Водорастворимые витамины функции симптомы авитаминоза и гиповитаминоза

Витамины группы В. Витамин В1 (тиамин) оказывает регулирующее влияние на обменные процессы и на функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Его недостаток приводит к быстрой утомляемости, полиневритам, нарушению желудочно-кишечной деятельности, болезни Бери-Бери.

Витамин В2 (рибофлавин) участвует в окислительно-восстановительных процессах, принимает участие в образовании гемоглобина. Недостаток данного витамина приводит к выпадению волос, заболеванию роговицы и хрусталика глаза, трещинам и язвочкам в углах рта, хейлозу, стоматиту и глосситу.

Витамин В3 ускоряет синтез белков, жиров, а также гормонов коры надпочечников, ускоряет образование здоровой ткани при ожогах, язвах, катаральных и язвенных стоматитах. Недостаток витамина вызывает нарушение функции нервной системы, сонливость, ухудшается пищеварение.

Витамин В6 (пиродоксин) играет важную роль в обмене белка и отдельных аминокислот, нормализует кроветворение, кислотообразующую функцию желудка. Недостаток приводит к нарушению функции нервной системы, дерматитам.

Витамин В12 (цианкобаламин) участвует в кроветворении, предупреждает жировое перерождение печени. Его недостаток приводит к пернициозной анемии.

Витамин В9 (фолиева кислота) имеет важное значение в кроветворении, активизирует использование витамина В12. Недостаток вызывает малокровие, расстройство пищеварения, воспаление десен.

Среди витаминов группы В наиболее токсичен витамин В1. Применение его в больших дозах может привести к аллергическим реакциям, которые проявляются в виде чувства жара, слабости, крапивницы, кожного зуда, тошноты, рвоты, потоотделения, головной боли, головокружения, шума в ушах, спазма глотки с затруднением дыхания, тахикардии. Большая доза фолиевой кислоты вызывает зудящую сыпь, резкое покраснение лица, головокружение, отдышку, загрудинные боли, тахикардию.

Источниками витамина В1 являются зерновые, дрожжи, печень, бобовые. Продукты в которых содержится витамин В2 – молочные продукты, печень, дрожжи, орехи, яйца. Больше всего витамина В3 содержится в печени, дрожжах, яичном желтке, фасоли. Значительное содержание витамина В6 характерно для таких продуктов как дрожжи, печень, яйца, фасоль, орехи, салат. Витамин В12 содержится в говяжьей и свиной печени, скумбрии, почках, сельди, мясе кролика, яичном желтке, а витамин В9 — дрожжах, говяжьей и свиной печени, зелени петрушки, шпинате, орехах, салате, твороге.

Суточное потребление взрослого человека: B1 — 0,5-0,6 мг, В2 — 2,5-2,2 мг, В6 — 5 мг, B12 — 2-5 мкг, В9 — 80-100 мкг.

Витамин РР (никотинамид ниацин) участвует в образовании аминокислот и белков, оказывает влияние на тонус кровеносных сосудов. Недостаток вызывает пеллагру (шершавая кожа), проявляется с симптомами: диарея, дерматит, деменция. Источниками витамина РР являются дрожжи, печень свиная, отруби пшеничные, куры, печень говяжья, хлеб пшеничный, сельдь, овощи. Суточная потребность взрослого человека составляет 6,5 мг.

Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в окислительно-восстановительных процессах, уплотняет стенки капилляров, хрящевую и костную ткань, нормализует проницаемость сосудистой стенки, ее прочность и эластичность, повышает сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям. Способствует лучшему усвоению железа и нормальному кроветворению. Недостаток витамина С ведет к кровоточивости десен и мелким подкожным кровоизлияниям, утомляемости, слабости, частым заболеваниям. Источником витамина являются свежие фрукты, салат, овощи. Суточная потребность взрослого человека составляет 50 — 60 мг.

Витамин Н (биотин) принимает участие в биосинтезе белка, обмене жиров и углеводов. Недостаток витамина вызывает утомляемость, нервозность, раздражительность, сухость или жирность кожи, выпадение волос, перхоть, серый цвет слизистых оболочек рта и гортани, подавленность, мышечные боли. Наиболее богаты им печень, почки. Биотин имеется также в продуктах растительного происхождения — в сое, бобовых, рисовых отрубях, ржи, земляных орехах, пшеничной муке, цветной капусте, фруктах. Суточная потребность взрослого человека в витамине составляет 150 — 200 мкг.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Несомненно , что организм современного человека во многом благодаря неправильному питанию лишен многих необходимых витаминов или получает их не в достаточной степени.

А ведь гиповитаминозы ( или более привычное нашему слуху и часто упоминаемое , хотя и не совсем правильное слово – авитаминозы ) являются причиной разнообразных нарушений в работе организма. Поясняю, авитаминоз — это полное отсутствие того или иного необходимого организму витамина, что встречается не так часто, поэтому речь сейчас пойдет о гиповитаминозе — это более точное определение того распространенного патологического состояния, вызванного не полным отсутствием, а снижением обеспеченности организма каким-либо витамином. А снижение обеспеченности или, проще говоря, недостаток витаминов испытывает сейчас каждый второй, если не первый человек. Будь то вследствие неправильного или недостаточного питания, либо вследствие вредности производства, либо под влиянием условий жизни вообще. Иногда мамы и даже врачи не могут найти ответы на вопросы:
а почему ребенок долго и часто болеет бронхитом?
Почему не в порядке состояние кожи?
Или почему вдруг снижается зрение?
Откуда вдруг возник дерматит?
Почему кровоточат дёсны и беспокоит носовое кровотечение?
В чем причины рахита у детей?

А ведь гиповитаминозы скрыто и явно являются причиной многих из этих и других заболеваний . Надеюсь, что нижеприведенные знания помогут ответить Вам на многие вопросы.

Поскольку витамины способствуют ассимиляции ( т.е. усвоению и извлечению полезных веществ для организма) белков, жиров, углеводов и минеральных веществ, недостаток их приводит к разнообразным нарушениям обмена веществ и даже изменению функций органов и систем.

Итак. Все гиповитаминозы обуславливаются витаминной недостаточностью, имеющей одну или сразу все следующие причины:

низкое содержание витаминов в суточном рационе питания;
разрушение витаминов вследствие длительного и неправильного хранения продуктов, нерациональной кулинарной обработки;
действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах( антивитамины — вещества, блокирующие действие витаминов, выполняют функцию регулирования в витаминном балансе организма);
нарушение баланса химического состава рационов и нарушением оптимальных соотношений между витаминами и другими нутриентами и между отдельными витаминами.

Кроме того к гиповитаминозам приводит дисбактериоз кишечника, угнетение нормальной микрофлоры кишечника, продуцирующей ряд витаминов ( при болезнях пищеварительной системы, при нерациональной химио-и антибиотикотерапии).

Гиповитаминозы могут быть обусловлены также:

снижением усвоения витаминов вследствие нарушения всасывания витаминов в пищевом канале при заболеваниях органов пищеварения;
конкурентными отношениями с другими витаминами и нутриентами;
наследственными дефектами транспортных и ферментных систем всасывания витаминов вследствие утилизации поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;
нарушением метаболизма витаминов и образования их активных форм наследственного и приобретенного генеза;
нарушением образования транспортных форм витаминов;
антагонизмом ( несовместимостью) витаминов с рядом лекарственных веществ.

Состояние гиповитаминоза может возникать и в связи с повышенной потребностью в витаминах у женщин во время беременности и кормления грудью, в периоды интенсивного роста ребенка, при заболеваниях, при интенсивной физической и нервно-психической нагрузке.

Как видите причин возникновения гиповитаминозов великое множество. Однако для всех форм гиповитаминозов характерны общая слабость, понижение аппетита, утомляемость и в каждом конкретном случае недостаточности определенного витамина — свои особые симптомы, о них мы и поговорим ниже, рассматиривая подробно каждый гиповитаминоз. Общий подход в лечении гиповитаминозов направлен на ликвидацию причин, вызвавших тот или иной гиповитаминоз, коррекцию пищевого рациона в плане его обогащения нутриентами – витаминоносителями; пероральное и парентеральное введение витаминных препаратов.

Итак:
Гиповитаминоз ( А):
Чаще всего развивается вследствие нарушения всасывания жиров при заболеваниях поджелудочной железы и кишечника, гепатобилиарной системы , реже — при недостаточном поступлении витамина А (ретинола) с продуктами питания.
Клинические проявления: поражаются слизистые оболочки и кожа. Характерны сухость кожных покровов, гиперкератоз, склонность к кожным заболеваниям. У грудных детей наблюдаются опрелости, молочница, стоматит.
Гиповитаминоз А способствует развитию и длительному течению трахеитов, бронхитов, гастроэнтеритов, колитов, инфицированию мочевыводящих путей. Гиповитаминоз А проявляется гемеролопией (куриная слепота, ночная слепота, нарушение темновой адаптации глаза, сопровождающееся резким ухудшением зрения в условиях пониженной освещенности, в сумерках, ночью, а также при искусственном затемнении), ксерофтальмией, конъюнктивитом, а в тяжелых случаях — кератомаляцией, перфорацией роговицы глаза и полной слепотой. Лечение: В рацион включаются продукты, богатые витамином А, назначаются препараты ретинола ацетата и ретинолапальмитата. .

Гиповитаминоз (В1) :
Развивается в результате нарушения адсорбции витамина В1 (тиамин) при заболеваниях пищеварительного канала, интенсивном повышении обменных процессов, а период беременности и лактации, преобладании в пищевом рационе углеводов и продуктов переработки зерна тонкого помола.
Гиповитаминоз В1 сопровождается нарушением окисления углеводов, накоплением недоокисленных продуктов и снижением синтеза ацетилхолина.
Клинические проявления: Наиболее ранние симптомы гиповитаминоза В1 отмечаются со стороны органов пищеварения( снижение аппетита, тошнота, запор), позднее — нервной системы ( головные боли, раздражительность, ослабление памяти , периферические полиневриты, парезы, возможны параличи) и сердечно-сосудистой системы ( тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов), мышечными атрафиями.
Лечение: включение в пищу продуктов , богатых витамином В1, пероральное и парентеральное введение препаратов витамина В1, нормализация микрофлоры толстой кишки ( лечение дисбактериоза).

Гиповитаминоз (В2):
Развивается вследствие дефицита витамина В2 (рибофлавина) при несбалансированном питании ( снижение употребления молока и молочных продуктов, мяса, яиц, овощей, фруктов, заболеваниях пищеварительного канала. В основе этого состояния лежит нарушение энергетических и метаболических процессов , угнетение иммунитета.

Клинические проявления: Поражение слизистой оболочки губ с десквамацией эпителия и и трещинами ( хейлоз) , стоматит, глоссит( патологическое состояние тканей языка), экземоподобное поражение кожи, конъюнктивит, светобоязнь , слезотечение, снижение зрения, замедление роста и развития ребенка.
Лечение: Введение в рацион питания продуктов, богатых витамином В2 ( молоко, мясо, рыба, яйца, хлеб и др.), назначение препаратов рибофлавина, терапия, направленная на нормализацию процессов пищеварения и всасывания.

Недостаточность пантотеновой кислоты — гиповитамиз В3 :
Встречается у детей и взрослых с выраженными нарушениями пищеварения и питания, дисбактериозом при длительных заболеваниях, стрессовых ситуациях.
Клинические проявления: Гиповитаминоз В3 проявляется задержкой роста и прибавки массы тела у детей, нарушениями со стороны нервной системы ( депрессия, апатия, слабость, парестезия, синдром «жжения» в стопах), диспептическими явлениями, реинфекцией дыхательных путей, снижением артериального давления, гипохлоремией, гипокалиемией и гипохолестеринемией.
Лечение: рациональное питание, назначение препаратов пантотеновой кислоты, нормализация кишечной микрофлоры, симптоматическая терапия.

Гиповитаминоз (В6):
Гиповитаминоз В6 (пиридоксина) наблюдается при заболеваниях органов пищеварительного тракта, дисбактериозе, наследственных дефектах в функционировании В6-зависимых ферментов, аллергических заболеваниях, поражении печени, преобладании в пище белка. Нарушается белковый, жировой и минеральный обмен.
Для клинической картины характерны раздражительность, сонливость, нарушение умственной деятельности, периферические невриты, себорейный дерматит, ангулярный стоматит, глоссит, конъюнктивит. Для врожденного Гиповитаминоза В6 у детей характерна низкая масса тела, задержка роста, развитие микроцитарной гипохромной анемии, снижение сопротивляемости организма инфекции.
Лечение: показано лечение основного заболевания, введение в пищу продуктов богатых витамином В6 ( мясо, рыба, желтки, бобы, фрукты, дрожжи), ликвидация дисбактериоза, оральное и паренторальное назначение препаратов витамина В6.

Недостаточность фолиевой кислоты :
Чаще всего развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При нарушении синтеза фолиевой кислоты микрофлорой кишечника нарушаются кроветворение, синтез аминокислот, обмен холина и холинэстеразы.
Клиническая картина: задержка физического и психического развития, роста, макроцитарная гиперхромная анемия, тромбоцитопения, диспепсия, дерматит, нарушение функции печени, сухоя ярко-красный язык.
Лечение : ликвидация основного заболевания, нормализация микрофлоры кишечника, введение в пищу продуктов , содержащих фолиевую кислоту ( листья зеленых растений), назначение препаратов фолиевой кислоты.

Гиповитаминоз (В12):
Гиповитаминоз В12 (цианокобаламина) развивается в результате длительного несбалансированного питания (особенно у детей) – дефицита продуктов животного происхождения ( печень, мясо, рыба, яйца), нарушения процессов всасывания (заболевания пищеварительного тракта), наследственного дефекта транспортных ферментов, кишечного дисбактериоза. В основе причин развития гиповитаминоза В12 лежит нарушение регуляции кроветворения и обменных процессов.

Для клинической картины характерны поносы, снижение аппетита, мегалоцитарная гиперхромная анемия, глоссит, ахилия, неврологические симптомы (полиневриты, потеря чувствительности).
Лечение: достаточное поступление с пищей животных белков; назначение препаратов витамина В12; ликвидация заболеваний пищеварительного канала; симптоматическая терапия.

Гиповитаминоз (С):
Наблюдается при недостаточном поступлении в организм аскорбиновой кислоты; отмечается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, у взрослых и детей при аллергических, вирусных и других заболеваниях, при повышенной потребности в витамине С в период беременности и лактации, в период интенсивного физического развития, при стрессах и др.

Гиповитаминоз С приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме, повышенной проницаемости сосудистой стенки, снижению иммунологической реактивности.
Клинически проявляется слабостью, раздражительностью, сухостью и щелушением кожи, отёчностью дёсен, их кровоточивостью, носовыми кровотечениями, точечными кровоизлияниями на сгибах шеи, конечностей, болями в нижних конечностях, микрогематурией.
Лечение: рациональное питание с включением настоя шиповника, сока черной смородины, яблок; назначение препаратов витамина С; лечение основного заболевания.

Гиповитаминоз (Е) :
Гиповитаминоз Е (токоферола) отмечается чаще у недоношенных детей , при искусственном вскармливании, врожденной гипотрофии (хроническом расстройстве питания плода, развивающееся в период внутриутробного развития и характеризующееся задержкой роста, отставанием в весе и нарушением обменных процессов, отмечаемых при рождении), рахите, кислородной недостаточности, гемолитической анемии, дерматозах, нейродермите.

Гиповитаминоз Е характеризуется дезорганизацией клеточных мембран и внутриклеточных элементов вследствие ослабления влияния токоферола на окислительные процессы.
Клинические проявления: мышечная гипотония и слабость, ранняя мышечная дистрофия. ЛЕЧЕНИЕ: устранение основного заболевания, назначение препаратов витамина Е, введение в рацион питания продуктов, содержащих этот витамин (растительные масла, сливочное масло, яйца).

Гиповитаминоз (D) :
Рахит ( от греч.- позвоночник) — гиповитаминоз D у детей раннего возраста, характеризуется нарушением костеобразования, расстройством функций ряда органов и систем. Рахит возникает обычно на первом году жизни, возможно развитие болезни до рождения ребенка (врожденный рахит).

Врожденный рахит — патологическое состояние, обусловленное гиповитаминозом D у матери во время беременности, характеризуется клиническими симптомами нарушения костеобразования у ребенка при рождении. Развитию врожденного рахита у ребенка способствует нарушение режима будущей матерью: недостаточное пребывание на свежем воздухе, нерациональное питание, а также наличие у неё позднего токсикоза, хронических экстрагенитальных заболеваний.

Причиной приобретенного рахита является дефицит витамина D , легко возникающий в быстрорастущем организме из-за недостаточного поступления с пищей или нарушения его образования в коже ребенка, где под влиянием ультрафиолетового излучения осуществляется естественный процесс его синтеза.
Клиника: К начальным признакам рахита относят нарушение у ребенка дневного и ночного сна, чрезмерную потливость, необоснованное беспокойство, снижение тонуса мышц. Позже появляются деформации костей черепа и грудной клетки вследствии из размягчения ( уплощение затылка, утолщения рёберных хрящей в местах их соединения с костными частями рёбер. В возрасте 5-8 месяцев могут наблюдаться девормации длинных трубчатых костей, образующие выступы вокруг лучезапястных суставов и (или) голеностопных суставов, искривление позвоночника, задержка формирования статических и двигательных функций ребенка. Мышечная гипотония иногда ведет к увеличению живота, расхождению его прямых мышц.
Лечение: назначение витаминных препаратов – витамина D в комбинации с витаминами С, А,Е и группы В. При необходимости – препараты, улучшающие обменные процессы и статокинетические функции ребенка: карнитина хлорид, оротат калия, аспаркам, глицерофосфат калия и др. Проводят курсы ЛФК, массажа , солевых и хвойных ванн, что оказывает общеукрепляющее действие, способствует выздоровлению.

Гиповитаминоз (Н)
(биотина) встречается крайне редко.

Гиповитаминоз (К):
Развивается вследствие нарушений синтеза витамина К при дисбактериозе кишечника, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при патологии или физиологической недостаточности печени, при длительном применении салицилатов и антикоагулянтных препаратов ( антивитаминов К). Гиповитаминоз К характеризуется гипопротромбинемией. У новорожденных при этом состоянии может быть желудочное кровотечение (мелена), кровотечение из носа, пупка, мочевых путей; у детей старше — внутрикожные, подкожные кровоизлияния, кишечные кровотечения.
Лечение: оральное и парентеральное применение викасола; лечение основного заболевания; нормализация кишечной флоры.

Гиповитаминоз (Р)- (флавоноидов):
Развивается при недостаточном поступлении витамина Р в организм с пищей. При гиповитаминозе Р нарушаются функции эндокринных желез, прежде всего надпочечников. В клинике отмечаются петехиальные геморрагии.
Лечение: раздельное питание, богатое витамином Р (плоды цитрусовых, шиповника, черноплодной рябины, яблоки, смородина, земляника), витаминные препараты (рутин, цитрин), одновременно — аскорбиновая кислота.

Гиповитаминоз ( РР )- (никотиновой кислоты):
Возникает в результате неполноценного питания ( отсутствие в пище яиц, свежих овощей), заболевания пищеварительной системы, при неудовлетворении повышенных потребностей организма в этом витамине ( во время роста, тяжелых заболеваний). При Гиповитаминозе РР нарушаются окислительно-восстановительные процессы, обмен веществ, функция эндокринных желез.
В России тяжелая типичная форма гиповитаминоза РР (пеллагра) не встречается.
Для клиники характерна триада симптомов : дерматит, диарея, деменция. Характерен ярко-красный «лакированный» язык. ЛЕЧЕНИЕ: достаточное введение в рацион питания продуктов, содержащих витамин РР, назначение этого витамина, ликвидация основного патологического процесса.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Роль витаминов для организма невозможно переоценить – они являются катализаторами, а проще говоря — пусковыми механизмами большинства физиологических реакций. Без витаминов невозможно выглядеть хорошо и чувствовать себя здоровым. Без витаминов ткани человека становятся хрупкими в прямом и переносном смысле, а также высокочувствительными к малейшему негативному воздействию.

Авитаминоз и гиповитаминоз являются серьезными патологическими состояниями организма. Отсутствие или значительный недостаток определенного витамина в собственном организме бывает трудно заметить, порой данные состояния маскируются под другие болезни. Но при нормальном питании дефицита витаминов возникать не должно (см. вред синтетических витаминов).

Трудность представляет и диагностика а- и гиповитаминозов, поскольку является удовольствием не из дешевых, проводится она далеко не всегда – в большинстве случаев назначения врача базируются на клинической картине.

Однако такая тактика является неверной — зная точные цифры недостатка конкретного витамина, проведя контроль лабораторных показателей после проведенного лечения, можно однозначно говорить об эффективности терапии. Симптомы авитаминоза и гиповитаминоза следует знать, чтобы вовремя распознать эти состояния у себя или у своих близких.

Полное отсутствие определенного витамина в организме. Полиавитаминоз – если речь идет об отсутствии нескольких витаминов

Недостаток определенного витамина или витаминов в организме

Нерациональное искусственное вскармливание детей (кефиром, молоком животных, неадаптированными молочными смесями)
Несвоевременное введение прикорма, недостаточность прикорма (см. как вводить прикорм ребенку)
Употребление антивитаминов, прекращающих усвоение витаминов (химиотерапевтические препараты, антикоагулянты, сульфаниламиды)

Отсутствие витаминов в потребляемой пище неправильное, некачественное или недостаточное питание

Малая витаминная составляющая суточного рациона
Частичное разрушение витаминов при неправильном и продолжительном хранении продуктов, а также при нерациональной кулинарной обработке пищи
Нарушение баланса витаминного состава пищевых рационов
Недостаточность рациона по белковой и жировой составляющей

Нарушение процессов и этапов пищеварения
Нарушение работы органов, участвующих в пищеварении
Нарушение обмена веществ и ферментопатии
Особенности обмена веществ (патологические состояния, беременность и период грудного вскармливая ребенка, детский и пожилой возраст)

Нарушение реакции превращения витаминов в активную форму — коферменты
Незрелость либо дефекты механизмов усвоения витаминов
Нарушение проницаемости клеток для витаминов

Наследственные дефектные нарушения ферментных и транспортных систем всасывания витаминов, изменение метаболизма витаминов и процессов образования их активных форм

Неблагоприятная окружающая экологическая обстановка (повышенный радиационный фон, тяжелые металлы, пестициды)

Пребывание организма в экстремальных условиях (высокие физические нагрузки, низкие температуры, стресс и пр)
Злоупотребление алкоголем и курением

Инфекционные заболевания, паразиты в ЖКТ (см. лечение остриц у детей, аскариды: симптомы, лечение), патогенная микрофлора в кишечнике
Заболевания печени, эндокринные патологии
Заболевания, приводящие к повышенному и ускоренному выведению витаминов из организма (болезни почек, острые кишечные инфекции, пищевые отравления: симптомы)
Дисбактериоз, особенно на фоне АБ-терапии (см. пробиотики, список аналогов Линекса)

Выделяют также состояние организма, именуемое как прегиповитаминоз. По сути, это начальная стадия гиповитаминоза, однако клинически не проявляемая. В этом случае дефицит витамина можно обнаружить только лабораторно.

Витамин А, второе название которого ретинол, относится к группе витаминов, растворимых только в жирах, и образуется из каротина, поступающего с пищей. Витамин А в препаратах запрещен в первом триместре беременности, не рекомендован при нефрите и сердечной декомпенсации.

Симптомы

Симптомы авитаминоза витамина А и клиническая картина гиповитаминоза А:

ночная слепота на фоне дистрофии палочек сетчатки, участвующих в сумеречном зрении;
сухость конъюнктивы с формированием на ней непрозрачных бляшек белого цвета;
размягчение роговицы и образование изъязвлений;
пятна на бульбарной конъюнктиве;
сухость, шелушение кожи и побледнение, атрофические изменения потовых и сальных желез;
склонность к гнойничковым поражениям кожи, инфекционным заболеваниям дыхательной, мочевыделительной, пищеварительной системы — частые симптомы гиповитаминоза витамина А.
симптомы у детей авитаминоза А – это замедление роста, анемия и потеря аппетита.

Диагностика

Диагностика основана на типичной для гиповитаминоза клинической картине и данных лабораторных исследований:

уровень ретинола в сыворотке крови до 0,4 мкмоль/л и менее, каротина – менее 0,8 мкмоль/л;
укорочение времени реакции темновой адаптации (офтальмологическое исследование).

Лечение

Диетотерапия с обогащением рациона:

печенью морских рыб и животных, рыбьим жиром, сливками, сыром, сливочным маслом, яичным желтком (витамин А)
морковью, зеленым луком, сладким перцем, щавелем, петрушкой, шпинатом, салатом, абрикосами, черной смородиной, плодами шиповника, облепихой (В-каротин)

Медикаментозная терапия препаратами витамина А:

при незначительном дефиците в виде пероральных препаратов
при выраженном – внутримышечно
Суточная доза для лечения взрослых составляет от 10 000 до 100 000 МЕ, лечение проводят 2-4 недели. При куриной слепоте, сухости кожи и слизистой дополнительно назначается рибофлавин по 20 мг ежесуточно

Витамин D является представителем группы жирорастворимых витаминов и образуется непосредственно в коже под действием УФ-облучения, а также поступает в организм с пищей.

Дефицит витамина D повышает риск позднего гестоза у беременных (преэклампсии), приводит к остеопорозу (см. симптомы и причины остеопороза), снижает мышечную силу, является одним из провоцирующих факторов сахарного диабета и развития онкологии.

Проведенное исследование манчестерскими специалистами, на примере 2300 мужчин, определило, что мужчины с недостатком витамина Д страдают общими хроническими болями (которые связывали с неврологическими расстройствами или ревматизмом) в 2 раза чаще, чем люди с нормальным и высокой концентрацией витамина Д.

Как правило, мужчины с дефицитом витамина Д тучные, ведут малоактивный образ жизни, страдают депрессией и другими неврологическими расстройствами.

Симптомы

Симптомы у детей гиповитаминоз и авитаминоза Д – это клиническая картина рахита, начало которого выпадает на 2-3 месяц после рождения (см. рахит у грудничков: признаки, лечение):

легкая возбудимость, беспокойство, тревожный сон;
мышечная дистония;
повышенное потоотделение;
замедление психомоторного развития;
остеомаляция костной ткани (острый период): размягчение затылочной кости и утолщение затылка, выбухание грудины и изменение формы грудной клетки, втяжение ребер по линии прикрепления диафрагмы, вальгусное и варусное искривление голеней, сужение таза;
гиперплазия остеоидной ткани (подострое течение): увеличение теменных и лобных бугров, утолщение ребер на границе с хрящевой тканью, утолщение запястья, утолщение фаланг пальцев, неправильное прорезывание молочных зубов;
изменения внутренних органов: тахикардия, приглушение сердечных тонов, гепатоспленомегалия, жесткое дыхание, парез кишечника.

У взрослых людей гиповитаминоз D проявляется повышенной утомляемостью, мышечной слабостью, бессонницей, жжением во рту и горле, снижением аппетита и потерей веса, судорогами мышц ног и рук, частыми переломами и трещинами костей вследствие остеомаляции.

Диагностика

Диагностика основана на видимой клинической картине остеомаляции и рахита, а также данных рентгенологических исследований: признаки остеопороза и остеомаляции костей, гиперплазии остеоидной ткани.

Лечение

Диетотерапия

Для младенцев предпочтительно ГВ либо переход на адаптированные молочные смеси. Прикорм вводят на месяц раньше положенного срока. Для взрослых обязательно обогащение рациона рыбьим жиром, яичным желтком, печенью, сливочным маслом, мясом.

Для лечения дефицита витамина D назначаются пероральные синтетические аналоги этого витамина. Витамин D-3 применяется в виде спиртового, масляного или водного раствора: первые два назначаются в терапевтической дозе от 1000 до 5000 МЕ ежесуточно в течение 45 дней, водный раствор – от 3000 до 10000 МЕ ежесуточно 4-6 недель. После завершения лечения назначается противорецидивный профилактический прием витамина D-3: по 400-500 МЕ масляного или спиртового раствора или по 500-1500 МЕ водного раствора ежесуточно в течение года.

в виде УФ-облучения применяется при непереносимости препаратов витамина D – около 20 сеансов на протяжении 1-2 месяцев. Параллельно применяются препараты калия, магния, кальция.

Массаж и ЛФК показаны при наличии мышечной дистонии.

Витамин Е, иначе именуемый токоферол, относится у группе жирорастворимых витаминов. Поступает в организм с пищей.

Симптомы	Симптомы гиповитаминоза Е: гемолиз (разрушение) эритроцитов; отложение в мышечной ткани сфинголипидов, отвечающих за клеточное распознавание,; креатинурия; периферические невропатии, неустойчивость тела, потеря равновесия, нарушение ощущения перемещения рук и ног в пространстве – данные симптомы авитаминоза Е связаны с демиелинизацией нервных волокон.
Диагностика	Диагностика основана на данных анамнеза и показателях лабораторных исследований уровня токоферола в плазме крови: не более 0,8 мг % у взрослых и до 0,4 мг % у детей.
Лечение	Диетотерапия — включение в рацион продуктов, обогащенных витамином Е (печени, нерафинированных растительных масел, яиц, бобовых и злаковых, проростков злаковых, молока, мяса). Медикаментозная терапия: при миокардиодистрофии и невропатии витамин Е дозой до 100 мг/сут внутрь, при мальабсорбции (нарушении кишечного всасывания) — токоферола ацетат внутрь или в/м дозой 30-100 мг/сут. После лечения назначается профилактическое лечение витамином Е в ежесуточной дозе 8-10 мг взрослым и 3-7 мг детям.

Витамин С, известная всем кислота аскорбиновая, является представителем водорастворимых витаминов, поступает человеку с растительной пищей. Когда говорят про весенний авитаминоз симптомы, чаще всего, касаются гиповитаминоза С, поскольку зимой человек потребляет мало свежих овощей и фруктов.

С осторожностью С-витаминолечение проводится беременным, у людей с камнями оксалат в почках и сахарным диабетом.

Симптомы	Симптомы гиповитаминоза и авитаминоза С – это проявления состояния, именуемого цинга, в разной степени выраженности: общая слабость, похудание, мышечные и суставные боли; гиперемия десен, отечность и кровоточивость; кровоизлияния в зоне волосяных фолликулов кожи ног, под конъюнктивой; анемия; медленное заживление мацераций, ран; отеки на ногах; артриты на фоне внутрисуставных кровоизлияний; признаки гиповитаминоза С у детей: неприятный запах изо рта, анемия, слабость, язык с белым налетом, диарея, мелкие кровоизлияния в кожу и на слизистых.
Диагностика	Диагностики гиповитаминоза С основана на клинических проявлениях патологии.
Лечение	Диетотерапия — включение в ежедневный рацион продуктов с высоким содержанием С (шиповника, ягод облепихи, черной смородины, мандаринов, лимонов, яблок, черешни, рябины, клубники, капусты, зелени). Важно употреблять овощи и фрукты исключительно свежими или с минимальной термической обработкой. Медикаментозная терапия – внутрь по 100-500 мг витамина С ежесуточно в течение месяца, при тяжелом течении – парентеральная терапия витамином С.

Витамины группы К представляют группу жирорастворимых витаминов, поступают извне и синтезируются в кишечнике. Лечение витамином К не проводится беременным из-за его вероятного токсического влияния на плод.

Симптомы	носовые, подкожные, внутрикожные, желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость десен; внутричерепные кровоизлияния у новорожденных.
Диагностика	Базируется на клинической картине, данных ПТИ и коагулограммы, свидетельствующих о нарушении свертываемости крови.
Лечение	Лечение — стационарное: Диетотерапия — употребление продуктов, богатых витамином К (капуста брюссельская и цветная, салат, шпинат, кабачки, говяжья печень). Медикаментозно взрослым назначается фитоменадион по 10 мг п/к или в/м либо по 5-20 мг трижды-четырежды в день – до улучшения показателей свертываемости крови. Викасол внутрь ежесуточно по 15-30 мг/ или в/м в дозе 10-15 мг/сут. Новорожденным — 0,5-1 мг фитоменадиона в/м или п/к.

Витамин В1, второе название которого тиамин, относится к группе витаминов, растворимых только в воде.

Симптомы	Симптомы авитаминоза В1 (болезнь Бери-Бери): общая слабость, головные боли, быстрая утомляемость, одышка при нагрузке – первичные проявления витаминной недостаточности; сухая форма заболевания: двусторонние парестезии стоп, судороги икр, боль в ногах и значительная утомляемость при ходьбе, походка с упором на пятки, мышечная атрофия; церебральная форма заболевания: расстройства памяти, нарушения кровообращения мозга, энцефалопатия, нистагм, офтальмоплегия, в тяжелых случаях – кома и смерть; влажная форма заболевания: миокардиодистрофия, нарушение периферического сопротивления сосудов. Различают гиподинамическую форму, когда сердечный выброс низкий (метаболический ацидоз и низкое АД) и гипердинамическую форму, когда сердечный выброс высокий (высокое систолическое АД, отеки внутренние и периферические, потливость); в детском возрасте клиника смазанная, на первый план выступают: сердечная недостаточность, отсутствие или смазанность глубоких сухожильных рефлексов, афония.
Диагностика	Базируется на клиническом анамнезе и определении уровня тиамина в суточном объёме мочи.
Лечение	Диетотерапия — введение в рацион продуктов, обогащенным витамином В1 – печень, хлеб из муки грубой обработки, крупы, бобовые, дрожжи. Медикаментозная терапия витамином В1 в зависимости от тяжести гиповитаминоза в суточной дозе от 10 до 100 мг, чаще перорально, реже внутривенно. Параллельно назначается витаминотерапия группы В, помимо В1.

Витамин В6 или пиридоксин входит в группу водорастворимых витаминов, поступает с животной и растительной пищей. При лечении туберкулеза противотуберкулезными препаратами (циклосерином, этионамидом, изониазидом и пр), при терапии пеницилламином, гидралазином, эстрогенсодержащими пероральными контрацептивами, глюкокортикоидами обязательно назначается прием витамина В6, поскольку эти лекарственные средства ускоряют его выведение и приводят к гиповитаминозу В6.

Симптомы	Симптомы авитаминоза В6: слабость, заторможенность, утомляемость, бессонница, раздражительность; себорейный дерматоз волосистой части головы, кожи лица и шеи; стоматит; глоссит; периферические парестезии, у детей – судороги: анемия;
Диагностика	основана на данных клинической картины и изменениях крови (нормобластная гипохромная или мегалобластическая анемия).
Лечение	Диетотерапия продуктами, богатыми В6 (бобовые культуры, зерна злаков, бананы, мясо, печень, рыба, почки животных, дрожжи). Медикаментозное назначение взрослым витамина В6 – внутрь по 50-100 мг ежесуточно или внутривенно от 30 до 600 мг на суточное вливание. Детям — 10-100 мг витамина В6: в/м или в/в.

Витамин В12 или цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам и в основной массе поступает с животной пищей.

Симптомы	Симптомы авитаминоза В12: слабость, тахикардия, бледность, одышка, шум в ушах; атрофия мышц, парестезии, полиневриты, патологические рефлексы; видимые нарушение координации; атрофический глоссит, анорексия; витилиго, гиперпигментация кожи; депрессия, спутанное сознание; сопутствующие заболевания: гипотиреоз, сахарный диабет, железодефицитная анемия, ревматоидный артрит, болезнь Крона.
Диагностика	Основана на клинических проявлениях и изменении картины крови (железодефицитная анемия).
Лечение	Лечение назначается на всю оставшуюся жизнь: Диетотерапия с обогащением рациона продуктами с высоким содержанием В12: печенью, почками, красным мясом, рыбой, яичным желтком, сыром, морепродуктами, соей. Медикаментозно Витамин В12 назначается по 100 мкг для ежедневного подкожного введения в течение недели, затем однократно через 7 дней и далее однократно в месяц (пожизненно).

Витамин В9 или фолиевая кислота входит в группу витаминов, растворимых только в воде, поступает с растительными и животными продуктами, а также синтезируется в кишечнике.

Симптомы	Симптомы авитаминоза В9: бледность кожных покровов, артериальная гипотензия, тахикардия; атрофический глоссит, анорексия; желтуха; неустойчивый стул.
Диагностика	Основана на данных клинического анамнеза и изменениях картины крови — макроцитоз, гипорегенераторная анемия, а также снижении сывороточного уровня фолиевой кислоты менее 4 нг/мл.
Лечение	Диетотерапия с обогащением рациона свежими овощами, почками, печенью, сыром, яйцами. Заместительная терапия препаратами витамина В9 в дозе 1-5 мг/сут.

Витамины группы Р или флавоноиды относятся к группе водорастворимых витаминов и содержатся в виде соединений гликозидов в растениях.

Симптомы	Симптомы авитаминоза Р: повышенная проницаемость сосудистой стенки и развитие геморрагий; кровоизлияния в слизистые и кожу.
Диагностика	Основывается на результатах клинического обследования.
Лечение	Диетотерапия с употреблением шиповника, цитрусовых, черной и красной смородины, красной рябины, зеленого чая. Медикаментозное лечение рутином (0,02-0,05 гр дважды-трижды в сутки) или кверцетином (по 0,02 гр до 5 раз в сутки) в течение 4-6 недель.

Витаминная недостаточность – это серьезное и патологическое состояние организма, которое за короткий срок может привести к необратимым деструктивным изменениям тканей, поэтому очень важно следить за полноценностью своего рациона и не увлекаться диетами, особенно монодиетами. Что же касается новомодных поливитаминных комплексов и БАДов – назначение их должно быть обосновано и контролируемо врачом!

Передозировка витаминных препаратов не менее опасна, чем его дефицит. Причем симптомы избытка витамина (к примеру, витамина А) пациентом могут быть ошибочно приняты за симптомы его дефицита (сухость кожи, ломкость ногтей и пр.).

При бесконтрольном приеме «витаминок», особенно в дозах, намного превышающих терапевтические — вместо улучшения своего состояния человек начинает отмечать различные симптомы, которые отличны от ожидаемых. Особую опасность гипервитаминоз представляет для ослабленных и пожилых людей, детей, беременных женщин. Поэтому нельзя самостоятельно начинать прием витаминных препаратов, как многие считают — для профилактики.

Вместо того, чтобы жменями поглощать яркие поливитаминные таблетки, лучше обогатить свой рацион продуктами с богатым витаминным и минеральным составом. Риск перенасытить организм витаминами в данном случае минимален.

Гипервитаминоз бывает двух типов:

Острый гипервитаминоз угрожает жизни человека, поэтому должен быть купирован в условиях реанимации или стационара. Развивается в редких случаях при случайном или преднамеренном употреблении/введении больших доз витаминного препарата, в десятки раз превышающих суточные рекомендации.
Хронический гипервитаминоз неминуемо приводит к изменениям внутренних органов и систем и требует не только отмены препарата, но и сопутствующего лечения для восстановления функционального состояния организма.

Симптомы передозировки сигнализируют об интоксикации организма:

тошнота, неукротимая рвота;
повышение артериального и внутричерепного давления;
резкая головная боль;
спутанность или потеря сознания;
лихорадка;
аллергические реакции в виде сыпи, зуда кожи и слизистых, отек Квинке.

Возникает при неконтролируемом длительном (около полугода) применении препаратов с витамином А или продуктов, когда в организм поступает более 500000 МЕ витамина в сутки:

нарушения сна, плаксивость, агрессия, бессонница;
выпадение волос, бровей, ресниц;
сухость кожи, участки мацерации и трещины;
ломкость ногтей;
твердые и болезненные уплотнения в мягких тканях рук и ног вследствие развития периостита трубчатых костей;
скованность движений в суставах, боль и отеки на фоне артропатий;
генерализованные отеки, формирующиеся из-за повышенного синтеза минералокортикоидов в надпочечниках;
гиперхолистеринэмия.

У беременных : различные аномалии развития плода.
У пожилых и ослабленных людей: обострение всех хронических заболеваний, почечная и печеночная недостаточность, падение зрения, аритмия различной степени выраженности.

тремор кистей рук;
подкожные кровоизлияния;
резкие боли в области спины и конечностей;
симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых, западение глазных яблок, потеря сознания.

тошнота;
диарея;
метеоризм;
повышение АД;
кровоизлияния в сетчатку глаза (тяжелые случаи).

Редко развивается при регулярном приеме более 10000 МЕ витамина в сутки. Токоферол характеризуется малой токсичностью, но при длительной передозировке приводит к следующей симптоматике:

головные боли;
нарушение сумеречного зрения;
слабость, потеря трудоспособности;
диарея;
ослабление потенции у мужчин;
падение либидо у женщин;
снижение иммунитета;
повышение риска развития кровотечений;
нарушение всасываемости витаминов Д, А;
увеличение уровня тироксина в крови.
тромбоцитопения.

В тяжелых случаях возможно развитие инфаркта миокарда, сепсиса, необратимых нарушений ЦНС, закупорки сосудов.

У беременных возможно развитие аномалий плода.

увеличение АД;
тахикардия;
покраснение кожных покровов;
увеличение свертываемости крови и увеличение риска тромбообразования и закупорки сосудов.

прогрессирующее ухудшение зрения;
бессонница;
головокружение;
увеличение склонности к камнеобразованию (в мочевом, желчном пузыре);
диспепсия;
дисменорея у женщин;
гормональные нарушения.

Не характерен для взрослых (не токсичен и не накапливается организмом). В редких случаях возможно развитие нарушения свертываемости крови.

Встречается крайне редко, чаще при передозировке внутримышечным введением. Реакции аллергического типа:

сыпь на коде и слизистых;
зуд;
покраснение кожи;
тошнота и рвота;
нарушение работы почек, печени;
отек Квинке и др.

нарушение ферментативной функции печени;

дистрофия печени;
повышение артериального давления;
увеличение риска развития атеросклероза.

Встречается крайне редко. Реакции аллергического типа (см. выше)

Регулярное превышение дозы витамина более чем в 1000 раз:

источник

3.8.2.1. Гиповитаминоз C(Hypovitaminosis C)

Гиповитаминоз C (скорбут, цинга) проявляется отеком и покраснением лап у щенков норок, лисиц и песцов в первые 5. 7 дней жизни.

Витамин С (аскорбиновая кислота, аскорбин, аскорбит, витаскорбол, вицин, кантаксин, лароскорбин, редоксон, скорбумин, цевалин, целин) – белый кристаллический порошок кислого вкуса. Легко растворим в воде и спирте, нерастворим в большинстве минеральных масел и эфире. При приготовлении растворов для инъекций добавляют натрия гидрокарбонат и стабилизаторы. Водные растворы легко окисляются на свету, особенно в присутствии металлов. Несовместим с витамином B₁₂, перманганатом калия, перекисью водорода, йодом, бикарбонатами. Содержится в овощах и фруктах.

Историческая справка. Классические симптомы недостатка витамина С у лисиц впервые описаны Schoop G. (1938). В РФ обширные исследования по изучению недостаточности витамина С у зверей были выполнены Перельдиком Н.Ш. в 1948–1966 гг.

Этиология. В организме витамин С не накапливается, поэтому необходимо постоянное его поступление с кормом. Потребность взрослых зверей в витамине С в значительной мере удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность может развиться в результате различных заболеваний, интоксикаций, беременности, длительного введения в рацион зверей испорченных и вареных кормов. Молодняк в первые дни жизни нуждается в поступлении аскорбиновой кислоты с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7. 0,87 мг% витамина С).

Патогенез. Витамин С катализирует многие обменные процессы в организме, участвует в кроветворении, защитных реакциях организма. Значительное снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению окислительно-восстановительных внутриклеточных процессов (образованию опорных белков – коллагена и хондромукоида, синтезу и отложению гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка), структурно-морфологическим изменениям фиброзной, хрящевой и костной тканей, увеличению проницаемости сосудистых стенок и кровоизлияниям в различных органах и тканях, понижению уровня сахара в крови. Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных элементов крови. Витамин С в организме усиливает усвояемость витаминов: A, E, B₁, B₂, B₃, B₁₂ путем антиоксидантного действия.

Симптомы. С-авитаминоз проявляется отеком и покраснением лап у щенков норок, лисиц и песцов в первые 5. 7 дней жизни. На подушечках лап видны кровоизлияния, трещины и кровоточащие язвочки. Больные щенки плохо присасываются к соскам матери, расползаются по гнезду, запрокидывают голову и пищат. Видимые слизистые оболочки становятся желтушными. Иногда выделяется кровавая моча. Гибель щенков наблюдается обычно в 4. 5-дневном возрасте. У взрослых животных отмечается снижение аппетита, общая слабость, гиперемия и отек слизистой оболочки ротовой полости, кровоточивость десен и появление на них эрозий и язв, кровотечение из носа, примесь крови в моче и кале.

Патологоанатомические изменения. У павших новорожденных щенков наблюдаются: отечность и желтушность подкожной клетчатки, обширные кровоизлияния на слизистой оболочке мягкого неба и десен, в мышцах груди, брюшке и под кожей в области спины; темно-красное окрашивание и дряблая консистенция миокарда; нарушение формирования костной ткани; катарально-язвенный стоматит, зернистая и жировая дистрофия печени, катаральный гастроэнтерит (причины возникновения заболевания), примесь крови в моче и кале, геморрагический диатез.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинической картины болезни, результатов анализа кормления в период беременности и анализа молока самок в первый день лактации. При этом, молоко здоровых самок содержит 0,7. 0,87 мг% витамина С, в то время как у самок, имеющих больных щенков, в молоке всего лишь 0,1. 0,48 мг% аскорбиновой кислоты. В органах здоровых щенков содержится: сердце – 16. 23; печень – 41. 60; почки – 27. 40 мг% витамина С, в органах больных щенков – 5. 14, 15. 36, 10. 23 мг%, соответственно.

Дифференциальная диагностика. С-авитаминоз необходимо дифференцировать от: авитаминоза К и травматических повреждений во время родов, возникающих спорадически у отдельных щенков в помете.

Лечение. Больным новорожденным щенкам при помощи глазной пипетки вводят в рот 3. 5%-й раствор аскорбиновой кислоты в дозе 1 мл на щенка 2 раза в сутки до пятидневного возраста или исчезновения отечности. Тяжелобольных щенков необходимо периодически подкладывать к соскам матери и следить, чтобы они присосались, особенно когда соски недоразвиты. Ротовую полость промывают раствором калия перманганата 1:1000, орошают раствором этакридин-лактата 1:1000, фурацилина 1:5000, антибиотиками, смазывают йод-глицерином.

Профилактика. В целях предохранения новорожденных щенков от авитаминоза С необходимо, прежде всего, обеспечить самок в период беременности полноценными кормами. В рационах должно быть достаточное количество витаминов А, B₁, B₂и B₇. Во вторую половину беременности необходимо исключить из рационов длительно хранившиеся жирные и недоброкачественные корма. Добавление в корм аскорбиновой кислоты задерживает возникновение авитаминозного состояния при недостатке токоферола, тиамина и пантотеновой кислоты. С профилактической целью витамин С назначают норкам ежедневно в летне-осенний период в дозе 20 мг, в зимне-весенний – 30 мг (для песцов и лисиц – в 2 раза больше).

Выпускают витамин С в порошке; драже по 0,05 г; таблетках по 0,05 и 0,1 г; ампулах по 1 и 2 мл 5%-го раствора. 1 МЕ витамина С соответствует 50 мкг аскорбиновой кислоты.

3.8.2.2. Гиповитаминоз В₁(Hypovitaminosis B₁)

Гиповитаминоз В₁проявляется нарушением белкового, жирового, минерального и, особенно, углеводного обменов, приводит к нарушению функции ЦНС и мышечной деятельности. Недостаток витамина B₁ вызывает, кроме того, нарушение полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию плодов) у пушных зверей и гиполактиюу самок.

Витамин В₁ (тиамин, аневрин, аневрил, бевемин, бевитин, бенерва, берин, бетаксин, бетамин, бетиамин, битеван, оризанин, бенфотиамин) является коферментом кокарбоксилазы, окисляющей пировиноградную кислоту и, таким образом, участвует в углеводном обмене.

Тиамина бромид – белый кристаллический порошок, горьковато-солоноватого вкуса со слегка желтоватым оттенком и специфическим запахом дрожжей. Хорошо растворяется в воде и спирте, термостабилен. В щелочных растворах легко разрушается, в кислых растворах устойчив. Тиамина хлорид – белый кристаллический порошок слабого характерного запаха. Легко растворим в воде. По действию и применению не отличается от тиамина бромида, но более активен. Тиамин широко распространён в растительном мире. Его много содержится в зерне злаковых и бобовых культур, семенах подсолнечника. В организме плотоядных пушных зверей тиамин не синтезируется, поэтому они, в отличие от грызунов (кролик, нутрия, шиншилла), нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом.

Историческая справка. Впервые эту болезнь открыл Chastek J.S. в 1930-е гг. у лисиц в США на ферме в штате Миннесота. Клиническую картину описали Hodson A. & Smith S. в 1942 г.

Этиология.Развитию авитаминоза у пушных плотоядных зверей способствует скармливание сырой пресноводной рыбы, некоторых видов морской (атлантическая сельдь, килька, салака), моллюсков или рыбных отходов, т. к. эти продукты содержат фермент тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Витаминная недостаточность может возникнуть также при длительном скармливании мясокостной или рыбной муки, сухого творога, жмыхов и других, долго хранившихся кормов с высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание и превращение тиамина в метаболические активные формы.

Патогенез. Недостаток тиамина в организме приводит к повышенному распаду азотистых веществ, нарушению синтеза жира из углеводов, повышению уровня пировиноградной кислоты, которая не расщепляется до конечных продуктов, а накапливается в крови и тканях, вызывая расстройства функции ЦНС и мышечной деятельности, что приводит к нарушению координации движения и парезам. Недостаток витамина B₁ вызывает также нарушение полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию плодов) у пушных зверей и гиполактию у подсосных самок.

Симптомы. Первые симптомы авитаминоза B₁, характеризующиеся отказом от корма и угнетением, появляются спустя 3. 4 недели после лишения зверей тиамина. Фекалии при этом становятся жидкими со слизью, впоследствии – дегтеобразные. Слизистые оболочки бледные. Волосы взъерошены, без блеска. Заболевание быстро прогрессирует. Нарушается координация движений. Периодически возникают судороги, сменяющиеся коматозным состоянием. Температура тела снижается на 1,5. 2,0ºС. Звери погибают в течение первых суток после появления атаксии. У самок гиповитаминоз приводит к нарушению полового цикла и нормального течения беременности. Происходит гибель и мумификация плодов, возрастает количество мертворожденных щенков. У лактирующих самок наблюдаются потеря аппетита и истощение. У щенков – расстройства пищеварения и каннибализм.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у павших от B₁-авитаминоза зверьков, обнаруживают в мозговой ткани гиперемированные симметричные участки с незначительными кровоизлияниями. Сердце увеличено в объеме с мелкими точечными геморрагиями на эпикарде. Печень дряблая, пятнистая, темно-красного или светло-желтого цвета. Желудок и кишечник при вскрытии пустые, но нередко содержат черную, как деготь или красно-кровяную массу. При гистоисследовании – дистрофические изменения в периферической нервной системе и спинном мозге; в печени – очаги некроза.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом клинических признаков, результатов анализа рациона на наличие продуктов, содержащих фермент тиаминазу и по лечебному эффекту тиамином. Определяют также наличие витамина в органах зверей. В печени здоровых норок должно содержаться не менее 0,1 мг%, песцов – 0,06 мг% тиамина. Определяют содержание пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее концентрация составляет 1,6. 2,4 мг%. Увеличение ее концентрации до 3,5. 4,0 мг% соответствует гиповитаминозу, а до 5,0. 6,0 мг% – авитаминозу. Или по тиаминдифосфатному эффекту (ТДФ), величина которого до 15% свидетельствует о высокой обеспеченности тиамином, от 16 до 30% – об умеренной обеспеченности, свыше 30% – о низкой обеспеченности зверей тиамином.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют B₁-авитаминоз от: болезни Ауески, чумы (нервная форма), инфекционного гепатита (энзоотического энцефаломиелита) у лисиц, алеутской болезни (вирусного плазмоцитоза) у норок (см. Е-гиповитаминоз), самопогрызания, гипо- и авитаминоза H, других гипо- и авитаминозов группы В.

Лечениеипрофилактика. Наряду с включением в рацион богатых витамином B₁кормов, песцам и лисицам дают внутрь 2. 3 мг тиаминбромида (тиаминхлорида) в сутки, норкам и соболям – по 1. 2 мг. При появлении симптомов болезни, тиамин вводят внутримышечно в дозе 0,5 мг крупным и 0,25 мг – мелким пушным зверям в течение 10. 15 дней. Взрослым зверям перед гоном, а самкам в период беременности и лактации необходимо ежедневно вводить тиамин с кормом в дозе 50. 100 мкг на каждые 100 ккал корма. В настоящее время в звероводстве широко используется бенфотиамин, который не разрушается тиаминазой. Его добавляют в корм, содержащий сырую рыбу, из расчета 0,5 мг на норку в сутки. Сырую рыбу, содержащую тиаминазу, можно бесперебойно скармливать норкам различного возраста, если ежемесячно вводить внутримышечно по 1 мл 6%-го раствора тиамина. Тиаминаза термолабильна, поэтому при прогревании рыбы до 100ºС она разрушается в течение 20. 30 минут. Вареную тиаминазную рыбу можно скармливать всем видам плотоядных зверей в летне-осенний период ежедневно до 40% от протеина животных кормов (20. 25 г на 100 ккал обменной энергии). Рыбу, содержащую тиаминазу, можно использовать в корм зверям в сыром виде до 40% в среднем от животного протеина, но при этом нужно чередовать ее в рационе с другими животными кормами или той же, но вареной рыбой: 4. 5 дней дается сырая тиаминазная рыба в количестве 60%, затем исключается на 3 дня и заменяется другим животным кормом и т. д. В зимне-весенний период тиаминазную рыбу можно скармливать основному стаду норок в сыром виде до 15% в среднем от животного протеина путем чередования ее в рационе с другими кормами: 3 дня дается сырая тиаминазная рыба в количестве 20 г на порцию, затем исключается на 3 дня и заменяется другим животным кормом.

Источником витамина В₁ для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5. 7 мг/100 г), дрожжи сухие пекарские (2. 3 мг/100 г), гидролизные (1,4. 2,2 мг/100 г), зародыши пшеницы (2 мг/100 г).

Тиамина бромид выпускают в драже по 0,00258 г; таблетках по 0,00645 и 0,0129 г; ампулах по 1 мл 3%-го и 6%-го раствора. Тиамина хлорид выпускают в драже по 0,002 г; таблетках по 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 2,5%-го и 5%-го раствора.

3.8.2.3. Гиповитаминоз В₂(Hypovitaminosis B₂)

Гиповитаминоз В₂характеризуется снижением аппетита, иммунитета, замедлением роста, депигментацией волос, облысением, дерматитами, слабостью и спазмами мышц, развитием гиперкератоза, а у новорожденных щенков – уродств.

Витамин B₂ (рибофлавин, бефлавин, бефлавит, бетавитам, флавитол, лактобен, лактофлавин, овофлавин, рибовин, витаплекс) – желто-оранжевый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха. Мало растворим в воде и спирте. На свету не устойчив. Легко подвергается окислению в щелочной среде. Содержится в молоке и молочных продуктах, яйцах, печени, сухих дрожжах, проросших зернах в прочно связанной форме.

Историческая справка. Симптомы недостаточности рибофлавина у зверей описаны Schaefer A.E. с соавт. (1947).

Этиология.B₂-витаминнаянедостаточность может возникнуть при введении в рацион зверей кормов с большим содержанием жира при умеренном количестве протеина, а также при недостатке дрожжей, мускульного мяса, печени и других продуктов, богатых витамином В₂.

Патогенез. Витамин B₂ является составной частью окислительных ферментов, принимает участие в тканевом дыхании. Он необходим, прежде всего, для правильного усвоения и синтеза аминокислот, а также нормального течения жирового обмена. Участвует в функционировании многих ферментов, которые принимают участие в окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании ПВК и альфа-кетоглута6ровой кислоты в цикле трикарбоновых кислот и окислительном фосфорилировании. Кроме того, функционирует в синтезе коферментных форм витамина B₆, фолацина и обмене железа. Дефицит витамина вызывает ослабление иммунной системы, анемию в результате снижения активности ферритиноксидоредуктозы, катализирующей восстановление трехвалентного железа в двухвалентное, что лежит в основе транспорта кислорода в организме. В результате снижения усвоения питательных веществ корма понижается устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками, стафилококками и сальмонеллами. У куньих возникают абсцессы в области головы и шеи.

Симптомы. При недостатке рибофлавина на фоне хорошего аппетита щенки отстают в развитии, у них задерживается рост волос, появляются абсцессы в области головы и шеи. У зверей нарушается обмен веществ, приводящий к гиперкератозу, снижается резистентность организма к инфекционным болезням, наблюдается слабость и спазмы мышц. У самок нарушается половой цикл (отсутствует течка). У новорожденных щенков – наблюдаются уродства (рассеченное небо, укороченные кости конечностей, аномалии в развитии скелета).

Дефицит рибофлавина ведет и к нарушению деятельности нервной системы. В результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное состояние. Отмечают также сердечную слабость.

Патологоанатомические изменения. У павших зверьков отмечается гиперкератоз, абсцессы под кожей в области головы и шеи, дряблость мышц, дистрофия паренхиматозных органов.

Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, анализу рациона и результатам определения рибофлавина в органах больных зверей. В печени здоровых норок его содержится 1,5. 3,3 мг%, песцов – 1,5. 2,0 мг%.

Дифференциальная диагностика. B₂-авитаминоз дифференцируют от: дерматитов различной этиологии и болезней обмена веществ, возникающих при нарушении синтеза серосодержащих аминокислот (сечение волоса), при продолжительном применении химиотерапевтических препаратов (антибиотиков и сульфаниламидов), Н-авитаминоза, белопухости, трихофитии, микроспории, чесоток (саркоптоз, псороптоз, отодектоз, демодекоз), маллофагоза, блошивости, при которых выделяют специфических возбудителей болезней.

Лечение и профилактика. В связи с тем, что рибофлавин не синтезируется в организме зверей, они не способны накапливать его запасы он должен поступать в достаточном количестве с кормом. За минимальную потребность в нем принимают 0,1 мг на 100 ккал ОЭ. В периоды роста и размножения следует давать не менее 0,25 мг рибофлавина на 100 ккал ОЭ. Для беременных и лактирующих самок – 0,4 мг на 100 ккал ОЭ. При содержании зверей на рационах, включающих в себя дрожжи, печень, почки, сердце, селезенку, потребность в рибофлавине полностью удовлетворяется. Об обеспеченности зверей витамином можно судить по его концентрации в депонирующих органах.

Рибофлавин выпускают в порошке, таблетках по 0,002, 0,005, и 0,01 г; ампулах по 1 мл 1%-го раствора рибофлавина мононуклеотида.

3.8.2.4. Гиповитаминоз В₃(Hypovitaminosis B₃)

Гиповитаминоз В₃характеризуется потерей аппетита, истощением, отставанием в росте, поседением волоса, появлением диареи с примесью крови, обезвоживанием организма, снижением воспроизводительной способности самок.

Витамин B₃ (пантотеновая кислота, кальция пантотенат, калпанат, панцал, пантолин, пантотен, пантотон, пентавитол) – белый мелкокристаллический порошок без запаха, горького вкуса или маслянистое вещество светло-желтого цвета, вязкой консистенции. Хорошо растворим в воде. Разрушается при высокой температуре, а также под влиянием кислот и щелочей. Содержится в печени, дрожжах, яичном желтке, зерне.

Историческая справка. У зверей эту болезнь изучали Lunde G. и Kringstad С. (1939), Перельдик Н. Ш. (1946, 1950), Schaefer A.E. с соавт. (1947) и др.

Этиология. Дефицит витамина B₃ может возникнуть при кормлении зверьков прогорклым жиром с преобладанием сухих животных кормов (мясной и рыбной муки) в сочетании с вареными мясорыбными кормами при отсутствии дрожжей и сырой печени. С увеличением в корме жира возрастает и потребность в пантотеновой кислоте. Разрушают витамин B₃ в кормовой смеси химические консерванты, щелочи, кислоты и высокая температура.

Патогенез.Витамин B₃ принимает участие в образовании ряда ферментов, регулирующих многие звенья обмена веществ в организме. В частности, пантотеновая кислота участвует в синтезе ацетоуксусной кислоты, жирных кислот и окислении пировиноградной кислоты, а также уксусных альдегидов. Она необходима для поддержания нормальной деятельности коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона. При хроническом гиповитаминозе в период закладки зимнего волоса нарушаются процессы мехообразования; развиваются дистрофические изменения в печени и почках. Полное исключение витамина из рациона в течение двух месяцев приводит к быстрому снижению массы тела и гибели значительного количества зверей.

Симптомы. Первыми признаками развивающейся B₃-недостаточности является отставание в росте и поседение волоса. В начале (у 3. 4-месячных щенков) седина появляется на голове вокруг рта и между ушами, затем – на передних лапах и далее по всему телу. У лисьих щенков ость приобретает серую окраску, серебристость становится желтоватой, а подпушь светлой. Отмечается также потеря аппетита, истощение, диарея с примесью крови и обезвоживание организма. У взрослых зверей B₃-авитаминоз сопровождается снижением воспроизводительной способности самок и истощением.

Патологоанатомические изменения. У павших зверей отмечаются дистрофические изменения в печени и почках, увеличение зобной железы и кровоизлияния на ней, катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, а в тяжелых случаях – наличие на ней язв и геморрагий. Характерными также являются сильное истощение и полное отсутствие жира в жировом депо зверьков.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных изменений волосяного покрова и учета других симптомов болезни: депигментация волос, задержка роста, низкая плодовитость. Возможна постановка диагноза по лечебному эффекту витамином B₃.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют B₃-авитаминоз от других гипо- и авитаминозов группы B, белопухости, нарушения минерального обмена.

Лечениеипрофилактика. Потребность молодняка норок в витамине B₃ составляет 0,6. 0,8 мг, взрослых – 0,4. 0,6 мг или 0,2 мг/100 ккал ОЭ. С лечебной целью лисьим и песцовым щенкам витамин вводят парентерально или дают с кормом по 5. 6 мг, а норчатам и соболям – по 3. 4 мг. В таком же количестве витамин B₃должен содержаться в рационе щенков во время их интенсивного роста и образования зимнего волоса. Беременным лисицам и песцам требуется 8. 10 мг, норкам – 4. 6 мг витамина B₃в сутки. Доза для взрослых зверей в период покоя может быть в два раза меньше.

Витамин B₃ выпускают в порошке; таблетках по 0,1 г и ампулах по 2 мл 20%-го раствора.

3.8.2.5. Гиповитаминоз В₄(Hypovitaminosis B₄)

Гиповитаминоз В₄характеризуется жаждой, снижением упитанности, отставанием в росте, билирубинурией, у самок – гиполактией.

Витамин B₄ (холин, холин-хлорид, билиневрин, луридин) – белый кристаллический порошок характерного запаха аминов и горьковатого вкуса. Очень гигроскопичен. Легко растворим в воде и спирте, термоустойчив.

Историческая справка. Впервые холин выделил Streker A. (1849) из свиной желчи. Влияние холина на здоровье пушных зверей изучали Перельдик Н.Ш. с соавторами (1963), тем не менее, эта проблема остается недостаточно решенной.

Этиология.Холин синтезируется в организме из метионина и серина. Однако потребности организма зверей в этом веществе за счет биосинтеза полностью не удовлетворяются, поэтому звери нуждаются в получении определенного количества холина с кормом. Особенно возрастает потребность в холине при кормлении животных белками с малым содержанием метионина, а также при жировой дистрофии печени.

Патогенез. Витамин B₄ выполняет функции липотропного фактора – исходного продукта для образования ацетилхолина. Липотропное воздействие холина обусловлено его участием в образовании фосфолипидов, в составе которых жиры покидают печень. При его недостатке развивается жировая дистрофия печени. Одновременно с печенью нередко поражаются и почки: в них развивается геморрагическая дистрофия, вследствие чего они увеличиваются в размерах и приобретают темно-красную окраску.

Симптомыне специфичны. Поскольку недостаточность холина способствует жировой инфильтрации печени, признаки жировой гепатодистрофии (жажда, снижение упитанности, билирубинурия и др.) могут косвенно свидетельствовать о гиповитаминозе. Щенки отстают в росте, у самок отмечают гиполактию.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у павших зверей печень увеличена в размере, дряблая от шафрано-желтого до оранжево-красного цвета. При гистоисследовании обнаруживают равномерно-диффузное распространение крупных жировых капель по всей паренхиме органа. Почки серого цвета. Под капсулой – кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз предположительно ставится по косвенным данным – симптомам, свойственным жировой гепатодистрофии (тимоловая проба при исследовании крови и исследовании мочи на билирубин).

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют B₄-авитаминоз от: авитаминозов E, Bc, токсической и жировой дистрофий печени, лептоспироза и инфекционного гепатита (энзоотического энцефаломиелита) у лисиц и песцов (см. гиповитаминоз-Е).

Лечениеипрофилактика. С лечебной целью применяют холин-хлорид, добавляя его в корм в дозе 50. 70 мг/кг м. ж. При значительном распространении жировой дистрофии печени, его дают всему поголовью в течение 10. 15 дней. В случае необходимости лечебный курс повторяют через 14 дней. Профилактическая доза солянокислого холина – 20. 40 мг/кг м. ж. Витамины B₉и B₁₂ уменьшают потребность в холине.

Витамин B₄ выпускают в порошке и ампулах по 10 мл 20%-го раствора.

3.8.2.6. Гиповитаминоз В₅ (PP) (Hypovitaminosis B₅ (PP))

Гиповитаминоз В₅ (PP)характеризуется потерей аппетита, задержкой роста, диареей, снижением общего иммунитета организма, дерматитами, слабостью, шаткой походкой, судорогами, комой и гибелью.

Витамин B₅ (витамин PP, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин, апелагрин, никодон, никонацид, никотен, никовит, пеллаграмин, пелонин) – белый кристаллический порошок кислого вкуса, без запаха. Хорошо растворим в горячей воде. Устойчив к нагреванию, свету и окислителям. Содержится в злаковых и бобовых зернах, мясе, морской рыбе, картофеле.

Историческая справка. Никотиновую кислоту в 1913 г. впервые выделил Funk К. из рисовых отрубей, а ее значение для взрослых лисиц оценили Hodson А., Loosli J. в 1942 г., для щенков – Schaefer A. et al. в 1947 г.

Этиология.Плотоядные обеспечиваются никотиновой кислотой за счет экзогенного и эндогенного поступлений, причем первый источник является основным. Недостаточность ниацина может возникнуть при нарушении процессов пищеварения (гепатодистрофии, гастроэнтеритах), протекающих хронически. Авитаминоз может развиться при дефиците в рационе триптофана (например, от скармливания кукурузы, костных субпродуктов, губ, ушей).

Патогенез. Витамин B₅ играет существенную роль в жизнедеятельности организма, входя в состав ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях. Является специфическим противоаллергическим средством.

Симптомы. У щенков – потеря аппетита, задержка роста, диарея, снижение иммунитета, дерматиты, слабость, шаткая походка, судороги, кома и гибель.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов обнаруживают дерматиты, обезвоживание, истощение. На вскрытии – воспаление слизистых ротовой полости и языка (периферия органа окрашена в синий цвет), язвенно-геморрагический гастроэнтерит. В мышцах, печени, почках, нервной ткани – дистрофические изменения.

Диагностика. Диагнозставится с учетом клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лечебного эффекта витамином B₅.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют авитаминоз B₅от: авитаминозов – B₂, B₃, B₆, B₇, B₉, A, дерматитов различной этиологии, нарушения минерального обмена.

Лечениеипрофилактика. Потребность плотоядных в витамине B₅ составляет около 0,5 мг/100 ккал корма. Лечебная доза никотинамида при введении внутрь – 2. 5 мг/кг м. ж. в сутки.

Выпускают витамин B₅ в порошке, таблетках по 0,05 г и ампулах по 1 мл 0,1%-го раствора.

3.8.2.7. Гиповитаминоз В₆(Hypovitaminosis B₆)

Гиповитаминоз В₆характеризуется ухудшением аппетита, атаксией, расстройством пищеварения, отставанием в росте и развитии, дерматитом, себореей, поредением волосяного покрова, анемией, нарушением обмена веществ и воспроизводительной функции: у самцов – аспермией, у самок – бесплодием.

Витамин B₆ (пиридоксин, адермин, беадокс, бедоксин, бенадон, бецилан, пиривитол) – белый мелкокристаллический порошок, без запаха, горьковато-кислого вкуса. Легко растворим в воде, трудно растворим в спирте; термоустойчив, легко разрушается на свету. Содержится в сухих пивных дрожжах (4. 5,7 мг%), зерновых злаках (0,8 мг%), мясе (0,9 мг%), капусте, сое. Витамином B₆ сравнительно бедна рыба.

Историческая справка. Недостаточность пиридоксина у пушных зверей изучали Ender F., Helgebostad A. (1961, 1962) в связи с обнаружением аспермии у самцов и резорбции эмбрионов у самок.

Этиология.Недостаточность витамина B₆ может развиться при длительном скармливании сырой рыбы семейства Тресковых – сайды, мерланги, пикши, трески, – содержащей ТМАО (триметиламиноксид); она наблюдается одновременно с гипохромной анемией и обесцвечиванием пуховых волос (дефект «белопухости»). Причиной гиповитаминоза может также послужить длительное использование изониазида (тубазида) для профилактики туберкулеза, поэтому при его применении необходимо вводить в рацион дополнительное количество витамина В₆.

Патогенез. Витамин B₆ играет существенную роль в обмене аминокислот, углеводов, жиров, гистамина и в деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез). Потребность в витамине B₆особенно велика при беременности. У плотоядных животных концентрация пиридоксина в плаценте в 5. 6 раз выше, чем в других частях организма. Недостаточность пиридоксина ведет к нарушению беременности, гибели и резорбции плодов на разных стадиях внутриутробного развития. У самцов развивается дистрофия тестикулярной ткани и, как следствие, аспермия.

Симптомы. При дефиците пиридоксина у плотоядных отмечают ухудшение аппетита, атаксию, расстройство пищеварения, отставание в росте и развитии, нарушение обмена веществ и воспроизводительной функции, конвульсии, анемию, трудно поддающуюся лечению препаратами железа. Нарушаются функции кожи – симметричный дерматит, в основном на конечностях, кончике хвоста, вплоть до некроза; себорея, воспаление каймы носового зеркальца, уменьшение густоты волосяного покрова; обильные серозно-слизистые выделения из глаз, отек лицевой стороны головы и носа, У самцов – аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодие (пропустование) в результате гибели части или всех плодов.

Патологоанатомические изменения. У павших зверьков отмечают истощение, анемию, симметричные дерматиты, отек подкожной клетчатки в области головы, гастроэнтерит. При гистоисследовании обнаруживают дистрофические изменения в мозге, миокарде, печени и почках.

Диагностика. Диагноз затруднителен. Учитывают клинические признаки, состав рациона и результаты введения пиридоксина.

Дифференциальная диагностика. B₆-витаминную недостаточность дифференцируют от железодефицитной анемии, гепатодистрофии, алеутской болезни, токсоплазмоза, дерматитов различной этиологии, других авитаминозов группы B (B₂, B₃, B₅, B₇, B₉, B₁₂).

Лечениеипрофилактика. Потребность норок в пиридоксине составляет 0,2. 0,3 мг/100 ккал ОЭ или 0,6. 1,2 мг на зверя; песцов и лисиц – 2. 4 мг в сутки.

Выпускают витамин B₆ в порошке; таблетках по 0,002, 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 1%-го и 5%-го растворов.

3.8.2.8. Гиповитаминоз В₇ (H) (Hypovitaminosis B₇ (H))

Гиповитаминоз В₇(H)характеризуется развитием дерматитов, ломкостью и выпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела, нарушением линьки, депигментацией, явлениями самопогрызания и «стрижки» волос, потерей самками материнских качеств, пропустованием, повышением возбудимости нервной системы, поносами, комой и гибелью.

Витамин B₇ (H, биотин, биос П, фактор против токсичности белка яиц) – бесцветные кристаллы растворимые в воде и спирте. Устойчив к щелочам, кислотам, кислороду воздуха и высокой температуре. Биотин содержится в печени, почках, сухих дрожжах, яичном желтке, проросших зернах злаковых, сое. В значительном количестве он синтезируется микрофлорой кишечника.

Историческая справка. Впервые авитаминоз Н экспериментально воспроизвели Helgebostad А. с соавторами в 1952.

Этиология.Частой причиной недостаточности биотина является скармливание на протяжении продолжительного времени длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром (окисленный жир разрушает витамин в кормовой смеси и подавляет синтез его в кишечнике). К H-авитаминозу может привести также скармливание зверям большого количества яичного белка (меланжа), содержащего альбумин авидин, который связывает биотин в кишечнике и превращает его в недоступный для ферментов комплекс. Недостаточность может развиться также при длительном включении в кормовую смесь антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.

Патогенез. Витамин B₇ участвует в углеводном и жировом обменах, биосинтезе никотиновой кислоты из триптофана, синтезе аспарагиновой кислоты, регулирует трофическую функцию нервной системы.

Симптомы. При продолжительном недостатке биотина у зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость нервной системы, появляются выделения серозно-слизистого экссудата из глаз, носа, рта. Позже появляется понос с желто-коричневыми выделениями. Больные звери впадают в коматозное состояние и погибают. У плотоядных, лишенных биотина, нарушается функция размножения. В тех случаях, когда авитаминоз развивается до начала гона, звери нормально приходят в охоту, но не дают потомства. Если же дефицит биотина имеет место только во второй половине беременности, то щенки рождаются ослабленными, с отечными лапками и серым, редким волосяным покровом. Самки при этом теряют свои материнские качества и не воспитывают щенков. У самцов отмечается недержание мочи (признак подмокания), которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке. При H-авитаминозе происходит также утолщение эпидермиса и атрофия (перерождение) волосяных фолликулов, в связи с чем наблюдается нарушение линьки: выпадение волос на спине и боках, задержка роста нового волоса, депигментация волос у глаз и генитального отверстия; подпушь приобретает серую окраску, развивается дерматит. Между пальцами лап заметен серо-коричневый налет. В результате нарушения обмена веществ, развивается жировая дистрофия печени. У норок и песцов наблюдаются явления самопогрызания и «стрижки» волоса.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших зверей истощены. Эпидермис утолщен, волосяные фолликулы атрофированы. Печень гипертрофированна, дряблая, серо-желтого цвета.

Диагностика. Диагноз ставится на основании симптомов болезни и по лечебному эффекту биотином.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать H-авитаминоз, прежде всего, от: чумы плотоядных, дерматофитозов (трихофитии и микроспории), зудневой чесотки (саркоптоза), авитаминозов – B₂, B₃, B₅, B₆, нарушения минерального обмена (недостатка цинка).

Лечениеипрофилактика. Предотвратить дефицит биотина можно исключением из рациона куриных отходов (яичного порошка – меланжа), либо тепловой обработкой их при температуре 90ºC в течение 5 мин. При таком нагреве авидин яичного белка денатурирует и утрачивает способность связывать биотин. Суточная потребность пушных зверей в биотине – 2. 3 мкг/кг м. ж. в период покоя и 4. 6 мкг/кг м. ж. в период беременности. Содержание в 1 кг корма 0,125 мг витамина H соответствует примерно 3,5 мкг на 100 ккал ОЭ.

Выпускают биотин в порошке.

3.8.2.9. Гиповитаминоз В₉ (Bc)(Hypovitaminosis B₉ (Bc))

Гиповитаминоз В₉ (Bc)характеризуется снижением аппетита, живой массы, расстройством пищеварения, ухудшением качества опушения и гипоглобулией.

Витамин B₉ (B_С, фолиевая кислота, птероилглютаминовая кислота, цитофоль, фолацин, фоламин, фольцидин, фользан, фольвит) – желто-оранжевый кристаллический порошок, разлагающийся на свету, практически нерастворим в спирте, хорошо растворим в растворах едких щелочей, гигроскопичен. Наиболее богаты фолиевой кислотой пивные дрожжи (11,4 мг/г массы) и зеленые листья растений. В печени говяжьей ее содержится 0,15. 0,45 мг%, сердце, почках – 0,1 мг%.

Историческая справка. Schaefer A. et al. (1941, 1946. 1949) впервые выявили, что при дефиците фолиевой кислоты у серебристо-черных лисиц и норок развивается анемия, ухудшается качество волосяного покрова.

Этиология.Потребность пушных зверей в витамине B₉обеспечивается за счет его биосинтеза микрофлорой кишечника и поступления с кормом (дрожжи, печень, зеленые листья овощей). Недостаточность фолиевой кислоты может развиться при продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, которые подавляют микрофлору и блокируют эндогенный синтез витаминов в кишечнике. Проявление биологических свойств фолиевой кислоты нарушается и при дефиците в рационе витамина С (фолиевая кислота превращается в свою активную форму – фолиновую кислоту под влиянием аскорбиновой кислоты).

Патогенез.Фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков – около 60% фолатов в крови связано с белками ее сыворотки. Дефицит витамина Bc оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков. При дефиците фолиевой кислоты в организме нарушается эритропоэз, наступает гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов и тромбоцитов, развивается лейкопения. Кроме того, возникают изменения в слизистой оболочке желудка и кишечника (вплоть до геморрагического гастроэнтерита).

Симптомы. При недостатке в рационе витамина Bc у пушных зверей происходит снижение аппетита и живой массы, расстройство пищеварения (гастроэнтерит, диарея), ухудшается качество опушения (редкий, часто обесцвеченный мех). В крови – уменьшение эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов; появление неправильных форм эритроцитов (главным образом, макроцитов).

Патологоанатомические изменения. Трупы зверьков истощены. Паренхиматозные органы анемичны, в стадии дистрофии. В слизистой оболочке желудка – точечные кровоизлияния. Слизистая кишечника геморрагически воспалена.

Диагностика. Для постановки диагноза необходимо провести анализ рационов за последние месяцы, учесть случаи массового использования антибиотиков и сульфаниламидов, осуществить гематологический анализ, поставить пробу на выяснение терапевтической эффективности фолиевой кислоты.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют гиповитаминоз В₉от: анемий различной этиологии, отравлений минеральными ядами, авитаминозов – B₂, B₃, B₅, B₆, B₇, B₁₂.

Лечениеипрофилактика. В случае заболевания пушных зверей по причине недостаточности витамина Вс (анемия, гепатодистрофия), рекомендуется давать его по 0,2. 0,3 мг норке, по 0,5. 0,6 мг песцу и лисице раз в сутки до выздоровления. Наибольший терапевтический эффект дает сочетание витаминов B₉, B₁₂ и C, которые способствуют превращению фолиевой кислоты в фолиновую.

Выпускают витамин B₉ в порошке и таблетках по 0,001 г.

3.8.2.10. Гиповитаминоз В₁₂(Hypovitaminosis B₁₂)

Гиповитаминоз В₁₂характеризуетсязамедлением роста у молодняка, а у взрослых зверей – ухудшением показателей воспроизводства и угнетением функции кроветворения.

Витамин B₁₂(цианкобаламин, анакобин, баламин, бедумил, берубиген, биопар, кобион, кабастаб, цикобемин, цикоплекс, цитакон, цитамен, цитобекс, цитобион, дистивит, добетин, рубрамин, рубравит, антианемический фактор) – кристаллический порошок темно-красного цвета, без запаха, гигроскопичен. Растворим в воде, трудно растворим в спирте. Несовместим с витамином С и солями тяжелых металлов.

Историческая справка.У пушных зверей эту патологию впервые изучали Schaefer A.E. с соавт. (1948) и другие, используя очищенные от витамина рационы, в СССР – Жаров А.В. и Слугин B.C. (1963).

Этиология.Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушении образования гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить также инвазионные болезни, в частности дифиллоботриоз.

Патогенез. Витамин B₁₂обладает многосторонним физиологическим действием: участвует в ряде процессов обмена веществ (стимулирует образование нуклеиновых кислот, синтез белков и жиров в печени), размножении; способствует образованию витамина А из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты. Но основная его роль заключается в поддержании нормального гемопоэза.

Пушные звери получают витамин B₁₂c мясными (печень, почки, сердце) и молочными (молоко, творог) кормами. Витамин В₁₂ всасывается в конце тощей и начале подвздошной кишок. В желудке кобаламин вступает во взаимодействие с содержащимся в желудочном соке белковым веществом – гастромукопротеином и только после этого поступает в кровь и усваивается организмом. Недостаточное содержание витамина B₁₂ в организме ведет к нарушению нормального кроветворения в костном мозгу и развитию анемии. Нарушается синтез жира в печени, вследствие чего создаются предпосылки для ее жировой инфильтрации. Избыток витамина выделяется с мочой и калом.

Симптомы. При дефиците цианкобаламина у щенков замедляется рост; у взрослых зверей ухудшаются показатели воспроизводства, угнетается функция кроветворения. У песцов и лисиц – тяжело протекающая анемия с уменьшением количества эритроцитов; у норок анемия выражена слабее, но наблюдаются симптомы, свойственные гепатодистрофии, а также снижение содержания витаминов B₁, B₂, B₆ в печени и желудочно-кишечные расстройства.

Патологоанатомические изменения. При недостатке витамина B₁₂ у щенков отмечается истощение и общая анемия. У взрослых – нередко жировая гепатодистрофия.

Диагностика. Диагноз ставится на основании результатов исследования крови. В связи с нарушением процесса эритропоэза в крови, обнаруживается низкое содержание эритроцитов и их незрелые формы – ретикулоциты.

Дифференциальная диагностика. B₁₂-гиповитаминознеобходимо дифференцировать от авитаминозов: B₆ и B₉, железодефицитной анемии, эймериидозов; а у песцов и лисиц, к тому же – от токсокароза и токсаскариоза.

Лечение.Потребность зверьков в цианкобаламине – 1 мкг на 100 ккал ОЭ. Суточная потребность в витамине B₁₂ у лисиц и песцов равна 6. 7 мкг/кг м. ж; у норок, хорьков и соболей – 3. 4 мкг/кг м.ж. Лечебная доза составляет 10. 15 мкг/кг м. ж. при парентеральном введении. Инъекции повторяют через 1. 2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышение уровня гемоглобина и количества эритроцитов).

Профилактика. С профилактической целью цианкобаламин дают взрослым зверям в период подготовки к гону и во время беременности, молодняку – обязательно в течение первого месяца после отъема.

Выпускают цианкобаламин в порошке и ампулах по 1 мл 0,003; 0,01; 0,02 и 0,05%-го раствора (в 1 мл содержится, соответственно, 30, 100, 200 и 500 мкг цианкобаламина).

3.8.2.11. Гиповитаминоз U(Hypovitaminosis U)

Гиповитаминоз U характеризуется синдромом язвенной болезни: резким снижением аппетита, расстройством пищеварения, нарушением функций печени и поджелудочной железы, дегтеобразным калом из-за присутствия в нем крови, рвотой вскоре после приема корма, истощением, общей анемией, нередко гибелью.

Витамин U (метилметионинсульфония хлорид, S, метилметионин) – белый или слегка желтоватый кристаллический порошок сладковатого вкуса со специфическим запахом капусты. Легко растворим в воде, нерастворим в спирте. Гигроскопичен. На свету неустойчив.

Этиология и патогенез.Метилметионин более активный, чем метионин, поставщик метильных групп для биосинтетических процессов. Метилируя гистамин, превращает его в неактивную форму, а это способствует уменьшению секреции желудка и вызывает обезболивание. Под действием витамина U снижается концентрация свободной соляной кислоты в содержимом желудка, повышается активность липазы желудочного сока. Витамин U способствует заживлению повреждений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Симптомы. При недостатке метилметионинсульфония хлорида у зверьков наблюдается синдром язвенной болезни: резкое снижение аппетита, расстройства пищеварения, нарушение функций печени и поджелудочной железы, дегтеобразный кал из-за присутствия в нем крови, рвота вскоре после приема корма, истощение, общая анемия, нередко гибель.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверьков обычно истощены и анемичны. На вскрытии заметны: эрозивно-язвенный гастрит, катарально-геморрагический энтерит, дистрофия паренхиматозных органов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании симптоматики болезни, анализа рациона и по лечебному эффекту метилметионином.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют U-гиповитаминоз от: алеутской болезни у норок и авитаминоза К.

Лечение и профилактика. Применяют витамин U при язвенной болезни молодняка норок и кроликов, а также для профилактики желудочно-кишечных болезней из расчета 100 мг на зверька в сутки, особенно в период интенсивного роста. Для увеличения живой массы витамин U назначают крольчатам 20. 90-дневного возраста в зимне-весенний период в дозе 25 мг/100 г полноценного гранулированного корма. Выпускают метилметионин в порошке, таблетках по 0,05 г.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Взрослые	Дети
Симптомы схожи с таковыми у взрослых. Особая клиническая картина развивается у грудных детей в возрасте до 1 года: выпячивание большого родничка; лихорадка; постоянный плач; отказ от еды; рвота.
Отмечается при регулярном поступлении в организм более 100000 МЕ витамина в сутки: снижение аппетита; сухость кожных покровов, нарушение целостности кожи; кровоточивость десен; носовые и другие кровотечения.
клонико-тонические судороги; потеря сознания; лихорадка.
Развивается при регулярном приеме более 1000000 МЕ витамина в сутки: слабость и быстрая утомляемость; субфебрилитет; гипертонические кризы; гиперкальциемия; головные боли; значительная потеря веса; мышечная слабость; кальцификаты в различных органах и структурах, приводящие к нарушению их функции (в почках, сосудах, легких и др.); деформирующий артроз (из-за постепенного вымывания кальция из костей и накопления его в периферических тканях); бурсит; кардиомиопатии; мышечная слабость. У беременных: высокий риск развития аномалий костной системы у плода.	Развивается при длительном превышении суточной дозы витамина Д даже в незначительных цифрах, например, в 2-3 раза: снижение аппетита, вплоть до полной потери; потеря веса; постоянная жажда; субфебрилитет; вялость, сонливость; тахикардия; бледность кожи, сероватый или желтоватый оттенок кожных покровов; снижение тургора тканей и мышечного тонуса; кардиомиопатия. В дальнейшем после купирования гипервитаминоза Д у детей длительное время (несколько лет) сохраняется дистрофия, отставание в физическом развитии, анорексия, снижение иммунитета. Возможно развитие кардиосклероза и хронической почечной недостаточности.
слабость, плохая успеваемость; головные боли; апатия; мышечная слабость; учащение дыхания; мышечные боли; спазматическая боль в проекции сердца и желудка; снижение иммунитета.
Реакции аллергического типа: сыпь на коже и слизистых; зуд; покраснение кожи; тошнота и рвота; судороги; отек Квинке и др.
На первый план выходят: головокружение; непреходящая слабость; боли в области желудка, расстройство пищеварения; снижение остроты зрения.
Развивается у новорожденных и проводит к формированию гемолитического синдрома. Причина – применение препаратов витамина К при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: гемолитическая анемия; гипербилирубинемия; ядерная желтуха.
—