Меню Рубрики

Симптомы авитаминоза при витамине в12

Роль витаминов для организма невозможно переоценить – они являются катализаторами, а проще говоря — пусковыми механизмами большинства физиологических реакций. Без витаминов невозможно выглядеть хорошо и чувствовать себя здоровым. Без витаминов ткани человека становятся хрупкими в прямом и переносном смысле, а также высокочувствительными к малейшему негативному воздействию.

Авитаминоз и гиповитаминоз являются серьезными патологическими состояниями организма. Отсутствие или значительный недостаток определенного витамина в собственном организме бывает трудно заметить, порой данные состояния маскируются под другие болезни. Но при нормальном питании дефицита витаминов возникать не должно (см. вред синтетических витаминов).

Трудность представляет и диагностика а- и гиповитаминозов, поскольку является удовольствием не из дешевых, проводится она далеко не всегда – в большинстве случаев назначения врача базируются на клинической картине.

Однако такая тактика является неверной — зная точные цифры недостатка конкретного витамина, проведя контроль лабораторных показателей после проведенного лечения, можно однозначно говорить об эффективности терапии. Симптомы авитаминоза и гиповитаминоза следует знать, чтобы вовремя распознать эти состояния у себя или у своих близких.

Полное отсутствие определенного витамина в организме. Полиавитаминоз – если речь идет об отсутствии нескольких витаминов

Недостаток определенного витамина или витаминов в организме

  • Нерациональное искусственное вскармливание детей (кефиром, молоком животных, неадаптированными молочными смесями)
  • Несвоевременное введение прикорма, недостаточность прикорма (см. как вводить прикорм ребенку)
  • Употребление антивитаминов, прекращающих усвоение витаминов (химиотерапевтические препараты, антикоагулянты, сульфаниламиды)
  • Отсутствие витаминов в потребляемой пище неправильное, некачественное или недостаточное питание
  • Малая витаминная составляющая суточного рациона
  • Частичное разрушение витаминов при неправильном и продолжительном хранении продуктов, а также при нерациональной кулинарной обработке пищи
  • Нарушение баланса витаминного состава пищевых рационов
  • Недостаточность рациона по белковой и жировой составляющей
  • Нарушение процессов и этапов пищеварения
  • Нарушение работы органов, участвующих в пищеварении
  • Нарушение обмена веществ и ферментопатии
  • Особенности обмена веществ (патологические состояния, беременность и период грудного вскармливая ребенка, детский и пожилой возраст)
  • Нарушение реакции превращения витаминов в активную форму — коферменты
  • Незрелость либо дефекты механизмов усвоения витаминов
  • Нарушение проницаемости клеток для витаминов
  • Наследственные дефектные нарушения ферментных и транспортных систем всасывания витаминов, изменение метаболизма витаминов и процессов образования их активных форм
  • Неблагоприятная окружающая экологическая обстановка (повышенный радиационный фон, тяжелые металлы, пестициды)
  • Пребывание организма в экстремальных условиях (высокие физические нагрузки, низкие температуры, стресс и пр)
  • Злоупотребление алкоголем и курением
  • Инфекционные заболевания, паразиты в ЖКТ (см. лечение остриц у детей, аскариды: симптомы, лечение), патогенная микрофлора в кишечнике
  • Заболевания печени, эндокринные патологии
  • Заболевания, приводящие к повышенному и ускоренному выведению витаминов из организма (болезни почек, острые кишечные инфекции, пищевые отравления: симптомы)
  • Дисбактериоз, особенно на фоне АБ-терапии (см. пробиотики, список аналогов Линекса)

Выделяют также состояние организма, именуемое как прегиповитаминоз. По сути, это начальная стадия гиповитаминоза, однако клинически не проявляемая. В этом случае дефицит витамина можно обнаружить только лабораторно.

Витамин А, второе название которого ретинол, относится к группе витаминов, растворимых только в жирах, и образуется из каротина, поступающего с пищей. Витамин А в препаратах запрещен в первом триместре беременности, не рекомендован при нефрите и сердечной декомпенсации.

Симптомы Симптомы авитаминоза витамина А и клиническая картина гиповитаминоза А:
  • ночная слепота на фоне дистрофии палочек сетчатки, участвующих в сумеречном зрении;
  • сухость конъюнктивы с формированием на ней непрозрачных бляшек белого цвета;
  • размягчение роговицы и образование изъязвлений;
  • пятна на бульбарной конъюнктиве;
  • сухость, шелушение кожи и побледнение, атрофические изменения потовых и сальных желез;
  • склонность к гнойничковым поражениям кожи, инфекционным заболеваниям дыхательной, мочевыделительной, пищеварительной системы — частые симптомы гиповитаминоза витамина А.
  • симптомы у детей авитаминоза А – это замедление роста, анемия и потеря аппетита.
Диагностика Диагностика основана на типичной для гиповитаминоза клинической картине и данных лабораторных исследований:
  • уровень ретинола в сыворотке крови до 0,4 мкмоль/л и менее, каротина – менее 0,8 мкмоль/л;
  • укорочение времени реакции темновой адаптации (офтальмологическое исследование).
Лечение Диетотерапия с обогащением рациона:
  • печенью морских рыб и животных, рыбьим жиром, сливками, сыром, сливочным маслом, яичным желтком (витамин А)
  • морковью, зеленым луком, сладким перцем, щавелем, петрушкой, шпинатом, салатом, абрикосами, черной смородиной, плодами шиповника, облепихой (В-каротин)

Медикаментозная терапия препаратами витамина А:

  • при незначительном дефиците в виде пероральных препаратов
  • при выраженном – внутримышечно
  • Суточная доза для лечения взрослых составляет от 10 000 до 100 000 МЕ, лечение проводят 2-4 недели. При куриной слепоте, сухости кожи и слизистой дополнительно назначается рибофлавин по 20 мг ежесуточно

Витамин D является представителем группы жирорастворимых витаминов и образуется непосредственно в коже под действием УФ-облучения, а также поступает в организм с пищей.

Дефицит витамина D повышает риск позднего гестоза у беременных (преэклампсии), приводит к остеопорозу (см. симптомы и причины остеопороза), снижает мышечную силу, является одним из провоцирующих факторов сахарного диабета и развития онкологии.

Проведенное исследование манчестерскими специалистами, на примере 2300 мужчин, определило, что мужчины с недостатком витамина Д страдают общими хроническими болями (которые связывали с неврологическими расстройствами или ревматизмом) в 2 раза чаще, чем люди с нормальным и высокой концентрацией витамина Д.

Как правило, мужчины с дефицитом витамина Д тучные, ведут малоактивный образ жизни, страдают депрессией и другими неврологическими расстройствами.

Симптомы Симптомы у детей гиповитаминоз и авитаминоза Д – это клиническая картина рахита, начало которого выпадает на 2-3 месяц после рождения (см. рахит у грудничков: признаки, лечение):
  • легкая возбудимость, беспокойство, тревожный сон;
  • мышечная дистония;
  • повышенное потоотделение;
  • замедление психомоторного развития;
  • остеомаляция костной ткани (острый период): размягчение затылочной кости и утолщение затылка, выбухание грудины и изменение формы грудной клетки, втяжение ребер по линии прикрепления диафрагмы, вальгусное и варусное искривление голеней, сужение таза;
  • гиперплазия остеоидной ткани (подострое течение): увеличение теменных и лобных бугров, утолщение ребер на границе с хрящевой тканью, утолщение запястья, утолщение фаланг пальцев, неправильное прорезывание молочных зубов;
  • изменения внутренних органов: тахикардия, приглушение сердечных тонов, гепатоспленомегалия, жесткое дыхание, парез кишечника.

У взрослых людей гиповитаминоз D проявляется повышенной утомляемостью, мышечной слабостью, бессонницей, жжением во рту и горле, снижением аппетита и потерей веса, судорогами мышц ног и рук, частыми переломами и трещинами костей вследствие остеомаляции.

Диагностика Диагностика основана на видимой клинической картине остеомаляции и рахита, а также данных рентгенологических исследований: признаки остеопороза и остеомаляции костей, гиперплазии остеоидной ткани.
Лечение
  • Диетотерапия

Для младенцев предпочтительно ГВ либо переход на адаптированные молочные смеси. Прикорм вводят на месяц раньше положенного срока. Для взрослых обязательно обогащение рациона рыбьим жиром, яичным желтком, печенью, сливочным маслом, мясом.

Для лечения дефицита витамина D назначаются пероральные синтетические аналоги этого витамина. Витамин D-3 применяется в виде спиртового, масляного или водного раствора: первые два назначаются в терапевтической дозе от 1000 до 5000 МЕ ежесуточно в течение 45 дней, водный раствор – от 3000 до 10000 МЕ ежесуточно 4-6 недель. После завершения лечения назначается противорецидивный профилактический прием витамина D-3: по 400-500 МЕ масляного или спиртового раствора или по 500-1500 МЕ водного раствора ежесуточно в течение года.

в виде УФ-облучения применяется при непереносимости препаратов витамина D – около 20 сеансов на протяжении 1-2 месяцев. Параллельно применяются препараты калия, магния, кальция.

  • Массаж и ЛФК показаны при наличии мышечной дистонии.

Витамин Е, иначе именуемый токоферол, относится у группе жирорастворимых витаминов. Поступает в организм с пищей.

Симптомы Симптомы гиповитаминоза Е:
  • гемолиз (разрушение) эритроцитов;
  • отложение в мышечной ткани сфинголипидов, отвечающих за клеточное распознавание,;
  • креатинурия;
  • периферические невропатии, неустойчивость тела, потеря равновесия, нарушение ощущения перемещения рук и ног в пространстве – данные симптомы авитаминоза Е связаны с демиелинизацией нервных волокон.
Диагностика Диагностика основана на данных анамнеза и показателях лабораторных исследований уровня токоферола в плазме крови: не более 0,8 мг % у взрослых и до 0,4 мг % у детей.
Лечение Диетотерапия — включение в рацион продуктов, обогащенных витамином Е (печени, нерафинированных растительных масел, яиц, бобовых и злаковых, проростков злаковых, молока, мяса).
Медикаментозная терапия: при миокардиодистрофии и невропатии витамин Е дозой до 100 мг/сут внутрь, при мальабсорбции (нарушении кишечного всасывания) — токоферола ацетат внутрь или в/м дозой 30-100 мг/сут. После лечения назначается профилактическое лечение витамином Е в ежесуточной дозе 8-10 мг взрослым и 3-7 мг детям.

Витамин С, известная всем кислота аскорбиновая, является представителем водорастворимых витаминов, поступает человеку с растительной пищей. Когда говорят про весенний авитаминоз симптомы, чаще всего, касаются гиповитаминоза С, поскольку зимой человек потребляет мало свежих овощей и фруктов.

С осторожностью С-витаминолечение проводится беременным, у людей с камнями оксалат в почках и сахарным диабетом.

Симптомы Симптомы гиповитаминоза и авитаминоза С – это проявления состояния, именуемого цинга, в разной степени выраженности:
  • общая слабость, похудание, мышечные и суставные боли;
  • гиперемия десен, отечность и кровоточивость;
  • кровоизлияния в зоне волосяных фолликулов кожи ног, под конъюнктивой;
  • анемия;
  • медленное заживление мацераций, ран;
  • отеки на ногах;
  • артриты на фоне внутрисуставных кровоизлияний;
  • признаки гиповитаминоза С у детей: неприятный запах изо рта, анемия, слабость, язык с белым налетом, диарея, мелкие кровоизлияния в кожу и на слизистых.
Диагностика Диагностики гиповитаминоза С основана на клинических проявлениях патологии.
Лечение
  • Диетотерапия — включение в ежедневный рацион продуктов с высоким содержанием С (шиповника, ягод облепихи, черной смородины, мандаринов, лимонов, яблок, черешни, рябины, клубники, капусты, зелени). Важно употреблять овощи и фрукты исключительно свежими или с минимальной термической обработкой.
  • Медикаментозная терапия – внутрь по 100-500 мг витамина С ежесуточно в течение месяца, при тяжелом течении – парентеральная терапия витамином С.

Витамины группы К представляют группу жирорастворимых витаминов, поступают извне и синтезируются в кишечнике. Лечение витамином К не проводится беременным из-за его вероятного токсического влияния на плод.

Симптомы
  • носовые, подкожные, внутрикожные, желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость десен;
  • внутричерепные кровоизлияния у новорожденных.
Диагностика Базируется на клинической картине, данных ПТИ и коагулограммы, свидетельствующих о нарушении свертываемости крови.
Лечение Лечение — стационарное: Диетотерапия — употребление продуктов, богатых витамином К (капуста брюссельская и цветная, салат, шпинат, кабачки, говяжья печень).
Медикаментозно взрослым назначается фитоменадион по 10 мг п/к или в/м либо по 5-20 мг трижды-четырежды в день – до улучшения показателей свертываемости крови. Викасол внутрь ежесуточно по 15-30 мг/ или в/м в дозе 10-15 мг/сут. Новорожденным — 0,5-1 мг фитоменадиона в/м или п/к.

Витамин В1, второе название которого тиамин, относится к группе витаминов, растворимых только в воде.

Симптомы Симптомы авитаминоза В1 (болезнь Бери-Бери):
  • общая слабость, головные боли, быстрая утомляемость, одышка при нагрузке – первичные проявления витаминной недостаточности;
  • сухая форма заболевания: двусторонние парестезии стоп, судороги икр, боль в ногах и значительная утомляемость при ходьбе, походка с упором на пятки, мышечная атрофия;
  • церебральная форма заболевания: расстройства памяти, нарушения кровообращения мозга, энцефалопатия, нистагм, офтальмоплегия, в тяжелых случаях – кома и смерть;
  • влажная форма заболевания: миокардиодистрофия, нарушение периферического сопротивления сосудов. Различают гиподинамическую форму, когда сердечный выброс низкий (метаболический ацидоз и низкое АД) и гипердинамическую форму, когда сердечный выброс высокий (высокое систолическое АД, отеки внутренние и периферические, потливость);
  • в детском возрасте клиника смазанная, на первый план выступают: сердечная недостаточность, отсутствие или смазанность глубоких сухожильных рефлексов, афония.
Диагностика Базируется на клиническом анамнезе и определении уровня тиамина в суточном объёме мочи.
Лечение Диетотерапия — введение в рацион продуктов, обогащенным витамином В1 – печень, хлеб из муки грубой обработки, крупы, бобовые, дрожжи.
Медикаментозная терапия витамином В1 в зависимости от тяжести гиповитаминоза в суточной дозе от 10 до 100 мг, чаще перорально, реже внутривенно. Параллельно назначается витаминотерапия группы В, помимо В1.

Витамин В6 или пиридоксин входит в группу водорастворимых витаминов, поступает с животной и растительной пищей. При лечении туберкулеза противотуберкулезными препаратами (циклосерином, этионамидом, изониазидом и пр), при терапии пеницилламином, гидралазином, эстрогенсодержащими пероральными контрацептивами, глюкокортикоидами обязательно назначается прием витамина В6, поскольку эти лекарственные средства ускоряют его выведение и приводят к гиповитаминозу В6.

Симптомы Симптомы авитаминоза В6:
  • слабость, заторможенность, утомляемость, бессонница, раздражительность;
  • себорейный дерматоз волосистой части головы, кожи лица и шеи;
  • стоматит;
  • глоссит;
  • периферические парестезии, у детей – судороги:
  • анемия;
Диагностика основана на данных клинической картины и изменениях крови (нормобластная гипохромная или мегалобластическая анемия).
Лечение Диетотерапия продуктами, богатыми В6 (бобовые культуры, зерна злаков, бананы, мясо, печень, рыба, почки животных, дрожжи).
Медикаментозное назначение взрослым витамина В6 – внутрь по 50-100 мг ежесуточно или внутривенно от 30 до 600 мг на суточное вливание. Детям — 10-100 мг витамина В6: в/м или в/в.
Читайте также:  Что происходит при авитаминозе витамина а

Витамин В12 или цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам и в основной массе поступает с животной пищей.

Симптомы Симптомы авитаминоза В12:
  • слабость, тахикардия, бледность, одышка, шум в ушах;
  • атрофия мышц, парестезии, полиневриты, патологические рефлексы;
  • видимые нарушение координации;
  • атрофический глоссит, анорексия;
  • витилиго, гиперпигментация кожи;
  • депрессия, спутанное сознание;
  • сопутствующие заболевания: гипотиреоз, сахарный диабет, железодефицитная анемия, ревматоидный артрит, болезнь Крона.
Диагностика Основана на клинических проявлениях и изменении картины крови (железодефицитная анемия).
Лечение Лечение назначается на всю оставшуюся жизнь: Диетотерапия с обогащением рациона продуктами с высоким содержанием В12: печенью, почками, красным мясом, рыбой, яичным желтком, сыром, морепродуктами, соей.
Медикаментозно Витамин В12 назначается по 100 мкг для ежедневного подкожного введения в течение недели, затем однократно через 7 дней и далее однократно в месяц (пожизненно).

Витамин В9 или фолиевая кислота входит в группу витаминов, растворимых только в воде, поступает с растительными и животными продуктами, а также синтезируется в кишечнике.

Симптомы Симптомы авитаминоза В9:
  • бледность кожных покровов, артериальная гипотензия, тахикардия;
  • атрофический глоссит, анорексия;
  • желтуха;
  • неустойчивый стул.
Диагностика Основана на данных клинического анамнеза и изменениях картины крови — макроцитоз, гипорегенераторная анемия, а также снижении сывороточного уровня фолиевой кислоты менее 4 нг/мл.
Лечение Диетотерапия с обогащением рациона свежими овощами, почками, печенью, сыром, яйцами.
Заместительная терапия препаратами витамина В9 в дозе 1-5 мг/сут.

Витамины группы Р или флавоноиды относятся к группе водорастворимых витаминов и содержатся в виде соединений гликозидов в растениях.

Симптомы Симптомы авитаминоза Р:
  • повышенная проницаемость сосудистой стенки и развитие геморрагий;
  • кровоизлияния в слизистые и кожу.
Диагностика Основывается на результатах клинического обследования.
Лечение Диетотерапия с употреблением шиповника, цитрусовых, черной и красной смородины, красной рябины, зеленого чая.
Медикаментозное лечение рутином (0,02-0,05 гр дважды-трижды в сутки) или кверцетином (по 0,02 гр до 5 раз в сутки) в течение 4-6 недель.

Витаминная недостаточность – это серьезное и патологическое состояние организма, которое за короткий срок может привести к необратимым деструктивным изменениям тканей, поэтому очень важно следить за полноценностью своего рациона и не увлекаться диетами, особенно монодиетами. Что же касается новомодных поливитаминных комплексов и БАДов – назначение их должно быть обосновано и контролируемо врачом!

Передозировка витаминных препаратов не менее опасна, чем его дефицит. Причем симптомы избытка витамина (к примеру, витамина А) пациентом могут быть ошибочно приняты за симптомы его дефицита (сухость кожи, ломкость ногтей и пр.).

При бесконтрольном приеме «витаминок», особенно в дозах, намного превышающих терапевтические — вместо улучшения своего состояния человек начинает отмечать различные симптомы, которые отличны от ожидаемых. Особую опасность гипервитаминоз представляет для ослабленных и пожилых людей, детей, беременных женщин. Поэтому нельзя самостоятельно начинать прием витаминных препаратов, как многие считают — для профилактики.

Вместо того, чтобы жменями поглощать яркие поливитаминные таблетки, лучше обогатить свой рацион продуктами с богатым витаминным и минеральным составом. Риск перенасытить организм витаминами в данном случае минимален.

Гипервитаминоз бывает двух типов:

  • Острый гипервитаминоз угрожает жизни человека, поэтому должен быть купирован в условиях реанимации или стационара. Развивается в редких случаях при случайном или преднамеренном употреблении/введении больших доз витаминного препарата, в десятки раз превышающих суточные рекомендации.
  • Хронический гипервитаминоз неминуемо приводит к изменениям внутренних органов и систем и требует не только отмены препарата, но и сопутствующего лечения для восстановления функционального состояния организма.

Симптомы передозировки сигнализируют об интоксикации организма:

  • тошнота, неукротимая рвота;
  • повышение артериального и внутричерепного давления;
  • резкая головная боль;
  • спутанность или потеря сознания;
  • лихорадка;
  • аллергические реакции в виде сыпи, зуда кожи и слизистых, отек Квинке.

Возникает при неконтролируемом длительном (около полугода) применении препаратов с витамином А или продуктов, когда в организм поступает более 500000 МЕ витамина в сутки:

  • нарушения сна, плаксивость, агрессия, бессонница;
  • выпадение волос, бровей, ресниц;
  • сухость кожи, участки мацерации и трещины;
  • ломкость ногтей;
  • твердые и болезненные уплотнения в мягких тканях рук и ног вследствие развития периостита трубчатых костей;
  • скованность движений в суставах, боль и отеки на фоне артропатий;
  • генерализованные отеки, формирующиеся из-за повышенного синтеза минералокортикоидов в надпочечниках;
  • гиперхолистеринэмия.
  • У беременных : различные аномалии развития плода.
  • У пожилых и ослабленных людей: обострение всех хронических заболеваний, почечная и печеночная недостаточность, падение зрения, аритмия различной степени выраженности.
  • тремор кистей рук;
  • подкожные кровоизлияния;
  • резкие боли в области спины и конечностей;
  • симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых, западение глазных яблок, потеря сознания.
  • тошнота;
  • диарея;
  • метеоризм;
  • повышение АД;
  • кровоизлияния в сетчатку глаза (тяжелые случаи).

Редко развивается при регулярном приеме более 10000 МЕ витамина в сутки. Токоферол характеризуется малой токсичностью, но при длительной передозировке приводит к следующей симптоматике:

  • головные боли;
  • нарушение сумеречного зрения;
  • слабость, потеря трудоспособности;
  • диарея;
  • ослабление потенции у мужчин;
  • падение либидо у женщин;
  • снижение иммунитета;
  • повышение риска развития кровотечений;
  • нарушение всасываемости витаминов Д, А;
  • увеличение уровня тироксина в крови.
  • тромбоцитопения.

В тяжелых случаях возможно развитие инфаркта миокарда, сепсиса, необратимых нарушений ЦНС, закупорки сосудов.

У беременных возможно развитие аномалий плода.

  • увеличение АД;
  • тахикардия;
  • покраснение кожных покровов;
  • увеличение свертываемости крови и увеличение риска тромбообразования и закупорки сосудов.
  • прогрессирующее ухудшение зрения;
  • бессонница;
  • головокружение;
  • увеличение склонности к камнеобразованию (в мочевом, желчном пузыре);
  • диспепсия;
  • дисменорея у женщин;
  • гормональные нарушения.

Не характерен для взрослых (не токсичен и не накапливается организмом). В редких случаях возможно развитие нарушения свертываемости крови.

Встречается крайне редко, чаще при передозировке внутримышечным введением. Реакции аллергического типа:

  • сыпь на коде и слизистых;
  • зуд;
  • покраснение кожи;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение работы почек, печени;
  • отек Квинке и др.

нарушение ферментативной функции печени;

  • дистрофия печени;
  • повышение артериального давления;
  • увеличение риска развития атеросклероза.

Встречается крайне редко. Реакции аллергического типа (см. выше)

Регулярное превышение дозы витамина более чем в 1000 раз:

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Симптомами авитаминоза А со стороны органов зрения являются:

  • скопление корок в уголках глаз;
  • ксероз (поражение конъюнктивы и глазной роговицы);
  • пятна Бито (пятна на глазных склерах);
  • кератомаляция (размягчение роговицы);
  • гемералопия (неспособность адаптироваться к слабому освещению);
  • дальтонизм (неумение различать цвета).

При отсутствии требуемого количества витамина А в организме нарушается функциональность слезных желез. Поверхность глаз перестает увлажняться, в результате чего они не очищаются от пыли. Загрязнения скапливаются в уголках глаз в виде корок и застывшей слизи.

Продолжительный дефицит ретинола ведет к развитию ксероза, при котором поражается конъюнктива (ткань, покрывающая глаза и внутреннюю поверхность век) и роговица глаз. При этом на поверхности глаза появляются бляшки, которые называются пятнами Бито и могут быть серого или белого цвета. Впоследствии конъюнктива приобретает серый цвет, теряет блеск и чувствительность. Пациенты испытывают жжение, ощущение инородного тела, ухудшение зрения.
Следующим этапом ксероза является кератомаляция, которая характеризуется размягчением и в некоторых случаях распадом роговой оболочки и конъюнктивы. При авитаминозе у детей кератомаляция является причиной полной или частичной потери зрения.

Другим симптомом дефицита витамина А является болезнь гемералопия, второе наименование которой – куриная слепота. При этой патологии глаза плохо приспосабливаются к недостаточному освещению, и человек начинает хуже видеть в темное и ночное время суток. Нередко при авитаминозе А развивается дальтонизм, при котором человек перестает различать цвета.

Слабость в мышцах представляет собой характерный симптом для дефицита токоферола. Нарушенный мышечный тонус приводит к снижению работоспособности, пассивности, повышенной утомляемости. Слабость может проявляться как во всем теле, так и в его отдельных частях. Чаще всего страдают нижние и верхние конечности. Помимо утраты мышечного тонуса, при дефиците витамина Е пациенты часто жалуются на чувство онемения и покалывания в руках и ногах, потерю чувствительности, ослабление хватательных и других рефлексов.

У пожилых людей нехватка витамина Е часто проявляется сильными болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе. В стремлении снизить болевые ощущения, пациента с авитаминозом Е изменяют походку, что приводит к хромоте.

Термин токоферол в переводе с греческого языка обозначает приносящий потомство. Так, витамин Е был обозначен в начале прошлого века, когда было установлено что без него невозможно нормальное зачатие и протекание беременности. Этот элемент благоприятно влияет на овуляцию и созревание яйцеклетки. Также токоферол подготавливает женский организм к оплодотворению и фиксации плода в матке. Поэтому одним из симптомов авитаминоза Е является неспособность женщины забеременеть. При развитии дефицита токоферола в процессе вынашивания ребенка, признаки этого патологического состояния проявляются уже с первого триместра.

Токоферол является действенным антиоксидантом (веществом, которое борется со старением). При недостатке этого элемента барьерные функции кожи ухудшаются, в результате чего она сильнее подвергается негативному воздействию факторов окружающей среды. Кожные покровы при дефиците токоферола теряют свой тонус, становятся менее эластичными и дряблыми.

Недостаток витамина Е отрицательно влияет на свертываемость крови и тормозит заживление царапин и других повреждений кожи. Также при отсутствии требуемого количества токоферола нарушается обмен веществ в организме. Под влиянием этих факторов пациенты с авитаминозом Е страдают угревой сыпью и другими высыпаниями на коже. Частым симптомом нехватки витамина Е является появление красных пятен на теле человека. Нередко по причине недостатка токоферола развивается анемия, которая проявляется бледностью кожных покровов.

При дефиците витамина Е увеличивается синтез меланина (пигментного вещества), в результате чего на коже образуются пигментные пятна. Чаще всего пигментное окрашивание кожи наблюдается на руках.

Сухость и шелушение кожи также относятся к симптомам авитаминоза Е.
Кожные покровы истончаются и начинают трескаться. Ногтевые пластины теряют свою прочность и становятся хрупкими.

Витамин В1 или тиамин – вещество, которое участвует во многих энергетических процессах организма, но главным образом выступает в качестве фермента в реакциях нервной ткани (данный витамин называется еще антиневротическим). Поэтому дефицит этого витамина, главным образом, отражается на деятельности нервной системы.

Симптомами авитаминоза витамина В1 со стороны нервной системы являются:

  • повышенная утомляемость;
  • нарушение сна;
  • нервозность и раздражительность;
  • повышенная плаксивость;
  • мышечная слабость.

Данные симптомы являются проявлениями легкой и умеренной недостаточности витамина В1. Возникают они вследствие нарушенного энергетического обмена и синтеза нуклеиновых кислот. Известно, что биологическая роль тиамина заключается в обеспечении энергетического потенциала в нервной ткани (участвует в проведении нервного импульса), а также в синтезе дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислоты (ДНК и РНК). Когда в нервных клетках развивается недостаточность витамина В1, в первую очередь это сказывается на скорости проведения нервного импульса и энергетическом обмене. Клинически это выражается в вышеперечисленных симптомах, а именно, в повышенной слабости, раздражительности, плаксивости и других симптомах истощения нервной системы.

Выраженная недостаточности витамина В1 известна под называнием болезни бери-бери.

Данная форма авитаминоза в основном возникает при недостаточном поступлении витамина с пищей. Встречается у людей, питающихся исключительно белым рисом. В современном обществе болезнь бери-бери встречается редко.
Существует несколько форм данной патологии, которые отличаются по вовлекающимся в патологический процесс системам организма.

Клиническими формами бери-бери являются:

  • сухая форма;
  • церебральная форма;
  • влажная форма.

Сухая форма бери-бери
Данная форма называется еще периферической полиневропатией, так как характеризуется поражением нервных окончаний нижних конечностей. Под термином полиневропатии понимается патологический процесс в нервных окончаниях, который сопровождается потерей функции той области, которая иннервируется данным нервом.

Для полиневропатии бери-бери характерно множественное, но, в то же время, симметричное поражение периферических нервов.

Жалобами пациентов с полиневропатией являются:

  • чувство жжения в области стоп;
  • парестезии (расстройства чувствительности) в нижних конечностях;
  • судороги (непроизвольные сокращения с выраженным болевым синдромом) в икроножных мышцах;
  • слабость и быстрая утомляемость при ходьбе.

Также на себя обращает внимание походка пациента с полиневропатией — пациент наступает на наружный край стопы и пятку, поскольку упор на пальцы является очень болезненным. При осмотре врачом икроножные мышцы выглядят плотными, а на ощупь болезненными. На поздних стадиях развивается мышечная атрофия, при которой сухожильные рефлексы и сила в мышцах полностью утрачиваются. Одновременно исчезают и все виды чувствительности. Конечная стадия при бери-бери характеризуется развитием параличей (полным отсутствием движений в конечностях). Сухая форма бери-бери может протекать как изолированно, так и параллельно с другими формами.

Церебральная форма
Церебральная форма бери-бери носит название еще геморрагического полиоэнцефалита или синдрома Корсакова-Вернике. Данная патология также является проявлением тяжелой недостаточности витамина В1. Вначале появляются такие симптомы как расстройство памяти и нарушение ориентации в пространстве. Затем присоединяются симптомы, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения и которые являются симптомами энцефалопатии.

К симптомам энцефалопатии при бери-бери относятся:

  • офтальмоплегия – паралич мышц глаза, при котором глазное яблоко становится неподвижным (потому как поражены глазодвигательные нервы);
  • атаксия – нарушение походки и координации движений;
  • спутанность сознания – пациенты дезориентированы во времени и пространстве, а иногда и в собственной личности.

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением энергетического обмена и накоплением токсического глутамата. Активность тех ферментов, в которых витамин В1 играет роль кофермента, критически снижается (речь идет о таких ферментах как пируватдегидрогеназа и транскетолаза). Также при отсутствии витамина В1 в тканях мозга снижается потребление глюкозы нервными клетками. Поскольку в тканях мозга глюкоза является основным источником энергии, то развивается дефицит энергии. На фоне этого дефицита и сниженной активности ферментов происходит накопление глутамата. Он оказывает нейротоксическое действие, то есть нарушает структуру и функцию нервной системы. Аналогично он оказывает повреждающее действие на черепно-мозговые нервы, что проявляется такими симптомами как нистагм, офтальмоплегия. При отсутствии экстренных мер по оказанию медицинской помощи развивается кома и возможен летальный исход.

Влажная форма
При данной форме бери-бери поражается сердечно-сосудистая система. Для нее характерно развитие кардиодистрофии (поражение сердечной мышцы) и нарушение сосудистого тонуса. Влажная форма авитаминоза В1 проявляется в двух вариантах — гиподинамическом и гипердинамическом. При гиподинамическом варианте отмечается низкий сердечный выброс, поэтому его основные проявления — это низкое артериальное давление. При гипердинамическом варианте сердечный выброс, наоборот, повышен. Поэтому основные проявления данной формы — это повышенное артериальное давление и тахикардия (частое сердцебиение). Также для нее характерно быстрое развитие сердечной недостаточности, при которой появляются отеки, затрудненное дыхание вплоть до отека легких.

У детей авитаминоз тиамина встречается крайне редко. Как правило, он наблюдается у грудных детей примерно от 2 до 4 месяцев, которые были рождены от матерей, страдающих тяжелой формой бери-бери. Проявляется данная патология очень разнообразной симптоматикой.

Симптомами бери-бери у детей являются:

  • признаки сердечной недостаточности – синюшная окраска кожи, хрипы в легких, низкий сердечный выброс;
  • признаки поражения нервной системы – беспокойство, нарушение сна, отсутствие сухожильных рефлексов;
  • афония – состояние, при котором звучность голоса ребенка нарушена;
  • длительное отсутствие стула (запоры) и другие расстройства со стороны желудочно-кишечной системы;
  • нарушение зрения.

Витамин В2 или рибофлавин участвует в регуляции функций роста и репродукции клеток. Он задействован в основных окислительно-восстановительных реакциях организма, а также необходим для формирования эритроцитов. Рибофлавин называется еще витамином красоты, поскольку обеспечивает здоровое состояние кожи и ее придатков (волос и ногтей).

К органам, которые поражаются при недостатке рибофлавина, относятся:

  • кожа и ее производные (волосы, ногти);
  • слизистые оболочки – слизистая языка, конъюнктивы;
  • глаза – склера, роговица.

Кожные проявления при авитаминозе В2 являются самыми ранними среди всех признаков авитаминоза. Кожа при этом становится сухой и шелушащейся, на ней появляются трещины. Проявлениями авитаминоза витамина В2 является себорейный дерматит и ангулярный хейлит.

Симптомами себорейного дерматита являются:

  • покраснение кожных покровов;
  • шелушение и сухость кожи;
  • накопление в волосяных фолликулах кожного сала;
  • иногда образование белесоватых или желтых чешуек.

Симптомы дерматита могут появиться в любом месте, но излюбленными местами являются крылья носа и ушные раковины.
Ангулярным хейлитом называется поражение кожи и одновременно слизистой оболочки в области уголков рта. Вначале появляется легкая мацерация (размягчение) в уголках, которая далее осложняется появлением трещин. В народе эти воспаленные трещины называются заедами. Далее при присоединении инфекции заеды могут воспаляться и кровоточить.

Недостаток витамина В2 также может проявляться различными высыпаниями, которые чаще всего имеют вид красных шелушащихся пятен. Иногда может воспаляться околоногтевое ложе. Однако чаще всего сами ногти становятся ломкими. Волосы также теряют блеск, секутся и выпадают.

Глазная симптоматика при недостаточности рибофлавина проявляется в светобоязни, ощущении жжения и боли в глазах. Все эти симптомы связаны с развитием блефаритов, кератитов и конъюнктивитов. При блефаритах воспаляются края век, при кератитах – поражается роговица глаза. В тяжелых случаях авитаминоза может быть и катаракта, при которой мутнеет хрусталик и пациент утрачивает зрение. Нередким проявлением глазной симптоматики является конъюнктивит. При этом проявлении слизистая глаз всегда красная и отечная, а пациента мучает светобоязнь, ощущение жжения и чувство песка (или другого инородного тела) в глазах.

На поздних стадиях, когда развивается выраженная недостаточность витамина В2, присоединяются симптомы поражения нервной системы и анемический синдром. Дисфункция нервной системы проявляется в нарушенной координации движений (атаксии), нарушенной чувствительности (парестезиях) и повышенных сухожильных рефлексах. Анемический синдром характеризуется сниженным количеством эритроцитов и гемоглобина крови. При анемии также наблюдается повышенная усталость, связанная с кислородной недостаточностью, частое сердцебиение и чрезмерная сонливость.

Существует несколько синонимов витамина В3, самые популярные из которых — это ниацин, никотиновая кислота, витамин РР. Этот витамин принимает участие во многих жизненно важных реакциях организма. Однако основная роль — это генерация энергии и нормализация сердечно-сосудистой системы (сердца и кровообращения). Поскольку для того чтобы получить энергию ниацин расщепляет жиры, то он также оказывает антихолестериновое действие.

Симптомами авитаминоза витамина В3 являются:

  • депрессия;
  • нарушение функции желудочно-кишечного тракта;
  • повышенный уровень холестерина.

Для данной патологии характерна классическая триада симптомов, которая включает дерматит, диарею и деменцию (в народе — слабоумие).

Дерматит
Дерматитом называется воспаление кожного покрова, а именно его верхнего слоя – эпидермиса. Для дерматита при пеллагре характерна шершавая и огрубевшая кожа. Это является основным проявлением пеллагры, ведь с итальянского языка этот термин переводится как «шершавая кожа». Кожные покровы при этом воспаленные, ярко-красные и постоянно шелушатся. Особенно заметны эти проявления на лице, шее, плечах, то есть на тех участках тела, которые открыты действию ультрафиолетовых лучей.

Диарея
Диарей называется расстройство кишечника, при котором стул наблюдается более 3 раз в сутки. При этом стул жидкий, неоформленный, с примесью непереваренных частичек пищи. С диарей связаны такие симптомы авитаминоза как потеря аппетита и нарушенное пищеварение.

Деменция
Деменция (слабоумие) является крайней степенью поражения нервной системы при пеллагре. Сначала появляются такие симптомы как слабость, снижение памяти, растерянность. Пациенты начинают забывать элементарные вещи, становятся рассеянными. Потом присоединяются такие симптомы как дезориентация во времени и в пространстве. Развивается старческая деменция, которая означает полный распад психических функций. В народе такое состояние называется старческим маразмом.

Сонливость является одним из часто встречаемых симптомом авитаминоза В6. Нехватка витамина В6 провоцирует ряд патологических процессов. В результате пациент с нехваткой пиридоксина плохо спит ночью. Хроническое недосыпание приводит к рассеянности, невозможности сконцентрироваться и снижению трудоспособности.

Факторами, которые провоцируют сонливость, являются:

  • ухудшенная выработка нейромедиаторов (гормонов, передающих нервные импульсы);
  • некачественное снабжение нервных клеток глюкозой;
  • мышечные спазмы во время сна.

Витамин В6 задействован в синтезе нейромедиаторов, которые необходимы для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Кроме этого, недостаток пиридоксина отрицательно влияет на процесс снабжения нервных клеток глюкозой. Расстройства нервной системы негативно сказываются на качестве сна, что не позволяет организму восстанавливаться ночью и приводит к сонливости днем.
Нарушают процесс отдыха также спазмы икроножных мышц в ночное время, которые являются частым явлением при дефиците витамина В6. При этом судороги обладают выраженным характером, больные пробуждаются посреди ночи и долго не могут уснуть.

Поражения кожи входят в триаду симптомов, сопровождающих недостаточность пиридоксина. Чаще всего проблемы с кожей принимают форму себорейного дерматита, местом локализации которого является лицо.

Симптомами авитаминоза В6, которые проявляются на лице, являются:

  • шелушение лица (полное или частичное);
  • сухие участки кожи в области носогубных складок;
  • шелушение кожи над бровями и вокруг глаз.

Дефицит витамина В12 или цианокобаламина проявляется различными нарушениями со стороны кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системы (классическая триада симптомов). Данные симптомы объясняются тем, что витамин В12 участвует в синтезе эритроцитов, холина и жирных кислоты, необходимых мозгу. Также при недостатке цианокобаламина в организме образуется токсическая метилмалоновая кислота, которая вызывает токсическое поражение боковых канатиков спинного мозга и развитие фуникулярного миелоза.

Признаками авитаминоза витамина В12 являются:

  • мегалобластная анемия;
  • поражение нервной системы;
  • поражение желудочно-кишечного тракта.

Анемия – это снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови. При авитаминозе витамина В12 анемия является самым частым проявлением.

Причиной анемии является недостаточное и некачественное формирование клеток крови, для образования которых необходим данный витамин. При недостаточности цианокобаламина развивается гемобластоз, для которого характерны большие формы лейкоцитов, тромбоцитов и быстрое разрушение эритроцитов. Отличительной характеристикой В12-дефицитной анемии является то, что вместе со зрелыми эритроцитами снижаются и молодые формы эритроцитов (которые называются ретикулоцитами). Это означает, что патологический процесс реализуется уже на этапе формирования эритроцитов. Происходит не только снижение количества клеток крови (эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов), но и изменение их формы. Они увеличиваются в размере, но, в то же время, стенка их становится хрупкой и поэтому они быстро разрушаются. Для гемобластоза при авитаминозе В12 также характерно снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

При анемии человек испытывает постоянные головные боли, головокружения, слабость и повышенную истощаемость. Причиной тому является кислородная недостаточность, которая всегда сопутствует анемии (поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода). Для В12-дефицитной анемии характерна специфичная окраска кожных покровов. Так, кожа пациента приобретает оттенок лимонного цвета. Данный цвет обусловлен выходом из эритроцитов в кровеносное русло большого количества билирубина. Он и придает коже специфичный оттенок.

Лабораторная картина крови при В12-дефицитной анемии

Взрослые Дети
Симптомы схожи с таковыми у взрослых. Особая клиническая картина развивается у грудных детей в возрасте до 1 года:
  • выпячивание большого родничка;
  • лихорадка;
  • постоянный плач;
  • отказ от еды;
  • рвота.
Отмечается при регулярном поступлении в организм более 100000 МЕ витамина в сутки:
  • снижение аппетита;
  • сухость кожных покровов, нарушение целостности кожи;
  • кровоточивость десен;
  • носовые и другие кровотечения.
  • клонико-тонические судороги;
  • потеря сознания;
  • лихорадка.

Развивается при регулярном приеме более 1000000 МЕ витамина в сутки:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • субфебрилитет;
  • гипертонические кризы;
  • гиперкальциемия;
  • головные боли;
  • значительная потеря веса;
  • мышечная слабость;
  • кальцификаты в различных органах и структурах, приводящие к нарушению их функции (в почках, сосудах, легких и др.);
  • деформирующий артроз (из-за постепенного вымывания кальция из костей и накопления его в периферических тканях);
  • бурсит;
  • кардиомиопатии;
  • мышечная слабость.

У беременных: высокий риск развития аномалий костной системы у плода.

Развивается при длительном превышении суточной дозы витамина Д даже в незначительных цифрах, например, в 2-3 раза:
  • снижение аппетита, вплоть до полной потери;
  • потеря веса;
  • постоянная жажда;
  • субфебрилитет;
  • вялость, сонливость;
  • тахикардия;
  • бледность кожи, сероватый или желтоватый оттенок кожных покровов;
  • снижение тургора тканей и мышечного тонуса;
  • кардиомиопатия.

В дальнейшем после купирования гипервитаминоза Д у детей длительное время (несколько лет) сохраняется дистрофия, отставание в физическом развитии, анорексия, снижение иммунитета. Возможно развитие кардиосклероза и хронической почечной недостаточности.

  • слабость, плохая успеваемость;
  • головные боли;
  • апатия;
  • мышечная слабость;
  • учащение дыхания;
  • мышечные боли;
  • спазматическая боль в проекции сердца и желудка;
  • снижение иммунитета.
Реакции аллергического типа:
  • сыпь на коже и слизистых;
  • зуд;
  • покраснение кожи;
  • тошнота и рвота;
  • судороги;
  • отек Квинке и др.
На первый план выходят:
  • головокружение;
  • непреходящая слабость;
  • боли в области желудка, расстройство пищеварения;
  • снижение остроты зрения.
Развивается у новорожденных и проводит к формированию гемолитического синдрома. Причина – применение препаратов витамина К при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы:
  • гемолитическая анемия;
  • гипербилирубинемия;
  • ядерная желтуха.

концентрация менее 3,7 x 10, увеличены в размерах

снижены, менее 4 x 10 в девятой степени

снижены, менее 180 x 10 в девятой степени

более 17 – 18 микромоль на литр

патологические эритроцитарные включения

тельца Жолли – фрагменты ядер

кольца Кебота – оболочки разрушенных эритроцитов

Признаками поражения ЖКТ при авитаминозе витамина В12 являются:

  • тошнота, рвота;
  • периодические запоры;
  • отсутствие аппетита и, как следствие, снижение массы тела;
  • глоссит (воспаление языка), проявляющийся ощущением жжения и распирания.

При дефиците В12 глоссит носит название гунтеровского. Для него характерно изменение структуры языка. Это выражается в изменении окраски (язык становится ярко-красным) и сглаживании его рельефа.

Необходимо отметить, что несмотря на обилие симптомов со стороны желудочно-кишечной системы, клиническая картина часто стертая. Вышеперечисленные симптомы могут периодически появляться и исчезать или сменяться другой симптоматикой. Это является причиной того, что пациенты длительное время не обращаются за помощью к врачу. Вялость и слабость, головная боль, периодическая тошнота, а также плохой аппетит не дают яркой клинической картины.

Поражение нервной системы при недостатке витамина В12 зачастую ускоряет диагностику авитаминоза. Неврологический синдром при дефиците цианокобаламина носит название фуникулярного миелоза. Причиной неврологической симптоматики является отсутствие миелина в нервной системе. Витамин В12 участвует в реакциях метаболизма миелина, который в дальнейшем формирует миелиновую оболочку нервных волокон. Эта оболочка обеспечивает проведение нервного импульса по нервному волокну в 10 раз быстрее, чем по немиелинизированным волокнам. Поэтому при фуникулярном миелозе происходит дегенерация миелиновой оболочки с дальнейшим развитием двигательных и чувствительных нарушений. Для этой патологии характерно поражение как задних, так и боковых столбов спинного мозга.

Проявлениями неврологического синдрома при авитаминозе В12 являются:

  • эмоциональная лабильность – повышенная раздражительность, сниженное настроение;
  • неустойчивая походка;
  • онемение нижних конечностей;
  • скованность в ногах;
  • выраженная мышечная слабость;
  • судороги (резкие мышечные сокращения);
  • на поздних стадиях утрата глубокой чувствительности.

Анемия при дефиците фолиевой кислоты называется мегалобластной. Для нее характерно появление больших форм эритроцитов (макроцитов) неправильной овальной формы. Также выявляется базофильная зернистость в эритроцитах и гиперсегментация ядер в лейкоцитах. Данная картина специфична именно для мегалобластных анемий и не встречается при других видах.

Причиной развития анемии при недостатке фолиевой кислоты является нарушение синтеза ДНК и, как следствие, анормальный митоз (деление клеток как способ их репродукции). В результате этого в костном мозге происходит задержка и созревания эритроцитов, и дальнейшего их размножения (так как для этого не хватает строительного материала). Таким образом, нарушается сам процесс кроветворения, который касается не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Картина крови при авитаминозе фолиевой кислоты

Лейкоциты менее 4 x 10 в девятой степени

Тромбоциты менее 180 x 10 в девятой степени

Ретикулоциты (молодые формы эритроцитов) менее 2 процентов.

В мазке крови присутствуют клетки различных размеров.

Наличие эритроцитов различной формы, например, булавовидной или грушевидной.

Обнаруживаются лейкоциты с несколькими сегментами ядер.

Наличие мегалобластов. Мегалобластами называются крупного размера предшественники эритроцитов с замедленным созреванием ядра, при нормальной цитоплазме.

Анормальный митоз (деление клеток) происходит не только на уровне костного мозга, но и на уровне других систем. Так, появление гигантских эпителиальных клеток на уровне слизистой ЖКТ приводит к развитию воспалительных процессов.

К воспалительным явлениям при дефиците фолиевой кислоты относятся:

  • стоматит – воспаление слизистой полости рта, которое сопровождается выраженным болевым синдромом;
  • глоссит – воспаление слизистой языка, которое проявляется ощущением жжения и распирания в языке;
  • гастрит – воспалительное поражение слизистой желудка, для которого характерны боли в области желудка, тошнота, рвота;
  • энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, сопровождается расстройством стула.

Драматичнее всего сказывается авитаминоз фолиевой кислоты у беременных. Этот витамин принимает решающее решение в развитии плода на раннем этапе беременности (именно в первый триместр). Он участвует в формировании нервной трубки, процессах кроветворения и в формировании самой плаценты.

Последствиями дефицита фолиевой кислоты у беременных являются:

  • аномалии развития нервной системы, которые чаще всего несовместимы с жизнью — мозговые грыжи, гидроцефалия («водянка мозга»), анэнцефалия;
  • аномалии формирования и прикрепления плаценты;
  • аномалии сосудов, что приводит к прерыванию беременности;
  • преждевременные роды и, как следствие, рождение недоношенных детей;
  • задержка умственного развития и психические расстройства у детей.

У самих беременных женщин дефицит фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластной анемии, со всеми вытекающими последствиями. Основная опасность, которую представляется анемия для беременных – это хроническая кислородная недостаточность у плода. Поскольку основная функция гемоглобина, который снижается при анемии, это транспорт кислорода, то при его снижении развивается кислородная недостаточность или гипоксия. Хроническая гипоксия также является причиной множественных аномалий плода и развития детской энцефалопатии. Задержка развития плода встречается у каждой четвертой женщины, которая страдает анемией. Также анемия при беременности опасна повышенным риском развития маточного кровотечения (потому как мегалобластная анемия сопровождается снижением тромбоцитов). Угроза прерывания беременности при анемии встречается в 30 – 40 процентах случаях, преждевременная отслойка плаценты — в 25 процентах. Также сами роды при анемии часто осложняются кровотечениями и воспалительными осложнениями в раннем послеродовом периоде.

Недостаточность витамина С является одним из самых распространенных авитаминозов. Витамин С или аскорбиновая кислота регулирует важнейшие функции организма. Для того чтобы понять, насколько опасен недостаток витамина С необходимо знать его функции и биологическую роль.

Функциями аскорбиновой кислоты в организме являются:

  • функция детоксикации и нейтрализации супероксидных радикалов;
  • функция иммуномодуляции, за счет восстановления витамина Е и интерферона;
  • способствует всасыванию железа;
  • стимулирует синтез коллагена;
  • участвует в образовании серотонина из триптофана;
  • оказывает укрепляющее действие на кровеносные сосуды;
  • принимает участие в формировании желчных кислот.

Таким образом, витамин С участвует в поддержании работы многих органов и систем. Его недостаток отражается на иммунной, кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системе организма.
Принято различать недостаток витамина С и полное его отсутствие. Недостаток аскорбиновой кислоты развивается в течение одного — трех месяцев ее дефицита в рационе. Полное же отсутствие витамин С в организме называется цингой. Данное состояние развивается по истечении трех — шести месяцев дефицита аскорбиновой кислоты. При этом различают три степени недостаточности витамина С.

К степеням недостатка витамина С в организме относятся:

  • первая степень – проявляется такими симптомами как боли в мышцах, усталость, увеличение десен в объеме;
  • вторая степень – проявляется потерей в весе, психическим истощением, периодическими носовыми кровотечениями;
  • третья степень – характеризуется кровоизлияниями во внутренние органы, гингивитом гангренозного характера, выпадением зубов.

Начинается с легких симптомов недомогания и усталости. Причиной тому является анемия (снижение гемоглобина крови) и снижение иммунитета. Анемия развивается вследствие нарушенного всасывания железа на уровне желудочно-кишечного тракта. Так, аскорбиновая кислота участвует в переводе трехвалентного железа в двухвалентное. Железо, которое поступает в организм с пищей и используется для синтеза гемоглобина, имеет третью степень валентности, однако на уровне слизистой всасывается только железо второй валентности. Витамин С переводит трехвалентное железо в двухвалентное, тем самым обеспечивая его всасывание. Далее из железа синтезируется гемм, часть гемоглобина. Когда есть недостаток витамина С, железо не всасывается слизистой, поскольку остается трехвалентным. Это приводит к его недостатку и, как следствие, к развитию анемии. Поскольку гемоглобин является транспортером кислорода, то при его дефиците развивается кислородное голодание. Поэтому человек испытывает усталость, сильную слабость, боль в мышцах.

Десна немного опухают и часто кровоточат. Для первой степени авитаминоза также характерны мелкие кровоизлияния. Они возникают из-за чрезмерной ломкости сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Аскорбиновая кислота играет основную роль в повышении тонуса и резистентности сосудов. При ее дефиците кровеносные сосуды становятся ломкими и хрупкими, поэтому любой удар провоцирует образование гематом и кровоизлияний.

При третьей степени авитаминоза С пациенты находятся в очень тяжелом состоянии. Развиваются обширные кровоизлияния в мышцы, внутренние органы, что влечет за собой различные осложнения. На нижних конечностях вследствие инфицирования гематом появляются трофические язвы. Гингивит приобретает гангренозный характер — десна постоянно кровоточат, отекают, а также покрываются изъязвлениями. Все это приводит к тому, что зубы и вовсе начинают выпадать.

Многочисленные кровоизлияния во внутренние органы, часто осложняются присоединением инфекции. Поэтому летальность на этой стадии вследствие сепсиса очень высока.

Цинга или скорбут проявляется различными симптомами. На начальной стадии она характеризуется общими симптомами, проявляющимися в виде слабости, усталости и болей в ногах. Впоследствии к этим проявлениями присоединяется слабость, апатия, сонливость. Однако специфичными симптомами для цинги являются частые кровоизлияния и поражение десен.

Десна становятся синеватого оттенка, отекают и легко травмируются при чистке зубов. Ткань десен становится рыхлой, и зубы начинают шататься. Со временем фиксация зубов в челюсти ослабевает настолько, что зубы начинают выпадать.

Из-за нарушенного синтеза коллагена сосудистая стенка становится очень ломкой. Это влечет за собой частые кровоизлияния и формирования гематом (скопления крови). Эти гематомы могут формироваться во внутренних органах, в коже, в поднадкостничном пространстве. Если гематома локализуется между костью и надкостницей (чаще всего это происходит на нижней конечности), то это провоцирует сильнейшие боли. Данный симптом часто наблюдается при авитаминозе витамина С у детей.

Кровоизлияния в коже могут быть в виде мелкой сыпи (на начальной стадии) либо в виде темно-красных пятен (экхимозов). При развитии крупных кровоизлияний, кожа под ними может отторгаться. Так, формируются цинготные язвы. Нарушение целостности сосудов во внутренних органах сопровождается носовыми, желудочными, кишечными, почечными кровотечениями. Цинге всегда сопутствует анемия, физическое и психическое истощение.

Дефицит витамина D представляет собой распространенную патологию, возникновению которой способствуют климатические условия, особенности рациона или некоторые заболевания.

Факторами, которые приводят к авитаминозу D, являются:

  • избыточный вес;
  • дефицит солнечного света;
  • вегетарианская система питания;
  • ухудшение абсорбции (усвояемости) витамина;
  • плохая переработка витамина в активную форму;
  • прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина.

Избыточный вес
Большинство людей, чей индекс веса превышает 30 (норма варьирует от 18, 5 до 25), страдают недостатком витамина D. Дефицит развивается потому, что жировая ткань в большом количестве поглощает этот витамин.

Дефицит солнечного света
Одна из форм витамина D (холекальциферол) синтезируется в организме под воздействием солнечных лучей. Поэтому жители северных регионов часто испытывают недостаток этого элемента. Также дефицитом данного витамина страдают люди, которые большое количество времени проводят в помещениях, куда не проникает солнечный свет. Значительно сокращается выработка холекальциферола при использовании солнцезащитных средств, так как они не позволяют коже поглощать ультрафиолет. Тормозит синтез витамина D меланин (природный пигмент кожи), поэтому люди с темным оттенком кожи больше подвержены риску развития авитаминоза.

Вегетарианская система питания
Витамин D представлен в двух формах (холекальциферол и эргокальциферол) и каждая из них содержится в продуктах животного происхождения. Поэтому люди, которые придерживаются строгой вегетарианской диеты и отказываются от рыбы, печени, яиц, подвержены этой патологии.

Ухудшение абсорбции витамина
При наличии некоторых заболеваний способности организма поглощать витамин D из пищи значительно снижаются. Воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ухудшают всасывающие функции слизистой, что приводит к дефициту этого элемента. Авитаминоз D часто встречается у пациентов с болезнью Крона (воспалительным поражением отделов ЖКТ), муковисцидозом (патологией органов, выделяющих слизь, в том числе, и кишечника).

Плохая переработка витамина в активную форму
Чтобы витамин D усвоился организмом, он должен перейти в активную форму. Процесс переработки происходит в печени, затем — в почках. Поэтому при ухудшении функциональности этих органов может развиваться дефицит этого витамина. Наиболее подвержены авитаминозу D по причине его некачественной трансформации люди в пожилом возрасте.

Прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина
К группе лекарств, которые тормозят метаболизм витамина D, относятся антациды (средства для понижения кислотности желудочного сока). Снижают качество усвоения этого витамина лекарства, предназначенные для борьбы с повышенным холестерином. Ухудшают обмен витамина D минеральные и синтетические слабительные.

У детей недостаток витамина D сказывается на состоянии костной и нервной системы. Первые признаки заболевания проявляются в возрасте 2 – 3 месяцев. Ребенок становится раздражительным, плаксивым, плохо спит. Отмечается повышенная восприимчивость к внешним раздражителям — его пугают громкие звуки, вспышки света. В первую очередь, малыш плохо спит, он с трудом засыпает, а заснув, часто просыпается. Сон очень поверхностный и прерывистый. Во время сна родители ребенка замечают, что он начинает сильно потеть. Особенно эта потливость заметна на волосистой части головы, в области затылка. Ребенок начинает тереться затылком о подушку, что приводит к участкам облысения в этой области.

Мышцы ребенка становятся вялыми, и развивается мышечный гипотонус. Стоит отметить, что для детей этого возраста, наоборот, характерен повышенный мышечный тонус (гипертонус). Поэтому когда физиологический гипертонус сменяется гипотонусом, это сразу же заметно. Дети становятся малоподвижными и апатичными.

Основное влияние дефицит витамина D оказывает на структуру костей. Так, при авитаминозе D происходит размягчение костных структур и рассасывание элементов костной ткани. Данный феномен называется остеомаляцией. Он вызван нарушением фосфорно-кальциевого обмена, которое имеет место при недостатке витамина D. Известно что биологический эффект витамина заключается в обеспечении всасывании кальция и фосфора на уровне кишечника. После всасывания этих микроэлементов они транспортируются плазмой крови к костным структурам. Под влиянием паратгормона происходит насыщением кальцием и фосфором костей. Однако при недостатке витамина этого не происходит. Поэтому авитаминоз витамина D сопровождается нарушенным фосфорно-кальциевым обменом.

Костные структуры ребенка становятся мягкими и, в первую очередь, это заметно на костях черепа. Швы черепа становятся податливыми, а также происходит задержка закрытия большого родничка. Позже развивается искривление костей рук, ног и позвоночника. Появляется такой симптом как «рахитические четки». Четками называются утолщения, которые образуются на стыке хрящевой и костной части реберной дуги. Также на что обращают внимание родители — это задержка появления первых зубов, развитие рахита.

источник

Популярные записи