнаружены с помощью биохимических тестов.
Биологическая роль, потребности и источники витаминов:
— витамин В3 (пантотеновая кислота)
— витамин В12 (цианокобаломин)
— витамин РР (ниацин, никотиновая кислота)
— витамин В15 (пангамовая ксилота)
Потребности в витаминах должны употребляться за счет продуктов питания (в основном).
Витамин А (ретинол) — механизм: зрительный анализатор — потребность 1,5 – 2,5 мг
— признаки недостаточности: расстройство сумеречносго зрения, помутнение и сухость роговицы, светобоязть, сухость кожи и слизистых — источники: рыбий жир, печень, яйца, масло, сыр, капуста
Витамин В1 (тиамин) — механизм: катализатор окисления углеводов, ацетилхолина, переаминирование АМК, катализатор клеточного дыхания — потребность: 2 мг — признаки недостаточности: болезнь бери-бери (нарушение ЦНС) сухая/влажная форма/поражение ЖКТ — источники: свинина, овсянка, гречка, печень, хлеб, пивные дрожжи
Витамин В2 (рибофлавин) — механизм: влияет на функцию зрения, биокатализатор клеточного дыхания — потребность: 2 мг — признаки недостаточности: трещины на коже и слизистой, гингивит, стоматит, конъюктивит, красная кайма вокруг губ — источники: яйца, сыр, хлеб, мясо, рыба, овсянка гречка
Витамин В6 (пиридоксин) — механизм: участие в обмене АМК, трофической иннервации, влияние на процессы кроветворения — потребность: 2-3 мг — признаки недостаточности: сонливость, дерматит, повышенное содержание холестерина — источники: мясо, сыр, рыба, овощи
Витамин В12 (цианокобаломин) — механизм: антианемическое действие, участие в синтезе многих АМК — потребность: 3 мкг — признаки недостаточности: поражение нервной системы, раздражительность, утомляемость, макроцитарная гиперхромная анемия — источники: говяжья печень, треска, курица, яййа, творог
Витамин Д (кальциферрол) — механизм: регуляция фосфорно-кальциевого обмена — потребность: — признаки недостаточности: раздражительность, боли в мышцах, крошащиеся зубы, хромота, у детей рахит — источники: икра, рыбий жир, морская рыба, сметана, сливки
Витамин Е (токоферрол) — механизм: регуляция окисления внутриклеточных липидов — потребность: 12-15 мг — признаки недостаточности: усиленный гемолиз эритроцитов, мышечная слабость, нарушение полового цикла — источники: подсолнечное масло, рожь, кукуруза, сливочное масло
Витамин С легко разрушается при термической или механической обработке, под УФО, длительном хранении (от 60%). В связи с такой неустойчивости витамина С следует соблюдать правила хранения продуктов, которые его содержат: — овощи должны хранится в прохладном темном месте с влажностью 85% — овощи не должны травмироваться- при замачивании употреблять слегка подсоленную воду — шинковать непосредственно перед процессом термической обработки или подачей на стол — при варке употреблять минимальное количество воды, которую нужно слегка подсолить — варить не дольше 20 минут — подавать тотчас после готовки. В больницах, санаториях, родильных домах предусмотрена круглогодичная С-витаминизация питания: Суточная доза витамина С: — дети 60 мг — взрослые 80 мг — беременные 100 мг — кормящие грудью 120 мг
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
источник
Авитаминоз и гиповитаминоз — это нехватка витаминов. Первичный дефицит возникает при недостаточном или неполноценном питании. Вторичный авитаминоз формируется при проблемах с усвояемостью питательных веществ, когда они содержатся в пище, но не попадают в организм.
Основное расстройство может быть метаболическим — как при генетическом дефекте преобразования триптофана в ниацин — или при вредных привычках, которые увеличивают потребление витаминов.
Во многих странах введены в действие программы обогащения продуктов питания витаминами для предотвращения авитаминозов.
И наоборот, гипервитаминоз относится к симптомам, вызванным чрезмерным потреблением витаминов, особенно для жирорастворимых витаминов, которые могут накапливаться в тканях организма.
История обнаружения дефицита витаминов развивалась на протяжении веков. Было отмечено, например, что цингу можно предотвратить или лечить продуктами с высоким содержанием витамина C. Это произошло до выявления и описания конкретных молекул, необходимых для жизни и здоровья.
В течение 20-го века несколько ученых были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине или по химии за их роль в открытии витаминов.
Дефицит тиамина — обычное явление странах, где нет обогащения пшеничной и кукурузной муки и риса витаминами потерянными при обработке.
Бери-бери стал распространенным в Азии, поскольку много азиатов переходят на диету из белого риса. Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова — формы этого авитаминоза.
Симптомы дефицита включают потерю веса, эмоциональные нарушения, нарушение сенсорного восприятия, слабость и боль в конечностях, а также периоды нерегулярного сердцебиения. Долгосрочные недостатки могут быть опасными для жизни. Дефицит оценивается по статусу эритроцитов и мочеиспусканию.
Алкоголизм также может вызвать авитаминозы. Белая горячка часто происходит при полном истощении запасов витамина Б1.
Дефицит рибофлавина распространен и вызывает болезненное покраснение языка с болью в горле, потрескавшимися и потрескавшимися губами и воспаление в углах рта (угловой хейлит ). Глаза могут быть зудящими, водянистыми, налитыми кровью и чувствительными к свету.
Гиповитаминоз витамина Б2 также вызывает анемию с эритроцитами, которые имеют нормальный размер и содержание гемоглобина, но их количество уменьшается. Это отличается от анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты или витамина B12.
Дефицит ниацина вызывает пеллагру, обратимое истощающее заболевание. Вот четыре его симптома, часто называемыми четырьмя «Д»:
Дерматит возникает на участках кожи, подверженных воздействию солнечных лучей, на спине, руках, шее. Авитаминоз появляется из-за низкого содержания ниацина и триптофана в пище.
Хронический алкоголизм — фактор риска. Признаки и симптомы нехватки ниацина уменьшаются после продолжительного приема большого количества витамина.
Авитаминоз пантотеновой кислоты встречается крайне редко. Симптомы включают раздражительность, усталость и апатию.
Нехватка витамина B6 встречается не часто. Она может быть при терминальной стадии заболеваний почек или синдромах неусвояемости: целиакии, болезни Крона или язвенном колите. Признаки включают микроцитарную анемию, нарушения передачи нервных импульсов, дерматит, депрессию и спутанность сознания.
Дефицит биотина встречается редко, хотя у лиц с алкоголизмом. Во время беременности и кормления грудью его количество также может быть нарушено. Авитаминоз ухудшает рост волос и здоровье кожи.
Дефицит биотина — это редкое нарушение питания, которое может стать серьезным, даже смертельным, если его не лечить.
Биотин относится к витаминам группы В. Нехватка витамина B7 редко встречается у здоровых людей, так как суточная потребность биотина низка и многие продукты обеспечивают им.
Кишечные бактерии синтезируют немного Б7 и тело эффективно поглощает и перерабатывает его. Авитаминоз также вызывает длительное потребление сырых яичных белков. Яичный белок содержит высокий уровень авидина, белка, который связывает биотин. Приготовленные яичные белки употреблять безопаснее.
(Исследование: Durance TD (1991). «Residual Avid in Activity in Cooked Egg White Assayed with Improved Sensitivity». Journal of Food Science. 56: 707–709. doi:10.1111/j.1365-2621.1991.tb05361.x)
Во всех случаях — диетическом, генетическом или ином — пищевые добавки биотина исправляют гиповитаминоз.
Признаки и симптомы нехватки биотина, Б7
- Сыпь, в том числе красная, пятнистая возле рта (эритематозная периорофациальная макулярная сыпь)
- Тонкие и ломкие волосы
- Выпадение волос или полное облысение (алопеция)
- Малокровие
- Врожденные дефекты (все еще изучаются)
- Себорейный дерматит
- Грибковая инфекция
Психологические признаки авитаминоза витамина B7
- Галлюцинации;
- Летаргия;
- Анорексия;
- Легкая депрессия, которая может прогрессировать до глубокой усталости и сонливости
- Генерализованные мышечные боли (миалгии)
- Парестезии
В ряде стран биотиновые добавки легко доступны без рецепта в количествах от 1000 до 10000 мкг (30 мкг это необходимый минимум).
Поскольку биотин есть во многих продуктах в низких концентрациях, дефицит встречается редко, за исключением мест, где недоедание очень распространено. Беременность изменяет катаболизм биотина, поэтому половина беременных женщин испытывают гиповитаминоз этого вещества.
Достаточно распространен. Он вызывает дефекты нервной трубки (ДНТ) у детей раннего возраста, если мать получала недостаточно фолиевой кислоты во время первой трети беременности. Обогащение продуктов фолиевой кислотой снизило заболеваемость NTD на 25-50% в 60 странах.
Гиповитаминоз также может быть результатом редких генетических факторов, которые приводят к нарушению метаболизма фолата. При церебральной недостаточности фолата его концентрации в мозге низкие, хотя в крови его достаточно.
Авитаминоз Витамина B12 приводит к пернициозной анемии, мегалобластной анемии, подострой комбинированной дегенерации спинного мозга и ацидозе. Пищевые добавки содержащие фолиевую кислоту могут замаскировать дефицит Б12.
Виталий Островский о Б12:
Цинга встречается часто. Ни одна страна не обогащает продукты для предотвращения гиповитаминоза. Поэтому многие люди не получают его в достаточном количестве.
Это важно для северных территорий и России, где долгие зима и осень.
Впервые цингу стали замечать в длительных морских путешествиях, когда на корабле не было свежих фруктов и овощей. Гиповитаминоз приводит к слабости, потере веса, тахикардии и общим болям. Длительное истощение влияет на соединительные ткани, тяжелые заболевания десен и кровотечения из кожи.
Избыток витамина C у человека свободно выводится из организма и не вызывает гипервитаминоза.
Жирорастворимые витаминные добавки часто выпускаются в форме желатиновых капсул.
Может вызвать никталопию (ночную слепоту) и кератомаляцию, которая приводит к постоянной слепоте, если ее не лечить. Это главная причина предотвратимой детской слепоты, от которой ежегодно страдают от 250 000 до 500 000 недоедающих детей в развивающихся странах. Причем около половины из них умирают в течение года после ослепления, поскольку дефицит витамина А ослабляет иммунную систему.
Широко распространен. Большинство продуктов не содержат витамина Д. Поэтому гиповитаминоз возникает при недостатке солнечного света и отсутствии в рационе обогащенных продуктов.
Дефицит витамина D вызывает рахит и множество других проблем со здоровьем, в том числе депрессии.
Для преобразования провитамина Д обычно достаточно от 15-20 минут прогулок в светлое время суток под естественным освещением.
Авитаминоз витамина Е возникает при нарушении усвоения жира в рационе, либо при недостаточном его поступлении с пищей. Дефицит вызывает плохую проводимость электрических импульсов по нервам из-за изменений в структуре и функции нервной мембраны.
Дефицит витамина К встречается редко. Признаки и симптомы включают:
- чувствительность к ушибам,
- кровоточивость десен,
- носовые кровотечения,
- сильные менструальные кровотечения у женщин.
В плазме новорожденных содержание витамина К низкое, так как оне не переносится через плаценту, даже если мать хорошо питалась во время беременности. Кровотечение при авитаминозе несет серьезный риск для новорожденных и грудных детей. Без лечения последствия могут привести к повреждению мозга или смерти.
Сообщается, что распространенность этого авитаминоза составляет от 0,25 до 1,7%. Лечится внутримышечной инъекцией 1 мг витамина К при рождении. Возможно пероральное введение, но внутримышечная инъекция предпочтительнее.
Центр доказательной медицины издал книгу «Гипо и Авитаминозы» заслуженного деятеля науки РСФСР, профессора Лепского Е. М. и заслуженного деятеля науки ТАССР профессора Лепской Р. И. Для современных врачей эта книга — настоящее открытие.
Книга включает в себя исчерпывающее описание клиники основных гипо- и авитаминозов, простые способы диагностики, клинические классификации, дающие понимание причин заболеваний и возможности их профилактики.
Сегодня диагноз «депрессия» ставится направо и налево даже без идеи, что можно точно определить причины этого тягостного состояния и эффективно помочь. Смазанная, непонятная клиника может привести врача к мысли о наличии «генетического» заболевания, тогда как на самом деле это клиника давно описанного, но всеми забытого авитаминоза.
Поэтому книга «Гипо и Авитаминозы» воспринимается как глоток свежего воздуха в этой спёртой атмосфере ничего не объясняющих «новшеств», на деле оказывающихся просто глупостью.
Читайте книгу Лепских, если не знаете, какой авитаминоз вызывает запор, головную боль, нарушение сна, депрессию, апатию, слабость, необъяснимую тяжёлую тахикардию, или вам не известно, какие авитаминозы являются базой моче- и желчнокаменной болезни, не поддающегося терапии туберкулёза.
Информация о том, где и как купить эту ценную книгу по ссылке: https://www.dorinskaya.com/dorinskaya-book
Когда вы, врач, читаете эту книгу, становится понятно, что было с пациентами, с которыми вы не знали что делать.
Если вы хотите быть более успешным терапевтом, хирургом, акушером – вам нужно иметь эту книгу.
Да, что греха таить, если при нашей работе и нагрузках мы хотим сохранить своё здоровье – это нужно знать.
Пациенту было бы полезно подарить эту книгу своему врачу, в своих же интересах.
Гипо и авитаминозы, вызванные нехваткой витаминов, способствуют развитию множества заболеваний и увеличивают риск их появления. А потому полноценное питание и приём витаминных добавок — важный фактор здоровья.
источник
Этиология и патогенез авитаминоза, набор симптомов заболевания. Характеристика частных случаев проявления недуга в результате нехватки витаминов группы В, С. Описание тяжелых расстройств обмена веществ в результате авитаминоза и способов их лечения.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Несомненно, что организм современного человека во многом благодаря неправильному питанию лишен многих необходимых витаминов или получает их не в достаточной степени. А ведь гиповитаминозы (или более привычное нашему слуху и часто упоминаемое , хотя и не совсем правильное слово — авитаминозы) являются причиной разнообразных нарушений в работе организма.
Термин витаминная недостаточность применяется для определения состояния дефицита (недостатка) одного или нескольких витаминов в организме.
Термин авитаминоз — применяется для определения полного отсутствия того или иного витамина (витаминов) в организме, таким образом, авитаминоз является наиболее тяжелой формой витаминной недостаточности.
Термин гиповитаминоз — определяет относительную недостаточность витамина или группы витаминов в организме (более легкая форма витаминной недостаточности).
По сравнению с гиповитаминозом, истинный авитаминоз встречается гораздо реже (в экономически развитых странах это исключительно редкое явление), однако этот термин более известен в широких рядах населения и, фактически, используются как синоним термина гиповитаминоз, то есть частичной витаминной недостаточности.
Авитаминоз проявляется специфическим набором симптомов, характерных (специфических) для недостаточности того или иного витамина. Как правило, при авитаминозе, нарушения носят выраженный характер. При гиповитаминозе нарушения вызванные относительной недостаточностью витамина, проявляются слабо. Симптомы носят неспецифический характер — головокружение, слабость, снижение работоспособности, чрезмерная утомляемость, отсутствие аппетита и пр. Изолированный гиповитаминоз (недостаточность одного конкретного витамина) встречается редко. Гораздо чаще встречается полигипоавитаминоз, то есть одновременная недостаточность сразу нескольких витаминов.
Помимо гипо- и авитаминоза существует понятие о субнормальной обеспеченности витаминами. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой преклиническую стадию развития гиповитаминоза. При этом состоянии, клинические симптомы витаминной недостаточности не определяются, но присутствуют нарушения биохимических процессов обмена веществ в организме.
1.Этиология и патогенез авитаминоза
Как уже упоминалось выше, в наше время авитаминозы встречаются редко. Намного чаще встречаются гиповитаминозы и субнормальная обеспеченность витаминами. Возникновение нехватки витаминов может быть вызвано несколькими причинами:
Нарушение поступления витаминов с пищей. Как правило, наблюдается в ситуациях недостаточного обеспечения пищей или длительного питания неполноценной пищей. В прошлом авитаминоз часто встречался у путешественников и мореплавателей. Наиболее распространенной формой авитаминоза была Цинга — вызванная недостаточностью витамина С. На данный момент наиболее частой формой проявления недостаточности витаминов является гиповитаминоз, вызванный неправильным питанием (употребление высокоочищенныхпродуктов лишенных витаминов, однообразным питанием, особыми кулинарными традициями различных регионов планеты).
Нарушение процессов пищеварения. В данном случае витаминная недостаточность развивается как следствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта. При так называемом «синдроме мальабсорбции» в значительной степени нарушается процесс переваривания и всасывания различных питательных веществ содержащихся в пище, при этом, нарушается и всасывание витаминов. Другой причиной витаминной недостаточности может быть кишечный дисбактериоз. При этом развивается клиническая картина схожая с таковой при синдроме мальабсорбции. Часто дисбактериоз является следствием длительного лечения антибиотиками.
Поступление в организм «антивитаминов». Антивитаминами называют вещества обладающие действием противоположным витаминам. Точнее антивитамины блокируют биологические эффекты витаминов и приводят к развитию картины витаминной недостаточности даже при нормальном содержании витаминов в организме. Одним из примеров токсического действия антивитаминов является отравление антагонистами витамина К (синкумар, дикумарол) при лечении повышенной свертываемости крови. При этом, развивается геморрагический синдром свойственный классической недостаточности витамина К.
Особенности обмена веществ у детей и лиц людей старческого возраста. Наиболее частой причиной витаминной недостаточности у детей является неправильное питание и различные заболевания органов пищеварительного тракта. Недоношенные дети особенно часто страдают витаминной недостаточностью. Происходит это по причине недостаточного формирования запасов витаминов. Обычно витамины и питательные вещества запасаются в организме ребенка на последних месяцах беременности. В первые годы жизни быстрое развитие и рост организма требуют повышенного использования витаминов. У людей старого возраста снабжение организма витаминами нарушается в следствии возрастных изменений органов желудочно-кишечного тракта и всего организма в целом — снижение секреции желудка и поджелудочной железы, нарушение процессов всасывания связанные с атрофией слизистой кишечника, хронические заболевания печени и почек и пр.[6]
Таблица 1.[7] Витамины для человека — нормы.
Последствия авитаминоза, физиологическая роль
Куриная слепота, ксерофтальмия
Ниацин, никотиновая кислота, никотинамид
Пантотеновая кислота,кальция пантотенат
Боли в суставах, выпадение волос, судороги конечностей, параличи, ослабление зрения и памяти.
Анемия, головные боли, утомляемость, дерматиты и др. кожные заболевания, кожа лимонно-жёлтого оттенка, нарушения аппетита, внимания, памяти, работы сосудов
Поражения кожи, исчезновение аппетита, тошнота, отечность языка, мышечные боли, вялость, депрессия
Фолиево-дефицитная анемия, нарушения в развитии спинальной трубки у эмбриона
n-Аминобензойная кислота, ПАБ
Стимулирует выработку витаминов кишечной микрофлорой. Входит в составфолиевой кислоты
Нарушения метаболических процессов
Различные кожные заболевания (экзема,нейродермит, псориаз, ихтиоз)
Цинга (лат. scorbutus — цинга)
Нервно-мышечные нарушения: спинально-мозжечковая атаксия (атаксия Фридрейха), миопатии. Анемия.[4]
Смесь триглицеридовжирных кислот Омега-3 иОмега-6
Атеросклероз, замедление развития, ускоренное старение тканей
Необходима для нормального функционирования печени
Противоязвенный фактор; витамин U (от лат. ulcus — язва)
2.Авитаминоз витамина B1(тиамин)
В развитых странах симптомы авитаминоза В1 (бери-бери) наблюдаются лишь при алкоголизме, соблюдении особых диет, перитонеальном диализе и гемодиализе, возобновлении нормального питания после голодания, введении глюкозы больным с бессимптомным авитаминозом В1, длительном приеме больших доз диуретиков присердечной недостаточности (в некоторых клинических исследованиях). В развивающихся странах это состояние может быть следствием употребления полированного риса, пищевых продуктов, содержащих тиаминазы, и, возможно, других веществ, нарушающих всасывание и метаболизм витамина В1 (тиамина). При алкоголизмеавитаминоз B1 возникает вследствие снижения потребления, всасывания и накопления витамина, усиленного распада тиаминдифосфата и колебаний энергозатрат. Клинические признаки дефицита развиваются не у всех больных с алкоголизмом или истощением . Возможно, это обусловлено генетическими факторами. .[2]
При авитаминозе В1 поражаются в основном сердечно-сосудистая и нервная системы .
Выделяют три формы заболевания: влажная (сердечно-сосудистая), сухая (полинейропатия) и синдром Вернике-Корсакова (церебральная форма). Обычно у больного наблюдается сочетание симптомов этих трех форм. Преобладание тех или иных симптомов отчасти определяется длительностью и тяжестью авитаминоза, уровнем физической активности и калорийностью питания. Умеренный хронический авитаминоз В1 на фоне тяжелых физических нагрузок и высокого потребления углеводов предрасполагает к влажной форме бери-бери, аполинейропатия слабо выражена или отсутствует. При низкой калорийности пищи и относительно небольшом уровне физической активности преобладает полинейропатия.
Для влажной формы характерны:
— расширение артериол, приводящее к увеличению сердечного выброса;
— задержка натрия и задержка воды , сопровождающаяся отеками;
При хронической форме заболевания расширение артериол приводит к артериовенозному сбросу крови, ускорению кровотока, тахикардии, увеличению сердечного выброса, венозному застою с повышением КДД в правом желудочке и ЦВД, снижению экстракции кислорода, задержке натрия и отекам. Мозговой и почечный кровоток обычно уменьшается, а кровоток в мышцах усиливается. Сердечный выброс увеличивается, поэтому, несмотря на сниженноеОПСС , работа сердца, АД и ДЗЛА повышаются.
Во время заместительной терапии тиамином возможно временное повышение АД или усугубление артериальной гипертонии, что, вероятно, обусловлено прекращением артериовенозного сброса крови и преходящей гиперволемией.
При молниеносной кардиальной форме бери-бери ведущим признаком становится острая сердечная недостаточность. Наблюдаются одышка, беспокойство, тревога. В течение нескольких часов или суток развивается шок и наступает смерть. При физикальном исследовании обнаруживают периферический цианоз, тахикардию, увеличение размеров сердца, увеличение размеров печени, сосудистые шумы, набухание шейных вен. ЦВД и скорость кровотока увеличены. Из-за молниеносного течения отеки выражены слабо или отсутствуют. Введение тиамина быстро нормализует ОПСС, но восстановление функции сердечно-сосудистой системы происходит постепенно, и может возникнуть сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.
Для авитаминоза В1 характерны три типа неврологических нарушений: полинейропатия, энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром .
При полинейропатии, часто безболезненной, симметричные нарушения чувствительности, двигательные расстройства и гипорефлексия затрагивают в основном дистальные отделы конечностей. Гистологически обнаруживают дегенерацию миелиновой оболочки нервных волокон без воспаления. По клиническим признакам отличить авитаминоз В1 от алкогольной полинейропатии не удается.
Для энцефалопатии Вернике характерны рвота, нистагм (чаще горизонтальный, чем вертикальный), односторонняя или двусторонняя офтальмоплегия вследствие паралича прямых мышц глаза (выраженность нистагма при этом уменьшается), лихорадка, атаксия; прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы может закончиться летальным исходом. При введении тиамина у всех больных исчезает офтальмоплегия, у 50% уменьшается нистагм, у 67% уменьшается или исчезает атаксия.
Может появиться корсаковский синдром, характеризующийся фиксационной амнезией , нарушением способности к обучению и, нередко, конфабуляциями . Сознание и поведение обычно не нарушены. Полное или частичное выздоровление при корсаковском синдроме наблюдается только в половине случаев.
Таким образом, энцефалопатию Вернике и корсаковский синдром можно рассматривать как единый патологический процесс (синдром Вернике-Корсакова), а постепенное исчезновение глазных симптомов и атаксии, переход от нарушений сознания к амнезии и конфабуляциям и, наконец, исчезновение конфабуляций — как стадии выздоровления.
Лабораторные исследования для выявления авитаминоза B1 включают определение концентраций тиамина, пирувата, альфа-кетоглутарата, лактата и глиоксилата в крови, метилглиоксаля в моче, экскреции тиамина и его метаболитов с мочой, а также нагрузочную пробу с тиамином. Наиболее надежный метод — определение активности транскетолазы в эритроцитах или в цельной крови. Авитаминоз В1 можно заподозрить, если при добавлении тиаминдифосфата активность фермента повышается более чем на 15%. Простое определение активности транскетолазы не имеет диагностического значения, однако увеличение этого показателя после лечения тиамином, а также положительный результат теста с тиаминдифосфатом до лечения свидетельствует об авитаминозе В1.
Другой способ подтверждения диагноза — оценка эффективности лечения тиамином.
При сердечно-сосудистой форме бери-бери улучшение наступает очень быстро (АД и ЧСС нормализуются в течение 12 ч, а диурез и размеры сердца — в течение 1-2 сут после начала терапии).
Предполагаемый или подтвержденный авитаминоз В1 лечат тиамином. В течение нескольких суток его вводят по 50 мг/сут в/м, а затем по 2,5-5 мг/сут внутрь (организм не способен усваивать большее количество препарата). Во всех случаях назначают также другие водорастворимые витамины в терапевтических дозах. .[1]
3.Авитаминоз витамина B2 (рибофлавин)
Экспериментальный авитаминоз можно вызвать, назначив диету, бедную витамином В2, или антагонисты этого витамина (например, галактофлавин). При этом наблюдаются боль в горле, гиперемия и отек слизистой рта, хейлоз, заеда, глоссит, себорейный дерматит, нормоцитарная нормохромная анемия вследствие гипоплазииэритроцитарного ростка костного мозга. Лечение рибофлавином устраняет перечисленные симптомы.
Тиреоидные гормоны и гормоны коры надпочечников усиливают синтез флавинмононуклеотида ифлавинадениндинуклеотида. Фенотиазины и трициклические антидепрессанты конкурентно ингибируют синтез коферментов из рибофлавина, хотя сами по себе и не вызывают авитаминоз В2. Последний почти всегда наблюдается на фоне дефицита других водорастворимых витаминов. Потребность в витамине В2 возрастает при гемодиализе и перитонеальном диализе.[3] Авитаминоз В2 — это отсутствие или острый недостаток в организме витамина Вr, который должен поступать с пищей.Симптомами авитаминоза В2 являются: состояние усталости, ослабление умственных процессов, потеря аппетита, красный язык, болезни слизистой оболочки рта, слезоточивость глаз, чувство рези в глазах, рвота, судороги, развитие катаракты или конъюктивита.Отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы по всей ее окружности, исходящая из петлистой краевой сети, дистрофия эпителия, интерстициальный и язвенный кератит. Гипо- и арибофлавиноз характеризуются васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитом. Патологические процессы в роговице при этом авитаминозе протекают сравнительно медленно и доброкачественно. Клиника может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызызают гипорибофлавиноз.
Лечение авитаминоза В2 в первую очередь начинается со сбалансированного питания. В рацион добавляется пища богатая витамином рибофлавином, а именно печень, дрожи. .[5]
Авитаминоз РР или В3 (пеллагра) характеризуется массивным поражением кожи и слизистых оболочек, а также расстройствами со стороны нервной системы и желудочно-кишечного тракта. В переводе с итальянского «пеллагра» означает — «шершавая кожа». При пеллагре кожа сильно шелушится, появляются долго не заживающие язвы. Слизистая полости рта и губ подвергается таким же изменениям. Симптомы поражения нервной системы проявляются хронической усталостью и раздражительностью, галлюцинациями, депрессией. У детей раннего возраста на фоне недостатка витамина РР может развиться умственная отсталость. Недостаток в пище витамина ведет к пеллагре. Она распространена среди людей, которые не имеют возможности употреблять в пищу мясо, молоко и другие продукты, содержащие витамин В. Основные симптомы пеллагры — поносы, расстройство нервной системы и изменения кожи (дерматит). Пеллагра начинается симптомами со стороны органов пищеварения. У больных появляется жжение во рту, слюнотечение и упорные поносы. Язык становится малиново-красным, нижняя губа опухает, в углах рта появляются язвы. Затем присоединяются расстройства нервной системы: общая разбитость, угнетенное состояние и безразличие ко всему окружающему. Безразличие больных может доходить до полного тупоумия (деменция). Спустя некоторое время у больных наступает изменение кожи (дерматит): появляются красные пятна (эритема), которые потом превращаются в пузырьки и гнойники. При их подсыхании кожа начинает шелушиться. Поражение кожи располагается симметрично, цвет кожи коричнево-грязный. Нередко кожные явления появляются раньше других симптомов. В острых случаях болезни прогрессирующая кахексия может привести к смерти. Беспричинные поносы должны вызывать подозрение на пеллагру. Иногда болезнь протекает хронически, улучшаясь зимой и обостряясь весной и летом. Лечение пеллагры заключается в питании смешанной пищей, богатой витамином B3: свежие овощи, фрукты, дрожжи, свежее молоко, сырое мясо. [4]
5.Авитаминоз витамина В4 (холин)
Если в организме мало витамина B4, то возникают разнообразные расстройства печени. При дефиците холина появляются раздражительность и нервные срывы, возникают гастрит и диарея, повышается артериальное давление, ухудшается работа печени, происходит замедление роста.
Недостаток витамина B4 вызывает кровотечения, поражение почек, приводит к накоплению жира в печени. Витамин B4 поступает в организм человека с пищей и всасывается в тонком кишечнике. В стенке кишечника холин фосфорилируется до фосфохолина и с кровью переносится в клетки тканей, где участвует в синтезе фосфатидов, ацетилхолина и в реакциях трансметилирования.
Недостаточность витамина В4 у человека не описана. У подопытных животных недостаток холина приводит к жировой инфильтрации печени и другим нарушениям синтеза липидов. [6]
6.Авитаминоз витамина В5 (пантотеновая кислота)
У детей со здоровой кишечной микрофлорой признаки гиповитаминоза, как правило, не возникают. К дефициту витамина могут привести малое содержание в пище белков, жиров, витамина С, витаминов группы В, заболевания тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции, а также длительное применение многих антибиотиков и сульфаниламидов.
Часто наиболее очевидным признаком дефицита пантотеновой кислоты в первом полугодии жизни является повышенная склонность к формированию опрелостей, сухости кожи, мацерации и гнойничковых заболеваний. Кроме этого часто дефицит витамина В5 сопровождает рахит, особенно в разгаре заболевания. Низкий уровень пантотеновой кислоты формируется у детей с диабетом, т.к. значительно возрастают потери витамина с мочой.
В начале развивается субклиническая недостаточность витамина В5. Ее признаки малоспецифичны — головокружение, слабость, головные боли, бессонница, парестезии, тошнота, рвота, метеоризм, снижение функции половых желез, дерматиты и глосситы. При глубоком дефиците витамина через 3-4 месяца появляются специфические клинические признаки авитаминоза. У детей появляются депрессия, жжение в стопах, покалывание, онемение пальцев ног, жгучие, мучительные боли в нижних конечностях, преимущественно по ночам. Кожа стоп становится красной. При пантотеновой недостаточности снижается сопротивляемость организма к инфекции, часто возникают острые респираторные заболевания.
Искусственно вызванная недостаточность пантотеновой кислоты у добровольцев с помощью специальной диеты и антагонистов соляной кислоты вызывает повышенную утомляемость, расстройство сна, головные боли, диспепсические расстройства, мышечные боли. У детей с гипоацидным гастритом и на фоне приема средств снижающих кислотность желудочного сока создаются условия для формирования гипо- и авитаминоза В5.
Длительный дефицит витамина В5 приводит к истощению организма, тяжелым нервным и психическим расстройствам, усложняет течение любых заболеваний. .[2]
Лечение тяжелых последствий нехватки витамина В5 должно проходить под контролем врача.
* взрослым назначается по 0,1-0,2 г пантотената кальция 2-4 раза в день;
* детям от 1 до 3 лет — по 0,005-0,1 г 2 раза в день;
* детям от 3 до 14 лет — по 0,1-0,2 г 2 раза в день.
В дерматологии витамин B5 применяют в больших дозах:
* для взрослых — по 1,5 г в сутки,
* для детей — по 0,1-0,3 г 2-3 раза в день.
Курс лечения длится 20-30 дней. В тяжелых случаях — до 40 дней с последующим перерывом. .[6]
7.Авитаминоз B6 (пиридоксин)
Авитаминоз B6 экспериментальный. Через неделю после назначения добровольцам диеты, бедной витамином В6, появляются лабораторные признаки его дефицита: в моче повышается концентрация ксантуреновой кислоты и снижается концентрация пиридоксина. В течение 3 нед появляются отклонения на ЭЭГ, возможны большие эпилептические припадки .
Антагонист витамина В6 — дезоксипиридоксин — вызывает также себорейный дерматит, хейлоз, глоссит, тошноту, рвоту, слабость, головокружение. [6]
Авитаминоз B6: клиническая картина.
Поскольку витамин В6 содержится во многих пищевых продуктах, его недостаточное потребление с пищей встречается редко. Исключение составляют те случаи, когда витамин В6 разрушается в процессе приготовления пищи (как это произошло при приготовлении некоторых смесей для искусственного вскармливания).
В то же время все более распространенным становится дефицит этого витамина, обусловленный применением лекарственных средств, которые действуют как его антагонисты. Изониазид , циклосерин , пеницилламин , а также вещества, взаимодействующие с карбонильными группами, блокируют коферментную функцию пиридоксальфосфата.
Диагноз авитаминоза В6 подтверждают при эффективности лечения пиридоксином , а также на основании определения экскреции метаболитов триптофана (особенно ксантуреновой кислоты ) с мочой после нагрузочной пробы с триптофаном, оценки активности трансфераз различных аминокислот в крови и экскреции пиридоксина, его метаболитов либо оксалата с мочой. Используют также нагрузочную пробу с метионином, после которой измеряют концентрацию цистатионина в моче.
Еще более точным методом выявления авитаминоза В6, чем нагрузочные пробы, служит определение активностиАлАТ эритроцитов in vitro в присутствии пиридоксальфосфата и без него.
Для профилактики авитаминоза В6 беременным , а также тем, кто принимает пероральные контрацептивы иизониазид , назначают пиридоксин по 30 мг/сут. При лечении пеницилламином могут потребоваться более высокие дозы, до 100 мг/сут.
При недостатке витамина B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин):
* нарушается внимание, память, возникает дезориентация;
* нарушается работа сосудов;
* возникают дерматиты и другие заболевания кожи; кожа становится лимонно-желтого оттенка;
* появляется возбудимость, головные боли, утомляемость;
* наблюдается потеря аппетита. .[7]
8.Авитаминоз витамина В7 или Н (биотин)
При недостатке биотина наблюдаются:
? болезненность и слабость мышц
? высокий уровень холестерина и сахара в крови
? потеря аппетита и тошнота
? ухудшение состояния волос
Причины гипо- и авитаминоза.
При нормальном рационе дефицит витамина B7 отмечается редко. Однако, его может спровоцировать длительное голодание, внутривенное питание и лечение антибиотиками, убивающими кишечную флору.
В сыром яичном белке содержится вещество авидин, препятствующее всасыванию витамина B7. Поэтому авитаминоз может возникать у спортсменов, потребляющих большое количество сырых белков в качестве источника протеина.
Помимо спортсменов, в группу риска входят дети возрастом до 6 месяцев, особенно на искусственном кормлении. Недостаток биотинидазы (врождённое заболевание обмена веществ) может привести к смерти. Ученые не отрицают и возможность связи между дефицитом биотина и синдромом внезапной младенческой смерти.
Признаки гипо- и авитаминоза
Признаки недостатка биотина сходны с симптомами дефицита всех витаминов группы В. Это депрессия, бессонница, потеря аппетита, сухость кожи и выпадение волос. Анализы могут показать повышение уровня холестерина и сахара в крови.
Если не начать лечение, эти симптомы усугубятся, а также разовьются чешуйчатый дерматит и анемия.
С лечебной целью биотин назначается врачом. Обычно дозы составляют 30-100 мкг в сутки взрослым и 5 до 20 мкг в сутки детям. При необходимости, чаще всего связанной с тяжестью болезни, доза может быть увеличена до нескольких миллиграмм в сутки. Биотин может применяться продолжительное время, хотя принятая длительность непрерывного курса составляет 1 месяц. .[2]
9.Авитаминоз Витамина B8 (инозит)
У животных при недостатке инозита накапливаются триацилглицерины и снижается содержание фосфолипидов в печени, как следствие развивается жировая дистрофия печени.
У человека авитаминоз В8 не описан.
Самостоятельный гиповитаминоз В8 — крайне редкое явление. Как правило, он сочетается с дефицитом других витаминов и/или минералов, возникающим из-за голодания или длительной болезни. Страдающий гиповитаминозом В8 человек чаще подвергается стрессам, плохо спит, у него падает зрение, зато повышается уровень холестерина. Внешними симптомами могут стать кожные высыпания, экзема, выпадение волос. Длительный недостаток инозита может стать одной из причин заболеваний глаз, нервной и репродуктивной систем. У больных атеросклерозом и сахарным диабетом он усугубляет повреждение кровеносных сосудов. Основным методом лечения гиповитаминоза В8 является употребление в пищу богатых инозитолом продуктов. .[6]
10.Авитаминоз витамина B9 (фолиевой кислоты)
На почве недостаточности фолиевой кислоты (нередко и цианкобаламина) развиваются различные виды и формы анемии.
Недостаточность фолиевой кислоты может обусловливаться экзогенными и эндогенными факторами: низким содержанием фолиевой кислоты в пищевом рационе, нарушением ее синтеза в организме, усиленным выведением из организма (рвота и др.).
Мегалобластические анемии беременных и детей могут рассматриваться как заболевания, вызванные недостаточностью фолиевой кислоты. K этой же группе заболеваний относятся алиментарная макроцитарная анемия, тропическая спру и другие анемические состояния. Во всех случаях важное значение имеет низкий уровень в питании продуктов животного происхождения, особенно животного белка.
Важным фактором в развитии фолиевого авитаминоза является снижение интенсивности эндогенного синтеза и всасывания фолиевой кислоты, обусловленное различными заболеваниями печени (ожирение и др.). При воздействии ионизирующих излучений развивается резко выраженная недостаточность фолиевой кислоты.
* быстрое утомление, слабость;
Витамин В9 (фолиевая кислота) — это витамин, которого чаще всего недостает человеку, он отвечает за качество нашей крови. Витамин B9 участвуют в кроветворении, регулирует углеводный и жировой обмен в организме. При недостатке в пище витаминов В9 развивается малокровие.
Мы часто забываем, что нашей крови (красным кровяным тельцам) требуются не только железо и медь, но и витамины. Без фолиевой кислоты не будут образовываться новые клетки, в том числе и красные кровяные тельца, или они вырастут аномально большими. Фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК и роста клеток.
Витамин В9 участвует в качестве кофермента в различных ферментных реакциях, он играет важную роль в обмене аминокислот, биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований — компонента нуклеиновых кислот — это определяет значение витамина В9 для нормального течения процессов роста и развития тканей. Витамин В9 важен для процессов эмбриогенеза, а также положительно воздействует на работу пищеварительного тракта.
Дефицит витамина B9 может быть вызван алкоголизмом, нарушениями всасывания других витаминов, приемом некоторых фармацевтических препаратов и диализом. С возрастом признаки дефицита витамина B9 проявляются сильнее.
Дефицит витамина B9 вызывает учащенное сердцебиение, врожденных дефекты у новорожденных и лейкопении (уменьшения лейкоцитов в крови). Бесплодие у мужчин и женщин также связывают с дефицитом витамина B9. Кроме того, нехватка витамина B9 повышает риск развития атеросклероза и болезней сердца.
Витамин B9 необходим для формирования нервной системы эмбриона. Дефицит витамина B9 может привести к врожденным дефектам у новорожденных, в том числе спинномозговой грыже.
Хронический дефицит витамина B9 приводит к анемии, остеопорозу, а также раку кишечника или шейки матки.
Признаки дефицита витамина B9:
* Депрессивное состояние, усталость, тошнота, раздражительность;
* Бессонница, забывчивость, слабость, бледность;
* Воспаление десен, угревая сыпь, трещинки в уголках рта;
* Невралгические боли (особенно у людей старшего возраста);
* Резкие перепады настроения;
* Потеря аппетита, расстройства пищеварения, диарея;
По мнению специалистов, причиной развития дефицита витамина В9 является качественно и количественно неполноценное питание, некоторые заболевания (псориаз, заболевания тонкой кишки) или длительный прием лекарственных препаратов (например, кортикостероидов, некоторых анальгетиков, сульфасалазина). .[6]
11.Авитаминоз витамина В10 (парааминобензойная кислота)
* Ухудшается состояние волос, наблюдается их выпадение и раннее поседение.
* Возникают кожные заболевания.
* Недостаточная выработка молока у кормящих матерей.
* Появляется повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли.
* Наблюдаются нарушения функции органов пищеварения.
* Повышается чувствительность к ультрафиолетовым лучам, чаще возникают солнечные ожоги. .[7]
12.Авитаминоз витамина Bт(11)(карнитин)
Недостаточность витамина Bт приводит к поражению скелетных мышц, появлению мышечной слабости, дистрофии и истончению мышечных волокон.
Аповитаминоз/Гиповитаминоз витамина B11
* *Показателями недостатка карнитина в организме могут служить:
o нарушение работы сердца, повышение артериального давления;
o непереносимость физических нагрузок..[7]
13.Авитаминоз витамина B12(цианокобаламин)
Дефицит витамина В12 возможен при многих заболеваниях, и хотя каждое из них имеет свою особенную клиническую картину, некоторые проявления у них общие — это признаки поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. .[4]
Поражение кроветворной ткани почти всегда проявляется анемией , но изредка наблюдается геморрагическая сыпьвследствие тромбоцитопении .
Для анемии характерны слабость , дурнота , головокружение , шум в ушах , сердцебиение , стенокардия и сердечная недостаточность . При физикальном исследовании в разгар заболевания больной бледный , имеется легкая желтушность кожных покровов и легкая желтушность склер — из-за гипербилирубинемии , обусловленной усиленным разрушением эритроцитов в костном мозге. Характерна тахикардия , в ряде случаев обнаруживают расширение границ сердца . При аускультации обычно выслушивается систолический шум .
Желудочно-кишечные нарушения возникают из-за замедленной пролиферации эпителия ЖКТ. Некоторые больные жалуются на боль в языке; при осмотре язык у них гладкий и ярко-красный. Возможны также снижение аппетита и умеренное похудание, в ряде случаев сопровождающиеся поносом и другими проявлениями нарушенного всасывания — видимо, из-за структурных и функциональных изменений эпителия тонкой кишки. Неврологические нарушения довольно часто не поддаются излечению.
Согласно патологоанатомическим данным, поражение нервной системы начинается с демиелинизации. Ее сменяет дегенерация аксонов, которая в конечном счете приводит к гибели нейронов . На поздней стадии изменения необратимы. Поражаются нервы, спинной мозг (где демиелинизации подвергаются задние и боковые канатики), головной мозг. Симптомы включают онемение конечностей и парестезии конечностей (самое раннее неврологическое нарушение), мышечную слабость и атаксию. Возможно нарушение функции тазовых органов. Рефлексы могут быть как снижены, так и повышены. В ряде случаев выявляют патологические разгибательные рефлексы и неустойчивость в позе Ромберга. Вибрационная и проприоцептивная чувствительность обычно снижена. Наблюдаются различные психические расстройства: от раздражительности и забывчивости до тяжелой деменции ипсихоза. Следует подчеркнуть, что неврологические нарушения возможны при нормальном гематокрите и нормальныхэритроцитарных индексах. В классических случаях, когда преобладают гематологические нарушения, в мазке крови и костном мозге обнаруживают признаки мегалобластного кроветворения.
Анемия бывает очень тяжелой (гематокрит нередко падает до 15-20%), но переносится она на удивление легко, так как развивается довольно медленно.[5]
14.Авитаминоз витамина B13 (оротовая кислота, оротат)
Недостаточности витамина B13 у человека не бывает, но у растущего организма или при регенерации поврежденных тканей наблюдается повышенная потребность в нем.
Поскольку витамин В13 производится у нас в кишечнике, его дефицит, как самостоятельное заболевание, в практике не встречается. Повышенная потребность организма в оротовой кислоте может наблюдаться в случаях:
* недостатка мяса и молока в рационе;
* нарушения синтеза оротовой кислоты при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени.
Характерных проявлений недостатка витамина В13 не зафиксировано. Косвенно о нем может свидетельствовать замедление роста и набора массы тела.
Так как гиповитаминоз В13 сам по себе в клинической практике не встречается, препараты оротовой кислоты чаще используются при лечении других заболеваний. Обычно используется оротат калия, который принимают внутрь за 1 час до еды или через 4 часа после нее. Рекомендуемая суточная доза оротовой кислоты составляет:
* 0,5-1,5 г, иногда до 3 г для взрослых,
* 0,125-0,5 г для детей 1-3 лет,
В зависимости от тяжести заболевания дозы могут быть увеличены, так как препарат нетоксичен. .[2,6]
15.Авитаминоз витамина B15 (пангамовая кислота) и В17(амигдалин)
Трудно самостоятельно определить недостаток витамина B15 и В17 ,так как суточная потребность в них незначительная. .[7]
16.Авитаминоз витамина C (аскорбиновая кислота)
Цинга (скорбут, авитаминоз С) — заболевание, обусловленное длительным недостатком в организме витамин C — характеризуется болезненными кровоизлияниями вокруг волосяных фолликулов, кровоизлияниями в мышцы, иногда кровотечениями из ЖКТ, обильными и продолжительными менструациями. Диагноз подтверждается выявлением гиперкератоза кожи, набухания, разрыхления и кровоточивости десен и низкого содержания витамина С в лейкоцитах. При дефиците витамина С нарушается синтез гидроксипролина — важнейшего компонента коллагена. [3]
В настоящее время цинга встречается в основном среди бедного городского населения. Чаще всего болеют грудные дети в возрасте 6-12 мес, получающие только кипяченные или консервированные молочные продукты без добавления цитрусовых и овощей (обычно по вине матери).
Еще один пик заболеваемости отмечается в среднем и пожилом возрасте у одиноких людей с плохими зубами, которые беспорядочно птьаются.
В реальной жизни заболевание протекает тяжелее, чем в экспериментальных условиях, поскольку обычно сопровождается дефицитом других компонентов пищи и поражает особенно уязвимые группы населения — грудных детей и пожилых.
У взрослых наблюдается фолликулярный кератоз (роговые пробки в устьях волосяных фолликулов). Волосы ломкие, погребены под роговыми пробками. Геморрагическая сыпь сначала появляется на задней поверхности бедер и голеней; петехии сливаются, образуя экхимозы. Характерны кровоизлияния в мышцы рук и ног, сопровождающиеся вторичным тромбозом вен, кровоизлияния в суставы и внутренние органы, подногтевые кровоизлияния. Поражение десен проявляется только при наличии зубов: десны отечные, рыхлые, легко кровоточат, зубы выпадают; возможно вторичное заражение. Раны заживают плохо, недавние рубцы расходятся. Наблюдаются эмоциональные расстройства, иногда — сухость рта и сухость глаз .
В терминальной стадии развиваются желтуха, отеки, лихорадка, судороги, артериальная гипотония; возможен смертельный исход. У детей кровоизлияния в надкостницу длинных трубчатых костей сопровождаются отеком и могут привести к отрыву эпифизов. Грудина западает, реберно-хрящевые соединения утолщаются («цинготные четки»). На коже появляются петехии и экхимозы. Поражение десен отмечается только после прорезывания зубов.
В отсутствие лечения ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния могут быстро привести к смерти.
Кровоизлияния в ткани способствуют развитию нормоцитарной нормохромной анемии. Макроцитарная мегалобластная анемия может быть признаком сопутствующего дефицита фолиевой кислоты (в одном из исследований такая анемия была обнаружена у 20% больных). Это обусловлено тем, что многие продукты, богатые витамином С, содержат и фолиевую кислоту. Кроме того, при авитаминозе С усиливается окисление активной формы фолиевой кислоты — формилтетрагидрофолиевой кислоты .
Роль изменений обмена и общего содержания железа в организме в патогенезе анемии не установлена.
Концентрация гемоглобина в крови нормализуется при назначении аскорбиновой кислоты и сбалансированной диеты.
В некоторых клиниках для подтверждения диагноза определяют содержание аскорбиновой кислоты в тромбоцитах (при авитаминозе С оно может составлять менее 25% от нормы). Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме хуже коррелирует с выраженностью симптомов цинги. Грудным детям показана рентгенография костей. Нередко увеличивается концентрация билирубина в крови. Ломкость капилляров повышена .
При подозрении на цингу необходимо взять кровь для анализа и немедленно начать лечение, так как заболевание может привести к смертельному исходу. Стандартные дозы аскорбиновой кислоты для взрослых — 100 мг внутрь 3-5 раз в сутки до общей дозы 4 г; затем дозу снижают до 100 мг/сут. Детям назначают по 10-25 мг 3 раза в сутки. Рацион должен включать продукты, богатые витамином С.
Спонтанные кровотечения прекращаются в течение 24 ч после начала лечения. Быстро исчезают боли в мышцах и боли в костях , состояние десен нормализуется на протяжении 2-3 сут. Даже крупные гематомы рассасываются через 10-12 сут, хотя гиперпигментация может сохраняться в течение нескольких месяцев. [6]
Авитаминоз C экспериментальный
Запасы витамина С в организме составляют 1,5-3 г. При недостаточном потреблении этого витамина расходуется приблизительно 4% запасов в сутки.
У обезьян большая часть витамина С подвергается окислению (спиртовая группа в 6-м положении окисляется до альдегидной, а затем — до карбоксильной).
По данным разных исследований, симптомы цинги появляются через 1-3 мес после того, как ограничивается поступление витамина С с пищей. Время появления симптомов зависит от запасов витамина в организме, скорости его метаболизма, остаточного количества витамина в рационе, а также индивидуальных особенностей обмена веществ.
Симптомы цинги лучше коррелируют с общим содержанием витамина С в организме, чем с концентрацией аскорбиновой кислоты в крови. Первые признаки (петехии и экхимозы) появляются, когда запасы витамина снижаются до 0,5 г. Дальнейшее расходование запасов витамина С сопровождается поражением десен, фолликулярным кератозом ,перифолликулярными кровоизлияниями, артралгией, выпотом в полость суставов, нарушением роста волос . При тяжелом авитаминозе С развиваются одышка, отеки, олигурия, поражение нервной системы. На этой стадии прогрессирование болезни ускоряется.
Симптомы цинги исчезают только после восстановления запасов витамина С в организме. Скорость пополнения запасов зависит от дозы, но даже при небольших дозах (65 мг/сут) общее содержание витамина С в организме в конце концов нормализуется, после чего наступает улучшение. [4]
17.Авитаминоз витамина N(липоевая кислота)
Авитаминозы при недостатке липоевой кислоты у человека неизвестны. Особенно много липоевой кислоты накапливается в таких органах, как печень, почки, сердце. С профилактической и лечебной целью ее назначают при коронарном атеросклерозе, болезни Боткина, хроническом гепатите, циррозе печени, диабетическом полиневрите, различных интоксикациях. Липоевая кислота содержится в большинстве пищевых продуктов. Из растительных продуктов особенно богаты ею рис и белокочанная капуста. [7]
18.Авитаминоз витамина Р (биофлаваноиды, полифенолы)
Замечено, что даже при длительном отсутствии поступления рутина, авитаминоз витамина Р у человека не встречается. При недостатке витамина Р отмечается повышенная ломкость и проницаемость капилляров, что приводит к точечным кровоизлияниям, кровоточивости десен, носа. [7]
19.Авитаминоз витамина U (S-метилметионин)
Авитаминоз витамина U (S-метилметионин) может привести к язве желудка. [7]
1. Гриффит В. Витамины, травы, минералы и пищевые добавки: Справочник. /Пер. с англ. — М.: Фаир-Пресс, 2000 — 1056 сЛенинжер А. Основы биохимии.Т1.-М.:Мир,1986.-с.273-299.
2. Т.С. Морозкина, А.Г. Мойсеенок. Витамины. Краткое руководство для врачей и студентов медицинских, фармацевтических и биологических специальностей.-М.:Медецина.2002.-114с.
3. Спиричев В.Б. Что могут и чего не могут витамины.-М. : Миклош, 2003.-150с.
4. Хоббс К.,Хаас Э. Витамины для «чайников» = Vitamins for Dummies — М.: Диалектика, 2005. — 352 с.
5. Энциклопедия народной медицины. Том 1. Общие болезни (Авитаминоз -Простуда).:Составители ЧумаковаР.А., Корчагина Т. Ф., Бушнев В.Н.- М. : Олма-Пресс, 1999.
Понятие витаминов как группы низкомолекулярных органических соединений, их участие в биохимических реакциях. Роль витаминов в обмене веществ, их классификация. Основные функции водорастворимых и жирорастворимых витаминов. Суточная потребность в витаминах.
презентация [1,1 M], добавлен 13.11.2013
Распространение в продуктах витамина РР и суточная потребность организма. Химическое строение и свойства никотиновой кислоты, ее участие в обмене веществ. Причины развития, симптомы и лечение авитаминоза. Характеристика методов определения витаминов.
реферат [79,9 K], добавлен 24.03.2011
Витамины как активные регуляторы обмена веществ, роль их количества в организме. Понятие авитаминоза, его основные признаки, причины возникновения. Эффективные средства лечения, выбор и правила приема витаминов. Рецепты народной медицины при авитаминозе.
реферат [19,7 K], добавлен 04.06.2010
Характеристик клинических проявлений и диагностики различных видов витаминной недостаточности. Формы патологии и особенности питания, которые могут быть причинами определенных видов авитаминоза. Рекомендуемые для организма суточные нормы витаминов.
презентация [17,3 M], добавлен 15.04.2014
Роль витаминов для нормального обмена веществ, жизнедеятельности организмов. Характеристика витаминов, их суточная потребность, источники. Клинические признаки гипо- и авитаминозов, лечение, профилактика. Проявления недостаточности минералов в организме.
контрольная работа [39,8 K], добавлен 08.05.2011
История открытия витаминов; их свойства. Химическая структура, механизм биологического действия и теоретическая суточная доза водорастворимых витаминов. Основные особенности группы жирорастворимых витаминов. Хроматографические методы исследования.
реферат [114,1 K], добавлен 05.07.2014
Жирорастворимые и водорастворимые витамины. Определение внешних признаков авитаминоза: сухость кожи, трещины на губах, ломкость ногтей, утомляемость. Содержание витаминов в пище. График результатов приёма витаминов. Изучение устойчивости витамина С.
презентация [6,1 M], добавлен 30.05.2017
История развития витаминологии. Классификация и номенклатура витаминов, их специфические функции в организме; этиология и патогенез; производство, получение, условия и срок хранения. Характеристика витаминов, водорастворимые и жирорастворимые препараты.
курсовая работа [576,1 K], добавлен 17.06.2011
Понятие и свойства витаминов. Их действие как катализаторов и как субстратов в химических реакциях, регулирование жизнедеятельности организма, выполнение защитной функции. Классификация витаминов, причины авитаминоза. Современные продукты питания.
контрольная работа [26,7 K], добавлен 23.01.2010
Знакомство с витаминами — органическими веществами, необходимыми в пищевом рационе человека. Характеристика жирорастворимых и водорастворимых витаминов. Основные особенности витаминов А, D, E, К, С, фолиевой кислоты и фолацина. Признаки гипервитаминоза.
презентация [19,2 M], добавлен 04.11.2011
источник