Витамины их значение авитаминозы и гипервитаминозы

Витамины (от лат. vita – жизнь) – это простые органические соединения, которые нужны организму для нормальной жизнедеятельности. Они не являются поставщиками энергии, но играют важную роль в обмене веществ. Витамины — это катализаторы (ускорители), нужны для усвоения питательных веществ, нормального функционирования и протекания всех процессов в организме.

Витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, F, K) и водорастворимые (группа B, C, P, PP, H, N). Жирорастворимые витамины организм накапливает в жировой ткани и печени, а водорастворимые нигде не депонируются и легко выводятся из организма, поэтому часто встречается нехватка именно водорастворимых витаминов. И наоборот, поскольку жирорастворимые витамины накапливаются в организме, то бывает гипервитаминоз, чаще всего именно жирорастворимых витаминов.

Авитаминоз – отсутствие какого-либо витамина или нескольких витаминов (полиавитаминоз). Бывает при неполноценном питании или нарушении работы органов, связанных с пищеварением. А также может быть следствием особенностей обмена веществ в детском и пожилом возрасте. Авитаминоз служит причиной таких болезней, как рахит (отсутствует витамин D), цинга (отсутствует витамин С) и прочие. Но встречается полное отсутствие витаминов редко, чаще наблюдается гиповитаминоз.

Гиповитаминоз – недостаток витаминов. При недостатке витаминов снижается работоспособность, ухудшается аппетит и ослабевает иммунитет. Появляется раздражительность и постоянная усталость. Если не повысить потребление витаминов, тогда организм не сможет нормально усваивать и извлекать полезные вещества из поступающей пищи, в результате начнёт ухудшаться состояние тканей (кожи, мышцы, слизистых) и функции организма (рост, интеллектуальное и физическое развитие). При этом гиповитаминоз может особо не проявляться и длиться годами, нанося вред здоровью.

Допустим, недостаток витамина А нарушает сумеречное зрение (куриная слепота), недостаток витамина В1 нарушает окисление углеводов, наблюдается снижение аппетита, ослабление памяти, головные боли. Гиповитаминоз В2 нарушает энергетические и метаболические процессы. Недостаток витамина С проявляется шелушением кожи, кровоточивостью дёсен, слабостью и раздражительностью, появляются боли в ногах. Недостаток витамина Е способствует мышечной дистрофии.

В группу риска входят люди злоупотребляющие алкоголем и табаком, женщины во время беременности и в период вскармливания, дети и пожилые люди. Вегетарианцы и любители строгих диет, люди, жизнь которых связана с повышенной умственной и физической нагрузкой.

Гипервитаминоз – избыток витаминов. При избытке одного или нескольких витаминов, чаще жирорастворимых, т.к. они накапливаются, происходит интоксикация организма сверхвысокой дозой витаминов, что приводит к различным нарушениям в работе организма. При избытке витамина А, нарушается работа печени, повышается давление, наблюдается упадок сил, сонливость и головные боли. Передозировка витамина С, может вызвать безсонницу и нарушение работы поджелудочной железы и почек. Витамины группы D могут способствовать образованию камней в почках и разрушению костной ткани. Часто симптомами избытка витамина D служат плохой аппетит, похудение, слабость, тошнота, боли в животе и запоры, головная боль в области затылка. Избыток витамина Е вызывает усталость, слабость, головокружение. Может проявиться в расстройствах желудочно-кишечного тракта и нестабильной работы сердечно-сосудистой системы.

источник

Витамины, их источники, гигиеническое значение. Авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы, их причины, проявления, профилактики.

Витамины жизненно необходимы, не синтезируются (или синтезируются в недостаточном количестве) в организме и выполняют функции катализаторе обменных процессов. Витамины поступают в организм с пищей и относятся к незаменимым факторам питания.

Ретинол (витамин А) регулирует функцию нормального зрения, роста, дифференциации клеток, поддерживает воспроизводство и целостность иммунной системы.

Основными источниками ретинола являются продукты животного происхождения. Содержание витамина А в печени животных и морских рыб может достигать 15 000 мг/100 г. Много ретинола в молоке и молочных продуктах, яйцах, мясе птицы. Мясо животных и рыба бедны ретинолом (0—30 мг%). При адекватных запасах ретинола в печени (более 20 мкг/г) значительная часть адсорбированного витамина переносится в звездчатые клетки печени. У рационально питающегося человека запасы витамина А в печени составляют более всех запасов организма.

Провитамин А в продуктах представлен пигментами каротиноидами, превращающимися в организме в витамин А. Каротиноиды находятся в зеленых частях растений. В группу каротиноидов входят α-,β-,у-каротины и криптоксантин. Наиболее распространенным и активным каротиноидом является β-каротин. В отличие от ретинола каротиноиды накапливаются преимущественно в жировой ткани. Содержание провитамина А в моркови достигает 2—7 мг%, в лиственных овощах — 2—3 мг%, в томатах — 0,7—1 мг%. Оранжевый цвет овощей и фруктов не обязательно свидетельствует о высоком содержании β-каротина. Биологически активна только 1/6 β-каротина, содержащегося в пищевых продуктах. Физиологическая потребность в витамине А выражается ретиноловым эквивалентом и составляет от 450 до 1000 мкг/сут для детей разных возрастных групп и 800—1000 мкг/сут для взрослых.

Кальциферол (витамин D) необходим для регуляции всасывания кальция. Основными представителями витаминов группы D являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Потребность взрослых в кальцифероле точно не установлена, у детей она составляет 100—400 МЕ/сут.

Обеспеченность организма витамином D определяют по содержанию в сыворотке крови кальция (в норме 0,1 г/л), фосфора (в норме 0,05% г/л), кальциферола (в норме 60—200 МЕ/100 мл) и повышенной активности щелочной фосфатазы.

Значительное количество кальциферола содержат рыбий жир, икра, красная рыба и куриные яйца, его небольшие количества присутствуют в сливках и сметане.

Токоферол (витамин Е) является одним из основных алиментарных антиоксидантов, предотвращающих усиление перекисного окисления липидов. Токоферол необходим для нормального развития и функции мужской и женской половой системы, влияет на репродуктивные органы как непосредственно так и через гипоталамо-гипофизарный комплекс. Физиологическая потребность в токофероле составляет от 3 до 15 мг/сут для ребенка и 10 мг/сут для взрослых. С пищей человек получает от 20 до 30 мг токоферола, но в кишечнике всасывается не более 50% витамина.

Источниками токоферола можно считать хлеб и крупы, в которых содержание витамина Е около 2—6 мг%, облепиху (10 мг%), грецкие орехи (23 мг%), майонез (32 мг%).

Критерием обеспеченности организма витамином Е является содержание его в сыворотке крови (в норме 0,006—0,008 г/л) и креатина в моче. Косвенным показателем может служить устойчивость эритроцитов к гемолизу.

Филлохиноны (витамин К) необходимы для синтеза в печени функционально активных форм протромбина, а также других белков, участвующих в peгуляции процессов свертывания крови. Витамин К входит в состав биологических мембран. Физиологическая потребность в витамине К составляет 0.1- 0,3 мг/сут. Основными источниками филлохинонов являются овощи (капуста, томаты, тыква) и печень. Причинами дефицита витамина К чаще всего становятся нарушения его всасывания в желудочно-кишечном тракте, обусловленные хроническими поражениями кишечника (колиты, энтероколиты) и гепатобилиарной системы (гепатит, цирроз, желчнокаменная болезнь, дискинези желчных путей). До 50% потребности в витамине К может обеспечить эндогенный синтез бактериальной флорой кишечника. Нормальная свертываемоемость крови сохраняется при потреблении 0,4 мкг витамина К на 1 кг массы тела в день. Основным критерием обеспеченности организма витамином К является поддержание концентрации протромбина в плазме на уровне 80—120 мкг/мл.

Тиамин (витамин В1) непосредственно участвует в обмене углеводов. При его недостаточности нарушается процесс окисления пировиноградной кислоты и развивается полиневрит, исторически известный как болезнь бери-бери. Дефицит витамина B1 может развиться при питании рафинированными углеводами, у больных хроническим алкоголизмом из-за повышенной потребности в этом витамине и при потреблении продуктов, содержащих антивитаминный фактор тиаминазу (рыба).

Источниками тиамина являются хлебопродукты из муки грубого помола, большинство круп, бобовые, печень и другие субпродукты, пивные дрожжи. Суточная потребность определяется во взаимосвязи с энергетической ценностью рациона: на 1000 ккал должно приходиться 0,6 мг витамина В1. Критерием обеспеченности организма тиамином является содержание витамина В1 и пировиноградной кислоты в моче.

Рибофлавин (витамин В2) входит в состав ряда окислительно-восстановительных ферментов и участвует в регуляции белкового, жирового и углеводного обмена. Основными причинами недостаточности рибофлавина являются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и недостаток в рационе молока и молочных продуктов. Суточная потребность в витамине В2 составляет 0,8 мг на 1000 ккал энергетической ценности. Основными источника рибофлавина, помимо молока и молочных продуктов, считают мясо, яйца, печень, хлеб, гречневую и овсяную крупы. Критерием обеспеченности организма рибофлавином является его количество в суточной моче (норма 300-1000 мкг), эритроцитах (норма 200 мкг/л), сыворотке крови (норма 25-30 мкг/л), лейкоцитах (норма 2000-2500 мкг/л).

Ниацин (витамин РР) играет роль переносчика электронов в окислительно-восстановительных реакциях в организме. При недостатке ниацина развивается пеллагра с упорной диареей, дерматитом кожи лица и открытых частей тела, а в тяжелых случаях с деменцией («три Д»). Нарушаются секреция желудочного сока, чувствительность кожных рефлексов, появляются атаксия, адинамия, раздражительность и психозы. Пеллагра может возникнуть при одностороннем питании кукурузой, в которой ниацин содержится в связанной либо при недостатке триптофана как важного источника этого витамина: из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина. Суточная потребность в ниацине РР составляет 6,6 ниацинового эквивалента на 1000 ккал энергети- ценности. Основные источники ниацина — дрожжи, крупы, хлеб грубого помола, бобовые, субпродукты, мясо, рыба, сушеные грибы.

Пиридоксин (витамин В6) в качестве коферментов участвует в функционировании ферментных систем углеводного и липидного обмена, пиридоксин присутствует во многих пищевых продуктах. Источниками витамина В6 считают печень, дрожжи, цельные зерна злаковых культур, фрукты, и бобовые. Суточная потребность в витамине В6 прямо зависит от потребления белка. Взрослому человеку требуется 2мг/сут витамина В6. Потребность в пиридоксине увеличивается во время беременности и лактации, при воздействии ионизирующего излучения, приеме некоторых лекарств и и при сердечной недостаточности.

Цианкобаламин (витамин В12)участвует в построении ряда ферментных систем, являясь промежуточным переносчиком метильной группы, влияет на процессы кроветворения.

Источниками цианкобаламина являются говядина, субпродукты (печень, сердце), мясо кур, яйца. Алиментарная недостаточность цианкобаламина возможна у вегетарианцев, беременных, при хроническом алкоголизме, нарушении синтеза внутреннего фактора Кастла, наследственном дефекте синтеза белков, участвующих в транспорте вит В12.

Суточная потребность в вит.В12 у взрослых составляет 3мкг, у беременных – 4мкг. Критерием обеспеченности организма витамином В12 является уровень его ренальной экскреции, который в норме д.б.не ниже 0,02 мкг/сут, и содержание в сыворотке крови (в норме 200-1000нг/мл)

Аскорбиновая кислота (витамин С) участвует во многих биохимических процессах, способствует регенерации и заживлению ран, поддерживает yстойчивость к стрессам и обеспечивает иммунобиологическую резистентность по отношению к вредным биологическим агентам внешней среды. Особую роль аскорбиновая кислота играет в обеспечении нормальной проницаемости сосудистой стенки. Участие в поддержании гомеостаза способствует сохранению работоспособности, предупреждению утомления и раздражительности.

Аскорбиновая кислота не синтезируется и не депонируется в организме, поэтому потребность в витамине С обеспечивает только ее поступление с пищей. Естественными источниками аскорбиновой кислоты являются фрукты, в первую очередь плоды шиповника, черная смородина, сладкий перец, укроп, петрушка, цитрусовые, рябина и др. В картофеле много аскорбиновой кислоты, но его можно считать основным источником витамина С, благодаря традиционно высокому потреблению картофеля жителями РФ.

Суточную потребность в аскорбиновой кислоте определяют в соответствии с потребностью в энергии. На 1000 ккал энергетической ценности суточного рациона должно приходиться 25 мг витамина С.

Критериями обеспеченности организма аскорбиновой кислотой являются ее экскреция с мочой (в норме 20-30 мг/сут), содержание в плазме (в норме 0,007—0,012 г/л), в лейкоцитах (в норме 0,2—0,3 г/л), тесты на проницаемость сосудов.

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 8 ; Нарушение авторских прав

источник

Витамины. Классификация. Понятие о гипо-, гипер-, авитаминозах как заболеваниях связанных с нарушением функции ферментативных систем. Причины гипо- и авитаминозов.

ВИТАМИНЫ (от лат. vita — жизнь), низкомол. орг. соединения разл. хим. природы, необходимые для осуществления жизненно важных биохим. и физиол. процессов в живых организмах. Организм животных не синтезирует витамины или синтезирует в недостаточном кол-ве и поэтому должен получать их в готовом виде с пищей. Витамины обладают исключительно высокой биол. активностью и требуются организму в очень небольших кол-вах: от неск. мкг до неск. мг в день.

В зависимости от растворимости в неполярных органических растворителях или в водной среде различают жирорастворимые и водорастворимые витамины. В приводимой классификации витаминов, помимо буквенного обозначения, в скобках указан основной биологический эффект, иногда с приставкой «анти», указывающей на способность данного витамина предотвращать или устранять развитие соответствующего заболевания; далее приводится номенклатурное химическое название каждого витамина.

Витамины, растворимые вжирах

1. Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол

2. Витамин D (антирахитический); кальциферолы

3. Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы

4. Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны

Витамины, растворимые вводе

1. Витамин B1(антиневритный); тиамин

2. Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин

3. Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин

4. Витамин B12(антианемический); цианкобаламин; кобаламин

5. Витамин РР (антипеллагрический, ниацин); никотинамид

6. Витамин Вc (антианемический); фолиевая кислота

7. Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота

8. Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибков); биотин

9. Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота

10. Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды

Помимо этих двух главных групп витаминов, выделяют группу разнообразных химических веществ, из которых часть синтезируется в организме, но обладает витаминными свойствами. Для человека и ряда животных эти вещества принято объединять в группу витаминоподобных. К ним относят холин, липоевую кислоту, витаминВ15 (пангамовая кислота), оротовую кислоту, инозит, убихинон, парааминобензойную кислоту, карнитин, линолевую и линоленовую кислоты, витамин U (противоязвенный фактор) и ряд факторов роста птиц, крыс, цыплят, тканевых культур. Недавно открыт еще один фактор, названный пирролохинолинохиноном. Известны его коферментные и кофакторные свойства, однако пока не раскрыты витаминные свойства.

Авитаминоз ― тяжелая форма витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Особенно опасен авитаминоз для растущего организма.

АвитаминозА (ретинол). Может привести к заторможенности в развитии и росте, а также вызвать проблемы со зрением, куринной слепоте.

АвитаминозВ1 (тиамин). Дефицит тиамина может спровоцировать развитие такой болезни, как «Бери-бери».

АвитаминозВ2 (рибофлавин). Дефицит рибофлавина может спровоцировать развитие таких болезней, как – катаракта, конъюнктивит, задержка роста, умственная отсталость.

АвитаминозВ3 (РР, ниацин). Дефицит ниацина может спровоцировать развитие такой болезни, как — пеллагра.

АвитаминозВ5 (пантотеновая кислота). Является частой причиной самопроизвольного абортирования на ранних сроках.

АвитаминозВ9 (фолиевая кислота). Проявляется в виде нарушения репродуктивной функции у самцов, а также анемии (малокровие).

АвитаминозВ12 (кобаламин). Способствует отклонениям умственной деятельности – плохая память, рассеянность, слабоумие.

АвитаминозС (аскорбиновая кислота). Дефицит аскорбиновой кислоты в течение длительного времени может привести к развитию такой болезни, как – цинга.

АвитаминозD (кальциферол). Дефицит кальциферола в течение длительного времени может привести к развитию такой болезни, как – рахит.

АвитаминозЕ (токоферол). Дефицит токоферола может привести к дистрофии мышечных тканей, малокровии, анемии.

АвитаминозF (линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты). Повышается склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям – атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт.

АвитаминозК. Проявляется в виде сильных кровотечений, из носа, десен, подкожных, в органах ЖКТ.

Гиповитаминоз – недостаток витаминов. При недостатке витаминов снижается работоспособность, ухудшается аппетит и ослабевает иммунитет. Появляется раздражительность и постоянная усталость. Если не повысить потребление витаминов, тогда организм не сможет нормально усваивать и извлекать полезные вещества из поступающей пищи, в результате начнет ухудшаться состояние тканей (кожи, мышцы, слизистых) и функции организма (рост, интеллектуальное и физическое развитие). При этом гиповитаминоз может особо не проявляться и длиться годами, нанося вред здоровью. Недостаток витамина В1 нарушает окисление углеводов, наблюдается снижение аппетита, головные боли. Гиповитаминоз В2 нарушает энергетические и метаболические процессы. Недостаток витамина С проявляется шелушением кожи, кровоточивостью десен, слабостью и раздражительностью, появляются боли в ногах.

Гипервитаминоз – избыток витаминов. При избытке одного или нескольких витаминов, чаще жирорастворимых, т.к. они накапливаются, происходит интоксикация организма сверхвысокой дозой витаминов, что приводит к различным нарушениям в работе организма. При избытке витамина А, нарушается работа печени, повышается давление, наблюдается упадок сил, сонливость и головные боли. Передозировка витамина С, может вызвать бессонницу и нарушение работы поджелудочной железы и почек. Витамины группы D могут способствовать образованию камней в почках и разрушению костной ткани. Часто симптомами избытка витамина D служат плохой аппетит, похудение, слабость, тошнота, боли в животе и запоры, головная боль в области затылка. Избыток витамина Е вызывает усталость, слабость, головокружение. Может проявиться в расстройствах желудочно-кишечного тракта и нестабильной работы сердечно-сосудистой системы.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 714 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

Министерства социального развития и здравоохранения РФ

ВИТАМИНЫ И ИХ ДИСБАЛАНС

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

А.Р. Кусова – зав. кафедрой общей гигиены профессор докт.мед.наук

З.А. Перисаева – старший лаборант

З.Р. Аликова – профессор кафедры общественного здоровья и здравоохранения докт.мед.наук.

Л.З. Болиева – зав. кафедрой общей фармакологии профессор докт.мед.наук.

Утверждено ЦКУМС ГБОУ ВПО «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» Министерства социального развития и здравоохранения РФ

28 июня 2011 г. Протокол № 4

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:ознакомить студентов с биологической ролью витаминов; клиническими проявлениями витаминной недостаточности и их алиментарной профилактикой.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

· биологическую роль витаминов;

· основные причины развития гипо- и авитаминозов;

· клинические проявления недостаточности жиро — и водорастворимых витаминов;

· профилактику гиповитаминозных состояний.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

· анализировать адекватность питания по потреблению витаминов;

· диагностировать проявления гипо — и авитаминозных состояний;

· владеть основами профилактики витаминной недостаточности;

· оценивать продукты с точки зрения их витаминной ценности.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В., Зиневич Л.С. гигиена и основы экологии человека. М., 2004.

2. Румянцев Г.И. гигиена XXI век., М., 2005.

3. Лакшин А.М., Катаева В.А. Общая гигиена с основами экологии человека. М., 2004.

1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В. Руководство к лабораторным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М. 2006.

2 . Катаева В.А., Лакшин А. М. Руководство к лабораторным, практическим и самостоятельным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М.,2005.

В 1880 г. Н.Н. Лунин показал, что естественные пищевые продукты содержат дополнительные, еще не известные факторы питания. Именно это положение легло в основу создания теории витаминов.

Витамины – группа органических соединений с низким молекулярным весом, необходимые в малых количествах для поддержания нормального клеточного метаболизма и трансформации энергии.

Витамины совершенно необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.

Витамины имеют следующие общебиологические свойства.

1. Биосинтез витаминов происходит в основном вне организма человека. Эндогенный биосинтез некоторых из них, осуществленный кишечной микрофлорой, не в состоянии покрыть потребность организма, поэтому человек получает их извне, с пищей.

2. Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии.

3. Потребность организма в витаминах зависит от характера работы, возраста, физиологического состояния, условий жизни и др. факторов.

4. При поступлении в организм витамины оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных тканях и органах.

5. Недостаточное поступление в организм отдельных витаминов или нарушение их усвоения ведет к развитию патологических процессов в виде

специфических гипо- и авитаминозов. 6. В повышенных дозах витамины используются в лечебных целях качестве мощных неспецифических фармацевтических средств.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ, АВИТАМИНОЗЫ, ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ.

Недостаточное поступление того или иного витамина с пищей ведет к его дефициту в организме и развитию соответствующей болезни витаминной недостаточности.

Обычно различают две степени витаминной недостаточности: авитаминоз и гиповитаминоз. Под авитаминозом понимают глубокий дефицит того или иного витамина с развернутой клинической картиной болезненного состояния недостаточности: при дефиците витамина С – цинга, витамина D – рахит, витамина В₁ – болезнь бери-бери, витамина РР – пеллагра, витамина В₁₂ – пернициозная анемия.

К гиповитаминозам относят состояния умеренного дефицита со стертыми неспецифическими проявлениями, такими, как потеря аппетита, быстрая утомляемость, раздраженность, и отдельными микросимптомами: кровоточивость десен, гнойничковые заболевания кожи, ломкость волос и т.п. Наряду с дефицитом какого-то одного витамина, часто встречаются полигиповитаминозы, при которых организм испытывает недостаток нескольких витаминов. Однако и в этих условиях недостаточность одного из витаминов, как правило, является ведущей, а остальные — сопутствующими. Основная причина гипо- и авитаминозов – недостаточное поступление витаминов с пищей. В таких случаях гипо- и авитаминозы называют первичными, или экзогенными.

Дефицит витаминов может возникать при их достаточном поступлении с пищевыми продуктами. В данном случае недостаточность развивается вследствие нарушения их утилизации в организме или при резком повышении потребности в витаминах. Такие гипо- и авитаминозы носят название вторичных, или эндогенных. Особую группу подобных состояний составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функции витаминов. Прием ряда витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может давать нежелательные побочные эффекты, а в ряде случаев вести к серьезным патологическим расстройствам, обозначаемым как гипервитаминоз. Особенно опасны в этом отношении жирорастворимые витамины А и D.

ВАЖНЕЙШИЕ ПРИЧИНЫ ГИПО — И АВИТАМИНОЗОВ.

1. Недостаточное поступление витаминов с пищей:

— низкое содержание витаминов в рационе;

— потеря и разрушение витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их хранения и нерациональной кулинарной обработки;

— анорексия ( потеря аппетита );

— присутствие витаминов в некоторых продуктах в трудно утилизируемой форме.

2. Угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины:

— болезни желудочно-кишечного тракта;

— последствия химиотерапии (дисбактериозы).

3. Нарушения ассимиляции витаминов:

— нарушения всасывания витаминов в ЖКТ при заболеваниях желудка, кишечника и т.д.;

— утилизация или расщепление поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;

— нарушение обмена витаминов и образование их биологически активных (коферментных) форм при различных заболеваниях, действии токсических и инфекционных агентов, химиотерапии и ряда лекарственных препаратов.

4. Повышенная потребность в витаминах:

— особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);

— интенсивная физическая нагрузка;

— значительная нервно-психическая нагрузка;

— воздействие вредных факторов производства и окружающей среды;

— особые климатические условия, в частности условия Крайнего Севера;

— инфекционные заболевания и интоксикации;

— заболевания внутренних органов и эндокринных желез;

5. Врожденные нарушения обмена и функции витаминов:.

— врожденные нарушения всасывания в кишечнике;

— врожденные нарушения транспорта витаминов кровью и через клеточные мембраны;

— врожденные нарушения биосинтеза витаминов (никотиновой кислоты);

— врожденные нарушения превращения витаминов в коферментные формы, простетические группы и активные метаболиты;

— усиление катаболизма витаминов;

— врожденные нарушения реабсорбции витаминов в почках;

— увеличение потребности организма в том или ином витамине вследствие структурных или метаболических нарушений, не связанных непосредственно с обменом данного витамина.

В настоящее время известно несколько десятков витаминов, но в лечебной практике используются из них лишь 20 . Классически витамины классифицируют на:

— витаминоподобные соединения — холин, инозит, липоевая кислота, карнитин, оротовая кислота, биофлавоноиды, парааминобензойная кислота и т.д.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Аскорбиновая кислота (Витамин С)

По содержанию витамина С пищевые продукты делятся на 3 группы:

1-ая группа пищевых продуктов, содержащих свыше 100 мг% витамина С: шиповник, черная смородина, красный перец, ягоды сибирской облепихи, капуста брюссельская;

2-ая группа продуктов с содержанием витамина С от 50 до 100 мг%: капуста красная и цветная, клубника, ягоды рябины;

3-я группа продуктов, с содержанием витамина С от 50 до 10 мг% и включающая витаминоносителей средней активности: капуста белокочанная, зеленый лук, все цитрусовые, яблоки антоновские, зеленый горошек, томаты, малина, брусника, а также продукты животного происхождения (кумыс, печень).

К источникам витамина С слабой активности (до 10 мг%) относятся: картофель, лук репчатый, морковь, огурцы, свекла.

Распределение аскорбиновой кислоты в различных частях растений колеблется. Витамина С содержится больше в кожуре, нежели в мякоти, больше в листьях, чем в черешке или стебле. Даже в листьях одного вида растения, например капусты, может быть различное количество аскорбиновой кислоты (в наружных листьях больше, чем во внутренних).

Физиологическое значение.В организме человека синтез витамина С невозможен за счет отсутствия ферментов, обеспечивающих синтез аскорбиновой кислоты из глюкозы.

Витамин С выполняет в организме ряд очень важных функций:

1. Участвует в образовании межклеточных веществ, хряща, дентина и костей, особенно коллагена. Аскорбиновая кислота способствует образованию проколлагена и переходу его в коллаген, который способствует поддержанию нормальной проницаемости капилляров;

2. Участвует в синтезе белковой части всех ферментов, что объясняет широкий спектр его биологического действия;

3. Принимает участие в обменных процессах, являясь переносчиком водорода;

3. Контролирует различные фазы белкового обмена;

4. Влияет на скорость образования ДНК клеточного ядра;

5. Контролирует сложные биохимические реакции в клетках центральной нервной системы.

6. Способствует наиболее полному созданию гликогенных запасов печени и повышению ее антитоксической функции.

7. Участвует в синтезе стероидных гормонов коры надпочечников и в обмене тироксина – гормона щитовидной железы.

8. Повышает фагоцитарные свойства крови главным образом за счет нарастания фагоцитарной активности лейкоцитов, способствует выработке интерферона.

9. Участвует в кроветворении (способствует всасыванию железа).

10. Является природным антиоксидантом.

11. Обладает антибластомогенным действием, связанным с блокирующим свойством аскорбиновой кислоты в образовании нитрозаминов в кишечнике.

12. Влияет на обмен других витаминов.

Экзогенная и эндогенная недостаточность. У человека при неполном выключении витамина С из питания, в случаях повышенной потребности в нем организма, при нарушениях всасывания и (или) усвоения развивается гиповитаминоз С. Он может тянуться годами без проявления ясных клинических симптомов: общая слабость, апатия, сонливость, бледность и сухость кожи, боли в мышцах, небольшая кровоточивость десен, кожные кровоизлияния, кариес, пониженная сопротивляемость к простудным и инфекционным заболеваниям. Наиболее ранним клиническим микросимптомом дефицита витамина С является точечное кровоизлияние на коже (петехии), обусловленное сниженной резистентностью капилляров. С-авитаминоз скорбут ( цинга ) развивается при отсутствии или недостаточном содержании витамина С в пище при неполноценном однообразном питании углеводной пищей. Ранним симптомом цинги являются кровоточивость десен, боли в мышцах, особенно в икроножных, подавленное психическое состояние, вялость. Основным клиническим симптомом является кровоточивость. Наблюдаются выраженные изменения в полости рта. Слизистая оболочка щек становится отечной, появляются петехиальные высыпания и геморрагии в местах механического раздражения. Десневые сосочки набухают, становятся синюшными, легко кровоточащими, разрыхленными. Нередко отмечается изъязвление десневого края. Зубы расшатываются и выпадают. На коже имеется большое количество мелких точечных кровоизлияний около волосяных фолликулов. Кожа сухая, легко шелушится, часто шершавая вследствие ороговения волосяных мешочков. Кровоизлияния могут быть и во внутренние органы. Они наступают вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров, а также падения тромбопластической активности крови.

Наряду с кровоизлияниями при цинге средней тяжести развиваются гипохлоргидрия или ахлоргидрия, вначале запор, а затем понос, гипохромная анемия. При авитаминозе С заживление ран и костных переломов протекает крайне неудовлетворительно.

Потребность. Суточное потребление витамина С должно составлять: для мужчин – от 70 до 100 мг ( в зависимости от физической активности); для женщин – от 70 до 80, беременных – 90-100, кормящих – 110-120, для людей престарелого и старческого возраста – 80 мг; для детей от 40 до 70 мг ( в зависимости от возраста).

К факторам, повышающим потребность в этом витамине, относятся: курение (повышает потребность витамине С в 1,5 раза), работа в холодном климате, на вредном производстве, тяжелая физическая нагрузка, нервно-эмоциональный стресс, беременность, кормление грудью, реабилитация после тяжелых заболеваний, операций, необходимость укрепления иммунной системы организма.

Профилактика С-витаминной недостаточности. Основные мероприятия по профилактике С-гиповитаминоза заключаются в регулярном потреблении свежих овощей и фруктов, богатых этим витамином (4-5 порций ежедневно, т.е. около 500 г ежедневно), правильном хранении пищевых продуктов-витаминоносителей, их рациональной технологической обработке. К важным профилактическим мероприятиям относятся регулярный прием витаминных препаратов, содержащих аскорбиновую кислоту, и включение в рацион обогащенных витаминами продуктов питания, в частности витаминизированных напитков и соков.

Тиамин, антиневротический витамин (витамин В_1, )

Тиамин широко распространен в природе. Он присутствует в микроорганизмах, растениях, всех тканях животного организма. Витамин В₁ синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Человек и животные не способны к синтезу тиамина (в значимых для организма количествах) и должны получать его с пищей.

Из продуктов питания наиболее богаты витамином В₁: хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола или витаминизированной муки; крупы, особенно гречневая, овсяная, пшенная; зерновые и бобовые; печень, нежирная свинина. Богаты тиамином пивные дрожжи пшеничные зародыши. Молоко и молочные продукты, так же как большинство овощей, бедны тиамином. Обычная температурная обработка мало влияет на содержание тиамина в продуктах питания, но нагревание в щелочной среде ведет к значительным потерям. Большое количество тиамина теряется с отрубями при получении муки высших сортов.

Физиологическое значение.

1. Участвует в углеводном и белковом обмене.

2. Участвует в качестве кофермента ТДФ в пентозном цикле (в расщеплении пировиноградной кислоты).

3. Является важным фактором в передаче нервных импульсов

4. Регулирует активность ацетилхолина как медиатора нервной системы.

5. Участвует в синтезе нуклеиновых кислот.

6. Установлено кариостатическое свойство тиамина, а так же его участие в процессе усвоения фтора.

Тиамин играет важную роль в деятельности нервной системы, обеспечивая нормальное течение обменных процессов в коре большого мозга и периферических нервах.

Экзогенная и эндогенная недостаточность.Одной из причин гиповитаминоза В₁ является систематическое питание хлебом из высокоочищенных сортов муки и избыток углеводов в пище.

Недостаточное поступление с пищей ведет к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что оказывает неблагоприятное влияние на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. При гиповитаминозе тиамина прежде всего развиваются неврологические симптомы: упадок сил, раздражительность, парестезии, полиневриты, появляются боли в мышцах, наступает их атрофия, могут быть параличи конечностей, парезы, отеки. Болезнь тянется годами. У некоторых больных отмечаются психические нарушения, тошнота, рвота, понос, запор.

Имеются данные, что недостаток в пище витамина В₁ вызывает нарушение трофики тканей зуба и слизистой оболочки полости рта. Гиповитаминоз в полости рта проявляется жжением языка, потерей вкуса, сухостью, жаждой, парестезией слизистой оболочки полости, расшатыванием зубов, отмечается понижение чувствительности в окружности полости рта, возникают трофические изменения слизистой оболочки. Приводятся случаи атрофического глоссита с резкой атрофией сосочков, появляется жжение на языке и губах.

Случаи авитаминоза В₁ встречаются крайне редко. Полное отсутствие витамина В₁ ведет к развитию тяжелой формы авитаминоза – болезни бери-бери (алиментарный полиневрит). Это заболевание распространено в тех странах, где основным продуктом питания является рис (юг Вьетнама, Корея, Япония и др.), а также может встречаться у людей, истощенных какой-либо инфекцией. Жертвы этой болезни страдают умственным расстройством, теряют чувствительность ног, возникают сердечные аномалии, паралич и нарушения дыхания. Молодые и внешне здоровые люди умирают ужасающе быстро.

Наряду с недостаточностью тиамина алиментарного происхождения известны заболевания, обусловленные врожденными, генетически обусловленными дефектами обмена тиамина и ТДФ – зависимых ферментов. Эти заболевания развиваются при достаточном поступлении тиамина в организм. К их числу относятся: подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, или болезнь Лея, при которой нарушено образование в мозговой ткани ТТФ; перемежающаяся атаксия; тиаминзависимая мегалобластическая анемия и тиаминзависимая форма болезни «моча с запахом кленового сиропа».

Потребность. На потребность в тиамине у взрослых оказывают влияние труд и уровень физической активности. Суточная потребность в тиамине взрослого человека составляет 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, или от 1,5 до2,5 мг/сут в зависимости от энерготрат. На потребность в витамине В₁ так же влияет большое нервно-психическое напряжение.

Среди эндогенных факторов, влияющих на потребность в тиамине, наибольшее значение имеют: беременность, заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, алкоголизм, курение, различные инфекции, интоксикации антибиотиками, отравления ртутью, таллием, мышьяком, метиловым спиртом. При всех этих состояниях необходимо назначать тиамин в количестве, значительно превышающем суточную потребность.

Профилактика В₁-витаминной недостаточности. Важным профилактическим мероприятием является обогащение витаминами группы В пищевых продуктов массового потребления, прежде всего пшеничной муки высшего и 1-го сортов, очень бедной тиамином, и других продуктов питания, а также регулярный прием поливитаминных препаратов. Это особенно важно для представителей видов труда, связанных с профессиональными вредностями – рабочих горячих цехов, табачных фабрик и др.

Рибофлавин широко распространен в природе. Он синтезируется большинством растений, дрожжей, а также некоторыми бактериями. В желудочно-кишечном тракте многих животных и человека содержатся бактерии, продуцирующие (в небольшом количестве) рибофлавин.

К наилучшим его источникам относят: яйца, молоко и молочные продукты, особенно творог, мясо, печень и почки, гречневая крупа, дрожжи. Очищенный рис, макаронные изделия и белый хлеб бедны рибофлавином, так же как большинство фруктов и овощей.

Потери рибофлавина при тепловой и кулинарной обработке пищевых продуктов незначительны, если они защищены от воздействия света. Рибофлавин хорошо сохраняется при пастеризации, стерилизации и замораживании пищевых продуктов в закрытой посуде.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8913 — | 7213 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Витамины – это несложные низкомолекулярные органические вещества, которые необходимы организму человека и, как правило, содержатся в разного рода продуктах питания. Витамины необходимы человеку в микроскопических (по сравнению с белками, жирами и углеводами) дозах, однако недостаток некоторых витаминов (авитаминоз или гиповитаминоз) может вызвать серьезные осложнения. В то же время и превышение потребления некоторых групп витаминов (гипервитаминоз, передозировка витаминами) может привести к негативным последствиям.

Все витамины, как и антиоксиданты делятся на водорастворимые (гидрофильные) и жирорастворимые (липофильные). Приведем наиболее распространенные виды витаминов с рекомендуемой суточной дозировкой, предельной нормой (если известно) и кратким описанием последствий авитаминоза и передозировки.

Витамин А (ретинол, каротиноиды, в том числе бета-каротин). Авитаминоз – куриная слепота, кератомаляция, гиперкератоз и другие офтальмологические заболевания. Гипервитаминоз – проблемы с печенью, костями, кожей и волосами, чувствительность к солнечному свету, раздражительность, двоение в глазах, размягчение костей черепа у детей и т.д.
Витамин D (ламистеролы, кальциверолы). Рекомендуемая доза – 0,01 мг, но не более 0,05 мг. Недостаток витамина – рахит и остеомаляция, переизбыток – обезвоживание, рвота, запор, мышечная усталость, декальцификация мягких тканей.
Витамин Е (токоферолы). Рекомендуемая доза – 15 мг, но не более 1000 мг. Авитаминоз (довольно редкое явление) – мужское бесплодие, выкидыши у женщин, анемия у новорожденных. Гипервитаминоз – вероятна сердечная недостаточность.
Витамин К (филлохинон, фарнохинон). Рекомендуемая доза – 0,12 мг. Недостаток витамина может вызвать геморрагический диатез (кровотечения в полости рта), переизбыток (изредка) – повышенную сворачиваемость крови.

ВитаминB₁(тиамин). Рекомендуемая доза – 1,2 мг. Авитаминоз – энцефалопатия Вернике, синдром Корсакова, полиневрит. Гипервитаминоз – сонливость и слабость мышц.
ВитаминB₂(рибофлавин). Рекомендуемая доза – 1,3 мг. Авитаминоз – арибофлавиноз, глоссит, заеда. Гипервитаминоз – последствия неизвестны.
ВитаминB₃(ниацин, никотинамид). Рекомендуемая доза – 16 мг, но не более 35 мг. Авитаминоз – пеллагра. Гипервитаминоз – нарушения работы печени, вплоть до серьезных ее повреждений.
ВитаминB₅(пантотеноваякислота). Рекомендуемая доза – 5 мг. Авитаминоз – боли в суставах, выпадение волос, судороги конечностей, местные параличи, ухудшение зрения и памяти. Гипервитаминоз – диарея, также возможна тошнота и изжога.
ВитаминB₆(пиридоксин). Рекомендуемая доза – 1,3 — 1,7 мг, но не более 100 мг. Авитаминоз – анемия, периферическая невропатия. Гипервитаминоз – нарушения проприоцепции, повреждение нервов.
ВитаминB₇(биотин). Рекомендуемая доза – 0,03 мг. Авитаминоз – дерматиты, энтериты. Гипервитаминоз – последствия неизвестны.
ВитаминB₉(фолиеваякислота). Рекомендуемая доза – 0,4 мг, но не более 1 мг. Авитаминоз – пернициозная анемия, риск развития дефектов нервной трубки во время беременности. Гипервитаминоз – последствия не выяснены.
ВитаминB₁₂(цианокобаламин). Рекомендуемая доза – 0,0024 мг. Авитаминоз – пернициозная анемия. Гипервитаминоз – акне, сыпь.
Витамин С (аскорбиноваякислота). Рекомендуемая доза – 90 мг, но не более 2000 мг. Авитаминоз – цинга. Гипервитаминоз – последствия не доказаны. Витамин С обладает крайне низкой токсичностью. Предполагается, что чрезмерное его употребление может вызвать отложения оксалатов в почках, а также ухудшение усвоения ионов меди и витамина B₁₂. Также он может незначительно повредить зубную эмаль (вследствие внешнего воздействия самой кислоты на зубы).

Название витамина

Источники витамина

Печень, оранжевые и желтые фрукты, зелень, морковь, тыква, кабачки, шпинат, рыба, соевое молоко, молоко

Свинина, овсянка, дикий рис, овощи, картофель, печень, яйца

Молочные продукты, бананы, кукуруза, фасоль стручковая, спаржа

Мясо, рыба, яйца, большинство овощей, грибы, орехи

Сырой яичный желток, печень, арахис, зелень

Листовые овощи, паста, хлеб, злаки, печень

Мясо и другие продукты животного происхождения

Большая часть фруктов и овощей, печень

Большая часть фруктов и овощей, орехи и семена

источник

В развитых странах гиповитаминозы являются следствием главным образом бедности, новомодных диет, применения ряда лекарственных препаратов (табл. 1), хронического алкоголизма, длительного и неадекватного вспомогательного парентерального питания.
Витаминная зависимость (невосприимчивость витамина в организме, невозможность включения в метаболизм) — это результат генетического дефекта, затрагивающего метаболизм витамина. В некоторых случаях прием доз витамина, превышающих в 1000 раз рекомендованное ежедневное потребление (РЕП), улучшает функцию измененного метаболического пути.
Витаминная токсичность (гипервитаминоз) — следствие приема высоких доз (мегадоз) витаминов A, D, С, В6, никотиновой кислоты.

Таблица 1. Потенциальные негативные взаимодействия лекарственного средства и витамина

Нутриент	Препарат
Фолат	Алкоголь, 5-фторурацил, метформин, метотрексат, фенобарбитал, фенитоин, примидон, ульфасалазин, триамтерен,триметоприм
Ниацин	Аспирин
Рибофлавин	Фенотиазины
Тиамин	Антагонисты тиамина — в кофе, чае, сырой рыбе и краснокочанной капусте; алкоголь
Витамин А	Холестирамин, нефтепродукты
Витамин В_с	Циклосерин,гидралазин, изониазид, леводопа, пеницилламин
Витамин В₁₂	Антациды, метформин, оксид азота
Витамин D	Холестирамин, глюкокортикоиды, нефтепродукты, фенитоин, примидон
Витамин Е	Варфарин
Витамин К	Антибиотики

Пищевые продукты сами по себе могут обеспечить лишь субоптимальные количества некоторых витаминов. В этих случаях увеличивается риск развития определенных онкологических заболеваний или каких-то других расстройств. Этот риск определяет необходимость использования обычных ежедневных поливитаминных добавок.

Пищевые потребности, источники, функции, проявления гипо- и гипервитаминозов, уровни в крови и обычные терапевтические дозировки витаминов перечислены в табл. 2 и 3. Витамины могут быть жирорастворимыми (витамины A, D, Ей К) или водорастворимыми (витамины группы В и витамин С). Витамины группы В включают биотин, фолат, ниацин, пантотеновую кислоту, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и В12.

Таблица 2. Рекомендуемый ежедневный прием витаминов 1

Категория	Возраст (лет)	Фолат	Рибофлавин	Тиамин	Витамин А	В₆	В₁₂	С	D (ME) 2,3	Е	К
Младенцы	0—6 мес.	500	0,1	0,5	40
Мужчины	9-13
Женщины	9-13
Беременные (19 — 50 лет)	600	1,4	1,4	770	1,9	2,6	85
Кормящие (19 — 50 лет)	500	1,6	1,4	1200	2,0	2,8	120	19
Верхний предел (ВП)	1000	НО	НО	3000	100	НО	2000	2000	1000	НО

1 Рекомендуемые допустимые дозы (РДД) указаны обычным шрифтом, а адекватные (АД) — жирным. Установленные РДД удовлетворяют потребности 97—98 % здоровых людей. В случае недостаточности данных для расчета РДД проводится как можно более точный расчет АД. ВП — максимальное количество витамина, которое взрослый может потребить без риска негативных последствий. Чем больше превышен ВП, тем больше риск негативных последствий.

2 200 ME витамина D — 5 мкг.

3 600 ME витамина D рекомендуется людям старше 70 лет.

НО — не определен из-за нехватки данных: источники потребления должны быть ограничены пищевыми продуктами.

Адаптировано из: Dietary Reference Intakes, Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Washington, DC: National Academy Press.

Таблица 3. Источники функции симптомы гипо- и гипервитаминоза

Нутриент

Основные источники

Функции

Симптомы гипо- и гипервитаминоза

Биотин

Печень, почки, яичный желток, дрожжи, цветная капуста, орехи, бобовые

Реакции карбоксилирования

Гиповитаминоз:

Дерматит, глоссит, метаболический ацидоз

Фолат (фолиевая кислота)

Свежие зеленые овощи; фрукты; печень; обогащенные злаковые и хлеб

Созревание эритроцитов; синтез пуринов, пиримидинов, метионина; развитие нервной системы плода

Гиповитаминоз:

Мегалобластическая анемия, дефекты развития нервной трубки

Ниацин (никотиновая кислота, ниацинамид)

Печень, красные сорта мяса, рыба, птица, молоко, бобовые, цельные злаковые или обогащенные злаковые и хлеб

Окислительно-восстановительные реакции, углеводный и клеточный метаболизм

Гиповитаминоз:

Пеллагра (дерматит, глоссит, дисфункция ЖКТ и ЦНС)

Гипервитаминоз:

Рибофлавин (витамин В₂)

Молоко, сыр, печень, мясо, яйца, обогащенные злаковые

Многие аспекты углеводного и белкового обменов, целостность слизистых оболочек

Гиповитаминоз:

Хейлит, ангулярный стоматит, васкуляризация роговицы

Тиамин (витамин В₁)

Цельное зерно, мясо (особенно свинина и печень), обогащенные злаковые, орехи, бобовые, картофель

Метаболизм углеводов, жиров, аминокислот, глюкозы, алкоголя; функции клеток центральных и периферических нервов; функция миокарда

Гиповитаминоз:

Бери-бери (периферическая нейропатия, сердечная недостаточность), синдром Вернике—Корсакова

Витамин А (ретинол)

Как витамин:

печень и жир рыб, яичный желток, масло, обогащенные им молочные продукты.

Как провитамин (каротиноиды):

тёмнозеленые, желтые и красные овощи, желтые фрукты

Образование родопсина (пигмент фоторецептора сетчатки), целостность эпителия, стабилизация лизосом, синтез гликопротеинов

Гиповитаминоз:

«Куриная слепота», гиперкератоз, ксерофтальмия, кератомаляция, рост заболеваемости и смертности маленьких детей

Гипервитаминоз:

Головная боль, шелушение кожи, гепатоспленомегапия, утолщение костей

Витамины группы В₆ (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин)

Печень, цельные злаковые, рыба, бобовые

Многие аспекты азотистого обмена (трасаминирование, синтез тема и порфирина, превращение триптофана в ниацин); биосинтез нуклеиновых кислот; метаболизм линолевой кислоты, липидов, углеводов, аминокислот

Гиповитаминоз:

Параличи, анемии, нейропатии, себорейный дерматит

Гипервитаминоз:

Витамин В₁₂ (кобаламин)

Мясо (особенно говядина, свинина, печень), рыба, курица, яйца, обогащенные злаковые, молоко и молочные продукты

Созревание эритроцитов, функция нервной системы, синтез ДНК, метионина, перенос метильной группы, синтез и репарация миелина

Гиповитаминоз:

Мегалобластическая анемия, спутанность сознания, парестезии, атаксия

Основные источники

Функции

Симптомы гипо- и гипервитаминоза

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Цитрусовые, томаты, картофель, брокколи, земляника, сладкий перец

Синтез коллагена, прочность костей и сосудистой стенки, синтез карнитина, гормонов, аминокислот, заживление ран

Гиповитаминоз:

Цинга (геморрагии, выпадение зубов, гингивит, дефекты костей)

Витамин D (холекальциферол, эргокальциферол)

Облучение кожи ультрафиолетом (главный источник), обогащенное им молоко (основной пищевой источник), печень и жир рыб, масло сливочное, яичный желток, печень

Всасывание Са и Р; резорбция, минерализация и формирование костей; реабсорбция в почках Са, химические посредники во многих органах

Гиповитаминоз:

Рахит (иногда с тетанией), остеомаляция

Гипервитаминоз:

Анорексия, почечная недостаточность, метастатическая кальцификация

Витамины группы Е (α-токоферол, другие токоферолы)

Овощи, масло ростков пшеницы, орехи

Внутриклеточный антиоксидант, «гасит» свободные радикалы в биологических мембранах

Гиповитаминоз:

Гемолиз эритроцитов, неврологическая симптоматика, креатинурия

Гипервитаминоз:

Склонность к кровотечениям; повышенный риск преждевременной смерти

Витамины группы К (филохинон, менахиноны)

Зеленые овощи (особенно листья капусты, шпинат, листья салата); свинина; соя; растительное масло; бактерии ЖКТ

Синтез протромбина, других факторов свертывания крови, белков костей

Гиповитаминоз:

Кровотечения из-за дефицита протромбина и других факторов свертывания, нарушение остеогенеза

Биотин в качестве кофермента участвует в реакциях карбоксилирования, необходимых для нормального осуществления метаболизма жиров и углеводов. Адекватное потребление для взрослых — 30 мкг/сут.

Гиповитаминоз и зависимость. Противосудорожные средства могут увеличить метаболические потребности в биотине, но, вероятно, не вызывают гиповитаминоз. Редко встречается изолированный дефицит биотина, когда растворы для ППП не содержат добавки биотина. В очень редких случаях длительное употребление больших количеств сырых яичных белков (содержат авидин — антагонист биотина) вызывает его дефицит, приводя к себорейному дерматиту и глосситу; эти симптомы быстро исчезают при назначении 150—300 мкг биотина ежедневно орально. Лицам, принимающим противосудорожные средства, достаточно меньших еже-дневных добавок (30 мкг).

Нарушенный метаболизм биотина (зависимость) — результат мутаций холокарбоксилат синтетазы (фермента, необходимого для связывания биотина с четырьмя карбоксилазами, участвующими в метаболизме) или биотинидазы (фермента, необходимого для удаления биотина из тех же самых четырех карбоксилаз при их катаболизме). У детей с такой зависимостью (нарушением метаболизма биотина) наблюдаются замедление физического и умственного развития, высыпания на лице, похожие на кожный кандидоз, и дефицит цинка (с себорейным и экзематозным компонентами), параличи, облысение, кератоконъюнктивит и дефекты иммунной системы.

Не существует пока никаких легкодоступных тестов оценки биотинового статуса. Никакие стандартные лабораторные анализы статуса биотина не доступны. Детям с дефицитом биотинидазы хорошо помогают дозы биотина 50—150 мкг орально 1 раз в день. Другие биотинзависимые врожденные нарушения метаболизма требуют до 200 мг внутрь или 20 мг внутривенно 1 раз в день.

В настоящее время в США фолат (фолиевая кислота) добавляется для обогащения всех круп и зерновых продуктов. Фолат в изобилии имеется в различных растительных и мясных продуктах, но его биодоступность больше, когда он находится в добавках или в обогащенных пищевых продуктах, чем тогда, когда он находится в естественной пище.

Фолаты необходимы для созревания эритроцитов и синтеза пуринов и пиримидинов. Они требуются для развития эмбриональной нервной системы. Всасываются в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки. Существует печеночнокишечная циркуляция фолата. Неясно, защищают ли добавки фолата от заболеваний коронарных артерий (понижая уровень гомоцистеина) или от различный онкозаболеваний. Верхний предел потребления для фолата — 1000 мкг. Фолат нетоксичен.

Дефицит достаточно распространен; он может быть следствием неадекватного всасывания, мальабсорбции, применения различных препаратов. Дефицит ведет к мегалобластической анемии (не отличимой от дефицита витамина В₁₂). Дефициту матери увеличивает риск врожденных дефектов нервной трубки. Диагноз требует подтверждения данными лабораторных анализов. Очень чувствительный и легкодоступный тест — определение гиперсегментации нейтрофилов. Другие доступные тесты могут обеспечить еще большую точность. Лечение фолатом перорально обычно успешно.

Самые общие причины — неадекватное поступление (обычно связано с недостаточным питанием или хроническим алкоголизмом), увеличенная потребность (беременность или лактация), нарушение всасывания (спру или из-за определенных препаратов). Дефицит может быть обусловлен также неадекватной биодоступностью и усиленной экскрецией (см. табл. 4).

Таблица 4. Причины гиповитаминоза фолата

Причина	Происхождение
Неадекватное поступление	Недостаток в пище свежих зеленых овощей или обогащенных им продуктов из зерновых культур; хронический алкоголизм; ППТ
Нарушение всасывания	Целиакия, спру, другие синдромы мальабсорбции, лекарства (фенитоин, примидон, барбитураты), врожденные или приобретенные нарушения всасывания
Неадекватное усвоение	Антагонисты фолатов (метотрексат, триамтерен, триметоприм), врожденная или приобретенная недостаточность ферментов, алкоголизм
Повышенные потребности	Беременность, лактация, в младенчестве, повышенный обмен веществ
Повышенная экскреция	Почечный диализ (перитонеальный или гемодиализ)

Длительная кулинарная обработка разрушает фолат, предрасполагая к неадекватному поступлению. Запасы в печени обеспечивают им только на 3—6 месяцев. Поступление фолата часто просто неадекватно (хронический алкоголизм).

Алкоголь мешает всасыванию фолата, его метаболизму, почечной экскреции и кишечно-печеночной рециркуляции. 5-фторурацил, метформин, метотрексат, фенитоин, фенобарбитал, сульфасалазин и триметоприм нарушают метаболизм фолата.

Дефицит фолата может вызвать глоссит, диарею, депрессию и потерю веса. Постепенно развивается анемия и, из-за компенсаторных механизмов, может быть более тяжелой, чем имеющиеся симптомы.

Дефицит фолата во время беременности увеличивает риск эмбриональных дефектов нервной трубки и, возможно, других мозговых дефектов.

Тесты включают общий анализ крови и измерение витамина уровней фолата и в плазме. Общий анализ крови может указывать на наличие мегалобластической анемии, не отличимой от таковой при дефиците В .

Если фолат в сыворотке Фолат. Лечение

Фолат в дозе 400—1000 мкг орально пополняет запасы в тканях и обычно помогает, даже если дефицит был следствием мальабсорбции. Нормальное потребление — 400 мкг/сут.

Предупреждение. При мегалобластической анемии до лечения фолатом должен быть исключен дефицит витамина В , потому что фолат при дефиците витамина В может облегчить анемию, но не приостанавливает или устраняет неврологические нарушения). Для беременных рекомендованные суточные (RDA) — 600 мкг/сут. Для женщин, у которых плод или новорожденный имели дефект нервной трубки, рекомендуемая доза — 1000— 5000 мкг/сут.

Производные ниацина (никотиновой кислоты) включают никотинамидадениндинуклеотид (НАД , кофермент I) и никотин-амидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ , кофермент II), которые являются коферментами в реакциях окисления-восстановления. Они являются жизненно необходимыми в метаболизме клетки. Поскольку триптофан пищи может превращаться в никотиновую кислоту, то пищевые продукты, богатые триптофаном (например, молочные продукты), могут компенсировать неадекватное потребление никотиновой кислоты.

Дефицит в питании никотиновой кислоты (вызывает пеллагру) редко встречается в развитых странах. Клинические проявления включают «три Д»: диффузные пигментированные высыпания (дерматит); гастроэнтерит (диарея) и широко распространенный неврологический дефицит, включая снижение когнитивных способностей (деменция). Однако запор является более частым проявлением, чем понос. Диагноз, как правило, клинический, и добавки витамина в питании обычно приносят успех.

Первичный дефицит — результат чрезвычайно неадекватного поступления и никотиновой кислоты, и триптофана, который обычно встречается в областях, где кукуруза (маис) составляет основу питания. Связанная никотиновая кислота, найденная в кукурузе, не усваивается в ЖКТ, если предварительно не обработана щелочью, как при выпекании маисовых лепешек. Пшеничный белок также беден триптофаном. Высокая частота пеллагры в Индии среди людей, которые едят просо с высоким содержанием α-аминоизокапроновой кислоты, привела к формированию гипотезы, что дисбаланс аминокислот вносит свой вклад в данный дефицит. Дефициты белка и некоторых витаминов группы В обычно сопровождают первичный дефицит никотиновой кислоты.

Вторичный дефицит развивается из-за диареи, цирроза или хронического алкоголизма. Пеллагра также может возникать при длительной терапии изониазидом, карциноидном синдроме (триптофан превращается в 5-гидрокситриптофан), болезни Хартнупа.

Пеллагра характеризуется симптомами поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС и ЖКТ. Прогрессирование пеллагры приводит к симметричным высыпаниям на участках кожи, открытых солнцу, стоматиту, глосситу, диарее и психическим расстройствам. Симптомы могут появляться поодиночке или в комбинации.

Кожные симптомы включают несколько типов поражений, которые обычно симметричны с двух сторон. Распределение поражений — в точках избыточного давления или открытых солнцу участках— является более патогномоничным, чем форма поражений. Поражения могут охватывать область ношения перчаток («пеллагрическая перчатка») или обуви («пеллагрический ботинок»). Солнечный свет вызывает появление на шее «ожерелья» Казала и поражений в виде «крыльев бабочки» на лице.

Симптомы поражения слизистых проявляются прежде всего в полости рта, но могут также поражаться влагалище и уретра. Глоссит и стоматит характеризуют острый дефицит. При прогрессировании дефицита язык и слизистые оболочки полости рта становятся яркими, алыми (алый глоссит), что сопровождается болью во рту, увеличенным слюноотделением, отеком языка. Могут появляться язвы, особенно под языком, на слизистой оболочке нижней губы и напротив моляров.

Симптомы со стороны ЖКТ при раннем дефиците включают жжение в глотке и пищеводе, абдоминальный дискомфорт и вздутие живота. Типичным также является запор. Позже могут наблюдаться тошнота, рвота, понос. Поносы часто кровавые из-за гиперемии и изъязвления кишечника.

Симптомы со стороны ЦНС включают психозы (характеризуются нарушением памяти, дезориентацией, спутанностью сознания и бредом; преобладающими симптомами могут быть возбуждение, депрессия, мания, делирий или паранойя), энцефалопатию (с нарушением сознания), снижение когнитивных способностей (деменция).

Диагноз является клиническим и может быть четким, когда одновременно присутствуют в наличии поражения кожи и рта, диарея, делирий и деменция. Но чаще всего картина не является такой специфичной. Дифференцировать изменения со стороны ЦНС от таковых при дефиците тиамина достаточно сложно. Анамнез питания с недостаточностью никотиновой кислоты и триптофана может помочь установить диагноз. Благоприятная реакция на лечение никотиновой кислотой обычно подтверждает его. Если имеется возможность, то лабораторные исследования могут помочь подтвердить диагноз, особенно когда диагноз неясен. Выделение с мочой N’-метилникотинамида (NMH) снижено; если оно Ниацин. Гипервитаминоз (интоксикация)

Ниацин (никотиновая кислота) иногда используется в больших количествах, чтобы понизить холестерол ЛПНП и уровень триглицеридов и увеличить уровень холестерола ЛПВП. Симптомы включают покраснение лица и редко токсическое поражение печени.

Препараты никотиновой кислоты (но не никотинамида) быстрого и медленного действия улучшают уровни липидов. Покраснение лица, которое опосредовано простагландинами, является более частым при применении препаратов быстрого действия. Оно становится более интенсивным после употребления алкоголя, частного или глубокого дыхания, от воздействия солнечных лучей, при употреблении специй. Покраснение лица минимизируется, если никотиновая кислота принимается после еды или после приема аспирина (325 мг) за 30— 45 минут перед приемом никотиновой кислоты. Вероятность тяжелого покраснения может быть уменьшена путем введения препаратов быстрого действия, начиная с низкой дозы (например, 50 мг дважды в день) и очень медленным ее увеличением.

При назначении средних доз (1000 мг/сут) уровни триглицеридов уменьшаются на 15—20 %, а уровни холестерина ЛПВП увеличиваются на 15—30 %. Снижение холестерина ЛПНП менее выраженное ( 3 г/сут). Некоторые авторитетные специалисты рекомендуют проверять уровни мочевой кислоты, глюкозы крови и трансаминаз в сыворотке или плазме крови каждые 6—8 недель, пока доза ниацина не стабилизируется.

Пантотеновая кислота широко распространена в пищевых продуктах; это — незаменимый компонент кофермента А. Взрослым, вероятно, требуется приблизительно 5 мг/сут. Добавки пантотеновой кислоты полезны для липидного обмена, при ревматоидном артрите, занятиях спортом.

Гиповитаминоз. Изолированный дефицит пантотеновой кислоты встречается редко. Питание, дефицитное по пантотеновой кислоте, вызывает недомогание, абдоминальный дискомфорт, чувство жжения в кистях и стопах с парестезиями; эти симптомы могут сниматься введением пантотеновой кислоты. Однако в клинической практике эти неспецифические симптомы далеко не всегда снимаются введением данного витамина, потому что они редко являются результатом изолированного пантотенового дефицита.

Рибофлавин (витамин В2) участвует в углеводном обмене как незаменимый кофермент во многих окислительно-восстановительных реакциях. Рибофлавин нетоксичен.

Дефицит рибофлавина обычно сочетается с другими В-гиповитаминозами. Признаки и симптомы включают боль в горле, поражения слизистых губ и слизистой оболочки полости рта, глоссит, конъюнктивит, себорейный дерматит и нормохромно-нормоцитарную анемию. Диагноз является обычно клиническим. Лечение заключается в оральном или, если нужно, внутримышечном введении рибофлавина.

Первичный дефицит рибофлавина — результат неадекватного поступления обогащенных хлебных злаков, молока и других продуктов животного происхождения. Самые общие причины вторичного дефицита — хронический понос, заболевания печени, гемодиализ, перитонеальный диализ и хронический алкоголизм.

Самые рапространенные симптомы — бледность и мацерация слизистой оболочки в углах рта (ангулярный стоматит) и красной каймы губ (хейлит), которые сильно трескаются. Трещины могут инфицироваться Candida albicans, и тогда в них скапливается серовато-белый налет («заеда»). Язык становится сиреневым. Развивается себорейный дерматит, который обычно поражает носогубные складки, уши, веки, мошонку или большие половые губы. Эти области становятся жирными, красными, шелушатся.

Редко развиваются неоваскуляризация и кератит роговицы, вызывая слезотечение и фотофобию.

Характер поражений при дефиците рибофлавина является неспецифическим. Дефицит рибофлавина должен быть заподозрен, если характерные симптомы появляются у пациента с другими В-гиповитаминозами. Диагноз может быть подтвержден путем терапии или лабораторно, обычно измерением выделения рибофлавина с мочой.

Рибофлавин назначается перорально в дозе 2—10 мг дважды в день, пока не будет очевидного эффекта, затем 2—4 мг 1 раз в день — до полного излечения. Если пероральное применение неэффективно, рибофлавин назначают внутримышечно 5—20 мг/сут однократно или дозу можно разделить. В большинстве случаев также назначают другие водорастворимые витамины.

Тиамин (витамин широко доступен в продуктах питания. Тиамин участвует в обмене углеводов, жиров, аминокислот, глюкозы и алкоголя. Тиамин нетоксичен.

Дефицит тиамина (вызывает бери бери) является самым распространённым среди людей в развивающихся странах, питающихся высокоочищенным рисом или другими углеводами, и среди алкоголиков. Симптомы включают диффузную по линейропатию, сердечную недостаточность с высоким минутным выбросом и синдром Вернике—Корсакова. Тиамин назначается с целью помочь диагностировать и лечить дефицит.

Первичный дефицит тиамина обусловлен неадекватным поступлением тиамина. Это происходит обычно из-за потребления высокоочищенных углеводов (например, полированного риса, белой муки, белого сахара). Он также возникает, когда неадекватно поступление и других питательных веществ; он часто сочетается с другими В-гиповитаминозами.

Вторичный дефицит тиамина — результат повышенной потребности в нем (гипертиреоз, беременность, лактация, усиленная физическая нагрузка или лихорадка), нарушения всасывания (при длительной диарее) или нарушения метаболизма (печеночная недостаточность). Много механизмов вносят свой вклад в дефицит тиамина у алкоголиков: снижение поступления, нарушение всасывания и использования, увеличение потребности и, возможно, дефект апофермента.

Дефицит вызывает дегенерацию периферических нервов. Нейроны в спинном мозге, особенно в задних столбах, передних и задних корешках нервов, также могут дегенерировать. Тяжелый дефицит приводит к поражениям мозга. Поток крови, обеспечивающей кровоснабжение мозга, заметно снижается, а сопротивление сосудов увеличивается.

Границы сердца расширяются; мышечные волокна набухают, фрагментируются и вакуолизируются, интерстициальное пространство расширено за счет жидкости. Наблюдается вазодилатация, что может привести к отеку ног и стоп. Увеличивается сброс крови через артериовенозные анастомозы. В конечном счете, наступает сердечная недостаточность с высоким выбросом.

Ранние симптомы неопределенные: усталость, раздражительность, ухудшение памяти, расстройства сна, загрудинная боль, анорексия, абдоминальный дискомфорт.

Сухая форма бери-бери проявляется периферическими неврологическими расстройствами, обусловленными дефицитом тиамина. Эти расстройства являются двусторонними и достаточно часто симметричными, возникая в области кистей и стоп. Они затрагивают преимущественно нижние конечности, начинаясь с парестезий в пальцах ног, чувства жжения в стопах (особенно выраженном по ночам), мышечных спазмов в икрах, болей в ногах, нарушении чувствительности стоп. Ранние симптомы — болезненность в икроножных мышцах, трудность вставания из положения на корточках и уменьшение вибрационной чувствительности пальцев ног. Наблюдается потеря мышечной массы. Постоянный дефицит усугубляет полинейропатию, что может, в конечном счете, привести к поражению и верхних конечностей.

Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике—Корсакова), которая сочетает энцефалопатию Вернике и Корсаковский психоз, встречается у алкоголиков, которые не потребляют пищевые продукты, обогащенные тиамином. Энцефалопатия Вернике проявляется нистагмом, атаксией, офтальмоплегией, нарушением сознания и, в отсутствие лечения, — развитием комы и смертью. Это, вероятно, является результатом тяжелого острого дефицита, наслаивающегося на хронический дефицит. Психоз Корсакова проявляется дезориентацией во времени и пространстве, апатией, дисфорией и бредом с ослаблением памяти на недавние события. Это, вероятно, является результатом хронического дефицита и может развиться после повторных эпизодов энцефалопатии Вернике.

Сердечнососудистая (влажная) форма бери-бери — заболевание миокарда, обусловленное дефицитом тиамина. Первые проявления — вазодилатация, тахикардия, широкие колебания пульсового давления, потливость, теплая кожа и молочнокислый ацидоз. Позже развивается сердечная недостаточность, вызывая ортопноэ, отек легких и периферические отеки. Вазодилатация может прогрессировать, иногда заканчиваясь шоком.

Младенческая форма бери-бери встречается у детей обычно в возрасте 4 недель, которых кормят грудью тиаминдефицитные матери. Характерны сердечная недостаточность (может проявиться внезапно), афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов.

Поскольку тиамин необходим для метаболизма глюкозы, инфузии глюкозы могут спровоцировать или усугубить симптомы дефицита у тиаминдефицитных лиц.

Диагноз обычно основан на благоприятной реакции на лечение тиамином у пациентов с признаками или симптомами его дефицита. Похожие двусторонние полинейропатии нижних конечностей при других расстройствах (диабет, хронический алкоголизм, дефицит витамина В₁₂, отравление тяжелыми металлами) не поддаются лечению тиамином. Невриты единичного нерва (мононейропатия, например ишиалгия) и множественные мононейропатии (множественный мононеврит) вряд ли могут быть обусловлены дефицитом тиамина.

Для исключения других причин необходимо провести измерение уровней электролитов, включая Mg. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза можно измерить активность транскетола зы и экскрецию тиамина в суточной моче.

Диагноз сердечно-сосудистой формы бери-бери может быть затруднен, если присутствуют другие расстройства, которые вызывают сердечную недостаточность. Терапия тиамином в таких ситуациях может помочь установить диагноз.

Очень важна гарантированная адекватность поступления тиамина с пищей независимо от симптомов. Поскольку внутривенное введение глюкозы может усугубить дефицит тиамина, алкоголикам и другим лицам из группы риска по дефициту тиамина следует вводить 100 мг тиамина внутривенно перед внутривенным введением раствора глюкозы.

При легкой полинейропатии тиамин назначается перорально по 10—20 мг 1 раз в день в течение 2 недель. При умеренной или прогрессирующей нейропатии доза — 20—30 мг/сут; лечение должно быть продолжено в течение нескольких недель после того, как симптомы исчезнут. При отеках и застое из-за сердечно-сосудистой формы бери-бери тиамин назначается внутривенно по 100 мг 1 раз в день в течение нескольких дней. Надо также лечить и сердечную недостаточность.

При синдроме Вернике—Корсакова тиамин назначают дважды в день внутримышечно или внутривенно по 50—100 мг в течение нескольких дней, а затем по 10— 20 мг 1 раз в день, пока не наступит терапевтический эффект. Анафилактические реакции на внутривенное введение тиамина редки. Симптомы офтальмоплегии могут исчезнуть через день; выздоровление у больных с психозом Корсакова может занять от 1 до 3 месяцев. Неврологическая симптоматика при синдроме Вернике—Корсакова часто устраняется не полностью, как и при других формах дефицита тиамина.

Поскольку дефицит тиамина часто сочетается другими В-гиповитаминозами, то обычно назначается комплекс водорастворимых витаминов в течение нескольких недель. Пациенты должны продолжить соблюдать соответствующую диету, принимая еще и дополнительное количество витаминов в виде добавок (1—2 РДЦ); полностью исключается прием алкоголя.

Витамин А (ретинол) необходим для синтеза родопсина, пигмента фоторецептора сетчатки. Витамин А играет большую роль в нормальной дифференцировке и функционировании эпителиальных тканей. Обычно в печени запасается 90 % витамина А. Чтобы использовать витамин А, организм высвобождает его в кровоток, где он связывается с преальбумином (транстиретином) и ретинолсвязываю щим белком. Каротин и другие провитамины (каротиноиды), содержащиеся в зеленых и желтых овощах и темно- или ярко-окрашенных фруктах, превращаются в витамин А. Каротиноиды лучше всасываются из овощей, когда они готовятся или гомогенизируются и хранятся с жиром или маслом.

1 мкг ретинола эквивалентен 3,3 ME витамина А и 10 ME -каротина. Активность других каротиноидов составляет половину от активности каротина.

Синтетические аналоги витамина (ретиноиды) все больше и больше используются в дерматологии. Возможная роль каротина, ретинола и ретиноидов в защите от некоторых разновидностей эпителиального рака находится в стадии изучения. Однако риск возникновения определенных форм рака может возрасти после дополнительного приема каротина.

Дефицит является следствием неадекватного поступления, мальабсорбции липидов или заболеваний печени. Дефицит ослабляет иммунитет и вызывает высыпания на коже, а также типичные офтальмологические симптомы (ксерофтальмия, ночная или «куриная» слепота). Диагноз основывается на типичных офтальмологических симптомах и низких уровнях витамина А. Лечение заключается в оральном применении витамина А, а если симптомы тяжелые или причиной дефицита является мальабсорбция, то витамин А вводится парентерально.

Первичный дефицит витамина А обычно обусловлен длительным недостатком в продуктах питания. Он является эндемическим в южной и восточной Азии, где основным продуктом питания служит рис, лишенный -каротина. Ксерофтальмия из-за первичного дефицита — наиболее распространенная причина слепоты среди маленьких детей в развивающихся странах.

Вторичный дефицит витамина А связан с неадекватностью преобразования -каротина в витамин А или нарушением его всасывания, запасания или транспорта. Нарушение всасывания и запасания наблюдается при спру, муковисцидозе, недостаточности поджелудочной железы, обходном анастомозе 12-перстной кишки, хронической диарее, закупорке желчных протоков, лямблиозе и циррозе. Дефицит витамина А распространен при длительной БЭН не только потому, что наблюдается его дефицит в пище, но и потому, что нарушается его депонирование и транспорт.

Ранним симптомом является нарушение темновой адаптации, которое может привести к гемералопии (ночной слепоте). Ксерофтальмия, которая является очень характерной, — следствие кератинизации глаз. Она заключается в сухости (ксероз) и утолщении конъюнктивы и роговицы. Роговица становится мутной и может изъязвляться, что в свою очередь может привести к ее деструкции (кератомаляция). При прогрессировании дефицита на пораженной луковице конъюнктивы возникают поверхностные «пенистые» пятна, состоящие из остатков эпителия и его секретов (бляшки Искерского—Бито).

Возможно развитие кератинизации кожи и слизистых оболочек дыхательных и мочевых путей, ЖКТ. Следствием могут стать сухость, шелушение, фолликулярное утолщение кожи и инфекции дыхательных путей. Иммунитет значительно ослаблен.

Чем моложе пациент, тем более тяжелы проявления дефицита витамина А. Очень часто наблюдается задержка роста у детей. Летальность у детей с тяжелым дефицитом витамина А может превышать 50 %.

Офтальмологические симптомы позволяют предположить данный диагноз. Адаптация к темноте может быть нарушена и при других расстройствах (например, при дефиците цинка, пигментном ретините, тяжелых нарушениях рефракции, катаракте, диабетической ретинопатии). Для выявления дефицита витамина А могут использоваться скотометрия палочек и электроретинография.

При дефиците витамина А снижаются уровни витамина А и ретинолсвязывающего белка в плазме, которые могут также уменьшаться и при острых инфекциях. Поскольку печень содержит большие запасы витамина А, то его уровень в крови не уменьшается, пока дефицит не будет сильно прогрессировать и если не присоединится инфекция. Норма — 20—80 мкг/ дл (0,7—2,8 ммоль/л). Терапевтический эффект от приема витамина А может помочь подтвердить диагноз.

Пища должна включать темно зеленые овощи, темно или ярко-окрашенные фрукты (папайя, апельсины), морковь и желтые овощи (кабачки, тыква). Полезны А-витаминизированное молоко и злаковые, печень, яичный желток, рыбий жир. Каротиноиды лучше всасываются при употреблении с пищевым жиром. При подозрении на аллергию на молоко младенцам нужно давать адекватное количество витамина А в молочной смеси. В развивающихся странах профилактические дозы пальмитата витамина А в масле составляют 66 000 мкг (200 000 ME) перорально 1 раз каждые 4—6 месяцев для всех детей старше 1 года; младенцам младше 6 месяцев назначают одноразово 17 000 мкг (50 000 ME), а детям 6—12 месяцев можно назначить одноразово 33 000 мкг (100 000 ME).

Дефицит в пище традиционно покрывают путем назначения масляного раствора пальмитата витамина А в дозе 20 000 мкг (60 000 ME) внутрь 1 раз в день в течение 2 дней, а затем по 1500 мкг (4500 ME) внутрь 1 раз в день. При наличии рвоты, мальабсорбции и, возможно, ксерофтальмии доза для младенцев младше 6 месяцев — 17 000 мкг (50 000 ME); 33 000 мкг (100 000 ME) — для младенцев от 6 до 12 месяцев и 66 000 мкг (200 000 ME) — для детей старше 12 месяцев и взрослых в течение 2 дней, а третья доза принимается по крайней мере спустя 2 недели. Надо избегать длительного ежедневного назначения больших доз, особенно младенцам, потому что это может привести к интоксикации.

Профилактическая или терапевтическая дозы для беременных и кормящих не должны превышать 4500 мкг (13 500 ME) / сут для предупреждения вреда плоду или новорожденному.

Гипервитаминоз А может быть острым (обычно из-за случайного потребления детьми) или хроническим. Для обоих видов характерны головная боль и увеличение внутричерепного давления. Острая интоксикация вызывает также тошноту и рвоту. Хроническая интоксикация вызывает изменения кожи, волос, ногтей, патологические отклонения в функциональных пробах печени, врожденные дефекты у плода. Диагноз является обычно клиническим. Если врожденные дефекты отсутствуют, то, отрегулировав дозу, можно почти всегда добиться полного выздоровления.

Острая интоксикация витамином А у детей может быть следствием приема, часто случайного, больших доз [> 100 000 мкг (> 300 000 МЕ)]. У взрослых встречался острый гипервитаминоз, когда полярные исследователи ели печень белого медведя или тюленя, которая содержит несколько миллионов единиц витамина А.

Хроническая интоксикация у более старших детей и взрослых обычно развивается после приема более 33 000 мкг (> 100 000 МЕ/сут) в течение многих месяцев. Также возможная причина — терапия сверхдозами витамина А или его метаболитов — 50 000—120 000 мкг (150 000— 350 000 ME), которые иногда назначаются для лечения узловатых угрей или других кожных заболеваний. У взрослых, которые потребляют более 1500 мкг (> 4500 ME / суг) витамина А, может развиться остеопороз. У младенцев, которым дают чрезмерные дозы [6000—20 000 мкг (18 000— 60 000 ME) /сут] смешанного с водой витамина А, гипервитаминоз может развиться в течение нескольких недель. Врожденные дефекты встречаются у детей тех женщин, которые принимали изотретиноин (который очень похож на витамин А) для лечения угрей в период беременности.

Хотя каротин и превращается в организме в витамин А, чрезмерное потребление каротина вызывает каротинемию, а не гипервитаминоз А. Каротинемия является обычно бессимптомной, но может привести к каротинодермии, при которой кожа становится желтой.

Витамин А. Признаки, симптомы и диагноз

Хотя симптомы могут варьировать, но и при острой, и при хронической интоксикации всегда возникают головная боль и сыпь. Острая интоксикация вызывает увеличенное внутричерепное давление. Типичны сонливость, раздражительность, боль в животе, тошнота и рвота. Иногда впоследствии «слезает» кожа.

Ранние симптомы хронической интоксикации — редкие жесткие волосы; выпадение бровей; сухая, грубая кожа; сухость глаз и потрескавшиеся губы. Затем развиваются сильная головная боль, ложная опухоль головного мозга и общая слабость. Могут наблюдаться кортикальный гиперостоз костей и артралгии, особенно у детей. Легко возникают переломы, особенно у пожилых. У детей гипервитаминоз может вызвать зуд, анорексию и задержку созревания. Возможно развитие гепато- и спленомегалии.

При каротинодермии кожа (но не склеры) становится темно-желтой, особенно на ладонях и стопах.

Диагноз является клиническим. Уровни витамина в крови плохо коррелируют со степенью проявлений токсичности. Однако, если клинический диагноз сомнителен, могут помочь лабораторные исследования. При интоксикации витамином А уровни ретинола в плазме натощак могут резко увеличиться по сравнению с нормальными величинами [20—80 мкг/дл (0,7—2,8 ммоль/л)] — до более 100 мкг/ дл (> 3,49 ммоль/л), иногда до более 2000 мкг/дл (> 69,8 мкмоль/л). Типична гиперкальциемия.

Дифференцировать гипервитаминоз А от других заболеваний иногда очень трудно. Каротинодермия может также встречаться при тяжелом гипотиреозе и анорексии, возможно потому, что каротин превращается в витамин А более медленно.

Полное выздоровление обычно наступает, когда прекращается прием витамина А. Признаки и симптомы хронической интоксикации, как правило, исчезают в течение 1—4 недель. Однако врожденные дефекты плода у тех матерей, которые принимали сверхдозы витамина А, необратимы.

Витамин В6 включает группу родственных соединений: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Они превращаются при обмене в организме в пиридоксальфосфат, который принимает участие как кофермент во многих важных реакциях в крови, ЦНС и метаболизме кожи. Витамин необходим для биосинтеза тема, нуклеиновых кислот, метаболизма липидов, углеводов, аминокислот.

Поскольку витамин В присутствует в большинстве пищевых продуктов, то пищевая недостаточность его — достаточно редкое явление. Вторичный дефицит может быть следствием различных состояний. Симптомы могут включать периферическую нейропатию, пеллагроподобный синдром, анемию и судороги, которые, особенно у младенцев, не снимаются протвосудорожными средствами. Нарушение метаболизма В (зависимость) встречается редко; проявляется различными симптомами, включая судороги, задержку умственного развития и анемию. Диагноз устанавливается обычно клинически; никакие лабораторные тесты не позволяют быстро оценить статус обеспеченности витамином В . Лечение заключается в пероральном приеме витамина В и, если возможно, в лечении причины.

Пищевая недостаточность, хотя и редко, но может развиться из-за того, что при интенсивной переработке продуктов в них резко уменьшается содержание витамина В . Вторичный дефицит чаще всего является результатом БЭН, мальабсорбции, хронического алкоголизма, использования препаратов, инактивирующих пиридоксин (например, противосудорож- ных средств, изониазида, циклосерина, гидралазина, глюкокортикоидов, пени- цилламина) или чрезмерной потери. Редко это является следствием увеличенной метаболической потребности (например, при гипертиреозе).

Редко врожденные нарушения метаболизма могут затрагивать и метаболизм пиридоксина.

Дефицит витамина В может изменить функцию тромбоцитов. Изучается роль дефицита витамина В в увеличении уровня плазменного гомоцистеина и в развитии сосудистых расстройств.

Дефицит вызывает у взрослых пеллагроподобный синдром, себорейный дерматит, глоссит, хейлит, лимфопению, а также депрессию, спутанность сознания, патологические изменения на ЭКГ, судороги. Гораздо реже дефицит витамина или зависимость вызывают судороги и параличи у младенцев. Судороги, особенно у младенцев, не поддаются лечению противосудорожными препаратами. Может также развиться нормоцитарная, микроцитарная или сидеробластическая анемия.

Дефицит витамина В должен быть заподозрен у новорожденных при наличии судорог, пациентов, у которых судороги не поддаются лечению противосудорожными препаратами, и у пациентов с другими В-гиповитаминозами, особенно в сочетании с алкоголизмом и БЭН. Диагноз является обычно клиническим. Нет никакого общепринятого лабораторного теста оценки статуса витамина В .

Для облегчения диагностики иногда назначается триптофан. При приеме триптофана в дозе 2 г перорально у больных с дефицитом витамина В в суточной моче обнаруживаются значительные количества ксантуреновой кислоты, в то время как при отсутствии гиповитаминоза В ее содержание в суточной моче меньше 65 ммоль.

При вторичном дефиците необходимо выявить и лечить причину (например, использование препаратов, инактивирующих пиридоксин, мальабсорбция), если это возможно. Обычно пиридоксин в дозе 50—100 мг внутрь 1 раз в день устраняет дефициту взрослых. Большинство людей, принимающих изониазид, также должны получать пиридоксин в дозе 30—50 мг/ сут. Если дефицит обусловлен увеличением метаболических потребностей, то могут назначаться дозы, значительно превышающие РДД. Большие дозы пиридоксина могут быть эффективны и в большинстве случаев врожденных нарушений метаболизма.

Прием сверхдоз (1—6 г/сут) пиридоксина (например, для лечения синдрома запястного канала или предменструального синдрома, хотя эффективность такого лечения не доказана) может вызвать периферическую нейропатию с преимущественной локализацией в области кистей и стоп (по типа «чулок» и «перчаток»), прогрессирующую сенсорную атаксию и тяжелое нарушение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Тактильная, температурная и болевая чувствительность страдают в меньшей степени. Двигательная и центральная нервная система обычно не поражается. Диагноз устанавливается клинически; лечение заключается в прекращении приема витамина В6. Выздоровление медленное и для некоторых пациентов неполное.

источник